NEFROPATÍAS TUBULO

INTERSTICIALES
JUAN RAFAEL SAAVEDRA SARANGO
Médico Nefrólogo
HOSPITAL PROVINCIAL BELÉN -
Glomerulonefritis
Oliguria Hipertensión
Hematuria
Proteinuria (Albúmina)

N. Tubulointersticiales
Poliuria, Isostenuria, Nicturia
Electrolitos
Proteinuria Tubular
 Intersticio Renal
✓ Tejido de sostén del parénquima
renal.

✓ Espacio Peritubular y Perivascular

✓ Escaso en la corteza.

✓ Fibroblastos y células del sistema

inmune que han migrado
(monocitos/macrófagos, células
dendríticas y linfocitos).

✓ Fibroblastos corticales:
Eritropoyetina.
 NEFROPATÍAS
TUBULOINTERSTICIALES
 Nefritis
Intersticial Epitelio Tubular

Primaria Secundaria
Fibroblastos
Vasos Sanguíneos
Capilares Glomerulares
Tubulointersticial

Fibrosis

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
 Nefritis
Tubulointersticial

División
Arbitraría

Aguda Crónica

Abrupto Persistente

↓Número y
Efector – Función
Efecto Nefronas

TFG normaliza
(mínimo daño Fibrosis
residual) Irreversible

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Nefropatías Túbulo-Intersticiales

• ↓ fx Renal. • Grupo diverso

• Histopatológico: • Histopatológico: Atrofia
Edema e inflamación. y fibrosis.
• Infiltración
• Glomérulo y Vasos NO
Mononuclear y Atrofia
tan afectados. Crónica Tubular.
Aguda • Inducido por Drogas. •Vía final común de
enfermedades renales

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
 Inducido por fármacos (65 -70%)
• Antibióticos
• AINE’S
• Diuréticos
• Inhibidores de bomba de protones
• Anticonvulsivos

Infecciones (15 - 20%)

Desordenes neoplásicos o
autoinmunes (5 - 10%)

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007).

Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders. Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.
 Nefritis Intersticial Aguda
Alergia Renal. Fracaso Renal Agudo-Sub agudo
Etiología:
Nefritis intersticial aguda granulomatosa inducida por fármacos (NIA). El paciente estaba tomando omeprazol sin receta y
presentócon fiebre, escalofríos, malestar y tos. El análisis mostró una creatinina sérica de 4,5 mg / dl (400 μmol / L) y riñones
agrandados de 15,5 cm que empujaban el diafragma hacia arriba, lo que provocaba tos. La biopsia muestra AIN con eosinófilos
(flechas rojas), linfocitos y formación temprana de granulomas (delimitados por flechas negras). (Cortesía de R. J. Johnson,
Universidad de Colorado, Denver, Colo.)
Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. En microscopía óptica, el rasgo característico es la infiltración intersticial con células
mononucleares, con glomérulos normales. Suele asociarse a edema intersticial y lesiones tubulares. (Cortesía del Dr. B. Mougenot,
Universidad Paris VI, Paris.)
Comprehensive Clinical Nephrology Sixth Ed. Pag 730
 Sospechar en
cualquier Px con
Aparición
↓ Inexplicable de
Inesperada la Fx Renal
 Fármaco - Infección Rash
maculopapular

• Fiebre y dolor en flancos Fiebre

Distención de Cápsula Eosinofilia

Renal
Reacciones Alérgicas
• Dolor lumbar unilateral
Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión bibliográfica. Iatreia. 2020 Abr-Jun;33(2):155-
166
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 8ta Edición.
Erupción Maculopapular en un
paciente con Nefritis Intersticial
Aguda inducida por fármacos (NIA).
Estas lesiones cutáneas ocurren en
aproximadamente el 40% de los
pacientes con NIA inducida por
fármacos, pero también pueden
observarse en pacientes con necrosis
tubular aguda inducida por fármacos.
 Proteinas de BPM

• Microglobulina β2 Proteinuria
↓ 2 g/día.
• Lisozima
• Cadenas ligeras de
inmunoglobulinas
(proteinuria tubular).

Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión. Iatreia. 2020 Abr-Jun;33(2):155-166
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 8ta Edición
 Historia de Hipersensibilidad a fármacos, infección reciente, toma de antibióticos

Aparición repentina de fiebre (días – semanas) Grados

variables de hipertensión

↑ Creatinina con FENa > 1.0

Riñón de tamaño Normal o Incrementado

Hematuria con proteinuria <1.0g)

Presencia de WBC en examen de orina

Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión. Iatreia. 2020 Abr-Jun;33(2):155-166
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 8ta Edición
Clinical Nephrology.vol 82-n° 3/2014 (149-162)
 • Dx sólo por biopsia renal
• Falla renal aguda con Signos y Síntomas
de un proceso intersticial
• Excluir azoemia prerrenal y necrosis tubular
aguda.

