Enfermedades Tubulares MarquitosToyz

CLÍNICA MÉDICA
Marcos Francisco Andrade Chavez
D R. DIEGO RAFAEL HERNANDEZ VIZCARRA

Trastornos que afectan a los túbulos
y el intersticio, sin afectar de manera
relativa a los glomérulos ni los vasos
renales.
Nefritis tubulointersticial
Aguda Crónica
Kasper, Fauci, Hauser & Jameson. (2015). Harrison principios de medicina interna.. 19a edición
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Inflamación aguda del riñon caracterizada por presencia de exudado
celular y líquido en el tejido intersticial
ETIOLOGÍA:
Farmacos (70-80 %)
No purulento
Infecciones Lesiones pueden ser:
Autoinmunitaria -Difusas
Trastornos -Focales
obstructivos agudos
FISIOPATOLOGÍA:
1) Antígenos endógenos y exógenos

nefritogenos (TIN) alteran función de
proteína Tamm-Horsfall y le membrana basal
tubular.
2) Fármacos actúan como hapteno en la

membrana basal tubular induciendo una
respuesta inmune (Linfocitos T y
macrófagos).
Se originan infiltrados celulares

inflamatorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
Insuficiencia renal aguda infiltrados inflamatorios activos que causan;
Dolor del flanco por la distensión de la

Edema del tejido
cápsula renal
Lesión de células tubulares
Alteración del flujo tubular
Obstrucción evidente de los
túbulos con cilindros
Detritos celulares o cristales
Tratamiento: Nefritis intersticial aguda
NEFRITIS INTERSTICIAL
ALÉRGICA
Manifestaciones clínicas
Fiebre
Exantema
Eosinofilia periférica
Despues de 7-10 días de tratamiento con
Insuficiencia renal oligúrica; meticilina u otro antibiótico lactámico B.
Concentrción ascedente de
creatinina sérica
DIAGNÓSTICO
Datos de insuficiencia renal aguda inexplicable.
Con o sin oliguria.
Exposición a un fármaco potencialmente nocivo.
EXAMEN GENERAL DE Biopsia

ORINA
Piuria Infiltración intersticial y

Con cilindros de leucocitos tubular extensa con
Hematuria leucocitos, incluidos
eosinófilos.
TRATAMIENTO
Interrupción del fármaco nocivo Se revieste la lesión renal
Glucocorticoide Acelera reparación renal
Glucocorticoides
Actúan sobre receptores intracitoplasmáticos

específicos que regulan la expresión de genes,
lo cual modifica la síntesis de proteínas en los
tejidos sobre los que ejercen sus acciones.
Los receptores corticoides se clasifican en
tipo I o mineralocorticoide (MR) y tipo II o
glucocorticoide (GR). La respuesta biológica a
los corticosteroides depende directamente de
la ocupación de receptores.
SÍNDROME DE SJÖGREN
Trastorno autoinmunitario contra las glándulas exocrinas,
en particular las glándulas lagrimales y salivales.
SÍNTOMAS:
Sequedad ocular y bucal "síndrome seco".
Nefritis tubulointersticial con predominio de infiltrado linfocítico.
RTA distal
Diabetes insípida nefrógena
Insuficiencia renal moderada
Diagnóstico
Resultado positivo para anticuerpos anti- Ro (SS-A) y anti-La (SS-B) en
suero.
Hipogammaglobulinemia policlonal.
Tratamiento
Glucocorticoides
Tratamiento de sostén con azatioprina o

mofetilo de micofenolato
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA AZATIOPRINA
La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas.

El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación.
La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos,
previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y
amplificación de la respuesta inmune.
El daño al ADN a través de la incorporación de tioanálogos purínicos.
Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas lo que
ocasionaría una reducción de laactividad celular
MECANISMO DE ACCIÓN DE OFETILO DE MICOFENOLATO
inhibe la síntesis de las purinas en los linfocitos al inhibir, de forma no

competitiva, la enzima inosina monofosfato deshidrogenasa. Este enzima
tiene una importancia vital en la síntesis de novo de las purinas y es un
factor limitante en la conversión de inosina monofosfato a guanosina
monofosfato. Esta última es un importante intermedio en la síntesis del
ADN, ARN, proteínas y glicoproteínas.
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CON UVEÍTIS
Enfermedad autoinmunitaria de causa desconocida;
Constituye <5% de todos los casos de AIN
Mas frecuentes en mujeres
Mediana de edad de inicio 15 años.
Característica distintiva:
Uveítis anterior dolorosa, a menudo bilateral que se acompaña de:
Visión borrosa
Fotofobia
Manifestaciones
Fiebre Aumento de:
Anorexia Creatinina
Pérdida de peso Piuria estéril
Dolor abdominal proteinuria leve
Artralgia La velosidad de
eritrosedimentación
Tratamiento:
Glocorticoides orales
Tratamiento de sosten como; Metotrexato, azatioprina o
micofenolato
MECANISMO DE ACCIÓN DE ETOTREXATO
Actúa principalmente sobre la fase S del ciclo celular. Su efecto citotóxico se debe a que
se une irreversiblemente a la enzima dihidrofolato-reductasa ácida, acción que impide la
formación del ácido tetrahidrofólico a partir del ácido dihidrofólico. Por este mecanismo
inhibe la síntesis de DNA, RNA, timidilato y proteínas, y en consecuencia la duplicación
celular.
El efecto citotóxico es más evidente en los tejidos de rápida proliferación celular, como el
maligno y los de la médula ósea roja, el epitelial del tubo digestivo, el respiratorio y el del
folículo piloso. También es útil en el tratamiento de la artritis reumatoide.
En este caso no se conoce su mecanismo de acción; se estima que debe estar
relacionado con sus propiedades inmunosupresoras. Su efecto antiinflamatorio y sobre la
sensibilidad de las articulaciones se observa durante las primeras tres a seis semanas.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Reacción inflamatoria intersticial de células
mononucleares.
Se identifican:
Depósitos de complejos inmunitarios en las membranas basales
tubulares en casi 50% de los casos.
A veces predomina:
Inflamación tubulointersticial
Hiperazoemia
RTA tipo IV (Acidosis tubular renal)
NEFRITIS INTERSTICIAL GRANULOMATOSA
Infiltrado inflamatorio crónico
Granulomas
Células gigantes multinucleadas
Antes del surgimiento de
Tratamiento: fibrosis intersticial notoria
Glucorticoides y atrofia tubular
Farmacos inmunopresores
INMUNOPRESORES
Impedir que la calcineurina active la producción de interleucina

