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-UNCPBA-
ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y
ECOCARDIOGRAFICO EN CANINO
CON CARDIOMIOPATIA DILATADA
Marzo 2018
Tandil
Estudio electrocardiográfico y ecocardiográfico en canino con
cardiomiopatía dilatada.
II
RESUMEN
III
INDICE
Página
Resumen III
Índice IV
Introducción 1
Anatomía y fisiología del corazón en caninos 2
Etiología 9
Fisiopatología 10
Manifestaciones clínicas 13
Diagnóstico 14
Tratamiento 28
Pronóstico 31
Exposición del caso clínico 31
Datos demográficos 31
Reseña 31
Anamnesis 31
Examen clínico 32
Métodos complementarios 33
Objetivo terapéutico 37
Plan de tratamiento 37
Pronóstico 37
Evolución 37
Discusión 37
Conclusión 39
Bibliografía 40
IV
INTRODUCCION
1
consisten en falla cardíaca congestiva, síncope, intolerancia al ejercicio. Las
arritmias en forma de latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, y
fibrilación atrial son comunes. La muerte se debe a la avanzada falla cardiaca
congestiva que es refractaria a la terapia médica o a muerte repentina (Oyama
M. A., 2008).
El objetivo de esta tesina es describir las manifestaciones clínicas de la
CMD halladas en un canino macho Labrador Retriever de 10 años de edad y a
su vez, destacar la importancia del diagnóstico precoz a través de la
implementación de la electrocardiografía (ECG) y ecocardiografía, y así
implementar un tratamiento para mejorar la calidad de vida del paciente.
2
El corazón está rodeado por un saco, el pericardio, formado por dos
capas – la parietal y la visceral- entre las cuales existe el líquido pericárdico, el
cual disminuye el roce entre ambas hojas en los movimientos contráctiles del
corazón, y permite el movimiento del corazón durante sus fases de relajación y
contracción (Desmarás y Mucha, 2001).
Anatomía externa:
3
Imagen 3: Corazón canino. Vista lateral izquierda. Se ha retirado el pericardio
del lado izquierdo del corazón después de cortar su inserción en la base del
corazón (Done y col., 2010).
Anatomía interna:
El corazón es una bomba muscular hueca, que se halla dividida en
cuatro cavidades por medio de válvulas y tabiques. Estas cavidades son la
aurícula izquierda (AI), ventrículo izquierdo (VI), aurícula derecha (AD) y
ventrículo derecho (VD). La AI es la cavidad que recibe la sangre de las venas
pulmonares y se encuentra separada del VI por medio de la válvula bicúspide,
llamada válvula mitral, la cual permite el pasaje de sangre hacia el ventrículo y
éste expulsa la sangre hacia la arteria aorta, a través de la válvula aortica,
ubicada dentro de esta arteria antes del origen de la arteria coronaria
(Desmarás y Mucha, 2001).
La aurícula derecha recibe la sangre de las venas cavas craneal y
caudal, pasa al VD por la válvula tricúspide (que en el perro es bicúspide) y del
ventrículo hacia la arteria pulmonar, a través de la válvula pulmonar. La
separación entre las aurículas y los ventrículos está dada por los tabiques
interauricular e interventricular, respectivamente (Desmarás y Mucha, 2001).
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Imagen 4: Representación esquemática del corazón canino, vista lateral
izquierda. Se han abierto ambos ventrículos. En el derecho, puede verse los
orificios auriculoventriculares y pulmonar con sus correspondientes válvulas. En
el izquierdo, puede verse la válvula auriculoventricular, pero el orificio aórtico y
la válvula se hallan ocultos por el tabique interventricular (Done y col., 2010).
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ETIOLOGIA
La cardiomiopatía dilatada (CMD) se caracteriza por una deteriorada
contractibilidad miocárdica con dilatación del ventrículo izquierdo o ambos
ventrículos (Ware, 2007). La cardiomiopatía es definida como una enfermedad
primaria del músculo cardíaco de etiología desconocida. La cardiomiopatía
secundaria puede deberse a toxinas, deficiencias nutricionales,
endocrinopatías y agentes infecciosos (Oyama, 2008). La cardiomiopatía
secundaria es aquella que se debe a una causa identificable. Entre ellas, se
describen causas infecciosas, inflamatorias, traumatismos, isquemia,
infiltraciones neoplásicas, anormalidades metabólicas del miocardio, droga
antineoplásica (doxorrubicina), hipertermia, irradiación, y choque eléctrico.
Entre las causas de cardiomiopatía secundaria se describe en algunos perros,
defectos en el metabolismo miocárdico de la L-carnitina. Sin embargo, se
sospecha de uno o más defectos metabólicos genéticos o adquiridos. La L-
carnitina es un componente esencial del sistema de transporte de la membrana
mitocondrial para los ácidos grasos, los cuales son la fuente energética más
importante para el corazón. También transporta metabolitos potencialmente
tóxicos fuera de la mitocondria en la forma de esteres de carnitina. La L-
carnitina se presenta sobre todo en los alimentos de origen animal y la CMD se
ha presentado en algunos perros alimentados con dietas vegetarianas
estrictas. El hipotiroidismo pronunciado puede ocasionar aterosclerosis de los
vasos coronarios y otros lechos. La enfermedad valvular AV degenerativa
crónica se ha relacionado con la hialinización de los vasos coronarios
pequeños e infartaciones miocárdicas intramurales que en forma progresiva
pueden reducir el funcionamiento ventricular. La reducción del funcionamiento
miocárdico fue asociada con enfermedades como el hipotiroidismo,
feocromocitoma y diabetes mellitus (Nelson y col., 2000).
