C H A P T E R

Enfermedades infecciosas:
Treponematosis y otras enfermedades
infecciosas bacterianas
DOMALO J. ORTNER
¿îmizhsonfzut I/tstiiutip/z, Naiioztal Muselatt ofNaiural History,
Œpanment ofAnlhropology, wachinglon, DC

TREPONEMATOSIS TA8LE l i -1 factores que pueden afectar a la £xpresslon

de Infecciones Dlseasc en el Huésped Humano.
La historia de la ireponemaiosis sigue siendo uno de los Factores de acogida Factores patógenos
temas más controvertidos de la ciencia. Este es
particularmente el caso de la historia y la antigüedad de la Edad de inicio Biología del patógeno Reacción
variante sexualmente trans- iniciada de la enfermedad Edad del del patógeno al huésped
huésped respuesta
conocida como sífilis. Hay varias cuestiones Adecuación de la dieta del inmunitaria Tamaño del
bioarqueológicas, históricas, médicas y biológicas mosto Diferencias inóculo
interrelacionadas que contribuyen a las diversas opiniones inmunológicas de los gansos Estrategia reproductiva del
que existen sobre la treponematosis. La resolución de estas g¿, ,q patógeno
cuestiones tiene importantes implicaciones para nuestra Exposición del hospedador a
patógenos Respuesta inmunitaria
comprensión de l a evolución de las interacciones entre del hospedador Salud general del
hongos y patógenos, así como de las cuestiones his- tóricas hospedador
incluidas en los argumentos sobre dónde se originó la Portai de entrada del patógeno
enfermedad y cómo se propagó de una zona geográfica a Factores sociales
otras. (p. ej. población &nsidad)
Eficacia del tratamiento
Una de las cuestiones biotécnicas fundamentales es s i
los cuatro síndromes clínicos de treponematosis están
causados por una o varias bacterias diferentes. Si un único
agente patógeno es responsable de los cuatro síndromes
clínicos, entonces
las diferencias clínicas entre los síndromes deben explicarse distintos grupos humanos.
por otros factores que pueden afectar a la expresión de la
enfermedad infecciosa (Tabla 11-1). Hemos visto en la
discusión de la lepra (Capítulo 10) que un solo organismo
tiene la capacidad de provocar una amplia gama de respuestas
en el huésped. En un extremo del espectro el hospedador
puede ser completamente inconsciente de la presencia del
patógeno. En el otro extremo, el huésped puede desarrollar
desfiguraciones graves y/o sufrir una muerte prematura. En
el caso de la lepra, el factor principal de estas diferencias es
la variación en la respuesta inmunitaria del huésped. Esto
pone de relieve la posibilidad de que la variación genética
de la respuesta inmunitaria basada en la población dé lugar
a diferentes patrones de afectación del esqueleto en
 Si, por otra parte, más de una bacteria es
responsable de al menos parte de la variación
clínica entre los síndromes, las diferencias en el
patógeno se convierten en un factor más importante
para comprender las diferencias clínicas entre los
síndromes. Por supuesto, es posible que tanto las
diferencias en el patógeno como las diferencias en la
respuesta inmunitaria sean responsables de las
distintas manifestaciones clínicas del
273
treponematOsÎs. Todas estas opciones tienen implicaciones
significativas para nuestra comprensión de los ajustes
evolutivos realizados por el huésped y la bacteria. Por
ejemplo, una posible estrategia evolutiva del patógeno es
desarrollar una relación muy flexible con el hospedador,
que incluya la capacidad de infectar al hospedador a
través de múltiples vías y responder a la variación de las
respuestas inmunitarias de diversas maneras.
Z74 1 Enfermedades infecciosas: Trcponematosls y otras enfermedades infecciosas bacterlales

Otra estrategia potencial podría ser desarrollar una al esqueleto están causados por diferentes especies de
respuesta más especializada en la que el portal de entrada treponema o por variantes de la misma especie. Hasta la
esté limitado y el patógeno sea menos capaz de década de 1990, las bacterias causantes de todos los
responder a algunos tipos de respuesta inmunitaria, pero síndromes eran indistinguibles mediante cualquier método
más capaz de sobrevivir a la estrategia defensiva de histológico, inmunológico o molecular conocido.
algunos mecanismos de respuesta inmunitaria del
huésped.
Las siguientes subsecciones abordan varias cuestiones
básicas, con diversos grados de certeza, sobre la historia
evolutiva de la treponematosis, la biología del organismo
treponémico y las pruebas bioarqueológicas de la
treponematosis. ¿El agente patógeno que causa la
treponematosis está muy especializado en su relación con
el huésped humano o es un organismo que se adapta
fácilmente a las diferentes condiciones y respuestas del
huésped? ¿Presentan los distintos síndromes de
treponematosis diferencias distinguibles en sus
manifestaciones esqueléticas? ¿Aborda la evidencia
bioarqueológica las cuestiones de dónde y cuándo se
desarrollaron los distintos síndromes?

Patología
Las infecciones treponémicas se producen en todo el
mundo y se manifiestan en cuatro síndromes
clínicamente diferentes. La opinión mayoritaria actual es
que cada uno de los síndromes es una enfermedad
distinta causada por un patógeno diferente. Con la
excepción de la sífilis, que hoy en día puede encontrarse
en cualquier zona geográfica, los síndromes tienen un
alcance geográfico relativamente limitado. Los cuatro
síndromes son la sífilis (con una variante congénita
significativa), el bejel (también conocido como sífilis
endémica y treponarid), el pian y la pinta, de los cuales
sólo los tres primeros afectan al esqueleto. El resto del
debate sobre la treponematosis en este capítulo se limita
a los tres síndromes que afectan al esqueleto.
Las bacterias treponémicas suelen afectar a los
elementos esqueléticos con un mínimo de tejido blando
suprayacente. Las razones no están del todo claras. Jaffe
(1972:921) plantea la hipótesis de que estos huesos suelen
verse afectados por traumatismos. También se cree que las
bacterias tienden a reproducirse de forma óptima a
temperaturas muy específicas. Las temperaturas
ligeramente más frías de los huesos situados cerca de la
superficie de la piel pueden ser un mejor entorno para el
treponema. En cualquier caso, la predilección por el
hueso más cercano a la superficie cutánea crea un patrón
de afectación esquelética en los casos clásicos que,
cuando se combina con la típica lesión en forma de cráter
que contiene las líneas radiales estrelladas, es
prácticamente patognomónica de la treponematosis
esquelética. Sin embargo, no todos los casos de
treponematosis presentan el tipo y/o patrón característico
de las lesiones esqueléticas, y son estos casos los que
suponen un reto en el diagnóstico diferencial de la
treponematosis en restos arqueológicos humanos.
Aún no se ha resuelto si los tres síndromes que afectan
método biológico (Hoeprich 1989:1022). La próximas a las superficies cutáneas. En la sífilis, el
investigación sobre el ADN de las bacterias Treponema palydum penetra sobre todo en las zonas de
causantes de la treponematosis ha identificado una contacto sexual, especialmente los genitales. En el bejel y
diferencia entre las bacterias asociadas a la sífilis y el pian, la infecciónpuede cualquier partede la
las que causan la treponematosis no venérea superficie c o r p o r a l por contacto directo entre una
(Centurion- Lara ct al. 1998). Sin embargo, esta llaga abierta de una persona afectada con una rotura en la
diferencia se produce en un segmento de ADN que piel de otra persona. La edad de aparición tanto en el
no codifica para proteínas (región flanqueante). Por bejel como en el pian suele ser en la infancia. En las tres
este motivo, es poco probable que la diferencia tenga treponematosis que afectan a los huesos, los organismos se
alguna relación con las manifestaciones clínicas de diseminan por todo el cuerpo y alcanzan
los síndromes (Lukehart 1997, comunicación el esqueleto por el torrente sanguíneo.
personal). No obstante, esta investigación es un paso
importante para aclarar la relación entre los
patógenos causantes de los diferentes síndromes
clínicos de la treponematosis. Esta diferencia en el
ADN se ha utilizado para diagnosticar la sífilis en un
caso arqueológico de treponematosis esquelética
fechado en el periodo histórico del Nuevo Mundo
(Kolman et al. 1999).
También existe un debate en curso sobre las
diferencias entre los síndromes en sus
manifestaciones esqueléticas. Hacken (197d)
argumentó quela de las lesiones
dentro del esqueleto de la sífilis, el bejel y el pian
son tan similares queno se pueden establecer con
certeza las diferencias diagnósticasde los casos
individuales (Hackett, 1976). Steinbock (1976:86-
169) sugirió que existían algunas diferencias en el
patrón típico de afectación ósea entre los tres
síndromes. Es ciertamente posible que existan
ligeras diferencias en el tipo y distribución de las
lesiones óseas entre las muestras de casos de cada
uno de los tres síndromes. Sin embargo, una revisión
de la literatura médica actual indica un solapamiento
muy considerable en las lesiones óseas que se
producen en mosi casos de los tres síndromes.
Cuando uno se enfrenta a uno o dos casos de
treponematosis en una muestra de esqueleto
arqueológico, como ocurre a menudo, es probable
que el diagnóstico diferencial entre los tres
síndromes sea difícil, si no imposible, sobre la base
de pruebas anatómicas.
La distribución geográfica de los sin-venéreos no
venéreos
dromes tiende a limitarse a zonas climáticas
específicas. El pian es una enfermedad generalmente
asociada a las poblaciones indígenas tropicales. El
bejel se da sobre todo en poblaciones indígenas de
zonas más secas del norte de África subtropical,
Oriente Próximo y Asia templada, pero no en
América. Hay indicios de que también se dio en el
norte de Europa en los siglos XVII y XVIII (Hoeprich
1989:1032). La sífilis es una enfermedad esporádica
que, por su modo de transmisión vene- real, puede
darse en cualquier grupo humano. En todas las
treponemaiosis, los organismos infectantes penetran
en el organismo a través de la piel o de las mucosas
 Treporiematosls 275

Otro hallazgo observado con frecuencia en el pian es la

Las lesiones óseas son algo más frecuentes en el pian que
en la sífilis o el bejel. Las estimaciones de afectación
esquelética en pacientes con la enfermedad oscilan entre el
5 y el 15% (Steinbock 1976:l42-143). La localización de
tales lesiones en 101 casos observados por Goldman y
Smith (1943) es tibia 46, peroné 20 (19 veces con tibia),
fémur 13, cúbito 10,
húmero 9, radio 7 (6 veces con cúbito). columna vertebral
5, clavícula 4,
mano 4. pie 4, cráneo 3, costillas 3, pelvis 2.
Dado que el pian suele adquirirse en la infancia, las
lesiones más activas se observan en niños y adolescentes.
Muchas son similares a las observadas en la sífilis
congénita. Esto es particularmente cierto en el caso de la
dactilitis a menudo simétrica del tipo espina ventOsa (Figura
11-1) y thé PiOStitÎS (Hackett 1957:14-15). Sin embargo,
como no es una enfermedad del newbom. la osteocondritis
no se ve en el pian. Si el niño sobrevive hasta la edad
adulta, las lesiones óseas tempranas del pian pueden curarse
completamente sin dejar cambios óseos permanentes.
c u r v a t u r a de la tibia (pierna en bumerán) (Figura 11-2),
que es muy similar a la tibia en sable de la sífilis congénita
y suele comenzar antes de los 15 años de edad (Wilson y
Mathis 1930). Jaffe (1972:921, 937) distingue entre
arqueamiento verdadero y pseudoarqueo de la tibia. En el
primero, el eje largo de la tibia está anormalmente curvado.
El seudo arqueamiento es el resultado de la formación de
hueso reactivo perióstico en las superficies anterior y medial
de l a tibia, pero sin distorsión del eje longitudinal. La
curvatura verdadera tiende a asociarse con la treponematosis
subadulta, la pseudocurvatura con cambios que se producen
en el adulto. Hackett (1936:54-56) describe lucencias
radiológicas diseminadas en la corteza anterior en las
primeras fases, seguidas de engrosamiento y curvatura de la
cortical anterior. En el estadio tardío, la cortical cóncava
posterior está engrosada y la cortical anterior adelgazada,
como en las deformidades raquíticas tardías. En raras
ocasiones, el peroné participa en la deformidad y,
ocasionalmente, el radio y el cúbito muestran una flexión
similar.

ncurs i t - i D ctilitis de la hund derecha causada por pian: (a) vista de la banda; nótese la hinchazón en la zona
de ambos metacarpos y las falanges; (b) radiografía de la mano; nótese el agrandamiento de algunos metacarpos
y falanges. (Macho de dos años, de la monografía sobre el pian de Hackett 1957, Figuras 47 y 48, caso 241.)
276 1 Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas
bacterianas

FIGURA 1 1-2 Radiografía de sable libia en pian: Obsérvese la tibia ltte

arqueada y alargada con osteoporosis cortical anterior y engrosamiento
cortical posterior. Compárese con el peroné normal. (Varón javanés de
48 años con pian desde la infancia; estudiado por W. G. J. Putschar en
el Centro de Rehabilitación Ortopédica, Solo, Java, Indonesia).

(Hackett 193d:52-54). Estos cambios son indistinguibles de

las deformidades postraquíticas y pueden no deberse
únicamente al pian.
El pian de Laie muestra una dactilitis destructiva de
falanges simples. Los huesos largos, especialmente l a tibia
y los huesos del antebrazo, presentan periostitis gomatosa y
osteomielitis, muy similares a la sífilis terciaria. A
diferencia del pian precoz, los tejidos blandos suprayacentes
se ulceran con frecuencia y abren así el camino a
infecciones piógenas secundarias (Hackett 1957:16).
Las alteraciones craneales incluyen las lesiones crónicas
de la bóveda caracterizadas por una destrucción central
rodeada de una formación ósea reactiva que crea la lesión
cmter-like clásica.
FIGURA 1 1-3 Radiografía de osteomielitis por pian que afecta al codo
izquierdo, mostrando zonas destructivas y formación ósea reactiva
perióstica particularmente en la metáfisis. (Varón de 14 años, de la
monografía sobre el pian de Hackett 1957, Figura 101, caso 284).
caries seca. Hackett (1976) ha proporcionado una cuidadosa
descripción del desarrollo de estas lesiones tal como se
producen en la sífilis. Las lesiones del pian son
indistinguibles y comienzan con un grupo
aproximadamente circular de orificios que penetran en la
tabla externa y que en el paciente vivo están unidos a la
gingiva. que es una infección focal que contiene bacterias,
glóbulos blancos
 Treponematosts 277

células (principalmente linfocitos) y tejido conjuntivo. Las
lesiones de la cara incluyen la formación de hueso reactivo
perióstico en el maxilar (goundou) y la destrucción de la
cavidad nasal con penetración en el paladar duro
(gangosa).
Una de las manifestaciones clínicas del pian es la
inflamación de las articulaciones (Hoeprich 1989: 1024,
1026). Lo que es menos conocido es que también se
producen artropatías erosivas de la articulación y del hueso
yuxtaarticular (Sengupta 1985:195) y vemos un ejemplo
dramático de ello en la descripción de la paleopatología de
esta enfermedad. En el notable estudio de Hackett sobre las
lesiones óseas en pacientes de pian en Uganda (1947)
incluyó al menos dos casos (nos. 284 y 368) en los que se
produjo una enfermedad articular destructiva. El caso 284
era un joven de 14 años que había padecido pian durante al
menos siete años. Tuvo una inflamación dolorosa del codo
izquierdo durante un año antes de ser examinado por
Hackett. La radiografía muestra una considerable formación
ósea perióstica en la metáfisis, especialmente del húmero.
Aunque Hackett llama la atención sobre esta anomalía, no
describe la clara evidencia de destrucción articular que
también se aprecia en la radiografía lateral (Figuras I 1-3). En
el caso 368, la primera articulación interfalángica de la
mano izquierda está destruida, lo que provoca una
angulación anormal del dedo distal a dicha articulación
(figura 11-4). La paciente en este caso era una niña de 12
años que había tenido pian desde la infancia. En el pian, las
lesiones
también puede desEoyar la diáfisis de las falanges dando
como resultado un dedo acortado (Figura 11-5) y una
función biomecánica reducida.
En gran parte de la literatura clínica sobre
treponematosis, la sífilis es el único síndrome de
ueponematOSls que se asocia a una variante congénita. Sin
embargo, ahora existen pruebas de la existencia de pian
congénito (Hœprich 1989:1026). Es casi seguro que las
variantes congénitas tanto de la sífilis como del pian están
relacionadas con la edad de onsei del síndrome. Uno de los
problemas clínicos de la treponematosis es la migración de
las espiroquetas desde el lugar de entrada al torrente
sanguíneo. En la fase inicial de la treponematosis, esto
puede conducir a la espiroquetemia. La transmisión
transplacentaria de las espiroquetas es más probable durante
esta fase temprana (Resnick y Nîwayama 1995g:2493).
Aunque el pian se adquiere con mayor frecuencia en la
infancia, mucho antes de la madurez sexual y del primer
embarazo, las mujeres embarazadas pueden contraer la
enfermedad más adelante y encontrarse en la fase inicial del
pian cuando se quedan embarazadas, por lo que es probable
que transmitan la enfermedad al feto.
Bejel (Sífilis Endémica y Treponqnd)
El bejel se asocia sobre todo con las zonas secas de
Oriente Medio y África, aunque hay pruebas de que

FIGURA I I -4 Destrucción articular de la mano izquierda en el pian: (a) mano; obsérvense las articulaciones
agrandadas y la angulación anormal de las articulaciones interfalángicas proximales de los dedos segundo, cuarto y
quinto; (b) radiografía de la mano que muestra la destrucción articular de las articulaciones interfalángicas
proximales. (Mujer de 12 años, de la monografía sobre el pian de Hackett 1957, Figuras 116 y 117, caso 388).
278 II enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas
bacterianas

FIGURA 1 I -5 Dedos de cristal de ópera resultantes de la destrucción diafisaria de las falanges: (a) mano
derecha con el dedo medio acortado; (b) ra0iograpt de la mano derecha que muestra la pérdida de la diáfisis de la
tercera falange media. (Varón de 18 años, de la monografía sobre el pian de Hacteit 1957, Figuras 114 y 115, caso
239.)

