ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal (inflammatory bowel disease) es un trastorno

inmunitario crónico del intestino. Sus dos tipos principales son colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn.

EPIDEMIOLOGIA: La frecuencia de la EII varía según la zona geográfica. Tanto la CU

como la EC se presentan con máxima frecuencia en Reino Unido y Norteamérica. En
Norteamérica la tasa de incidencia fluctúan entre 2.2 y 14.3 casos por 100 000 años-
personas para la colitis ulcerosa y entre 3.1 y 14.6 casos por 100 000 años- personas para
la enfermedad de Crohn. La prevalencia fluctúa entre 37 y 246 casos por 100 000 años-
personas para la colitis ulcerosa y entre 26 y 199 casos por 100 000 años-personas para la
enfermedad de Crohn. En europa la incidencia fluctúa entre 1.5 y 20.3 casos por 100 000
años- personas para la colitis ulcerosa y entre 0.7 y 9.8 casos para la enfermedad de
Crohn. La prevalencia entre 21.4 y 243 casos para la CU y 8.3 y 214 casos por 100 000
años- persona para la EC. La EII ha sido rara en otras regiones excepto. En Israel,
Australia y Sudáfrica. Sin embargo la incidencia de EII, sobre todo de la colitis ulcerosa,
está en aumento en Japón, Corea del Sur, Singapur, norte de la India y Latinoámerica;
zonas que antes se consideraban con una baja incidencia.

El siguiente cuadro demuestra incidencia, edad de inicio de la enfermedad, etnicidad, y

relación varones-mujeres.

La CU tiene dos picos de

presentación: entre 15 y 30 años
y entre 60 y 80 años de edad.
Es más frecuente en judíos con
igual proporción entre sexo
masculino y femenino, 12 a 15%
en gemelos y 3 a 5% en
familiares, sugiriendo alguna
predisposición genética. . Los
datos epidemiológicos de la EII
en poblaciones hispánicas son
escasos, y a pesar que se han
publicado estudios de Colombia, Puerto Rico y Brasil, nos encontramos todavía lejos de
conocer la prevalencia real de esta enfermedad en Centro y Suramérica. La precariedad de
los sistemas de información de los servicios nacionales de salud, la alta prevalencia de
enfermedades infecciosas intestinales, el carácter insidioso de los síntomas de la EII, la
carencia de medios diagnósticos en algunas áreas geográficas, así como la poca
familiaridad de los médicos con esta enfermedad, hacen del estudio epidemiológico de la
EII en países en vías de desarrollo un verdadero reto
ETIOPATOGENIA.

Bajo condiciones fisiológicas, existe una homeostasis normal entre la microbiota

comensal, las células epiteliales que recubren el interior del intestino (células epiteliales
intestinales) y las células inmunitarias en los tejidos. Una hipótesis señala que cada uno de
estos tres compartimientos mayores del hospedador funciona en conjunto como un
“supraorganismo” integrado (microbiota, IEC y células inmunitarias) que se afectan por
factores ambientales específicos (p.ej., tabaquismo, antibióticos, entero patógenos) y
factores genéticos que, en hospedadores susceptibles, alteran la homeostasis de manera
interactiva y acumulada, lo cual culmina en un estado crónico de perdida de la regulación
de la inflamación. Aunque la activación crónica del sistema inmunitario de la mucosa puede
representar una respuesta apropiada ante agentes infecciosos, la búsqueda de tal
microorganismo ha sido infructuosa en casos de IBD. En consecuencia, la IBD se
considera hasta la fecha como una reacción inmunitaria inapropiada a la microbiota
comensal endógena (autóctona) en el intestino, con o sin algunos componentes
autoinmunitarios. Los intestinos sanos, no inflamados, contienen un gran número de
células inmunitarias que se hallan en un estado de activación singular, en el cual el
intestino está restringido por la respuesta inmunitaria plena a la microbiota comensal y
antígenos dietéticos por vías reguladoras muy potentes que funcionan en el sistema
inmunitario (p. ej., linfocitos T reguladores que expresan factor de transcripción FoxP3 y
suprimen la inflamación). Durante la evolución de infecciones u otros estímulos
ambientales en el hospedador sano tiene lugar activación plena del tejido linfoide
relacionado con el intestino, pero se sustituye con rapidez por la atenuación de la reacción
inmunitaria y la reparación de los tejidos. En la IBD, tal proceso puede no regularse con
normalidad.