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Tratamiento:
 Tratamiento

Corregir balance Mantener adecuada

Evitar Sobrecarga de
hidro-electrolítico hidratación y Gasto
Volúmen
Urinario

Evitar Remover la droga-

Inicio de medicamentos problema
esteroides impidan el flujo (substituirla)
renal

Falla a los
esteroides →
ciclofosfamida

Nieto-Ríos JF, Ruiz-Velásquez LM, Álvarez L, Serna-Higuita LM. Nefritis tubulointersticial aguda. Revisión. Iatreia. 2020 Abr-Jun;33(2):155-166
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 8ta Edición.
 Nefritis Túbulo-
Intersticial Crónica
 Nefritis
Tubulointersticial

División
Arbitraría

Aguda Crónica

Abrupto Persistente

↓Número y
Efector – Función
Efecto Nefronas

TFG normaliza
(mínimo daño Fibrosis
residual) Irreversible

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
 Todas las formas
de daño renal
terminan en
este esta
entidad
patológica

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
 ENFERMEDADES
HEREDITARIAS
• Mutaciones
Mitocondriales
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier. Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St.
Louis, Mo: Mosby Elsevier.
 ALTERACIONES METABÓLICAS
• Hipercalcemia / Nefrocalcinosis
• Hiperoxaluria
• Hipopotasemia
• Hiperuricemia

Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
 DROGAS Y TOXINAS
• Analgésicos
• Cadmio
• Remedios Herbolarios
• Litio
• Ciclosporina / Tacrolimus
• Cisplatino / metrotexate

Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier. Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St.
Louis, Mo:
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• Granulomatosis de Wegener
• Síndrome de Sjögren
• Lupus (sistemico, eritematoso)
• Enfermedad Glomerular progresiva

Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
 ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS

• Mieloma múltiple
• Linfoma

Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
 INFECCIONES
• Pielonefritis complicada
• VIH
• Epstein – Barr virus

Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
 NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA

• Tumores
• Piedras
• Reflujo vesioureteral
 MISCELÁNEOS
• Enfermedad Vascular asociada a la
edad
• Hipertensión
• Isquemia
• Nefropatía de los Balcanes
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Creatinina sérica elevada

Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas y náuseas

Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos de proteínuria ( ↓ 1

g/L)

Hiperfosfatemia, acidosis metabólica

Anemia
 Tratamiento
• Remover factor causal cuando sea posible
• Ponderar uso de ARA y ECA
• Limitar exposición a agentes nefrotóxicos
conocidos
• Ajuste de medicación de acuerdo a la TFG
• Control estricto de la presión arterial, DM, y
colesterol para preservar el riñón
• Tratar la acidosis con citratos, anemia con EPO, e
Hiperparatiroidismo secundario -

Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
 Reabsorción Isotónica
Naᶧ-Clˉ
Ang(60%)
II H󠆨շO (Aqp1)
Gl , aa, (100%)
pH:
Na-NHE3 Acetazolamida
(H󠆨COɜ)=90%
AMONIOGÉNESIS
K+ (70%); Ca²+;P+ (65%) Mg(30%)
Activación de 1,25(OH)շ(Vit Dɜ)

Secresión:
Aniones Orgánicos
Cationes Orgánicos

Sd De FANCONI
 Sd De BARTER

Dilución de Orina
IMPERMEABLE al H󠆨շO
Permeable a Solutos
Na-K+ -2Clˉ =25%
PTH: Ca²+ (10%) Diuréticos de Asa
Mg (30%)
Osmolaridad Intersticio
 Diluyente de la Orina
Aparato YG
Diuréticos Tiazídicos
Impermeable al HշO
Na-Clˉ=8%
Ca²+ (8%)=PTH
Mg (5%)

Sd De GITELMAN
 HORMONAL
ADH (V2) ALDOSTERONA
HշO --- Concentrada (+) ENaC ---ATP Na +-K +
Diluida (-) Na+ ↑ (3-5%)
K + ↓ H󠆨 + ↓ (Elimina

-Síntesis de HCO3
-Metabolismo Urea

Diuréticos Ahorradores de K+

Sd De LIDLLE