En el pasado, al menos, se dio en otras zonas, incluido el
norte de Europa (Hoeprich 1989). En un estudio de 25.000
personas en Bechuanalandia (actual Botsuana), 26a
presentaban infecciones treponémicas latentes y 1,49b
activas (Murray et al. 1956:991). En este estudio, las
localizaciones esqueléticas predilectas fueron la tibia y el
cúbito. No se observaron lesiones óseas en niños menores
de 2 años (Murray et al. 1956:1000) y la transmisión con-
genital del bejel no se produce en la actualidad (Hoeprich
1989:1033).
En un estudio realizado en Siria, los cambios observados
se asemejan a los de la sífilis adquirida o congénita tardía.
Consistían principalmente en depósitos óseos periósticos
que causaban un agrandamiento fusiforme, pero pocos
cambios medulares, o ninguno. Ocasionalmente se
encuentran gomas intracorticales, fuertemente líticas y
redondeadas. La formación de hueso reactivo en la tibia
(figura 11-6) produce la clásica tibia en sable en la vista
lateral (Rost 1942: 321-323). Grin (1935:482) observó en
Bosnia periostitis y gomas en huesos cortos de manos y
pies. La articulación de Charcot no se observa en bejel
(Rost 1942:323; Murray et aI. 1956:1001). Se producen
lesiones nasales destructivas que conducen a la perforación
del paladar duro (Grin 1935:482; Murray et a1. 1956:1000),
pero son raras (Hoeprich 1989:1033).
Sífilis
La sífilis transmitida por contacto sexual se conoce como
sífilis adquirida. Este término se utiliza para distinguir este
tipo
de la sífilis de la variante que se transmite de forma
transplacentaria al feto en desarrollo de una madre
infectada. Esta última se denomina sífilis congénita y se
analiza más adelante en este capítulo. En vista del modo de
transmisión, es obvio que en la mayoría de los casos la
sífilis adquirida comienza después de la madurez sexual.
Tras un período de incubación de varias semanas después
del contacto infeccioso, suele desarrollarse una lesión
primaria distintiva (chancro) en el punto de eniria. Esta es
la fase inicial o primaria de la enfermedad, que
habitualmente se divide en tres etapas.
El estadio primario comienza con la aparición del
chancro y termina con la afectación de los ganglios
linfáticos regionales, a los que migran los organismos. El
estadio secundario comienza con la diseminación de los
organismos a través del torrente sanguíneo y se caracteriza
por erupciones cutáneas transitorias y lesiones de las
mucosas. La frontera entre el estadio secundario y el
terciario no está tan claramente definida. Sin embargo, el
estadio terciario se caracteriza principalmente por la
afectación sifilítica progresiva de diferentes órganos,
incluido el esqueleto. En este estadio, la reacción tisular
puede adoptar un aspecto granulomatoso característico de
focos nodulares con necrosis central licuante (gumma). El
carácter de la inflamación en todos los estadios es más
crónico, con predominio de linfocitos y células pIaSma. Los
leucocitos neutrófilos no son prominentes y no hay
formación significativa de pus. La hipervascularización
suele ser marcada. En el estadio secundario periostitis con
hueso reactivo
 Treponematasls
ncunr i I -6 Radiografía de un caso moderno de bejel que muestra la
clásica espinilla de setter (tibia) por formación ósea perióstica en las
superficies anterior y mediata. (Varón adulto, cortesía del Dr. George El-
Khoury, Departamento de Radiología, Hospitales y Clínicas de la
Universidad de Iowa, Ic'wa City, Iowa).
no es infrecuente. Estos cambios suelen ser transitorios y
no dejan alteraciones permanentes características en el
hueso.
Nuestro principal interés se centra en las lesiones
óseas del
terciaria. El punto de referencia para comprender las
manifestaciones esqueléticas de la afectación terciaria
del esqueleto son los casos documentados de sífilis en las
colecciones médicas que datan de antes de la llegada de la
quimioterapia y los antibióticos eficaces, es decir,
aproximadamente antes de 1910. Sin embargo, es
necesario hacer una advertencia en este contexto.
279
El tratamiento de las lesiones cutáneas que pueden
producirse en varias enfermedades, incluida la sífilis,
tiene una larga historia. En Europa, el mercurio se
utilizaba en ungüentos y otros métodos de tratamiento
desde la época medieval y siguió empleándose hasta bien
entrado el siglo XIX (Quétel 1990:28-31, 60) a pesar de
las conocidas y graves complicaciones.
En mi propia experiencia, algunos de los casos
europeos de sífilis que he estudiado y que fueron tratados
a finales del siglo XIX muestran una extensión y gravedad
de la afectación esquelética que supera con creces lo que
he visto en cualquier caso arqueológico esquelético. En
las páginas siguientes se presentará uno de estos casos. La
extensión y gravedad de las lesiones óseas son
ciertamente inusuales y abogan por la posibilidad de que
el tratamiento con mercurio pudiera haber sido un factor
en esta manifestación poco común de lesiones esqueléticas.
Como mínimo, la implicación es que debemos ser muy
cuidadosos antes de asumir que un caso anatómico pre-
antibiótico de cualquier enfermedad esquelética es típico
de la expresión naiuml, no tratada de la enfermedad. A lo
largo de la historia de la humanidad, los médicos han
utilizado diversas sustancias para tratar a sus pacientes y
algunos de estos tratamientos podrían haber tenido
efectos adversos en los pacientes que podrían afectar a
las manifestaciones esqueléticas.
Las estimaciones sobre la prevalencia de la sífilis en la
época moderna varían. En Europa, antes de 1910
aproximadamente l0&o de los habitantes de las ciudades
daban reacciones serológicas positivas para la sífilis, lo
que no es idéntico a la enfermedad activa (McElligott
1960).
En un estudio de 2000 casos de sífilis en Noruega que
abarcaba las décadas de 1890 a 1920, Gjestland (1955)
descubrió que aproximadamente 1& de los pacientes
presentaban lesiones óseas. La combinación de estas
cifras daría como resultado la frecuencia de lesiones
óseas sifilíticas en aproximadamente I de cada 1000
europeos en el periodo de tiempo anterior al
descubrimiento de un tratamiento eficaz (Hackett
i976:114). Otras estimaciones de la prevalencia de
lesiones óseas en pacientes sifilíticos varían entre menos
de 1,5 y hasta 209 £ (Resnick y Niwayama 1995g: 2496).
Esta variación pone de manifiesto la necesidad de ser
prudentes a la hora de reconstruir la paleoepidemiología
de la treponematosis basándose en la prevalencia de la
enfermedad en restos humanos arqueológicos.
Las lesiones óseas sifilíticas terciarias suelen
desarrollarse entre 2 y 10 años después de la infección,
pero en ocasiones pueden aparecer antes o mucho
después. A menudo se ve afectado más de un hueso y la
afectación tiende a ser bilateral. Aunque
ualquier hueso puede ser ocasionalmente la localización
de una lesión sifilítica, hay unas pocas zonas que son muy
predilectas: la tibia, los huesos que rodean la cavidad nasal
y la bóveda craneal. Estas tres localizaciones combinadas
representan alrededor del 709'o de todas las lesiones óseas
sifilíticas terciarias. Les siguen en frecuencia decreciente
el hueso esponjoso, rico en médula hematopoyética
 Treponematasls 279

(costillas, esternón), y los demás huesos largos de

las extremidades. En el cuadro 11-2 se ofrece un
estudio de la frecuencia a partir de la mayor serie de
Fournier (1906, citado en Beitzke l934a:471). La
columna vertebral es una excepción al
comportamiento de otros huesos esponjosos, siendo
raramente
 I I Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

afectada por la sífilis. Cuando se ve afectada, la TABLA I 1-Z Localización de 945 lesiones óseas
localización más frecuente es en las vértebras cervicales sifilíticas terciarias por orden de frecuencia
(Jaffe 1972:938). decreciente (afier Fournier, I P06)
Las alteraciones óseas sifilíticas terciarias son el Hues
resultado de una inflamación crónica no granulomatosa o de o
procesos granulomatosos (gomatosos). En muchos casos se 248
Tibia
da una combinación de ambos. Ambas alteraciones pueden
afectar a una zona
zona del hueso o todo el hueso. La inflamación puede N''se y paladar 2J8
Stull 179
comenzar en el periostio o en el hueso. En última instancia,
37
sin embargo, se ven afectados el periostio y la corteza, y Costillas 35
más raramente la cavidad medular. Todas las lesiones óseas Stemum 29
sifilíticas terciarias se caracterizan por una respuesta Cluvicle 27
osteoesclerótica excesiva a la infección. En muchos casos, Metacarpian 21
os Húmero 20
las superficies mucosas adyacentes, como en el área
Radio 17
nasofaríngea, y la piel suprayacente, como en el cuero Fémur 16
cabelludo o la espinilla, o el tejido blando se ven afectados Mandíbula 14
y ulcerados. Las lesiones más características son las que Fíbula 12
presentan una destrucción gomatosa y una reacción Columna 9
vertebral
osteosclerótica perifocal que afecta al periostio y al hueso
Hueso 7
subyacente. (Para un análisis detallado de las características nasal
morfológicas y su relativa especificidad diagnóstica, véase Dedos 4
Hackett (1976)). Hueso de la 4
pelvis 3
La calavera Mtiatarsian 33
os
La localización más frecuente de las lesiones sifilíticas 3
Escápula
teni- ciales en los pacientes clínicos es el cráneo, sobre todo Rihs y stemum
1
en la zona pert- nasal y en la bóveda craneal. Además, las Taiaals
lesiones calvariales representan las características Dedos
Marilla
diagnósticas más específicas. Esto contrasta con la
Patela
patología ósea que se cree causada por la treponematosis en Carpo
restos arqueológicos de esqueletos humanos, donde el lugar
más común de afectación esquelética es la tibia (Powell
1988: 169).
La periostitis craneal transitoria es frecuente en los en última instancia el defecto mayor. En el cáncer metastásico
estadios iniciales de la sífilis, pero no es diagnóstica. El osteolítico, debido a su tasa de crecimiento frecuentemente
interés principal se concentra en las lesiones osteo- rápida, es común la destnicción de todo el espesor de ambas
periósticas gomatosas terciarias de la bóveda craneal, la tablas, y del diploti intermedio, lo que resulta en un agujero
mayoría de las cuales comienzan en el hueso frontal. A
medida que se desarrolla la enfermedad, pueden aparecer
nuevas lesiones en los huesos parietales y faciales
adyacentes. Con menor frecuencia, la primera lesión de la
bóveda craneal comienza en un hueso parietal. El hueso
occipital puede verse afectado en los casos graves, pero
normalmente se salva, aunque el proceso se extienda hasta
la sutura lambdoidea.
La lesión característica ha sido descrita clásicamente por
Virchow (1858, 1896) bajo el término de "caries sicca".
Hackett (197d:30-49) ha revivido este término, ha añadido
más detalles a los acontecimientos secuenciales de esta
lesión y la ha designado como la característica más
diagnóstica en el hueso seco. La lesión comienza en o cerca
del borde osteoperióstico, normalmente de la tabla externa,
provocando una hipervascularización que, al inspeccionar la
tabla externa de un cráneo seco, se revela en forma de finos
agujeros vasculares agrupados. Este cambio inicial es
compartido con la reacción a los focos tuberculosos y a los
depósitos cancerosos metastásicos. Sin embargo, en estos
dos últimos la tabla interna o diploâ se predilecta y muestra
con un borde crenelado no reactivo. En la
tuberculosis, además de la amplia afectación de la
tabla interna, la formación de hueso reactivo tiende a
ser un desarrollo tardío y puede no ser aparente en
algunos casos.
La leSión sifilítica conduce a una remodelación
destructiva focal de la tabla externa y parte del diploé
por el tejido de granulación sifilítico, pero a menudo
perdona la tabla interna casi por completo. Como parte
de esta remodelación se produce una fuerte respuesta
esclerótica en el hueso que rodea el foco lítico,
formando una base esclerótica y un margen esclerótico
elevado alrededor del defecto de la tabla (Figura 11-
7). Microscópicamente, la necrosis ósea focal es
frecuente y bien puede ser un estimulante importante
de la esclerosis reactiva en el proceso de remodelación
(Axhausen 1913). Sin embargo, la formación de pus
no es significativa y no suelen formarse grandes
secuelas. En el curso crónico de la sífilis, incluso si no
se trata, los focos individuales se curan pero se forman
nuevos focos en las proximidades. El foco individual
curado de caries sicca del cráneo deja una cicatriz
estrellada deprimida, esclerótica y con surcos radiales
(figura 11-8). Esto es algo menos evidente en las
zonas cicatrizadas conflueni (figura 11-9). El proceso
continuado conduce a una caries con- fluente en
disposición circinada rodeada de hueso reactivo duro
como el marfil, en parte con superficies lisas, en parte
con superficies hipervasculares (Figura 11-10). En la
caries con- fluente sicca avanzada. el diplofi puede
estar marcadamente engrosado
FlGUkE 1 1 -7 Sífilis terciaria de la bóveda craneal. vista externa Se trata de NGURE 1 I -8 Sífilis terciaria de la vaulL craneal exlemxf x'iew.
lesiones relativamente calicas Con tefttrfll dtstftlctiofl dhd pcfiphtfal Lesiones cavitaiirig smill múltiples con cicatrización avanzada y panty
FedctiVe boae. La tible interna muestra una deposición difusa mínima de i completa: inntr tabla sin cambios. (Adulto. ANM 24fi8. )
"avu-c hora. (AbIM adulto 2232.)