Consideraciones genéticas:

En la mayor parte de los pacientes, la EII se considera un trastorno poligénico que

da origen a múltiples subgrupos clínicos en individuos con UC y CD. Diversos métodos
genéticos han dilucidado muchos de los factores genéticos que afectan el riesgo de estas
enfermedades, lo que incluye estudios de posibles genes, análisis de asociación y estudios
de relación con el genoma completo (GWAS, genome-wide association studies) que se
enfocan en la identificación de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) del genoma
humano que causan enfermedad y, en fechas más recientes, la secuenciación del genoma
entero. Los GWAS han identificado hasta la fecha 163 loci genéticos, de los cuales 100 se
han vinculado con fenotipos de la enfermedad. Los restantes son específicos de CD (30
loci) o UC (20 loci). Estas similitudes genéticas explican la superposición de
inmunopatogenia y las observaciones epidemiológicas de ambas enfermedades en las
mismas familias y las respuestas similares a los tratamientos. Como las variantes causales
específicas para cada gen o locus identificado se desconocen en gran medida, no es claro
si las semejanzas en los factores de riesgo genéticos relacionados con CD y UC que se
observan se comparten en los planos estructural o funcional. El riesgo conferido por cada
gen o locus identificado es diferente y casi siempre pequeño, de forma tal que hasta 20%
de la variación genética se explica por la información genética disponible. Además, muchos
de los factores de riesgo genéticos identificados también se han vinculado con riesgo para
otras afecciones inmunitarias, lo cual sugiere una vía inmunogenética relacionada en la
patogenia de múltiples trastornos y ello explica respuestas comunes a tipos similares de
tratamientos biológicos y tal vez por la aparición simultánea de estos trastornos. Las
enfermedades y los factores de riesgo genéticos que se comparten con IBD incluyen artritis

reumatoide (TNFAIP3), psoriasis (IL23R, IL12B), espondilitis anquilosante (IL23R),

diabetes mellitus tipo 1 (IL10, PTPN2), asma (ORMDL3) y lupus eritematoso sistémico
(TNFAIP3, IL10), entre otros.

Defectos de la regulación inmunitaria en la EII.

En circunstancias normales, el sistema inmunitario de las mucosas no reacciona al

contenido luminal por la tolerancia bucal (mucosas). Es probable que la tolerancia bucal
impida la reacción inmunitaria a antígenos de alimentos de la microbiota comensal de la luz
intestinal. En la EII, no se suprime la inflamación, por lo que se pierde el control de esta.
No se conocen por completo los mecanismos de esta supresión inmunitaria regulada.

De acuerdo a estudios realizados en modelos experimentales con ratones, entre

otros. Se ha llegado a la conclusión de que es posible que tanto en la colitis ulcerosa como
en la enfermedad de Crohn surja una vía inflamatoria a partir de la predisposición genética
que se asocie a la sensibilidad y reactividad inapropiadas de la inmunidad innata a
bacterias comensales, junto con vías reguladoras inadecuadas que conducen a la
activación de linfocitos TCD+4 en la lámina propia, que secretan citocinas inflamatorias en
cantidades que exceden las de las citocinas antiiflamatorias. Algunas citocinas activan
otras células inflamatorias como macrófagos y linfocitos B. los Linfocitos cooperadores
TCD4+ proinflamatorios son de 3 tipos principales y todos se asocian a la colitis en
modelos animales y tal vez en los seres humanos.