(IL)-2.
Impedir la unión de la IL-2 a los receptores de la IL-2 activados.
Interrumpir la cascada de la respuesta proliferativa

desencadenada por IL-2.
Interrumpir la síntesis de ADN y de ARN.

TRANSTORNO POR
DEPOSITO DE CRISTALES Y
TUBULOPATÍA
OBSTRUCTIVA
NEFROPATÍA POR CILINDROS DE CABENA LIGERA
Consida como riñón del mieloma
Entidad rara, caracterizada por el depósito de un solo tipo de
cadena ligera en la membrana basal del riñón.
Fisiopatología:
Las cadenas ligras de Inmunoglobulina monoclonal
(proteína de Bence- Jones)
Obstruye el flujo tubular en
las nefronas, así como FIltradas forman
induce una reacción de
células gigantes o de Agregados
cuerpos extraños que intratubulares con
causan rotura tubular lo
cual genera fibrosis Proteína de Tamm-Horsfall
intersticial en túbulo distal
Diagnostico y manifestaciones clínicas
Anemia
Dolor óseo
-Hipoalbuminemia
Hipercalemia
-Hipergammaglobulinemia
Desequilibrio aniónico aue causa
Muestra de orina: cantidades altas de proteína de Bence- Jones.
Tratamiento
Corregir los factores
desencadenantes como hipovolemia e
hipercalcemia
Interumpir sustancias nefrotóxicas
Tratar la discrasia subyacente de

plasmocitos.
ENFERMEDADES
TUBULOINTERSTICIALES
CRÓNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA
Por incapacidad para concentrar la orina
Poliuria
(diabetes insípida nefrógena)
-Glucosuria
Alteración de la -Fosfaturia
reabsorción tubular -Aminoaciduria
-Hipopotasemia
Acidosis metabólica sin Acidosis tubular renal tipo II por bicarbonaturia
desequilibrio aniónico e
hiperpotasemia
Proteinuria moderada Atribuible al descenso en la reabsorción

(rara vez >2g/día) tubular de las proteínas filtradas.
REFLUJO VESICOURETERAL Y NEFROPATÍA POR
REFLUJO
Consecuencia del reflujo vesicoureteral o anomalía urológica en la
infancia temprana.
fisiopatología
Manifestaciones: Se produce por el flujo
Asintomatico urinario retrógado anormal
Enuresis prolongada de la vejiga a uno o ambos
Insuficiencia renal variable uréteres y riñones a causa
Hipertención de válvulas ureterovesicales
Proteinuria leve a moderada mal situadas e insuficientes
ECOGRAFÍA RENAL EN ADULTOS
Riñones pequeños
Asimétricos
Margenes irregulares
Corteza adelgazada
Regiones de hipertrofia
compesadora
Tratamiento
Reimplantación quirúrgica
Control intensivo de la
de los uréteres en la
presión arterial con un
vejiga para restaurar el
inhibidor de la enzima
buen funcionamiento en
convertidora de
niños pequeños.
angiotensina.
NEFROPATÍA DREPANOCÍTICA
Oclusión de los vasos rectos en la médula renal.
Manifestaciones: fisiopatología
Hipostenuria Baja presión parcial de
Hematuria oxígeno y elevada osmolaridad
Necrosis papilar predisponen a la
polomerización de la
hemoglobina S y la
deformación facilforme de
los eritrocitos.

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Marcos Francisco Andrade Chavez

D R. DIEGO RAFAEL HERNANDEZ VIZCARRA

1) Antígenos endógenos y exógenos

2) Fármacos actúan como hapteno en la

Se originan infiltrados celulares

Dolor del flanco por la distensión de la

EXAMEN GENERAL DE Biopsia

Piuria Infiltración intersticial y

Glucocorticoide Acelera reparación renal

Actúan sobre receptores intracitoplasmáticos

Tratamiento de sostén con azatioprina o

La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas.

inhibe la síntesis de las purinas en los linfocitos al inhibir, de forma no

Impedir que la calcineurina active la producción de interleucina

Impedir la unión de la IL-2 a los receptores de la IL-2 activados.

Interrumpir la cascada de la respuesta proliferativa

Interrumpir la síntesis de ADN y de ARN.

Muestra de orina: cantidades altas de proteína de Bence- Jones.

Interumpir sustancias nefrotóxicas

Tratar la discrasia subyacente de

Proteinuria moderada Atribuible al descenso en la reabsorción

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