ricur i i -9 S í f i l i s d e l a bóveda craneal con audición considerable, vista superiorFIGURA 1 1- IO Sífilis extensa de la bóveda
craneal con escle- vista avanzada. (HlvJ P717.) cicatrización quirúrgica. (Adulto, WM
S50a.2 de 1828.)
2B2 1 Inféctlous Di->-s: Treponematos1s y Otras Enfermedades Inféctas Bacterianas
HCiURE I 1- 1 2 Defecto infeccioso del hueso frontal cubierto por un
tisú blando cicatrizado, probablemente sífilis con osteomielitis superpuesta,
de 25 años de duración. (Varón de 58 años, PMES 1g.B.1(4) de 1899).
y esclerótica, mientras que la tabla interna sólo presenta
una formación ósea reactiva menor (figura 11-11). Puede
producirse una destrucción y perforación de todo el
espesor de la bóveda craneal (especialmente en casos de
osteomielitis piógena secundaria), pero incluso entonces
los cambios en la tabla interna son menos pronunciados
(figura 11-12). En los cráneos sifilíticos europeos se
observan secuelas importantes, que a menudo muestran
una decoloración más oscura del hueso neurótico. Esto se
debe a la exposición del hueso afectado en las
ulceraciones del cuero cabelludo y probablemente en
gran parte
ncu}ti I I -13 Teñiary syphilis of cranial vault, surface view, set prep-
aration, showing multiple scalp ulcerations exposing the affected bone.
(GHPM 3914 de 1914.)
representa el resultado de una infección piógena
secundaria, presumiblemente procedente del exterior
(Figura 11-13). A diferencia de las secuelas de la
osteomielitis piógena, estas secuelas tendrán un aspecto
"agusanado", lo que indica su participación en el proceso
de la enfermedad antes de convertirse en neuróticas.
Hackett (197d:57) no encontró sequesiras en cráneos de
aborígenes australianos afectados por sífilis endémica o
pian. Lo atribuye a la presunta ausencia de infecciones
piógenas en estas poblaciones.
 Treponematosis
Los huesos faciales más frecuentemente afectados por la
sífilis terciaria son los huesos nasales, el tabique nasal óseo,
el paladar duro, los cornetes y las paredes laterales del antro
maxilar. Estos huesos se ven afectados de forma secundaria
a las lesiones sifilíticas comunes de la mucosa nasal. A
menudo se destruyen los huesos finos y esta destrucción
puede extenderse con perforación del tabique nasal, el
paladar duro y las paredes mediales de los senos maxilares
(Figuras 11-14-11- 16). El tabique nasal
FIGURA 1 1 - 1 4 Ss'philis de cav'it nasal;, \ icu frontal, sho" ink v. idening
Destrucción completa del tabique nasal y de la corbata.
FIGURA I 1-15 Sífilis de la cavidad nasal con destrucción del palute
duro y perforaciones del ossa palatina, vista bBsul exterior. (Varón
sifilítico de 24 años, WM HR 4.1 de 1848).
2B3
La cavidad parece agrandada y vacía en el cráneo seco. Sin
embargo, a diferencia de la destrucción neoplásica en esta
zona, los márgenes del defecto están delimitados por hueso
esclerótico liso. La perforación del tabique nasal y del
paladar duro es frecuente, la respuesta esclerótica es
marcada y la espina nasal inferior puede quedar intacta
(Figura 11-17). El cigoma, el hueso nasal y las paredes
orbitarias mediales pueden verse afectados por la extensión
directa del proceso en el hueso frontal (Figura 11-18). La
destrucción del soporte óseo del puente nasal da lugar a la
silla de montar sifilítica (Figura 11-18). Las lesiones nasales
también pueden penetrar en el paladar (Figura 11-19). La
base del cráneo rara vez se ve afectada, pero sí se produce la
extensión de la apófisis nasofaríngea al esfenoides (figura
11-20), lo que da lugar a una marcada esclerosis de la zona
(Schinz ct at. l95l-1952:627).
Los huesos largos
La tibia es aproximadamente 10 veces más a menudo el
lugar de las lesiones sifilíticas que cualquier otro hueso
largo de las extremidades. Las lesiones sifilíticas de los
huesos largos pueden dividirse en osteoperiostitis no
tumoral y tumoral. Las lesiones no gomatosas son
sugestivas pero probablemente no
Ficuai i i -16 N "somaxillary syptulis with extensive endonasal de-
struction and some sclerotic healing, &struction of the palate, and involve-
ment of the maxilla. (43-year-old female, ANM 2221 ftotri 1889.)
 2RA 1 lnfectlous DC Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

FIGURA I I -19 Remodelación destructiva de ltte pirifom aPc/ture con

pcrfomción del paladar duro en sífilis terciaria. (Mujer de 30 años,
WM RCS SS0a.3.j

FIGURA 1 1-1 7 Sífilis cráneo-nasal prácticamente curada: Noiiee

cicatrización de las esperanzas frnptai del arte nasal; alsa conservación
de la espina nasal inferior. varón de t43 años, ALlN1 2tXD de 1893).

HGURE 1 I -18 Sífilis frontonasal con desmicción activa de las cajas
nasales y las paredes orbitales mediales, margen cicatrizado de la
abertura nasal agrandada y lesiones completamente cicatrizadas del hueso
frontal. (Adulto, WM HS 50s.2 de 1841; las líneas de la frente son
sombras de la caja de plástico que contiene akull).
flGldRE I 1-20 Sífilis craneonasal, vista basal externa, mostrando
destrucción activa de la pslaie, cicatrización esclerótica del techo
nasal con extensión al esfenoides; lesiones frontales externas casi
curadas. (Mula sifilítica de 30 años, FPAM 1551 autopsia 8826 de
1834).
 Treponematosls 2B5

FIGURA I 1-21 Sífilis terciaria de la tibia ricum i i -22 sífilis terciaria del di8tal FiGUflE I I -23 Lesiones sifilíticas del fémur
izquierda coiiiplicada por úlcera cutánea: izquierdo derecho (P374) con periosiitis y cúbito esclerótico (P372) con perioitiiii y
Obsérvese la afectación middia- pliyee i y la ligeras picaduras.placquing, (HM 374.) (HM 372.)
emisión en la base de la úlcera por debajo.
La cavidad medular estaba bloqueada por
hueso reactivo. (Mujer de 27 años, ANM 2914
fmm 1872.)

diagnóstico de infección treponémica (Figura 11-21). Hackett

(1976:87-90) las incluye en su categoría de diagnósticos "a
prueba". La forma localizada de la periostitis sifilítica no
tumoral puede dejar exóstosis elevadas, similares a una
placenta, en la corteza de los huesos que tienen una capa
suprayacente importante de músculo, como el fémur (figura
11-22), o hueso paralelo superficial de grosor y densidad
variables en huesos cercanos a la superficie de la piel, como el
cúbito y la clavícula (figuras 11-23 y 11-24). El extenso
engrosamiento perióstico se combina a menudo con el
engrosamiento cortical, incluido el endosteal
28d 1 Inféctlous D1seases: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas<
superficie. La OSteoperiostilis difusa no hematopoyética
tiende a dejar el hueso grueso y pesado. Puede afectar a
toda la superficie, a excepción de las facetas articulares
cubiertas de cartílago. El periostio óseo puede ser grueso
y estar firmemente fusionado con la antigua corteza. La
superficie externa es rugosa y maikedly 6ypervascular. En
los estadios avanzados de la osteoperiostitis no tumoral,
el canal medular puede estar completamente obliterado
por trabéculas escleróticas, mientras que la antigua
corteza puede aflojarse por resorción haversiana, de modo
que, en sección transversal, el hueso aparece
uniformemente toscamente esponjoso con pérdida de la
distinción entre corteza y médula. El diagnóstico
diferencial con la enfermedad de Paget puede hacerse
microscópicamente por la ausencia de los típicos
patrones de mosaico de Paget en la sífilis, en la que la
deposición ósea no está interrumpida por muchas fases
de resorción activa.
La osteoperiostitis gomatosa es una lesión mucho más
característica. En su forma localizada puede dar lugar a un
agrandamiento tumoral de la zona ósea afectada
(Axhausen 1913). En el hueso seco, la marcada
acumulación ósea perióstica hipervascular rodea un
defecto excavado, que se extiende hasta la corteza. Esto
corresponde a la localización de una goma destructiva en
el espécimen fresco. En ocasiones, las lesiones
excavadas son
FIGURA I I -25 Sífilis del fémur izquierdo con hiperostosis fiuiforme y 4 osieoesclerosis medular: (a) vista
anterior, mostrando fóveas en forma de caracol, especialmente en la metáfisis: (b) corte mostrando esclerosis medular
extensa. (Adulto, WM S 50d.1 fmni l83l.)
más pequeños y agrupados, parecidos a los de la caries
sicca craneal, pero los defectos gomatosos individuales
tienden a ser más grandes que en el cráneo. La cortical
subyacente es hiperostótica y la formación ósea endosteal
puede invadir el canal medular (figura I 1-25). La
osteoperiostitis gomatosa difusa se asemeja mucho al aspecto
superficial de la caries sicca craneal (Figura I 1-26). En
algunos casos se observan defectos más grandes en el
manile del hueso perióstico hipervascular, exponiendo a la
vista la corteza profunda (Figura 11-27), y a veces pequeñas
secuelas. Estas lesiones no deben confundirse con las
aberturas cloacales de la osteomielitis hematógena. A
diferencia de esta afección, faltan secuelas importantes y
los márgenes de los defectos son rugosos y finos, y no lisos
y escleróticos como en las cloacas de la osteomielitis
piógena. Hackett (1976:82. 93-97) acepta esta forma de
osteoperiostitis como diagnóstico de infección treponémica.
Las gomas centrales de la cavidad medular se presentan en
forma de lesiones líticas de mayor tamaño rodeadas de una
marcada esclerosis inactiva perifocal. Esta lesión no puede
diferenciarse con seguridad de un absceso de Brodie, aunque la
esclerosis es más marcada que en este último. Las fracturas
paihológicas en los huesos debilitados por la
osteoperiostitis sifilítica no son infrecuentes.
 Treponematosis 2B7

|*]-GURg 1 1 -Z& Tcrtiar}' sífilis de tkc fémur derecho. vista antcriuf con
periostitis gomatosa masiva y el típico caracol-travk puttem. tS5 años de edad.

flGClRE I I -27 Sífilis de la bóveda craneal: (a) vista frontal, mostrando defecto externo quiescente con cicatrización
esclerótica;
(b) sífilis de la bóveda craneal mostrando lesiones destnictivas más activas en ambos t'ones parietales; (c) sífilis del
hueso del brazo leh8; obsérvese la ausencia de sequestra y cloacae (escala en ceatimetefs), (mujer de 45 años, PMUG
2647, autc'pey 6262 de 1874.)
288 11 Enfermedades infecciosas: Treponematosas y otras enfermedades infecciosas bacterianas

La columna vertebral tras la destrucción de las vértebras adyacentes, similar a la

La osteomielitis sifilítica de la columna vertebral es rara
(Whitney y Baldwin 1915) y los cambios en el hueso seco
no serían diagnósticos en sí mismos. El resultado puede ser
gibbus,
tuber- culosis. En contraste con la tuberculosis, falta un
absceso paravertebral; sin embargo, esto puede no ser
evidente en hueso seco. AISO. a diferencia de la
espondilitis tuberculosa. la columna cervical se ve afectada
tres veces más a menudo que cualquier otro segmento
(Beiizke l934a:510; Jaffe 1972:938). Esto puede sugerir
una extensión desde las lesiones de la mucosa nasofaríngea
más que un origen hematógeno. Sin embargo, al igual que
en la tuberculosis, los cuerpos vertebrales se ven afectados
con mayor frecuencia, mientras que los arcos y las apófisis
rara vez lo están (Jaffe 1972:938).

Las articulaciones
La artritis sifilítica aparece ocasionalmente en las
grandes articulaciones (rodilla. hombro, codo) durante la
fase secundaria (articulación de Clutton). Esta afección es
transitoria y no deja cambios visibles en el hueso seco.
Ocasionalmente una goma epifisaria puede perforar una
articulación y provocar una artritis gomatosa (Axhausen
1913). La perforación de la articulación se produce
principalmente cerca del margen de la cartílago articular
(Freund 1933). Los cambios óseos subsiguientes, si los hay,
no difieren significativamente de otras formas de artritis, en
particular de la artrosis. Sólo la presencia de la lesión ósea
gingival puede ser un indicio de la etiología treponémica.
IrldiffCt SuSpecha de infección sifilítica puede
despertarse por la observación de erosiones por presión en
el tronco, las costillas o las vértebras torácicas o por los
hallazgos de una articulación de Charcot. No obstante, hay
que tener en cuenta que no todos los aneurismas del

FIGURA I 1-28 Sífilis teriiaria del esqueleto: (a) vista posterior del esqueleto que muestra la afectación de
prácticamente todos los huesos; tb) vista lateral de die cráneo y vértebras cervicales que muestra im'olveinent de la
maixlible, lesiones en la porción inferior del hueso occipital y fusión de las articulaciones diarthiodial incluyendo los
cóndilos mcipitales a través de la sexta cervical;
 Treponematosis
aorta torácica son sifilíticas y no todas las artropatías
neuropáticas son consecuencia de tabes dorsal
(degeneración nerviosa asociada a la sífilis).
T\vo esqueletos completos y montados de pacientes
sifilíticos del Museo de Patología de la Universidad de
Estrasburgo, Francia, ilustran en un caso mani- festaciones
esqueléticas que son inusuales tanto en la gravedad de la
destnicción ósea crónica como en los huesos que están
afectados. Este esqueleto (nº de museo 4479) es el de un
varón de 51 años cuyo cuerpo llegó al laboratorio de
anatomía en 1907. Esto significa que la mayor parte de su
vida transcurrió a finales del siglo XIX. El segundo
esqueleto (n.º de museo 5527) no tiene una fecha asociada,
pero su número de catálogo más alto sugiere que es de una
época algo posterior.
La afectación ósea en el primero de estos casos (Figura I
1-28) supera con creces la afectación encontrada en los
restos arqueológicos humanos de treponematosis que he
estudiado. Parece probable que este paciente tuviera una
respuesta inmunitaria gravemente comprometida frente al
patógeno. El segundo y presumible
FIGURA 1 I -28 (Coxtin cdl Sífilis terfiaria del esqueleto: (c) afectación grave de clavículas y siemuin:
(d) destrucción extensa de la escápula y costillas derechas.
289
n caso mucho más reciente es más típico de las lesiones
esqueléticas sifilíticas (Figura 11-29) y la comparación
entre los dos esqueletos permite comprender la afectación
esquelética de la sífilis en el extremo de gravedad.
Sífilis congénita
La sífilis congénita era una enfermedad frecuente con
una elevada mortalidad antes de la posibilidad de un
tratamiento eficaz de la madre infectada durante el
embarazo. Entre 4500 autopsias consecutivas realizadas en
el Hospital Johns Hopkins antes de 1933, hubo 189 casos
mortales de sífilis congénita, de los cuales sólo 2 eran
mayores de 4 años (Smith 1933). En la sífilis congénita, la
infección treponémica se transmite por vía transplacentaria
de la madre infectada al feto, generalmente durante la fase
aguda temprana de la enfermedad. El resultado es la muerte
fetal seguida de aborto en la primera mitad del embarazo,
muerte fetal con parto de un feto muerto prematuro o
maduro enfermo, o parto de un lactante vivo infectado. Si el
ZPO T1 Infecttous DI-"se<: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas
FIGURA I I -2B (Continuación) Sífilis terciaria del esqueleto: (e)
vista lateral, diáfisis femoral derecha, mostrando defecr penetrante
surmunde4 por acumulación de periosteel; (O inidstutft posterior de la
tibia y peroné derechos. (Mula de 51 años con sífilis visceral y cerebral,
DPUS 4479, autopsia 697 de 1907).
FIGURA I I -29Sífilis terciaria del esqueleto total: (a) vista anterior.
Si la infección es leve, puede no manifestarse hasta pasados
varios años (sífilis congénita tardía). En las infecciones
masivas, todos los órganos y tejidos del feto están
impregnados de numerosos organismos treponémicos. Dado
que en la primera mitad del embarazo aún no se ha
desarrollado la capacidad inmunitaria para organizar una
respuesta inflamatoria, estos fetos abortados no muestran
cambios tisulares. Además, es improbable que estos fetos se
recuperen.