 Linfocitos Th1 inducen la inflamación granulomatosa transmural que se asemeja

a las enfermedad de Crohn.
 Linfocitos Th2 induce inflamación de mucosas superficiales que se asemeja a la
colitis ulcerosa.
 Linfocitos Th17 reclutamientos de neutrófilos.

Factores Exógenos. Es posible que la enfermedad intestinal inflamatoria tenga una causa
infecciosa aún no identificada. Estudios de observación sugieren que múltiples patógenos
pueden comenzar el cuadro de EII al inducir una respuesta inflamatoria que el sistema
inmunitario de las mucosas no puede controlar. Hay factores psicosociales que empeoran
los síntomas. El estrés cotidiano agudo empeora los síntomas intestinales incluso cuando
se han controlado los principales incidentes de la vida.

Patología.

COLITIS ULCEROSA:

La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa que abarca por lo regular el

recto y se extiende en sentido proximal hasta afectar parte o la totalidad del colon. Se ha
observado que en 40 a 50% de los pacientes la enfermedad se circunscribe al recto y
rectosigmoide; en 30 a 40% de los individuos, la enfermedad rebasa el sigmoide pero no
compromete todo el colon, y en 20% la colitis es total. La propagación proximal ocurre en
continuidad sin que haya zonas de mucosa indemne. Cuando está afectado todo el colon,
la inflamación se extiende 2 a 3 cm en el íleon terminal en 10 a 20% de los casos. La
mucosa con inflamación leve muestra eritema y una superficie granulosa fina que se
asemeja a la lija. En la enfermedad más grave, la mucosa es hemorrágica, edematosa y
esta ulcerada. En la afección prolongada pueden identificarse pólipos de origen
inflamatorio (pseudopolipos) como consecuencia de la regeneración epitelial. La mucosa
puede tener aspecto normal en fase de remisión, pero en sujetos que han tenido la
enfermedad por muchos años el aspecto es atrófico y sin rasgos característicos, y todo el
colon muestra estenosis y acortamiento. El proceso se circunscribe a la mucosa y la
submucosa superficial y deja indemnes capas más profundas, excepto en casos de
enfermedad fulminante.
Manifestaciones clínicas.

Los principales síntomas de la UC son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción

de moco y dolor abdominal de tipo cólico. La intensidad de los síntomas depende de la
extensión de la enfermedad. Aunque en general suele tener una manifestación aguda, los
síntomas casi siempre ya han estado presentes durante semanas a meses. En ocasiones,
la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que el paciente no solicita atención
médica. Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto, la sangre suele mezclarse
con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta. La motilidad del colon se altera con la
inflamación y el tránsito por el intestino inflamado es rápido. Cuando la diarrea es grave
las deposiciones son liquidas, con sangre, pus y materia fecal. A menudo la diarrea es
nocturna o postprandial. Si bien el dolor intenso no es un síntoma destacado, algunos
pacientes con enfermedad activa presentan molestias abdominales inferiores vagas o
cólicos centrales leves. Otros síntomas en la enfermedad moderada a grave son anorexia,
nausea, vomito, fiebre y pérdida de peso. Los signos físicos de la proctitis son
sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre en el tacto rectal.

Diagnóstico:

La enfermedad activa puede acompañarse de un incremento de los reactivos de

fase aguda (proteína C reactiva), recuento plaquetario, velocidad de
eritrosedimentación (ESR) y disminución de la concentración de hemoglobina. La
detección de lactoferrina en heces es un estudio muy sensible y constituye un marcador
específico para detectar inflamación intestinal.

El diagnostico se basa en los antecedentes del paciente, los síntomas clínicos,

la ausencia de bacterias, toxina de C. difficile, huevos y parásitos en las heces, el
aspecto sigmoidoscopico y la configuración histológica de las muestras de recto o
colon para biopsia. La enfermedad moderada en el estudio endoscópico se caracteriza
por eritema, disminución de la trama vascular y friabilidad leve. La moderada se define por
eritema considerable, ausencia del perfil vascular, friabilidad y erosiones, y en la
enfermedad grave hay hemorragia y úlceras espontáneas.