En los mortinatos prematuros y a término, así como en los
recién nacidos vivos activamente infectados. En los
mortinatos prematuros y a término, así como en los recién
nacidos vivos activamente infectados, casi siempre se
presentan cambios esqueléticos chardCterísticos en forma de
osteocon- dritis sifilítica (Jafie 1972:91Œ-917). Es el
resultado de la diseminación hematógena del Treponema
pallidum por todo el feius in uiero. Afecta a todas las zonas
de crecimiento encondral de todo el esqueleto, pero es fROSt
rriarcado en las metáfisis de crecimiento más rápido (fémur
distal y tibia proximal). Las lesiones son simétricas.
Consisten en una acumulación de cartílago calcificado
adyacente a una zona de elucidación debida a una
formación ósea deficiente (figura 11-30). En las radiografías
de huesos largos esta zona aparece como una zona de
densidad aumentada (figura 11-31). Esto puede representar
simplemente un efecto tóxico sobre la osificación encondral
("osteocondritis pasiva" de Schneider, 1923-1924:205) o ser
el resultado de la formación de tejido granuloso sifilítico en
esta zona ("osteocondritis activa" de Schneider 1923-
1924:205). Alteraciones similares del crecimiento encondral
se observan en diversas afecciones y
291
FIGURA 1 I -29 [Continuación) Sífilis terciaria del esqueleto total:
(b) lesiones sifilíticas del brazo 8, vista posterior, mostrando una
afectación simétrica especialmente masiva de ambos huineii: (c) lesiones
sifilíticas de las piernas, vista anterior, mostrando una afectación
simétrica especialmente marcada de ambas tibias. (Varón adulto,
DPUS 5527 de antes de 1820).
no son diagnósticas de sífilis (Caffey 1939). Se aprecia que
estas alteraciones fetales y neonatales supondrán un reto
para el diagnóstico diferencial del material arqueológico.
En los lactantes supervivientes, no es infrecuente que se
produzcan fracturas patológicas metafisarias transversales
a través de esta zona debilitada de la metáfisis
(pseudoparálisis de Parrot). Debido a que en el lactante,
antes de caminar, los brazos están sometidos a un mayor
esfuerzo mecánico que las piernas, el húmero distal es el
lugar predilecto para este tipo de fracturas. Esta
osteocondritis se cura en el lactante aunque no se trate. La
periostitis sifilítica se desarrolla a menudo durante la
infancia, sobre todo después de la osteocondritis.
Ocasionalmente ya ha comenzado en la vida intrauterina
y está presente en el nacimiento. Consiste en una
deposición ósea subperióstica multiósea, uSUalmente
simétrica y circunferencial en los ejes de los huesos
largos. Las trabéculas de este depósito óseo muestran a
menudo una disposición radial. Este cambio suele ser
transitorio, pero puede reconocerse en huesos infantiles
en condiciones de conservación ideales (Figura I1-32).
Pueden producirse depósitos óseos periósticos similares
en la bóveda craneal (Figura 11-33).
292 11 Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

FICLIRE I I 3O Ako "dri'is sifilítico de di.su¥l fcrnur. prepo-FiGURA I I -32 húmeda Eng ""g "t,p",j " ocma¿on on i8tion:
No'icc rhc broadCflzd and itzcgular area of provisional catcification nhMt in congcniial sj/philis. (3 -meses-ojd ¡t{ g y/jvt g j t pm j gg{j ) en la unión 0 -
rnetaepifis<al. {Varón de 2 años, con una e d a d m e d i a d e 5 a ñ o s .

flGl-IRE 1 I -3 I Radiografía de los huesos largos de un caso probable de sífilis congénita con la zona de densidad aumentada
cerca de la placa de crecimiento. (Lactante, NMNH 249602.)
 Treponematœis
nGUR£ 1 I -33 Sífilis congénita de la bóveda craneal con
acumulación ósea perióstica en el hueso frontal y parietal. La madre
tenía sífilis nasofacial ulcerada extensa. (Edad I, PMWH WO 734 de
1886; las líneas de la bóveda craneal son sombras de la caja que
contiene el espécimen).
293
Ocasionalmente se producen peritostitis y osteomielitis
glomerulares, especialmente en niños mayores que han
pasado por manifestaciones leves, no reconocidas y no
tratadas en la infancia (sífilis congénita tardía) (Wimberger
1925:307 370). En este grupo de edad la afectación ósea no
es ni tan frecuente ni tan generalizada como en el período
infantil, sino que se aproxima más a la distribución y
aspecto de la sífilis adquirida (figura 11-34) (Pendergrass et
al. 1930). Sólo 32 de 462 pacientes de más de 13 años de
edad con sífilis tate congénita) mostraron cambios óseos
sifilíticos activos (Smith 1933). Tales lesiones en los huesos
largos predilectan la tibia, el cúbito y el radio (Figura 11-
35). Las lesiones craneales ocurren pero generalmente
aparecen como focos destructivos múltiples, redondeados,
sin los rasgos característicos de la secuencia cartes sicca
(Figura 11-36). Las lesiones sifilíticas de la sífilis congénita
pueden deberse principalmente a una alteración de la
osificación encondral de la base del cráneo. En los
adolescentes, las lesiones óseas sifilíticas terciarias pueden
parecerse más a las observadas en los adultos, y la
diferenciación de una fase tardía de la sífilis congénita de la
venérea puede ser imposible sin datos clínicos (figuras 11-
37 y 11-38). En la sífilis congénita puede producirse en
ocasiones una afectación extensa de los huesos faciales
(figura 11-39).

flGURA 1 1-34 Huesos largos de un niño de 12 años con sífilis congénita terciaria: (a) fémur izquierdo; obsérvese
la formación ósea perióstica y los patrones de caracol en el hueso; (b) fémur izquierdo bisecado con reabsorción
cónica y hueso medular reactivo; obsérvese la ausencia de penetración me4uliar y de secuestro; (c) peroné, cúbito y
radio (bisecados), que muestran lesiones similares. (ANM 2999, 3163, 3166, 3185).
294 1T Enfermedades Infecciosas: Trepcir+eTnatosIs y otras enfermedades infecciosas bacterianas

FIGURA I -35 Sífilis congénita t¢ctica del radio y del cúbito, bilateral
(todos los huesos bisecados longitudinalmente): obsérvese destrucción
por fóvea e hiperostosis marcada sin cloaca ni sequestra. (Alrededor de 6
años, ANM 3386.j

La periostitis no tumoral da lugar a una osteoesclerosis

con fusión final de los depósitos óseos subperiósticos y la
cortical subyacente. La lesión más característica de este tipo
es la llamada tibia en sable de Fournier (1886:265-269).
Existen dos tipos de anomalías tibiales. Una es un
arqueamiento de la tibia resultante de un crecimiento
anormalmente estimulado, que se conoce como
arqueamiento verdadero. La apariencia de arqueamiento
también puede ser creada por la deposición de capas de
hueso en la superficie anterior y medial y esto se conoce
como pseudo arqueamiento. En la sífilis congénita, la
enfermedad estimula el crecimiento excesivo de la tibia. El
peroné experimenta un crecimiento normal en longitud y
forma. Jaffe (1972:921) afirma que el verdadero
arqueamiento en la sífilis congénita es el resultado del
crecimiento diferencial de l a t i b i a , ya que sus extremos
permanecen fijados por ligamentos y tendones al peroné, rIGURA 11-36 Sífilis congénita con una lesión desfructificante del
más corto. Como ya se ha mencionado, en la periostitis no hueso frontal derecho que afecta a ambos cuadros: (a) vista externa. (b)
tumoral de la sífilis adquirida se produce una acumulación vista endocraneal. (Mujer de 8 meses. ANM 2233 de 1865).
ósea similar en l a superficie anterior de la tibia (figura 11-
40). En este caso, sin embargo, la tibia no está
anormalmente alargada y curvada, y el contorno posterior
permanece
 295

¡FIGURA I ! -37 Sipbitis ctaniat terciaria (congcoiid?): Lesiones

noiicc activas y heelin ftonto-nasal nacal ensanchado.
kms de septo nasal y naaeJ spa inferior, y perfomción de palnic. (I6-
año-ola mnic, ANM 2OH de 1870.)

FtGl2R£ I 1-39 Niño con sífilis congénita que presenta lesiones frontales
y nasales: (a) vista frontal del cráneo, su arco frontal no central; (b)
vista posterior del cráneo que muestra una lesión fronto-paxiotal
activa. (Niño de 8 años, con antecedentes de sífilis, OM F 133.)

FIGURA I I -38 Vista anterior de un cráneo sifilítico con destrucción

de los huesos nasales y afectación de los zigolnas, la tesion frontal
panamente curada: La edad temprana plantea la cuestión de la sífilis
terciaria y ¢ongénica. (Mujer de 1'7 años, ANM 2427.)
29d Ii Enfermedades Infecciosas: Treponematosis y otras 8acterias infectk'us Oi--

F-lCZfRE I I -4O Tibia sifilítica, rígida: (a) vista lateral, mostrando depósito óseo perióstico anterior masivo; fb)
radiografía lateral mostrando engrosamiento cortical superior y preservación de la cavidad medular. (Varón
caucásico adulto; Departamento de Patología de la Universidad de Otago. Nueva Zelanda. Cortesía del Dr. Bruce
Ragsdale, Central Coast Pathology Consultants, Inc., San Lais Obispo, California).

recto. Un método para distinguir entre los dos tipos de
arqueamiento es determinar si la línea interósea de la tibia
es recta. Si lo es, el arqueamiento e s d e tipo pseudo. Si la
línea interósea está curvada en cualquier dirección, pero
especialmente en el eje anteroposterior, s e trata de un
arqueamiento verdadero.
La dactilitis sifilítica era más frecuente en la sífilis
congénita que en la adquirida. Afectaba más a menudo a los
dedos de las manos que a los de los pies y predilectaba a las
falanges basales. La afección afectaba a menudo a más de
un dedo, y no pocas veces era bilateral pero no simétrica. El
aspecto, sobre todo en los niños pequeños, puede
simulan estrechamente la de la espina ventosa tuberculosa
con ensanchamiento del diámetro y formación de una
delgada envoltura ósea. En los adultos hay menos
expansión y más osteosclerosis reactiva.
Los dientes de Hutchinson y Moon, aunque presentes en
un número variable de individuos con sífilis congénita,
también han sido cuestionados en su especificidad (Kranz
1927:263). Sin embargo, la combinación de una formación
dental defectuosa asociada a manifestaciones sistémicas de
enfermedad esquelética que afectan sobre todo a la cara, el
cúbito y la tibia proporciona un grado de confianza
relativamente alto en el diagnóstico de sífilis, aunque el
pian es posible en zonas geográficas
 Treponematosis 297
donde este síndrome es endémico. Aunque hay una afirmaciones y hechos disponibles apuntan a la última década
variedad de cambios esqueléticos que ocurren en del siglo XV -en particular los años 1493-15- como la época
diferentes fases de la sífilis congénita, los hallazgos deben en que la sífilis apareció por primera vez en el Viejo Mundo.
ser evaluados críticamente en todo el contexto de los No hay ni una partícula
hallazgos esqueléticos. Las lesiones individuales pueden
no ser distinguibles de los cambios tuberculosos u otros
cambios infecciosos.

Paleopatología
El debate científico y académico sobre la historia de la
reponematosis se ha centrado en el origen de la sífilis, y
algunos estudiosos sostienen que la enfermedad fue
introducida en el Viejo Mundo por Colón y su tripulación
tras su descubrimiento del Nuevo Mundo. Otra posibilidad
es que la sífilis existiera en el Viejo Mundo antes de Colón
y que éste la introdujera en el Nuevo Mundo. Una variante
de este tema es que la sífilis podría haber sido
introducida en el Nuevo Mundo por los primeros
exploradores vikingos. Un tercer punto de vista es que las
enfermedades treponémicas existían tanto en el Viejo
como en el Nuevo Mundo antes de Colón y que lo que
ocurrió en Europa hacia 1500 d.C. fue que una forma no
venérea de la enfermedad se adaptó al modo venéreo de
transmisión (por ejemplo, Livingstone 1991).
Estas opiniones diferentes y contradictorias se basan en
tres fuentes de información distintas, aunque no
necesariamente excluyentes entre sí: (l) documentos
históricos, (2) restos patológicos y (3) especulaciones
basadas en lo que se sabe sobre la evolución y adaptación
de los patógenos y la respuesta inmunitaria del huésped.
El problema para resolver esta cuestión es que hasta
ahora no hay NINGUNA fuente de información que pueda
aportar pruebas abrumadoramente convincentes a favor
de ninguna de las tres hipótesis. Lo que ha quedado
relativamente claro en los últimos años es que algún tipo
de treponematosis existía tanto en el Nuevo como en el
Viejo Mundo mucho antes del l5IXl dC. A medida que
se identifiquen y analicen más casos, sobre todo con la
metodología del ADN, es posible que esta cuestión quede
resuelta, pero esta evolución aún está pendiente de
futuras investigaciones. Aunque una revisión exhaustiva
de la literatura básica sobre el tema de la historia de las
enfermedades treponémicas está fuera del alcance de este
trabajo, un breve resumen de los principales conceptos es
esencial para nuestra posterior presentación de las especi-
dades paleopatológicas. También sirve para poner de
relieve los escollos de una confianza acrítica en las
fuentes publicadas.
Brllhl (1880) cita muchas fuentes históricas primarias,
incluidos los primeros cronistas de la vida colonial en
América, como Oviedo y Las Casas, que apoyaban la
opinión de que la sífilis existía en el Nuevo Mundo en el
momento de su descubrimiento por los europeos.
También cita a Díaz de Isla, el médico que trató a los
hombres de Colón de una supuesta sífilis. Bloch (1901.
l9l 1) ofrece una revisión de fuentes más antiguas y
relevantes sobre e l tema. En otro informe (Bloch
1908:4), llega a la conclusión de que "todas las
de pruebas que demuestren que la enfermedad treponémica y (2) la determinación inequívoca de la edad
existía en Europa antes de esa época". Dennie arqueológica precolombina.
(1962:61-63) señala que la sífilis fue especialmente La primera referencia a lesiones sifilíticas en esqueletos
virulenta tras su introducción inicial desde el Nuevo del Nuevo Mundo es el informe de Jones (1876:d6) sobre
Mundo y posteriormente se suavizó. Donnie esqueletos arqueológicos de Tennessee. De hecho, este
primer informe parece haber sido la base de informes
argumenta que esto refleja el progreso normal de
posteriores en los que otros autores concluyeron que la
una enfermedad recién introducida y, por tanto,
sífilis estaba en el Nuevo Mundo antes de
apoya la teoía del origen neomundano de la sífilis.
En contraste con las opiniones precedentes.
Holcomb (1941) cita los primeros informes médicos
descriptivos de una enfermedad que los primeros
escritores atribuían a la lepra. Sin embargo, Holcomb
(1941:151-152) indica que muchos de estos supuestos
casos de lepra eran claramente sífilis, tanto por su
apariencia como por el modo venéreo de
transmisión. Concluye (1941:167) que "la sífilis en
forma congénita y adquirida prevalecía ciertamente
en Europa mucho antes del descubrimiento de
América". Esta conclusión se ve respaldada por una
descripción de Thomdike (1942:474) sobre una
enfermedad parecida a la sífilis fechada en 1412.
En otros lugares del Viejo Mundo, Hyde
(1891:117) afirma que la literatura médica antigua
de Cfiina, India, Grecia e Italia contiene pruebas
inequívocas de que a principios de la historia del
mundo se sabía que se producían lesiones genitales
por contacto sexual. Sin embargo, Crosby
(1969:219) ofrece una opinión contraria según la
cual no existe ninguna descripción inequívoca de la
sífilis en la literatura médica antigua del Viejo
Mundo. En concreto, Crosby cita a Wong y Wu
(1936:218), quienes afirman que ningún escritor
chino ha descrito nunca un caso que pudiera
atribuirse a la sífilis.
Bloch (1908:8) sostiene que la presencia de sífilis
de haber existido en el Antiguo Mundo. En vista del
"desenfrenado libertinaje de la Roma imperial y los
excesos de la Edad Media", debería haber
considerables pruebas de sífilis en los esqueletos
antiguos. Bloch no encontró tal evidencia en el
material esquelético europeo de la edad
precolombina. Por desgracia, no existe ninguna
indicación sobre el tamaño de la muestra de
esqueletos europeos precolombinos en la que se basó
esta conclusión. Sin duda. La referencia de Bloch a
los miles de esqueletos sin numerar de edad
precolombina se refiere principalmente al trabajo de
Elliot-Smith y Wood-Jones sobre material egipcio,
en el que deben tenerse en cuenta otras
consideraciones epidemiológicas antes de eliminar
la posibilidad de sífilis en esa población.
Al analizar la evidencia de la sífilis precolombina
en el Nuevo Mundo, nos limitamos principalmente a
los restos humanos y la mayoría de las pruebas
proceden del esqueleto. Con el material esquelético
hay dos requisitos fundamentales: (1) la
identificación inequívoca de la enfermedad
Z98 II Enfermedades Infecciosas: Treponematasls y otras dlseas infecciosas bacterl&s

Colón (por ejemplo, Lamb 1898). Morgan (1894) tenido lugar en África Central, en un entorno similar a la selva
cuestiona las conclusiones de Jones, poniendo en duda tropical actual (Hudson 1965:89M91). Esta enfermedad
tanto el diagnóstico de sífilis como la fecha primitiva probablemente habría sido similar al pian actual, en
precolombina. el que el organismo sobrevive en la piel moisi.
Se han descrito muchos otros supuestos casos de
sífilis esquelética en especímenes del Nuevo Mundo.
Uno de los eruditos más respetados en el estudio de este
material fue el patólogo H. U. Williams, quien concluyó,
basándose en una revisión crítica del material publicado y
en sus propias observaciones, que el caso de la sífilis
precolombina era probable más allá de toda duda
razonable (Williams 1932:978). Las pruebas de la sífilis
esquelética en el Viejo Mundo antes de 1490 le
parecieron mucho menos convincentes. Tras un
minucioso estudio de los cráneos de esquimales y
aleutianos, Holcomb (1940:189) llegó a la conclusión de
que la sífilis probablemente no existió en estas regiones
septentrionales del Nuevo Mundo hasta después del
contacto con los marineros y comerciantes rusos.
La tercera fuente de especulación sobre la historia de
las enfermedades treponémicas se basa en la recOflStruCtiOfi8
teórica, con la teoría evolutiva como principal concepto
integrador. En esencia, este concepto de las enfermedades
treponémicas sugiere que han evolucionado con los seres
humanos y han migrado con ellos por todo el mundo, por
lo que eran endémicas tanto en el Viejo como en el Nuevo
Mundo mucho antes de Colón (Hudson 1968; Cockburn
1961; Hackett 1963). Aunque no está formulado en
términos evolutivos, el concepto de que las enfermedades
treponémicas eran endémicas tanto en Europa como en
las Américas se remonta a un informe temprano de
Knimbhaar (1936:232), quien afirma: "Personalmente,
considero de lo más convincente la teoría de la existencia
de la sífilis en ambos continentes desde tiempos
prehistóricos". Del mismo modo Stewart y Spoehr (1952)
especulan que las enfermedades treponémicas existían en
el Viejo y el Nuevo Mundo pero que habían desarrollado
cepas diferentes mientras estuvieron aisladas entre sí.
Cuando se produjo el contacto entre los exploradores
europeos y los indígenas americanos, intercambiaron
cepas de organismos treponémicos contra los que
ninguno había desarrollado inmunidad. Esto es lo que
sugieren como la razón de la epidemia de sífilis en Europa
después de Colón y el aumento de lesiones óseas
posiblemente atribuibles a la sífilis en esqueletos de
indios postcolombinos en el Nuevo Mundo. Las
observaciones de Stewart y Spoehr (1952) sobre el
aumento de lesiones de tipo sifilítico en esqueletos
indígenas americanos postcolombinos son significativas,
debido a la amplia experiencia de Stewart con material
esquelético del Nuevo Mundo.
Hudson, en varios trabajos, intentó reconstruir la
historia evolutiva del organismo treponémico. En uno de
sus primeros trabajos (1958:23) sugirió que el treponema
evolucionó a partir de un saprofito (un microorganismo
estrechamente relacionado con el organismo treponémico)
al principio de la historia evolutiva humana mediante la
introducción de dicho organismo en una grieta de la piel.
Especula además que este acontecimiento pudo haber
 El concepto de que los organismos treponémicos Hudson, Hackett asocia el desarrollo de la sífilis venérea
representan un "gradiente biológico" en lugar de con la aparición de las ciudades. Sin embargo, sugiere que
especies separadas es crucial para comprender la la enfermedad fue leve hasta que una mutación virulenta a
historia evolutiva de las enfermedades finales del siglo XV dio lugar a la epidemia europea
treponémicas de Hudson. En este esquema, los atribuida al regreso de Colón del Nuevo Mundo. Tras
síndromes o enfermedades treponémicas de los este acontecimiento, la sífilis venérea se extendió por
cartones reflejan las adaptaciones del mismo todo el mundo durante la expansión colonial europea de
microorganismo a las distintas condiciones los siglos XVI y XVII (Hackett 1963:38). Al igual que
ambientales. Así, cuando los humanos se trasladaron Hudson, Hackett no encuentra una asociacio
a regiones más templadas, el organismo migró a las
regiones más húmedas del cuerpo (la boca, las
axilas y la entrepierna), creando un nuevo síndroma
de enfermedad que Hudson (1965:891) denominó
sífilis endémica (otros nombres incluyen bejel y
treponarid).
HudSOfl (1965:895) sostiene que el desarrollo de la
sífilis venérea fue el resultado del desarrollo de las
ciudades con la mejora de la higiene asociada a la
vida urbana. Además, el mayor uso de ropa en
climas templados impidió el contacto frecuente de
la piel de los niños, necesario para la transmisión de
la sífilis endémica. Después de la migración del
hombre al Nuevo Mundo, el desarrollo de la
enfermedad treponémica sudamericana, la pinta, fue,
en la reconstrucción de Hudson, el resultado de una
adaptación local, en la que el treponema se introdujo
de nuevo en condiciones ambientales similares a las
encontradas en Afnca Central (Hudson 1965:892).
Hudson reconoce la pregunta inherente a su
teoría: ¿por qué la sífilis venérea no se desarrolló
antes en el proceso evolutivo si todas las
enfermedades treponémicas son el resultado de
adaptaciones en una única especie? En respuesta a
esta pregunta, señala que la inmunidad al treponema
se adquiriría durante la infancia como resultado de
la exposición a la sífilis no venérea, de modo que la
transmisión venérea después de la madurez sexual
no sería posible hasta que los niños ya no
contrajeran la enfermedad (Hudson 1965:892).
Hackett (1963) adopta un enfoque algo diferente
al revisar el origen y la historia de las enfermedades
treponémicas. Aunque reconoce que los organismos
asociados con las cuatro enfermedades
treponémicas contemporáneas son indistinguibles
microscópicamente, continúa distinguiendo las
enfermedades como entidades clínicas (Hackett
1963:9). En el esquema evolutivo de Hackett, las
enfermedades treponémicas comenzaron en la masa
terrestre afroasiática unos 15.000 ac. El síndrome fue
la pinta. que se extendió por todo el mundo,
quedando posteriormente aislada en América. El pian
también se desarrolló en la masa terrestre afroasiática
como un mutante del treponema pinia y se extendió
por todo el Viejo Mundo. La sífilis endémica
evolucionó a partir del pian durante la tendencia a
la desecación que siguió a la última glaciación del
Pleistoceno. Al igual que en la reconstrucción de
 heQonsmatxds 299
evolución de las enfermedades treponémicas y el medio renovado y animado. LivingStone (1991) subrayó que los
ambiente, en particular el clima. Sin embargo, estos dos patógenos pueden adaptarse rápidamente a condiciones
estudiosos difieren en cuanto al mecanismo evolutivo. ambientales cambiantes, ya sea por adaptación fisiológica o
Hudson apoya el concepto de un organismo pluripotenial; genética. Además
Hackett invoca mutaciones múltiples y organismos
diferentes.
Aunque estos argumentos puedan parecer más bien
arcaicos, debates académicos que aún no se han resuelto, es
importante subrayar que estas especulaciones sí influyen en
la interpretación de las lesiones esqueléticas o la ausencia
de lesiones esqueléticas. La expresión histórica y
contemporánea de las enfermedades treponémicas sugiere
cierta variación en los sistemas orgánicos afectados
(Hackett 1963:8-9) y en la virulencia de la enfermedad.
Estos principios básicos se aplican al efecto de la
enfermedad treponémica en el esqueleto. Así pues, la
ausencia de pruebas esqueléticas de la e n f e r m e d a d
t r e p o n é m i c a es un apoyo necesario pero no suficiente
para la ausencia de la enfermedad en una población
arqueológica. De hecho, los argumentos esgrimidos, en
particular por Hudson y Hackett, deberían hacernos ser
cautelosos a la hora de asumir la ausencia de enfermedades
treponémicas en cualquier continente en cualquier
momento de la historia humana de los últimos 10.000 años.
Cockburn (1963:74) observó que, con el paso del
tiempo, las poblaciones humanas tienden a hacerse
genéticamente resistentes a los patógenos infecciosos. Esta
tendencia, combinada con la observación de Crosby
(1969:219) de que el desarrollo evolutivo típico de una
enfermedad infecciosa se caracteriza por una virulencia
decreciente, dará lugar a una enfermedad crónica y parece
ajustarse al patrón de enfermedad infecciosa que se
encuentra en los restos arqueológicos humanos. Sin
embargo, es inadecuado para explicar todas las relaciones
huésped-patógeno que se dan en las enfermedades
infecciosas, algunas de las cuales (por ejemplo, la peste, el
cólera y la disentería) implican una enfermedad muy
virulenta, a menudo con una mortalidad rápida y elevada
(Ewald 1994:I-13). Sin embargo, prácticamente todas las
enfermedades infecciosas que afectan al esqueleto son
enfermedades crónicas en las que la afectación del
esqueleto suele ser una manifestación tardía de la
enfermedad. Por lo tanto, es probable que la evolución de
estos patógenos haya sido hacia una menor virulencia
combinada con una mayor resistencia genética al patógeno
en la población humana huésped. Esto plantea la posibilidad
de que se hayan desarrollado formas aún más leves de la
enfermedad, junto con una respuesta mejorada del huésped,
en las que el esqueleto no se viera afectado, como es el caso
de la pinta en la actualidad.
En 1988, Baker y Armelagos publicaron una revisión
sobre la antigüedad de la sífilis en la que se basaban en gran
medida en datos paleopatológicos. Basándose en las
pruebas disponibles en el momento en que escribieron su
artículo, llegaron a la conclusión de que la sífilis era una
enfermedad del Nuevo Mundo que probablemente fue
introducida en Europa por Colón. En aquel momento, las
pruebas de la sífilis precolombina europea eran, en el mejor
de los casos, equívocas. Su artículo estimuló un debate
más señala que el paso más rápido de un agente clásica saddlenose de la sífilis congénita. El primero de
patógeno entre las heladas puede conducir a una estos dos ejemplos es el esqueleto de un niño nativo
mayor virulencia. Livingstone también recuerda a sus americano de 6 a 7 años de Virginia (NMNH 379177). Se
lectores que hubo un aumento del contacto entre desconoce el sexo del niño. En el yacimiento no se encontró
Europa y África tropical que comenzó unos l5 años ningún objeto de comercio europeo. Tanto los tipos de
antes de los viajes colombinos. África podría haber cerámica como la presencia de
sido la fuente de una treponematosis no venérea que
se adaptó a la transmisión venérea en el entorno más
templado de Europa.
En 1993 se celebró en Toulon (Francia) una
importante conferencia centrada en la antigüedad de la
sífilis en Europa. Las actas de esta conferencia se
publicaron en 1994 (Dutour et al. 1994). El consenso
que surgió de esa conferencia y que se ha fortalecido
en los años posteriores es que la treponematosis estaba
ciertamente en Europa antes de 1492 d.C. y que s e
puede argumentar que la sífilis es el síndrome
asociado con esta expresión temprana de la
enfermedad. En el resto de la discusión sobre la
paleopatología de la treponematosis, presentaré
algunos casos probables de treponematosis que
alertarán al lector sobre las manifestaciones
esqueléticas de la enfermedad. Estos casos se
adscribirán a un síndrome específico en función de la
región geográfica en la que se encontraron.
Evidentemente, no se puede tener l a certeza absoluta
de un diagnóstico específico.

Sífilis congénita
Tradicionalmente, se pensaba que la variante
congénita de la treponematosis sólo se daba en la
sífilis. Sin embargo, hemos visto que puede darse en el
pian, pero todavía no se ha descrito en casos de bejel.
El principal factor en la transmisión transplacentaria
de un treponema parece ser la coincidencia de la fase
aguda temprana de la enfermedad y el embarazo de la
mujer. Cuando ambos se producen casi al mismo
tiempo, puede producirse la infección transplacentaria
del feto en desarrollo. Si esta infección se produce
relativamente tarde en el embarazo, es posible que el
bebé sobreviva. Obviamente, el modo de transmisión
es un factor importante en la prevalencia de la
treponematosis congénita. Es mucho más probable que
la fase temprana de la sífilis esté asociada al embarazo
que al pian. Esto significa que el diagnóstico más
probable de treponematOSis congénita será la sífilis.
Sin embargo, el hecho de que las pruebas
arqueológicas de treponematosis congénita sigan
siendo muy infrecuentes podría ser un argumento a
favor de una causa no venérea en estos casos.
Dos ejemplos de probable treponematosis
congénita en esqueletos arqueológicos del Nuevo
Mundo demuestran las manifestaciones esqueléticas
de esta enfermedad que incluyen defectos en el
desarrollo dental, periostitis sistémica que afecta a los
huesos largos principales y, al menos en un caso,
lesiones nasofaciales que se habrían asociado con la
300 1 1 Infecciones Olseases: Treporierrutosls ariel Otras Infecciones Bactedal D i s - - ^

Las pipas de piedra sugieren una fecha anterior a 1400. El grosor cortical se produce por la aposición de hueso
Aunque no puede descartarse una fecha posterior, las perióstico, pero esto también se asocia a un aumento del
pruebas apuntan al periodo precolombino. espacio medular, aunque parece haber un aumento neto del
Las lesiones del cráneo se limitan a la cara y a la parte grosor de la corteza.
anterior de la cabeza (Figura 11-41a). Hay algunos daños
postmortem en el cráneo, lo que complica un poco el cuadro.
La lesión de la frente está situada cerca de la línea media y
mide unos 35 mm por 45 mm, puede extenderse a la
izquierda del hueso frontal, pero los daños postmortem
impiden confirmarlo. La lesión propiamente dicha consiste
en una formación ósea perióstica, que sólo muestra ligeros
indicios de porosidad (Figura 11-41b). El tejido óseo más
marcadamente anormal se produce alrededor de la nariz.
Los huesos natales y el hueso maxilar adyacente a los
huesos nasales y a la abertura nasal presentan hueso
perióstico engrosado y poroso en sus superficies extemales
(Figura 11-41d). El resto del maxilar parece normal. Hay un
ligero grado de porosidad del techo orbitario (cribra
orbitalia). Hay placas de hueso poroso, periostea) en l a s
porciones inferior y anterior del cuerpo mandibular. Esto se
acompaña de una ligera expansión del grosor del cuerpo en
el lado izquierdo. Los incisivos deciduos maxilares faltan
en el lado izquierdo. Sin embargo, ambos incisivos
maxilares derechos presentan defectos hipoplásicos
marcados (Figura l 1-41c). De hecho, el defecto era tan
grave que la parte inferior del incisivo lateral derecho
parece haberse desprendido antemortem. Hay un defecto
hipoplásico menos severo en el canino maxilar deciduo
izquierdo. El esmalte del canino derecho ha sido dañado
postmortem, aunque también hay un ligero vestigio de
defecto en este diente. Los molares deciduos y el primer
molar permanente son normales, al igual que el incisivo
central izquierdo permanente emergente.
La dentición de la mandíbula está severamente afectada.
Los incisivos centrales son hipoplásicos con pérdida
antemortem de las porciones superiores de la corona. Los
incisivos laterales presentan un defecto de esmalte muy
leve. Los dientes restantes parecen normales, aunque la
caries severa de ambos segundos molares deciduos sugiere
un esmalte debilitado. La caries del primer molar deciduo
inferior izquierdo ha provocado un absceso en el lado
izquierdo.
Todos los huesos largos principales del esqueleto
postcraneal presentan lesiones periósticas porosas. La
gravedad y el grosor de estas lesiones varían y son
importantes para llegar a un diagnóstico preferido. Las dos
escápulas son normales, al igual que el manubrio. Ambas
clavículas presentan depósitos óseos periósticos en la cara
anterior medial de la diáfisis; las metáfisis son normales.
Ambos húmeros presentan depósitos óseos periósticos
FIGURA I I -41 Un caso arqueológico de probable sífilis congénita;
irregulares, limitados a la diáfisis. La afectación es leve y no los artefactos asociados con el entierro sugieren una fecha precolombina:
hay expansión apreciable de la cortical. Los radios están {a} vista anterior del cráneo; nótese el periostio anormal, hueso reactivo
algo dañados, pero indican claramente un depósito general (brazadas) en los huesos frontal, nasal y maxilar; (b) vista detallada de la
de hueso perióstico en la diáfisis, que es más grave tesión frontal.
distalmente. La diáfisis está ligeramente agrandada y la
metáfisis es normal. En los cúbitos se produce una
distribución similar del hueso perióstico, pero el aumento
diafisario es más m a r c a d o . Este aumento de
 Tre}>ortematosis 301

Muchos de los huesos más pequeños de las manos no y f). Sin embargo, todo el eje está anormalmente engrosado.
fueron cubiertos durante la excavación, aunque todos los También hay un arqueamiento verdadero marcado en el eje
metacarpianos están presentes. En general presentan una mediolateral. La apariencia de arqueamiento en el eje
periostitis diafisaria de grado remolino, que ha dado lugar a anteroposterior se debe a la acumulación anterior de hueso
un ligero agrandamiento de la diáfisis. Todos los huesos anormal y no a un arqueamiento verdadero en este eje. Las
parecen estar afectados aproximadamente en el mismo fíbulas son menos severas
grado, excepto el cuarto metacarpiano, que está sólo
ligeramente afectado en el derecho y es normal en el izquierdo.
Las vértebras y la pelvis son normales, al igual que los
fragmentos de costillas existentes. Hay una ligera periostitis
en los fémures, que se limita a la diáfisis distal anterior y a la
metafisis con afectación que se extiende casi hasta el cartílago
de crecimiento. Ambas tibias están muy agrandadas con
clara evidencia de periostitis activa. El principal foco de
formación ósea es la porción proximal anterior de la diáfisis
(Figura 11-4le