El primer cambio radiográfico de la UC en la enema de bario es la granulación fina

de la mucosa. A medida que aumenta la gravedad de la anomalía, la mucosa se engrosa
de modo gradual y aparecen úlceras superficiales. Las úlceras profundas pueden tener
aspecto de “broche de collar”, lo que indica que han penetrado en la mucosa. Los pliegues
haustrales pueden ser normales en los casos leves, pero a medida que avanza la actividad
de la afección se tornan edematosos y engrosados. La tomografía axial o la resonancia no
son tan útiles para establecer el diagnostico.

Clasificación: Durante mucho tiempo se han utilizado los criterios de Truelove y Witts para
evaluar la gravedad de la CU, de igual forma existe la clasificacion de montreal para CU
toma en cuenta 2 parámetros: Extensión (E) y Gravedad (S).

Complicaciones.

La colitis aguda grave, antes conocida como colitis fulminante, implica progresión de la
inflamación más allá de la mucosa y se asocia con síntomas sistémicos. Además de los
síntomas típicos el paciente se presenta con anorexia, pérdida de peso, fiebre, alteración
del sensorio y deshidratación. Al examen físico frecuentemente se encuentra un paciente
con afectación del estado general, hipotensión ortostática, hipertermia, taquicardia, palidez,
mucosas secas, abdomen doloroso con disminución de ruidos hidroaéreos. Los hallazgos
de laboratorio son anemia, leucocitosis (> 20.000/mm3), VSG > 40 mm/h,
hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocalemia y alcalosis metabólica. En la radiología simple
de abdomen se ve edema de la pared del colon con signo de la huella y en algunos casos
neumatosis coli. La dilatación colónica significativa usualmente está ausente, tratándose de
un megacolon tóxico cuando se presenta.

- Megacolon tóxico. Es una complicación que puede ser letal, resultado de la

extensión de la inflamación de la mucosa a la capa muscular con destrucción de las
células ganglionares, ocasionando la dilatación del colon en forma segmentaria o
total. La incidencia era del 1 al 5% hace 2 décadas y ha disminuido por el
diagnóstico más temprano y el mejor manejo de la colitis grave. Clínicamente se
presenta como la colitis fulminante añadiéndose distensión abdominal y timpanismo
- Hemorragia. La hemorragia masiva ocurre en el 3% de las colitis ulcerosas
extensas. Usualmente el sangrado es difuso y rara vez es causado por un vaso o
úlcera únicos.
- Perforación aguda. Se presenta en el 3% de las colitis ulcerosas graves. La
perforación aguda suele presentarse con dolor abdominal intenso, mal estado
general, sudoración, fiebre, y, en ocasiones, con signos evidentes de peritonitis.
- Cáncer. Se puede presentar en pacientes con colitis ulcerosa de larga evolución
(más de 10 años) y sobre todo en aquellos con enfermedad extensa (pancolitis). El
riesgo aumenta en relación con la duración de la enfermedad, el inicio en edad
temprana, una historia familiar de cáncer colorectal esporádico y colangitis
esclerosante primaria. Se debe sospechar la presencia de cáncer en caso de
estenosis.

ENFERMEDAD DE CROHN:

La enfermedad de Crohn (EC) puede afectar cualquier parte del tubo digestivo
desde la boca hasta el ano. Entre 30 y 40% de los pacientes presenta enfermedad sólo en
el intestino delgado, 40 a 55% en el intestino delgado y el colon, y 15 a 25% sólo colitis. En
tres cuartas partes de los individuos con afectación del intestino delgado, el íleon terminal
está comprometido en 90% de los casos. A diferencia de lo que sucede en la colitis
ulcerosa (UC), en la que casi siempre está afectado el recto, dicha región se encuentra a
menudo indemne en la EC. La enfermedad de Crohn es segmentaria, con zonas intactas
rodeadas de intestino enfermo. A diferencia de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn
es un proceso transmural. La EC activa se distingue por inflamación focal y formación de
trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino. La pared
intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica, lo que provoca obstrucciones
intestinales crónicas y recurrentes. Las proyecciones del mesenterio engrosado
encapsulan el intestino (“grasa trepadora”), y la inflamación de la serosa y el mesenterio
favorecen las adherencias y la formación de fístulas.