HGURE I I -41 'Continuación) Un caso arqueológico de probable sífilis

congénita; los artefactos asociados al enterramiento sugieren una datación
precolombina: lc) vista detallada del desarrollo hipoplásico de parte de la
dentición caduca; obsérvense las líneas hipoplásicas del esmalte y la
pérdida de una porción de las coronas de algunos de los incisivos
defectuosos (brazws); (d) vista detallada del hueso reactivo periosteai en
los huesos nasal y maxilar; (e) vista anterior de los fémures, libiae y
peroné izquierdo; obsérvese que las diáfisis de los iibiae
{flechas) son mucho más gruesas que las diáfisis de los fémures; (fi una
vista detallada del hueso perióstico expansivo de la tibia lefl.
302 1 Enfermedades Infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

FlCilJRL 1 I -41 (Continuación) Un caso arqueológico de probable sífilis congénita; los artefactos asociados al
enterramiento sugieren una fecha precolombina: (g) vista latemsuperior del quinto metatarsiano derecho; obsérvese
la naturaleza porosa engrosada del hueso reactivo perióstico; (h) vista mediosuperior del quinto metatarsiano derecho;
obsérvese la cantidad disminuida de hueso reactivo en el aspecto medial (de nuevo). (Niño de 6 a 7 años de un
yacimiento arqueológico de Virginia, NMNH 379177).

afectado por una lesión similar. El foco principal es la de un niño de 3 años con sífilis congénita. Los caninos son
porción media a distal del eje, con el peroné derecho algo nomiales, pero los incisivos presentan defectos
más afectado que el izquierdo. hipoplásicos, lo que provocó la rotura de parte, o de toda, la
Faltan muchos de los huesos más pequeños de los pies. corona (Figura 11-42).
Ambos astrágalos son normales, aunque l o s El segundo caso de treponematosis congénita probable
c a l c á n e o s presentan periostitis. La afectación es más (NMNH 385786) es el esqueleto de un niño de unos 3 años
grave en el calcáneo derecho. Los metatarsianos muestran de edad.
un patrón bilateral de afectación, en el que el primer y el
quinto metatarsiano son los más afectados. El quinto
metatarsiano, en particular, muestra una condíúon mucho
más severa que la observada en los otros metatarsianos
(Figura 11-419 y h) y tanto el primero como el quinto
metatarsiano están más severamente afectados que
cualquiera de los metacarpianos.
El patrón general en ihÍS CEST ES que los huesos que
tienen una mínima lesión suprayacente o adyacente son los
más gravemente afectados. Estos huesos incluyen los
huesos frontales, nasales y maxilares adyacentes, los
cúbitos, las tibias y los metatarsianos primero y quinto. La
posición del marcado defecto hipoplásico en los incisivos se
habría producido en el útero, porque esa porción del diente
FIGURA 1 I -4z Dibujo de los incisivos y caninos superiores de un niño
se estaba desarrollando hacia el séptimo mes fetal. Esto de 3 años de edad con sífilis congénita; Obsérvese que los incisivos
indica una enfermedad congénita y, en combinación con el carecen total o parcialmente de corona. (Extraído de Hutchinson, 1909,
patrón de lesiones relativamente graves en el esqueleto, lámina 31, ritmo 3, página 460).
sugiere sífilis congénita. Hutchinson (1909: lámina 31;
figura 3) ilustra los incisivos y caninos superiores
 TreponematasiS
del yacimiento de Fisher, en Virginia. El yacimiento está
datado en torno al 925 nD. Mientras se excavaba el
yacimiento, Howard MacCord, el arqueólogo que excavó el
yacimiento, me invitó a retirar este enterramiento y un
enterramiento adulto que presentaba el patrón clásico de
patología ósea asociada a la treponematosis, incluyendo
tibias de sable. El caso del adulto se tratará en la sección
dedicada a la paleopatología de la treponematosis del adulto.
La preservación del esqueleto es menos que ideal; sin
embargo, los dientes fueron recuperados y muestran un
desarrollo severo.
8D3
defectos que afectaban a la formación del esmalte y también
a la formación de la raíz del incisivo central superior lefi
(Figura 11-43a-c). Los huesos largos disponibles para
estudio muestran una periostitis porosa que es
particularmente pronunciada en las tibias (Figura 1 I-43d).
La combinación de la patología dental que se produjo en el
útero junto con la evidencia de periostitis sistémica
proporciona pruebas plausibles para un diagnóstico de
treponematosis congénita. La presencia de un esqueleto
adulto con signos esqueléticos inequívocos de
treponematosis enterrado a pocos metros hace aún más
probable este diagnóstico.
304 1 1 Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas
Enfermedad treponémica del adulto
En el diagnóstico diferencial de cualquier enfermedad
infecciosa en restos arqueológicos humanos es muy útil
tener un ejemplo clásico de la enfermedad en un
yacimiento que proporcione pruebas sólidas de que la
enfermedad estaba presente en el grupo estudiado. Esto
se ilustra con otro enterramiento humano de un varón
adulto de unos 30 años de edad también del yacimiento
de Fisher en Virginia (NMNH 385788). En este
enterramiento, el cráneo presenta lesiones líticas en el
hueso frontal (Figura 11-44a) que son ciertamente posibles
de treponematosis pero no necesariamente patognomónicas
de esa enfermedad.
Es la patología aparente en los huesos del esqueleto
postcraneal la que proporciona las pruebas más
convincentes de treponematosis. Se observan lesiones
destructivas en las clavículas (Figura 11-44b) y en las
costillas inferiores (Figura 11-44c). La extremidad
superior también presenta lesiones desmictivas
multifocales (Figura 11-44d y e). Sin embargo, la
característica más diagnóstica es la presencia de tibias
sable bilaterales (Figura 1 I-44f y g). Los huesos de los
pies, en particular el primer metatarsiano izquierdo,
presentan
lesiones líticas acompañadas de una periostitis que ha
agrandado la diáfisis (Figura 11-44h). El patrón general de
afectación esquelética incluye lesiones multifocales, a
menudo bilaterales, que pueden ser líticas pero en las que la
formación de hueso reactivo perióstico es un componente
importante (Figura 11-44i).
Un caso clásico de caries SiCCa se observa en el cráneo de
una mujer adulta nativa americana de Arkansas (NMNH
258778). Este esqueleto fue excavado por Clarence Moore
durante un trabajo de campo realizado en 1909 y 1910.
Moore (1910:258) creía que el enterramiento era
precolombino y que era probable que datara de entre 1350 y
1500 d.C. Los huesos recuperados incluyen un cráneo
fragmentado, la clavícula derecha, ambos húmeros, el radio
izquierdo y el cúbito proximal, el radio derecho distal, la
tibia derecha proximal, el fuste del peroné derecho, y el
astrágalo y el calcáneo derechos. De estos huesos, el
cráneo, el cúbito izquierdo, ambos fémures y la tibia
izquierda presentan lesiones evidentes. El calcáneo derecho
presenta una ligera peri OStitis de la corteza superior y
lateral. Los demás huesos son normales.
FIGURA 11-44 Sífilis adulta del yacimiento de Fisher en Virginia,
fechada hacia 925 zn. 925 zn; este enterramiento se hallaba a pocos
metros del esqueleto de ltte thild*s visto en la Figura I 1-43: (a) vista
anterior del hueso frontal que muestra lesiones clásicas de caries sicca
(flecha); (b) clavículas inferiores derecha e izquierda con focos líticos y
periostitis reactiva; (c) costillas inferiores con focos líticos y periostitis; (d)
húmero, cúbito y radio derechos e izquierdos con lesiones destructivas de
la diáfisis y periostitis.
Treponematasis 305

FIGURA 11-44 (Cooiin "edl Sífilis adulta del yacimiento de Fisher en

Virginia, datada en ca. (e) Radiografía de una lesión destniciva de la
diáfisis del húmero izquierdo que muestra una lesión de la diáfisis del
húmero izquierdo: (e) radiografía de la lesión destniciva de la diáfisis
del húmero izquierdo que muestra esclemsis en los márgenes de la lesión;
(fl fémur derecho e izquierdo, tibia y peroné con la clásica estina en sable
de las tibias y periostitis del fémur lefi inferior; (g) radiografía del
f é m u r , tibia y peroné derecho e izquierdo con espina de sable clásica de
las tibias; (h) metarsianos y falanges proximales izquierdos con lesiones
destructivas del primer metatarsiano y periostitis.
3Od IEnfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

B2
BS

B2

B2

BJ
B2

B1

HGLiRE l 1-44 (Cnnfi d) Adu]t syphilis from the Fisher sire in Virginia. dated to ca. Figura 11-43: li) Dibujo CAD
de la distribución de las lesiones en este caso: los triángulos indican un proceso predominantemente simulador de
hueso, los círculos indican un proceso predominantemente formador de hueso; C = destrucción ósea con margen bien
definido y evidencia de reparación; D = destrucción central con formación marginal; E = lesión tipo D pero en fase de
reparación; B1 = hueso compacto liso; B2 = hueso compacto poroso. tAdulto ca. 30 años, NMNH 385788).

Las lesiones del cráneo (Figura 11-45a y b) son más
pronunciadas en la bóveda y mucho menos aparentes en el
hueso subyacente a la masa muscular temporal. Sin
embargo, ambos huesos temporales muestran una superficie
engrosada, irregular y ligeramente porosa. El foco principal
de las lesiones es la tabla externa, aunque algunas de las
lesiones penetran hasta la tabla interna y otras parecen
originarse allí. Sin embargo, la afectación de la tabla interna
es mucho menos extensa. Las secciones rotas del frontal y
los parietales revelan un engrosamiento del cráneo con un
relleno casi completo del diploâ por hueso compacto. Las
lesiones de l a t a b l a e x t e r n a son típicas
Lesiones gomatosas caracterizadas por una mezcla de for-
mación y destrucción ósea, que crean un aspecto irregular y
abultado. En este caso, las superficies alisadas de las
lesiones indican una afección crónica de larga duración. El
techo de la órbita izquierda no se recuperó; sin embargo, el
techo de la órbita derecha presenta una ligera periostitis
laberíntica, que puede o no estar asociada al proceso
patológico que afecta al resto del esqueleto.
El cúbito proximal izquierdo es el único hueso largo de
la extremidad superior que presenta un estado mórbido. La
lesión consiste en un agrandamiento de la cortical
metafisaria proximal con una ligera
 Treponematosis 307
porosidad. Debido a la rotación del tendón del bíceps y del
tubérculo del bíceps del radio, la porción lateral superior de
la metáfisis no pudo participar en esta expansión, creando
una depresión en esta región del cúbito. La inserción del
músculo braquial es marcadamente rugosa, con espículas en
la periferia de la zona de inserción. La propia superficie
articular presenta un ligero grado de descomposición en la
porción coronoidea, lo que puede reflejar una expansión del
proceso patológico en la articulación. Sin embargo, las
articulaciones de los huesos afectados de l a extremidad
inferior son normales.

HGURE 1 I -45 Probable sífilis adquirida en un esqueleto nativo

americano de Arkansas: yacimiento datado entre 1350 y 1500 d.C.: (a)
Vista lateral derecha del cráneo; obsérvese que el hueso reactivo es
mínimo por debajo de la zona del músculo temppratis; (b) vista
detallada de la tabla ouier irregular y abultada del parietal derecho; se
trata de una reacción ósea típica de las lesiones gomatosas; (c) vista
anterior de los fémures y los huesos tibiales; (d) vista detallada de la
cara medial del fémur derecho cerca de la diáfisis; obsérvese el puente
óseo que se ha formado sobre los vasos sanguíneos (flechas blancas) y el
hueso perióstico socavado (flecha negra). Estas lesiones son típicas de
las reacciones óseas en la enfermedad treponémica. (Hembra adulta,
NMNH 258778.)
308 1 1 Enfermedades Infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas
El hueso anormal del fémur izquierdo se limita al eje
proximal y a la metáfisis (Figura 11-45c). La lesión no se
extiende a los trocánteres ni al cuello femoral. El proceso
de la enfermedad ha dado lugar a un engrosamiento
concéntrico de la cortical, que es más pronunciado en la
cara posterior. La superficie es generalmente lisa con
regiones aisladas de ligera pOfOSidad. Las inserciones
musculares en la zona afectada son notablemente rugosas.
Todo el fémur derecho está abombado, algo más distal que
proximalmente (figura 11-45c y d). La lesión macroscópica
consiste en un engrosamiento con
parches aislados de porosidad. Las inserciones musculares
proximales parecen normales. Sin embargo, se ha
producido un considerable engrosamiento del hueso con
una superficie muy irregular en la región distal de la línea
áspera. La superficie anterior presenta placas sobreelevadas
y espículas óseas, que parecen constituir puentes sobre los
vasos sanguíneos superficiales. No hay cloacas. Las
lesiones patológicas del cúbito y el fémur son muy típicas
de las condiciones que se producen en los huesos largos de
los casos conocidos de sífilis, y en mi experiencia no se
encuentran juntos en las enfermedades infecciosas no
treponémicas.
En la tibia proximal izquierda se observa un patrón óseo
anormal muy similar. El hueso anormal está agrandado y
presenta focos aislados de porosidad. Ocasionalmente se
observan placas ligeramente elevadas y puentes óseos sobre
los vasos sanguíneos superficiales. Las inserciones de los
músculos y ligamentos proximales posteriores, incluidos el
sóleo, el poplíteo y el ligamento colateral tibial, son
marcadamente rugosas. El aspecto superficial sugiere que el
hueso perióstico creció alrededor de las inserciones
ligamentosas, pero no afectó a la zona de inserción.
HGURA I 1-46 Probable sífilis adquirida en un cráneo de femaie
adulta procedente de un yacimiento histórico de Alaska: (a) vista anterior
muestra una reacción ósea activa típica de una afección gomatosa; (b)
detalle de las lesiones en el hueso frontal;
(c) vista lateral izquierda; (d) vista detallada del hueso reactivo en el
parietal izquierdo mostrando focos destnictivos pero con alguna formación
de hueso reactivo ss también. (NMNH 280095.)
 Treponematosis
La imagen de roentgen de ambos fémures y de la tibia
izquierda revela el engrosamiento de la cortical. El
contorno de la cortical original sigue siendo evidente, pero
se ha cancelado significativamente en las zonas focales de
la enfermedad en los tres huesos. Las superficies endóseas
de la cortical no invaden la cavidad medular, como suele
ocurrir en la osteomielitis y ocasionalmente en la osteítis y
la periostitis.
Un cráneo excavado en un yacimiento inuit de la isla de
San Lorenzo, Alaska (NMNH 280095, ahora refutado)
demuestra la progresión de las lesiones desde las porciones
frontal a posterior del cráneo. No se recuperaron la
mandíbula ni los huesos postcraneales. Lamentablemente,
se desconoce la edad arqueológica, pero se cree que otros
especímenes recogidos en la misma época son posteriores al
contacto con Rusia. El cráneo es femenino y los dientes del
maxilar, excepto el canino derecho, se perdieron antes de la
muerte. El canino está en mal estado, lo que, junto con la
pérdida de dientes, sugiere una edad de muerte bien entrada
la edad adulta. Las lesiones se limitan en gran parte a la
bóveda craneal, aunque hay un foco en el hueso parietal
izquierdo superior a la apófisis mastoides, que también
afecta al hueso temporal adyacente (Figura 11-46). Aunque
las lesiones más evidentes se circunscriben a la tabla
externa, la parte externa
Las lesiones penetran hasta la superficie interna en la región
de la mastoides izquierda (Pigure 11-46d), el parietal
derecho y la sutura sagital posterior. En la superficie interna
de la bóveda hay una porosidad fina y considerable, con
algunas depresiones líticas alrededor de los bordes.
0,5 cm de diámetro, sobre todo en el parietal derecho.
Las lesiones en la región frontal de la tabla externa
( F i g u r a 11-46b) revelan una respuesta líticoblástica
bastante típica, coalescente, asociada con la fase crónica y
curativa de la enfermedad treponémica. En la parte
posterior del cráneo, las lesiones son más activas y
predominantemente líticas (figura 11-46c). Sin embargo,
hay un ligero desarrollo de hueso reactivo en los márgenes
de las lesiones más activas. El cuadro general en este caso
es el de un curso más crónico del proceso de la enfermedad
con una curación considerable en la región frontal, pero con
lesiones que se vuelven progresivamente destructivas hacia
la porción posterior del cráneo.
El patrón de lesiones curativas en el hueso frontal con
lesiones más activas en la parte posterior del cráneo también
se observa en el cráneo de una aborigen australiana adulta.
El grado de desgaste de los dientes sugiere una edad
superior a 30 años. Data de antes de 1920 y probablemente
sea mucho más antigua. Actualmente el espécimen se
encuentra en el Museo de Patología del Real Colegio de
Cirujanos de Edimburgo (PMES 1GD1 (116)). El hueso
frontal presenta lesiones extensas, pero en su mayoría
cicatrizadas (figura 11-47a). Sin embargo, las lesiones son
más visibles en la región occipital (figuras 11-47b y c). Las
lesiones más activas se observan en el hueso occipital, pero
se extienden hasta el parietal izquierdo (figura 11-47b). El
cráneo ha sido seccionado y revela un diplofi esclerótico
similar al observado en el espécimen arqueológico de
Arkansas descrito anteriormente.
FIGURA 11-47 Probable enfermedad tretonrmal en un aborigen
australiano adulto: (a) vista facial del cráneo; obsérvese la natutez
calentada de las lesiones frontales y el diploé esclerótico en la tx'rción
seccionada del hueso frontal; tb) vista lateroposteñor, que muestra lesiones
activas en los huesos occipital y parietal posterior.
310 1I E n f e r m e d a d e s Infecciosas: Treponematosis anci Otras enfermedades infecciosas bacterianas

FlCildRE I I -47 (Continuación Probable enfermedad treponémica en

un aborigen australiano adulto: (c} vista aérea del cráneo, mostrando la
naturaleza más activa de las lesiones hacia la parte posterior del
cráneo. (PMES I GD1(116).)