Manifestaciones Clínicas:

Aunque la EC casi siempre se manifiesta como una inflamación aguda o crónica del
intestino, el proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes modelos
de enfermedad: fibroestenótico-obstructivo o penetrante-fistuloso, cada uno con
manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico diferentes.

La clínica característica de la enfermedad estenosante es la aparición de cuadros

obstructivos o pseudoobstructivos, con náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal,
con poca respuesta al tratamiento médico y la necesidad de cirugía. En casos de
enfermedad perforante o fistulizante, se incluyen tres tipos de presentaciones clínicas:
perforación libre, perforación con formación de abscesos y masas intraabdominales, así
como la aparición de fístulas internas o externas, incluida la enfermedad perianal. Este
patrón evolutivo se caracteriza por recurrencias frecuentes y la necesidad de cirugía en
ocasiones.

 Afectación del íleon (30%) las manifestaciones fundamentales se deben a la

presencia de estenosis a este nivel, con náuseas, vómitos, dolor abdominal en fosa
ilíaca derecha, pérdida de peso y fiebre (se puede confundir con una apendicitis). La
diarrea es menos grave que en las formas que afectan al colon.
 Afectación de colon (28%) la clínica es más parecida a CU, con diarrea más
abundante, hematoquecia, dolor abdominal y pérdida de peso. Se asocia con más
frecuencia a enfermedad perianal y manifestaciones extraintestinales.
 Afectación ileocólica (40%) existe afectación del íleon terminal con o sin
afectación cecal y con la participación de cualquier otra área del colon desde el
recto hasta el colon ascendente; la clínica es una mezcla de las anteriores.
 Afectación del tracto gastrointestinal alto (1-2%) está lesionada cualquier área
proximal al íleon distal (íleon proximal, yeyuno, duodeno, estómago, esófago u
orofaringe) independientemente que se afecte el tercio distal del íleon o el colon. La
clínica es más variada y depende de la localización exacta. Cuando la afección es
esófago-gastroduodenal existen síntomas como náuseas, vómitos, dolor abdominal
en epigastrio e incluso hemorragia digestiva superior. La afectación yeyunal se
relaciona con diarrea, pérdida de peso, síndrome de malabsorción y suele ocurrir en
edades más tempranas.

Diagnóstico.

Las anomalías de laboratorio consisten en aumento de la velocidad de

eritrosedimentación y de la proteína C reactiva. En las formas más graves hay
también hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.

- Entre los datos endoscópicos de EC figuran zona del recto indemne, ulceras
aftosas, fistulas y lesiones con zonas sanas.
- Con la colonoscopia es posible explorar y obtener piezas de biopsia de
tumoraciones o estenosis y también para estudio histopatológico del íleon terminal.
- La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo permite identificar la
afectación gastroduodenal en individuos con manifestaciones en dicha zona.

El estudio con cápsula endoscópica (WCE, wireless capsule endoscopy) permite

la visualización directa de toda la mucosa del intestino delgado. El índice de
 confirmación diagnóstica para detectar lesiones que sugieren EC activa es mayor
con WCE respecto de la enterografía con CT o resonancia magnética (MR) o
estudios de tránsito de intestino delgado.

- En la EC, los hallazgos radiográficos tempranos en el intestino delgado incluyen

engrosamiento de los pliegues y ulceraciones aftosas. En el intestino delgado más a
menudo se observa un patrón de “empedrado” por las ulceraciones longitudinales y
transversales que a menudo afectan al intestino delgado. En la enfermedad más
avanzada pueden detectarse estenosis, fístulas, tumoraciones inflamatorias y
abscesos.
- La CTE o la MRE (resonancia magnética) son una prueba de primera línea para
la valoración en casos de sospecha de CD y sus complicaciones.