Dos casos de treponematosis procedentes de yacimientos

arqueológicos de Inglaterra proporcionan una importante
visión de las mani- festaciones esqueléticas de esta
enfermedad y de su historia en Inglaterra. El primero de
estos casos es el esqueleto de una mujer adulta joven de
unos 22 años. El esqueleto fue excavado en el yacimiento
de Blackfriers, en Gloucester, datado entre 1240 y 1538
AO. Este caso reviste especial interés debido a la extensión
de la afectación ósea en una persona tan joven y plantea la
posibilidad de que se trate de un caso de sífilis congénita
que sufrió una grave recidiva de la enfermedad tal vez en la
adolescencia.
Los huesos frontales y faciales muestran lesiones
cicatrizantes y activas (Figura 11-48a). Los huesos nasales
estaban afectados y la región alrededor de los huesos flGDRE I I -48 Enfermedad treponémica, probablemente sífilis, en un
nasales está deprimida y sugiere la depresión "saddlenose" esqueleto del yacimiento de Blackfriars en Gloucester, Inglaterra,
asociada principalmente con la sífilis congénita. La datado entre l24B y 1538 xn: (a) vista anterior del cráneo con una gran
destrucción del hueso dentro del antro nasal fue extensa y lesión lítica derivada del froniel y una extensa remodelación
destructiva del hueso alrededor de la nariz; también hay una lesión
penetró en el paladar duro dejando un defecto importante en lítica cicatrizada (flecha); (b) pulado duro con una gran lesión lítica con
ese tejido (Figura 11-48b). Los huesos de la cintura periostitis rodeando el foco lítico; (c) clavículas, esternón y fragmento
pectoral, incluyendo el esternón, las clavículas y la espina de espina dorsal de las escápulas con lesión lítica multifocal y
dorsal de las escápulas tienen lesiones destructivas (Figura formación ósea reactiva.
11-48c). Las costillas y la extremidad superior tienen
 Treponematosis 311

KGldHE 1 1 -A8 {Coniinuedl Enfermedad treponémica, probablemente sífilis, en un esqueleto del yacimiento de Blackfriers
en Gloucester, Inglaterra, datado entre 1240 y 1538 in: (d) lefl 8ih y 9ª costillas con lesiones líticas y periostitis; (e)
húmero derecho e izquierdo, cúbito y radio con lesiones de la diáfisis; nnie particularmente la leaión destructiva de la
cabeza radial derecha;
(I) detalle de la cabeza del radio con destrucción completa del hueso subcondral; (g) fémur derecho e izquierdo,
tibia y peroné con lesión blástica de la parte distal del fémur izquierdo, la parte media de la tibia izquierda y la parte
distal de la tibia derecha. (Mujer adulta de unos 22 años, inhumación BlacWriers nº 77).

lesiones destructivas y formación de hueso perióstico
reactivo (Figuras 11-48d y e). El hueso subcondral del
radio derecho estaba completamente destruido (Figura 11-
48f). La formación ósea reactiva perióstica también se
produce en la extremidad inferior (Figura 11-489). Las
lesiones tienden a ser bilaterales aunque no
necesariamente simétricas.
Aparte de algún tipo de treponematosis, no hay buenas
opciones de diagnóstico. Se puede argumentar que se trata
de una
expresión adulta joven de sífilis congénita.
Desgraciadamente, la datación de este esqueleto en
concreto se sitúa hacia el final de la ocupación del
yacimiento, por lo que podría ser postcolombino.
Un esqueleto medieval inglés datado de forma fiable
porl4 fi en torno al 1400 d.C. procede del emplazamiento
del nuevo Tribunal de Magistrados de Hull. También se
trata de un convento cuya ocupación tuvo lugar entre 1317
y 1539. El esqueleto de interés es el enterramiento núm.
HMC 1216 y procede de un
312 1 Enfermedades Infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

Varón de unos 35 años de edad. La afectación esquelética
en este caso es notable, ya que prácticamente todas las
lesiones que pueden producirse en el treponematOSiS
aparecen en algún lugar del esqueleto.
Las lesiones esqueléticas se producen sobre todo en los
huesos frontales y faciales.
(Figura 1 I-49a). Las lesiones clásicas de caries sicca
pueden verse en el frontal (Figura l1-49b) sobre la nariz.
Sobre la órbita izquierda puede verse una fase temprana
de la secuencia de caries sicca de Hacken como una
lesión aproximadamente circular con finos orificios que
penetran

FIGURA 1 I -49 Trcponcnial discasc. pr'ihnh1y syphi li s. ln il sk clc1t'n t bari3}

HStC 1 21ti ) trtun el Hull Mii istrate's suc en Hm 1, 1: ct lunil. 'litlc'l
 Treponematœls
a través de la superficie cortical (Figura 11-49c). Los
huesos del antebrazo nasal faltan postmortem, pero el
proceso destructivo que afecta a esta zona de la cara puede
suponerse sobre la base de una lesión destructiva del
paladar duro (Figura 11-49d). El HMC 1216 es uno de los
pocos casos de treponematosis de un sitio arqueológico que
presenta afectación de la columna vertebral. Como se ha
indicado anteriormente en este capítulo, el sitio más común
para tal afectación es la columna cervical y este caso
muestra la formación ósea reactiva perióstica de las altas
cervicales (Figura 11-49e).
En la superficie anterior de la clavícula derecha se
produce una lesión perióstica compuesta por hueso poroso
proliferativo (Pigure 11-49f). Otras formas de osteomielitis
infecciosa suelen afectar a la clavícula y la presencia de esta
lesión en este hueso es un criterio útil en el diagnóstico
diferencial. La formación ósea periosional reactiva se
observa en varios de los huesos largos. Una de estas
lesiones se produce en la diáfisis distal del radio izquierdo
(figura 1-49g). La parte central de la lesión está compuesta
por hueso entretejido y contiene un foco lítico central que
no es una cloaca. Obsérvese la ausencia de un margen liso
dentro de la abertura que en una cloaca estaría compuesta
por hueso liso, denso y compacto. En los márgenes de la
lesión, sobre todo en la zona de transición con el hueso
compacto normal, el hueso de la lesión es más denso, lo que
indica un desarrollo más lento del hueso anormal.
313
Las lesiones de la extremidad inferior presentan tanto la
formación ósea periosticial reactiva asociada a la infección
no granulomatosa (Figura 11-49h) como lesiones asociadas
a un foco granulomatoso (Figura 11-49i) que es muy similar
a las lesiones que se producen en la extremidad superior.
El diagnóstico diferencial del HMC 1216 no ofrece
realmente ninguna alternativa razonable a la
treponematosis. Las lesiones del cráneo son manifestaciones
clásicas de cartes sicca y el tipo y la distribución general de
las lesiones esqueléticas en este caso se ajustan a este
diagnóstico excluyendo cualquier otro (Figura 11-49j). La
probabilidad de una fecha precolombina también apoya la
presencia de treponematosis en Europa antes de 1500 Au.
La cuestión de si se trata de sífilis o de una treponematOSis
no venérea sigue siendo un problema que puede resolverse
con el análisis de ADN que s e e s t á intentando realizar
en la actualidad.
Otro posible caso de treponematosis en el Viejo Mundo
procede de un yacimiento de El Kurrew (Egipto) o sus
alrededores, datado entre los años 300 y 700 de nuestra era.
El caso proporciona algunas pistas sobre la antigüedad de
esta enfermedad en el norte de África. El esqueleto es de un
varón de unos 42 años y forma parte de la colección del
Museo Peabody de Arqueología y Etnología de la
Universidad de Harvard (nº de catálogo N3913). La
importancia del esqueleto se complica por el hecho de que
se ha producido cierta mezcla con huesos de al menos otro
individuo. Sin embargo, el tipo y la distribución de
3)4 1 Enfermedades Infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

B2

B2

B2
B2

B2

B2
B2
B2

B2
B2
B2

HGURL I I -49 (Confinur'fl Enfermedad treponémica, probablemente sífilis, en un esqueleto (enterramiento

HMC 1216) del yacimiento de Hull Magistrste*a en Hull, Inglaterra, datado entre 1317 y 1539 no: {j) Dibujo
CAD de la distribución de las lesiones óseas en este caso; los triángulos indican una prmess predominantemente
destructora del hueso; los círculos indican un proceso predominantemente formador de hueso; D = destrucción central
con formación marginal; E = lesión tipo D pero en fase de reparación: F = destnictimi poroso focal; B2 = hueso
compacto pomus; B3= hueso compacto sciated.

lesiones óseas anormales es congruente y aboga por la
pertenencia de los huesos patológicos a un único
esqueleto.
Los rasgos más indicativos de treponematosis aparecen
en el cráneo (Figura 11-50a) y se limitan a los huesos
frontal y parietal. Las lesiones son indicativas de una
afección granulomatosa destructiva que probablemente
estaba inactiva en el momento de la muerte. Las lesiones
craneales son multifocales (Figura 11-50b) y consisten en
focos deprimidos con líneas estrelladas que irradian desde
el foco central de destrucción. No hay indicios de cambios
significativos en los huesos de la cara, el maxilar, el
paladar o la zona que rodea la nariz. La mandíbula es
normal. En el húmero izquierdo hay una gran lesión
erosiva en la zona paraarticular entre el húmero y el
húmero mayor.
tubérculo (Figura 11-50r). Se trata de una gran depresión
que en su eje más corto tiene casi un centímetro de anchura y
en su eje más largo probablemente 12 o 13 mm de longitud
con una profundidad de 3-4 ron. La lesión está bien
circunscrita con un hueso denso y compacto en la zona
destruida indicativo de cicatrización. En la treponematosis
se producen cambios articulares erosivos y la presencia de
esta afección respalda las evidencias aparentes en el cráneo.
Las vértebras son normales, excepto el sacro, que
muestra evidencias de una periostitis proliferativa crónica
en la línea media anterior. Los fémures presentan una
periostitis proliferativa en la mitad distal de la diáfisis que
se extiende a la zona metafisaria y afecta a toda la
circunferencia de la diáfisis.
 Treponematosis 315

a+*d 7 ^ o : (-) 8n'eñor vicw of ihc skull with multiple caries sicca
lesions of the frontal bone: fb) derail of frftnial lesions; l#) para-articqlgr
emsion of rite proximal humerus: {d) right and left femur with
periosteal lcsioits on ihe disiaj femora. 'cdull matc abou' 42 ycars
cr agc, pith permission. PMX N49I3.j
316 1 EX infecciosas <e<: Treponematasis y Otras Enfermedades Bacter1ai Inféctlous

el hueso (figura I 1-50d). Al igual que las lesiones
observadas en el cráneo, esta lesión parece haber estado
inactiva en el momento de la muerte. Una tibia izquierda
que podría estar asociada a este esqueleto presenta una
lesión de gran tamaño en la parte medial anterior de la tibia,
aproximadamente en la mitad del tronco. La lesión es
porosa y podría haber estado asociada a una úlcera cutánea
crónica sobre esa zona. No hay indicios de otras patologías
en esta tibia ni en la tibia derecha.
El tipo y la distribución de las lesiones óseas abogan
por el diagnóstico de treponematosis, aunque deben
considerarse otras enfermedades infecciosas como la
osteomielitis. La asociación geográfica de este caso sugiere
un diagnóstico específico de bejel y este caso puede ser
uno de los primeros ejemplos de esta enfermedad.
Un caso de probable pian en un yacimiento aborigen
cerca de
Coolah, en Australia, fechado en el periodo poseuropeo,
ofrece un ejemplo notable de las manifestaciones
esqueléticas de esta enfermedad y de la gravedad de las
lesiones articulares que pueden producirse. El esqueleto es
de una mujer adulta y está conservado en el Museo
Shellshear de la Universidad de Sydney (catálogo nº 136).
La comprensión de la patología se complica por la
destrucción posunortem. Sin embargo, la mayoría de los
focos destructivos tienen márgenes claramente escleróticos
que son indicativos de un proceso antemortem.
En el cráneo hay múltiples lesiones granulomatosas en
el hueso frontal (Figura 11-51a y b). Las lesiones son
deprimidas con márgenes escleróticos indicativos de
cicatrización. Algunas de las lesiones presentan los rayos
estrellados de la caries seca clásica.
El esqueleto postcraneal presenta múltiples lesiones que
incluyen la formación de hueso reactivo penosteal, pero
también algunas de las lesiones destructivas más notables
que he encontrado. La clavícula izquierda muestra un
agrandamiento del eje (Figura 11-5 lc). En la escápula
d e r e c h a , la apófisis coracoides y el hueso subcondral de la
glenoides han sido destruidos antemortem (figura 11-51d).
Esta destrucción se corresponde con una destrucción
antemortem de prácticamente toda la cabeza del húmero
derecho (Figura 11-5le y O. Aunque no tan grave, la cabeza
del húmero izquierdo también muestra cierta pérdida de
hueso subcondral y lesiones erosivas yuxtaarticulares
(Figura 11-510). Ambos húmeros presentan una extensa
formación ósea reactiva perióstica en la diáfisis distal y la
metáfisis, y el húmero derecho presenta un gran foco lítico
en la zona media posterior (Figura I 1-51e) rodeado de una
densa formación ósea reactiva. Los huesos del antebrazo
presentan múltiples focos de formación ósea reactiva. Falta la
mayor parte de los huesos de las manos y los pies. Hay
algunas superficies óseas destructivas, pero algunas de ellas
pueden ser el resultado de procesos postmortem.