Clasificación: Clasificación fenotípica que define extensión, con el fin de dar pautas de
enfoque diagnóstico, manejo, pronóstico y establecer los lineamientos para el tratamiento,
que se debe basar en los segmentos intestinales comprometidos.

Actividad de Enfermedad de Crohn (índice de Harvey Bradshaw.

Complicaciones:

- Obstrucción intestinal. El 25% de las cirugías en los pacientes con EC son

ocasionadas por obstrucción intestinal, siendo el resultado de la estenosis por
inflamación y fibrosis del intestino. La localización más frecuente de la obstrucción
en íleon terminal. La mayoría de los pacientes se presentan con episodios
recurrentes de obstrucción parcial que clínicamente se manifiesta como dolor
abdominal grave tipo cólico, distensión abdominal, náuseas, vómitos y constipación.
Algunos pacientes pueden debutar con este tipo de presentación.
- Abscesos. Los pacientes con EC penetrante o fistulizante se presentan
frecuentemente con abscesos intraabdominales y/o perirrectales. A diferencia de las
perforaciones agudas que se presentan con aire libre en cavidad, estos pacientes
desarrollan abscesos libres de pared como resultado de la infección de los trayectos
transmurales. Alrededor del 25% de los pacientes con EC presentan abscesos
intraabdominales en algún momento de la evolución de la enfermedad. Se debe
sospechar en pacientes con dolor abdominal con sensibilidad a la palpación, fiebre,
apariencia tóxica y leucocitosis. En caso de abscesos perianales hay dolor anal
grave con eritema e induración. Usualmente el diagnóstico se hace por tomografía o
resonancia magnética.
- Hemorragia masiva. Es menos común que en CU. El sangrado masivo en EC se
ve más frecuentemente en compromiso ileal que en colitis.
- Megacolon tóxico. Relativamente raro, es más común en CU. El diagnóstico se
hace por la clínica y radiología de abdomen.
- Cáncer. Hay un riesgo de malignidad en pacientes con EC similar a la CU, cuando
el colon está involucrado.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CU y EC.

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn

poseen características similares a muchas otras
enfermedades. Al no contar con una prueba
diagnóstica fundamental, se utiliza una
combinación de manifestaciones. Una vez que se
establece el diagnóstico de IBD, es imposible en
el comienzo distinguir entre UC y CD hasta en
15% de los casos, los cuales se denominan colitis
indeterminada. Por fortuna, en casi todos los
enfermos, la verdadera naturaleza de la colitis
primaria u oculta se manifiesta más adelante en
la evolución del trastorno.

Los síntomas de la EII y varias de sus lesiones

morfológicas son muy inespecíficas, por lo cual el
diagnostico diferencial debe ser fundamentado en
base a la historia clínica y las exploraciones
esenciales para la acertada toma de decisiones
como la endoscopia, histopatología e
inmunohistoquímica, pruebas inmunológicas y
estudios imagenológicos. Otro aspecto importante
es que el 20% de las crisis iniciales de EII se
asocian a coprocultivo positivo, lo que ha dado peso a la teoría que las infecciones pueden
actuar como un antígeno disparador de una EII latente. En ese sentido es conocido que
existen infecciones con la capacidad de mimetizar la histología y los hallazgos
endoscópicos de las EII. Se recomiendan pruebas microbiológicas para la diarrea
infecciosa incluyendo la toxina de Clostridium difficile [NE 2, GR B]. y pruebas adicionales
de heces para los pacientes que han viajado al extranjero (NE 5, GR D) Existen aspectos
puntuales que permiten reconocer y diferenciar los distintos tipos de colitis.
 Existen aspectos puntuales que permiten reconocer y diferenciar los distintos tipos
de colitis. El cuadro cita los aspectos endoscópicos e histopatológicos más relevantes.

Colitis Atipicas. Las dos colitis atípicas (colitis colagenosa y linfocítica) tienen aspecto
endoscópico del todo normal. La colitis colagenosa tiene dos componentes histológicos
principales: aumento del depósito de colágena subepitelial y colitis con incremento de los
linfocitos intraepiteliales. El principal síntoma es la diarrea crónica acuosa. La colitis
linfocítica tiene características similares a las de la colitis colagenosa, incluidos edad al
momento de inicio y manifestaciones clínicas, pero la incidencia es casi igual en varones y
mujeres, y no se observan depósitos subepiteliales de colágena en el estudio
histopatológico. Sin embargo, los linfocitos intraepiteliales se incrementan. La colitis
derivativa es un proceso infl amatorio que se origina en segmentos de intestino grueso que
son excluidos de la circulación fecal. En términos clínicos, los pacientes presentan
secreción de moco o sangre por el recto. En la endoscopia se pueden observar eritema,
granulación, friabilidad y, en los casos más graves, ulceraciones. La histología muestra
zonas de infl amación activa con focos de criptitis y abscesos de las criptas. La estructura
de las criptas es normal y esto la diferencia de la UC. Puede ser imposible distinguirla de
laCD. Algunas veces resultan útiles las enemas de ácidos grasos de cadena corta, aunque
el tratamiento defi nitivo es la reanastomosis quirúrgica.

Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Las manifestaciones extraintestinales (MEI) están presentes en 20% a 40% de los

pacientes con EII lo cual tiene un impacto relevante en la morbilidad e incluso en la
mortalidad de los pacientes. Puede afectar cualquier órgano, sin embargo, los más
frecuentemente comprometidos son articulaciones, ojos, piel y árbol biliar. Se ha
encontrado que las artralgias, los tromboembolismos venosos, y la enfermedad
hepatobiliar son más frecuentes en CU. El eritema nodoso y artritis periférica en EC.
Respecto a la fisiopatología de las manifestaciones extraintestinales existen evidencias de
factores genéticos e inmunológicos comprometidos, pero también de complicaciones
directamente predispuestas por la enfermedad inflamatoria. En este sentido se pueden
mencionar las alteraciones nutricionales, anemia, colelitiasis, nefrolitiasis, estados de
hipercoagulabilidad y compromiso extradigestivo por fístulas hacia otros órganos. En la
enfermedad de Crohn la comorbilidad extraintestinal es más frecuente en pacientes con
HLA-A2, HLA-DR1 y HLA-DQw5; y el gen NOD2/CARD15 en la enfermedad de Crohn no
sólo se asocia con afectación ileal sino con la presencia de sacroileitis y actividad
fibroestenosante. En la colitis ulcerosa los genotipos HLA-DRB1*0103, HLA-B27 y HLA-
B58 están relacionados con manifestaciones articulares, cutáneas y oculares. En
ocasiones, las manifestaciones extra-intestinales pueden ser más debilitantes que la
enfermedad intestinal, pudiendo verse afectados casi todos los órganos, incluyendo,
sistema músculo- esquelético, piel, ojos, sistema hepatobiliar, pulmones, riñones, sistema
cardiovascular y sistema inmunológico.