FlGkiRE I I -5 I Probable pian en un esqueleto post-europeo de un yacimiento cercano a Cuotah, Australia: (a)
vista anterior del cráneo mostrando caries écca de la bóveda craneal; algunas de las lesiones pueden ser postmortem
bui hay claras evidencias de lesiones cicatrizadas (flecha); (b) detalle de las lesiones frontales mostrando caries
écca; (c) clavículas superior derecha e izquierda con focos líticos y formación ósea perióstica en la izquierda.
 Treponematosis 317

FIGURA 11-51 IContinuación) Probable pian en un esqueleto post-europeo de un yacimiento cerca de Coolah, Australia:
(d) destrucción del hueso subcondral de la glenoides de la escápula derecha; (e) húmeros derecho e izquierdo con
una gran lesión en la parte media del húmero derecho acompañada de una extensa formación de hueso reactivo; (fi
erosiones subcondrales óseas y yuxta-aiticulares de las cabezas humerales derecha y izquierda; remodelación
destructiva particularmente de la parte proximal del húmero derecho; (g) vista anterior de la tibia y el peroné derechos
que muestra una gran lesión destructiva antemortem de la tibia proximal y hueso reactivo perióstico en las diáfisis;
(h) detalle de la lesión proxirtiul de la tibia que demuestra la formación de hueso reactivo en la profundidad de la
lesión (flecha). (Mujer adulta SM 136.)
318 II Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas

A pesar de la considerable destrucción postmortem,
parece haber focos líticos con hueso reactivo en al menos
dos de estas costillas, lo que indica una implicación axial
del hueso en el proceso de la enfermedad. Faltan todas las
vértebras postmortem.
El fémur izquierdo presenta una fractura cicatrizada de la
diáfisis con mala alineación y gran parte de la patología
parece estar relacionada con un traumatismo. El fémur
derecho es relativamente normal. La parte anterior y
proximal de la tibia derecha presenta una gran lesión
destructiva antemortem que invade la propia superficie
articular, pero que es en gran parte metafisaria (figura I I-5l
g). Se ha producido una considerable remodelación y
formación de hueso compacto en los márgenes del foco
lítico (Figura 11-5lh), lo que indica la naturaleza
antemortem del proceso de la enfermedad y que la
enfermedad se había cronificado al menos a
este sitio. El extremo distal de la tibia muestra un tipo de
formación y proliferación ósea de remodelación grumosa
que hemos visto en otros huesos de este esqueleto en
particular. En el peroné izquierdo hay un agrandamiento
irregular de la diáfisis con espículas que se extienden desde
algunas de las zonas del ligamento interóseo. La tibia y el
peroné derechos tienen un aspecto relativamente normal.
Hackett (1978) describe varios casos de lesiones óseas
en esqueletos preeuropeos de Australia. Atribuye estas
lesiones al pian o a la treponarida (sífilis endémica), ya que
se cree que la sífilis venérea no estuvo presente hasta el
contacto europeo. En la figura 11-52 se muestran las
lesiones de los huesos largos de uno de estos casos. Las
lesiones líticas de este caso tienen el aspecto de una afección
granulomatosa, en con-

FlGUR£ 1 I -52 Lesiones tibiales atribuidas al pian o al treponarid (sífilis endémica) en un espécimen procedente de
Australia a n t e s d e l contacto europeo: (a) vista posterior de las tibias; (b) vista medial de las lesiones tibiales.
(AIAC SF l9:27, en Hackett 1978; fotografía cortesía del Dr. C. 4. Hackett y del South Australian Museum).
 Actirx'rtiymsis y Hocarciiosis

La leishmaniasis mucocutánea afecta a los tejidos de las

mucosas y puede provocar desfiguraciones graves de la cara
(figura I l-53). La leishmaniasis mucocutánea afecta a los
tejidos mucosos y puede provocar una desfiguración grave
de la cara (Figura I l-53). La destrucción de los
componentes del antro nasal será evidente en los restos
arqueológicos humanos. Sin embargo, el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades que pueden afectar a la
zona nasal (por ejemplo, tuberculosis, lepra y
treponematosis) dependerá de otras evidencias de
enfermedad en el esqueleto.

producir úlceras que tienen el potencial de estimular una reacción

perióstica si la úlcera se produce cerca del hueso. Leishomanía
visceral

FIGURAS 1 I -53Lesiones nasales en un paciente clínico

wiki 1-ishinaniasis. (Varón adulto, cortesía del Dr. G. P. Lombardi,
Limu, Perú).

tmst con la superficie más lisa de hueso reactivo peri-osteal

nongmnulomatoso que se observa en algunos casos de
sífilis del adulto.

LElSHhh4ANIASIS

Patología
La leishmaniasis (también conocida como enfermedad
de Chagas y kala azar) es una de varias enfermedades
infecciosas que pueden p r o v o c a r lesiones destructivas
de la cara y, en particular, de la nariz. La enfermedad está
causada por una de varias especies de Leishmania, un
género de protozoos. Se transmite a los humanos por la
picadura de una de las diversas especies de flebótomos
infectados por el protozoo. En la actualidad, la enfermedad
está presente en todo el mundo, pero es más común en los
países del Tercer Mundo. La Organización Mundial de la
Salud estima que 12 millones de personas padecen la
enfermedad (OMS 2000, Hoja informativa nº 116), por lo
que representa un grave problema de salud pública en la
actualidad. La mayoría de los casos de exposición al
patógeno no producen enfermedad. Los factores que
conducen a la enfermedad tras la exposición siguen siendo
objeto de investigación, pero las personas
inmunocomprometidas tienen un riesgo mucho mayor de
contraer la enfermedad.
Existen tres síndromes clínicos principales de
leishmaniasis (Pearson et al. 1999) que se caracterizan por
afectar a la piel, las mucosas o las vísceras. La
leishmaniasis cutánea es el síndrome más frecuente y puede
 ACfJNOMICOSIS Y NOCARDIOSIS

Patología
Existen 14 especies de Aciinomyces, seis de las
cuales pueden causar enfermedades en los seres
humanos (Smego y Foglia 1998). En un tiempo se
pensó que estos organismos eran hongos y esta
asociación se ve en el nombre del género. Sin
embargo, el patógeno es una bacteria superior y está
estrechamente relacionado con otra bacteria superior,
el género Nocardia, que también se tratará brevemente
en este capítulo. En los seres humanos, los patógenos
son un habitante normal de la boca y la garganta, el
tracto gastrointestinal y el tracto genital femenino. La
infección suele ser una complicación secundaria de
una lesión tisular que permite la entrada desde uno de
estos portales a los órganos y tejidos internos. Sin
embargo, a medida que los patógenos se propagan por
los tejidos, no se limitan a los planos fasciales o a las
vías vasculares. Esto significa que pueden afectar a
casi cualquier zona del esqueleto que se encuentre en
relativa proximidad a un foco infeccioso. Esto puede
crear un patrón casi aleatorio de afectación esquelética
y, en este sentido, las manifestaciones esqueléticas se
asemejan a las causadas por hongos.
La cara y el cuello son los sitios más comunes de
actino- micosis (Nathan et al. 1962). De los 60 casos
clínicos descritos por Baracz (1902), 55 eran lesiones
de cabeza y cuello, 3 torácicas y 2 abdominales. La
afectación de la mandíbula tiende a dar lugar al
desarrollo de hueso reactivo perióstico que puede
aparecer como montículos irregulares de hueso
anormal similares a la mandíbula abultada que se
produce en la actinomicosis del ganado.
Otro síndrome clínico predilecta la región torácica y
puede conducir a la destrucción de las costillas y el
esternón o la cintura pectoral (Smego y Foglia 1998).
La actinomicosis abdominal y pélvica tiende a ser la
más indolente de los diversos síndromes clínicos, por
lo que cabe esperar que afecte a los huesos de la parte
inferior de la columna vertebral y la pelvis.
La distribución de la enfermedad es mundial. La
gran mayoría de las infecciones humanas se limita a
los tejidos blandos y órganos (pulmones, hígado,
intestinos). Consiste en una infección purulenta
prolongada con gran tendencia a la invasión y
extensión local y frecuente formación de fístulas. La
afectación ósea es infrecuente. En un estudio que
incluía estadísticas de 486 casos de actinomicosis
humana, Griissner (1929, citado en Beitzke
1934b:540) informó de 73 incidentes de afectación
esquelética.
320 11 Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacterianas
afectación (l5&r). El hueso o huesos suelen verse afectados
por extensión directa de la infección desde un foco de partes
blandas adyacente. Esto significa que, en la mayoría de los
casos, la infección ósea comienza en la superficie perióstica
y con frecuencia se limita a ella. La diseminación hematógena,
especialmente a los huesos largos de las extremidades,
ocurre raramente. La frecuencia de las lesiones
actinomicóticas en los diferentes huesos en el smdy de
GrâsSner (1929, citado en Beitzke1934b:540) es la
siguiente: vértebras 379a, mandíbula 259a, costillas 10&o,
maxilar 8&, extremidades 5%, base del cráneo 4R, pelvis 4To,
stemum 3&o, cigoma 3&, y clavícula IN.
La afectación del periostio suele provocar
hipervascularidad, que se aprecia en el hueso seco por el
aumento del número y tamaño de los canales y agujeros
vasculares. Además, suele haber un grado variable de
formación ósea subperióstica reactiva de carácter poroso o
sólido. Hay una erosión superficial de la corteza y un grado
variable de destrucción del hueso esponjoso adyacente, con
poca o ninguna respuesta esclerótica endosteal, a diferencia
de la osteomielitis bacteriana. La formación de hueso
secuestrado tampoco es frecuente. La lesión más
característica es la de la columna vertebral (Young 1960).
La localización segmentaria, en frecuencia decreciente, es la
siguiente: lttOiaCiC, lUmbar, cervical y sacra (Beitzke
1934b:554). Dado que la columna vertebral suele infectarse
a partir de lesiones pleurales, abdominales o cervicales de
partes blandas que se extienden en amplio contacto con su
superficie anterior, puede verse afectado e l periostio
anterior de varios cuerpos vertebrales (figura 11-54). Las
apófisis tmnsversas y, en el ponión torácico, las costillas
unidas participan a menudo en las lesiones (Figura I 1-55).
HGURE 1 I -54 Periostitis actinomicótica de columna lumbosncral e
ilion izquierdo, secundaria a actinornicosis de colon sigmoide, ovario
izquierdo y partes blandas pre-sacras. (Mujer de 21 años, FPAM 5315,
atilopsia 93144 de 1891).
La afectación de los cuerpos vertebrales, si existe, comienza
anteriormente y rara vez se extiende muy profundamente
(Figura 11-56). El colapso vertebral y la formación de gibus
casi nunca ocurren. Los arcos neurales y las apófisis
espinosas no suelen estar afectados. El dÍSCS dfC
intervertebral suele conservarse. La actinomicosis
lumbosacra puede extenderse a los huesos pélvicos (Fig. 11-
57). Las lesiones mandibulares se limitan en su mayoría a
una formación ósea reactiva perióstica de extensión
moderada con destrucción ocasional y necrosis focal del
hueso subyacente, especialmente d e l proceso alveolar. La
afectación central de la mandíbula, posiblemente a través de
un alvéolo dental, que provoca cavitación y expansión del
h u e s o , es muy rara en el ser humano. Por el contrario, la
afectación mandibular es el tipo más frecuente de
actinomicosis observada en bovinos y equinos infectados
por Actínomyces bovis, que no suele s e r patógeno para el
ser humano. En las raras actinomicosis del maxilar, pueden
verse afectados los senos paranasales adyacentes, los huesos
faciales (cigoma) y el carpo medio e interno. Destrucción de
la apófisis mastoides y del hueso petroso
se han observado.
En los huesos pequeños y planos (costillas, tronco,
pelvis), la de- stiucúon puede ser más extensa, creando un
aspecto "agusanado" y grandes perforaúones cónicas.
Actinomicosis
FIGURA I I -55 Actinomicosis de la columna cervicai. Obsérvese el
hueso perióstico activo en las apófisis transversas y la erosión superficial
de los cuerpos vertebrales desde el exterior. Varón de 53 años con
actinomicosis de tejidos sofi cervicales y ambos ápices pulmonares,
autopsia UGPM 203 de 1907).
 Actinomicosis y Nocardlosis 321

de los huesos largos es bastante rara y probablemente sea el

ricuo i i -56 Actinomicosis de vértebra lumbar fiftb y sacro.
Obsérvense erosiones transcoriales punteadas en la base del perioleo.
(Fernale de 46 años, FPAM 5649 de 1897).
resultado de una diseminación hematógena desde un foco
pulmonar. La zona más frecuentemente afectada es la
metáfisis. Puede observarse una destrucción extensa de la
corteza con fomiación ósea perióstica reactiva, pero no se
producen grandes secuelas corticales, como en la
osteomielitis cocal. La cavitación focal puede parecerse
mucho a un absceso de Brodie, pero la osteoesclerosis
perifocal suele ser leve o inexistente.
La afectación articular puede producirse
secundariamente a lesiones en los huesos adyacentes. Esto
ocurre con mayor frecuencia en las articulaciones
costovertebrales y con menos frecuencia en las
intervertebrales (Beitzke 1934b: 563). La actinomicosis
pélvica puede extenderse a la articulación de la cadera y al
fémur proximal. En estas zonas se observa hueso perióstico
reactivo. Si la artritis actinomicosis se cura, se produce una
alquilosis ósea.
Nocardia specie8 es un género del grupo de los
actinomicetos que incluye cuatro especies que pueden
causar enfermedades en el ser humano (Resnick y
Niwayama 19959:2505). El patógeno más común para el ser
humano es N. astemidex. Las personas inmunodeprimidas
por algún motivo corren un mayor riesgo. A diferencia del
actinomyces, el organismo crece de forma aerobia y se tiñe
de ácido-alcohol resistente. Las infecciones se producen por
vía pulmonar.

FlCiLIR£ I 1-57 Actinomicosis de la columna lumbar y la pelvis izquierda, que muestra principalmente
deposición ósea reactiva pecióstica e hipervascularidad con emisión focal de la corteza: (a) vista interna; (b) vista
externa. (Compañero de 18 años, FPAM 5686, autopsia 130155-1353 de 1909).
322 I Enfermedades infecciosas: Treponematosis y otras enfermedades infecciosas bacteftales

FIGURA 11-S9 Actinomicosis (madurumicosis de la mano izquierda:

la) vista volar: obsérvese la afectación perióstica exirnsivt de carpos,
metacarpos, falanges md: fb) radingrapb: e'nice the -">n 'ic-! involvement
and cloaral opening on -' '= bones. IAdulto iraní mate, AFIP 8506tJ4.1
 Micetoma (Macluromicosis) 323
y en su mayoría se limitan al pulmón y a la cavidad osteoporosis (Figura 11-61a). Las articulaciones del tarso y
pleural (Pizzolato 1971;1064-1066). En raras ocasiones se del tobillo participan frecuentemente en el proceso. La tibia
produce diseminación hematógena a los huesos. Las distal y el peroné, así como los meiatarsianos, están
lesiones predilectan las zonas esponjosas y consisten implicados en casos avanzados, mostrando múltiples
principalmente en cavitación lítica, a menudo perforaciones corticales y destrucción con muy poca
acompañada de fístula (figura 11-58). La formación de formación de hueso reactivo (Figura 11-61b). Si el proceso
hueso reactivo es escasa o nula. se cura, es de esperar una anquilosis ósea de las
articulaciones afectadas.

MICETOMA (MADUROMICOSIS)

Patología
El micetoma es una entidad clinicopatológica causada
por actinomicetos aeróbicos (bacterias superiores) y
hongos verdaderos de diversos géneros que se
encuentran en el suelo (Winslow 1971:591; Mahgoub
1999:616). El micetoma causado por actinomicetos se
denomina actinomicetoma, mientras que el micetoma
resultante de la infección por hongos verdaderos se
conoce como eumicetoma o maduromicetoma (Mahgoub
1999:616). En la mayoría de los casos, la infección se
localiza en el pie (Madura fooi) con posibles extensiones
a las partes más distales de la tibia y el peroné. ft afecta
con mucha menos frecuencia a la extremidad superior
(Oyston 1961) (Figura 11-59). La enfermedad se limita
prácticamente a las zonas tropicales y subtropicales. La
distribución geográfica ilustra este punto. En África, las
zonas afectadas son Madagascar, Zanzíbar. África
oriental, Senegal, Túnez, Argel, Marruecos y el suroeste de
África. En AméricaS, la enfermedad no es infrecuente en
Cuba, Nicaragua, Costa Rica, Guyana, Brasil, Argentina
y Chile. En Estados Unidos, se habían observado 30
casos antes de 1921, la mayoría en los estados del
suroeste. En Oceanía, se señalaron casos en Yap
(Carolinas). En Europa, se observó micetoma en
Cerdeña, el sur de Italia y Grecia (Plehn 1928). La
infección se produce a través de laceraciones de la piel en
poblaciones que van descalzas. produciendo leSÎOltS de
tejidos blandos progresivos (Figura 11-60) con formación de
múltiples fístulas. Los huesos se infectaron
secundariamente a través del periostio. Los huesos
tarsianos y meta- tarsianos suelen mostrar múltiples focos
líticos y progresiva

FIGURA I 1-d I Lesiones óseas en micetoma del fc<it derecho: (a) vista
superior de las lesiones destructivas de los huesos tsrsal y metetarsal; (b)
vista en detalle de la destrucción ósea de la tibia disinl, astrágalo y
calcáneo. (RCSE 04.JB.4.(3).)

iicuar i i -60 Lesiones cutáneas de micetorria en el pie derecho.

(Varón adulto, RCSE 07.JB.7.(2).)
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