- Anemia. La anemia es la complicación sistémica más común de la EII, explicada

por múltiples causas. Para su manejo se requiere el conocimiento de la actividad
inflamatoria intestinal, corregir la deficiencia de nutrientes especialmente hierro y un
soporte nutricional adecuado. La presencia y gravedad de la anemia se correlaciona
con la actividad de la enfermedad y es un marcador de inflamación. Está asociada
con una reducida calidad de vida y una incrementada probabilidad de
hospitalización. La prevalencia promedio de anemia en EII es de un 17%, llegando a
ser tan alta como un 68% en pacientes hospitalizados. La deficiencia de hierro y la
anemia de la enfermedad crónica son las principales causas. Después del
tratamiento, la recurrencia de la anemia y el déficit de hierro es un riesgo para los
pacientes.
- Osteoarticulares. El grupo de estudio ASAS (Assessment of SpondyloArthritis
International Society), define como artropatía enteropática al conjunto de
manifestaciones articulares en pacientes quienes padecen de EII, éstas a su vez
pertenecen al grupo de enfermedades reumáticas denominadas Espondiloartritis, en
las cuales se engloban: Espondilitis Anquilosante, Espondiloartritis indiferenciada,
Artritis Psoriásica, Artritis Reactiva y Artritis o Artropatía Enteropática. Las
espondiloartrítis comparten características clínicas, radiológicas y genéticas
comunes. El examen físico revela flexión de columna y expansión torácica limitada.
 El cuadro puede evolucionar hasta una rigidez total de la columna con limitación
para flexo-extensión y rotación de la columna, y en la radiología imagen en caña de
bambú. Sacroileitis asintomática o silenciosa: evoluciona sin manifestar ningún tipo
de síntomas hasta que el paciente observa cierta limitación al subir/bajar escalones,
superficies empinadas o al subir/bajar de un automóvil.
- Dermatológicas. La afectación cutánea es una de las manifestaciones
extraintestinales más frecuentes en EII. Pueden preceder a los síntomas
gastrointestinales y servir como orientación para conducir a un diagnóstico precoz
de la patología, presentándose como eritema nodoso, pioderma gangrenoso,
estomatitis aftosa, lesiones metastásicas, procesos reactivos a la inflamación
intestinal, complicaciones propias de la enfermedad y como efectos secundarios de
los tratamientos usados. Las manifestaciones cutáneas más comunes son eritema
nodoso y el pioderma gangrenoso. Las manifestaciones de piel, pueden presentarse
antes del inicio de la enfermedad y/o pueden estar relacionadas con actividad de la
enfermedad. La existencia de una manifestación extraintestinal aumenta el riesgo de
desarrollar otras manifestaciones adicionales aumentando la morbilidad y mortalidad
en estos pacientes. Es importante el conocimiento de las manifestaciones en piel,
pudiendo alertar a los médicos de la posibilidad y la existencia de una EII con un
posible diagnóstico precoz y adecuado tratamiento.
- Oftalmológicas. Epiescleritis: inflamación superficial de la esclera. Es la
manifestación extraintestinal ocular más frecuente (30%). Clínicamente presenta
enrojecimiento sin secreción, uni o bilateral, algo doloroso, pero sin alterar la
agudeza visual. Escleritis: inflamación profunda y destructiva de la esclera. El ojo
rojo muy doloroso aparece en forma gradual pudiéndose irradiar hacia la frente y
ceja, con disminución progresiva de la agudeza visual.
- Hepatobiliares. Colangitis esclerosante primaria (CEP) Es la manifestación
hepatobiliar más frecuente de la EII. Se presenta en 5% de los pacientes con colitis
ulcerosa. El 75% de los pacientes con CEP tienen colitis ulcerosa. Es más frecuente
en hombres que en mujeres (2:1) y la edad de presentación es alrededor de los 40
años.
- Manifestaciones tromboembolicas. La EII tiene un riesgo incrementado de
enfermedad tromboembólica (ETE), siendo los accidentes cerebrovasculares más
frecuentes en la colitis ulcerosa. En diversos estudios, se ha considerado que éstos
pacientes tienen entre 1,5 y 3,5% más riesgo de presentar ETE. La incidencia anual
de accidentes tromboembólicos se sitúa entre el 0.5- 6.7%. La edad de presentación
es variable y no ha mostrado diferencia respecto al sexo. Entre las consecuencia
clínicas destacan: trombosis venosa profunda embolismo pulmonar y del territorio
arterial con infarto de arterias grandes. La predisposición se debe a un estado de
hipercoagulabilidad de origen multifactorial: incremento del fibrinopeptido A,
incremento de los factores V,VIII y del fibrinógeno, déficit de antitrombina III y de
Proteína S libre, títulos altos de anticuerpo anticardiolipina, Vitamina B6 y alteración
cuantitativa y cualitativa de las plaquetas.
BIBLIOGRAFIA:

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