Participan factores genéticos, especialmente en las razas con elevada
predisposición racial, como el Pastor Alemán, Bobtail o antiguo Pastor Ingles,
Cocker Spaniel, Dálmata, Deerhound, Doberman, Dogo Alemán, Golden
Retriever, Lebrel Irlandés, Labrador Retriever, Rottweiler, San Bernardo y
Terranova (Buchanan, 1992; Kittleson y Kienle, 1998; Sisson, 2000b).
9
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo desencadenante de la CMD es la deficiencia en la
contractibilidad del miocardio, halladas en todas las observaciones clínicas
(Camacho, 2001). Esta disminución es leve al principio y puede progresar
durante años hasta llegar a ser grave. El corazón compensa esta disminución
de forma crónica haciendo que aumente el tamaño de los compartimientos
ventriculares, es decir, mediante hipertrofia excéntrica (por sobrecarga de
volumen) (Kittleson y Kienle, 2000). En el transcurso del proceso, muchos
miocitos desarrollan una degeneración miofibrilar que resulta en la infiltración
fibrosa y consecuente dilatación ventricular. Esta última, a su vez, irá
promoviendo una alteración en la geometría ventricular, provocando una
distorsión del aparato valvular atrioventricular y produciendo así el reflujo
sanguíneo atrial. Todo este mecanismo tendrá como consecuencia final las
reducciones del gasto cardíaco (cantidad de sangre expulsada por los
ventrículos cada minuto), y de la presión arterial, lo que activará los sistemas
nervioso simpático y renina-angiotensina aldosterona (SRAA) (Camacho,
2001).
El aumento de tamaño de las cavidades ventriculares permite recuperar
el volumen latido normal cuando la enfermedad es leve o moderada. No
obstante, en un momento dado, la insuficiencia miocárdica llega a ser tan grave
que supera la capacidad compensatoria del sistema cardiovascular y los
compartimientos ventriculares no pueden crecer más. En esta fase aumenta la
presión en el VI al final de la diástole y aparece edema pulmonar. Si el corazón
derecho también está muy afectado, aumenta también la presión al final de la
diástole en el VD, lo que produce ascitis en los perros. En esta fase se reduce
también el volumen latido, pero el aumento del tono simpático hace aumentar
la frecuencia cardíaca y ayuda a compensar esa reducción. No obstante, el
gasto cardiaco también acaba por disminuir. En las fases terminales de la
enfermedad la reducción del gasto cardiaco puede llegar a ser tal que, incluso
con un marcado aumento de la resistencia vascular periférica, la presión
arterial sistémica disminuye hasta producir síntomas clínicos (Kittleson y Kienle,
2000). Frente al gasto cardíaco reducido sostenido en el tiempo, se activan una
serie de mecanismos compensatorios; dentro de los cuales se pueden
mencionar: la actividad compensatoria simpática (aumento de la frecuencia
10
cardíaca y vasoconstricción periférica), hormonal y renal (epinefrina –
norepinefrina, endotelinas y SRAA; que actuarán provocando vasoconstricción
y retención de sodio y agua a través de la acción de la hormona antidiurética).
Dichos mecanismos estabilizan el gasto cardíaco gracias a un incremento del
volumen sanguíneo circulante, de la frecuencia cardíaca y de la presión
sanguínea. La elevación de la presión al final de la diástole causada por el
aumento del volumen circulante conduce a una dilatación de las cavidades
cardíacas. Con el tiempo progresa hasta provocar congestión venosa y en
último término, en falla cardíaca congestiva; ya que al aumentar la precarga
existiendo de base un compromiso contráctil, provocará un mayor volumen
residual de sangre dentro de las cavidades ventriculares, lo que dificulta el
vaciamiento atrial, produciendo en consecuencia un aumento de la presión
venosa pulmonar y un mayor retorno venoso a nivel de las venas cavas
(edema pulmonar y ascitis, hepatomegalia-esplenomegalia, respectivamente).
Con el paso del tiempo y en etapas finales de la enfermedad, el gasto cardíaco
nuevamente disminuye produciéndose entonces una falla cardiaca de bajo
gasto que eventualmente culmina con un shock de origen cardiogénico. Así
mismo, el bajo gasto cardíaco y el incremento de las presiones diastólicas
comprometen la perfusión coronaria, produciendo hipoxia miocárdica, lo que
empeora aún más la función cardíaca; generándose arritmias, aunque existen
casos en donde los individuos presentan arritmias, como contracciones
ventriculares prematuras, o fibrilación atrial (FA), durante la fase inicial
asintomática. En la FA disminuye severamente el gasto cardiaco y puede
precipitar descompensaciones agudas cardiovasculares (Cavada Sobota,
2014).
En perros con CMD se ha comprobado la existencia de una disminución
de la distensión del VI y también se observa con frecuencia regurgitación mitral.
En la CMD suceden 2 cambios que provocan regurgitación de las válvulas
auriculoventriculares. En primer lugar, el anillo auriculoventricular se dilata a
medida que aumenta el tamaño del ventrículo. En segundo lugar, los músculos
papilares se desplazan lateral y apicalmente a medida que se dilata el
compartimiento ventricular. Ambas alteraciones hacen que las hojas valvulares
no se cierren completamente durante la sístole y el punto de coaptación (en el
que se unen las hojas valvulares) se desplaza en dirección apical, hecho que
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puede observarse en una ecocardiografía y que tiene como resultado una
regurgitación valvular funcional (Kittleson y Kienle, 2000).
Los pacientes con CMD presentan todas las cavidades cardíacas
dilatadas, aunque puede predominar el aumento de la aurícula y el ventrículo
izquierdo. El espesor de la pared ventricular se haya reducido en comparación
con el tamaño luminal. Los músculos papilares se observan aplanados y
atrofiados. Las válvulas auriculoventriculares (AV) a veces se presentan con
cambios degenerativos leves. El estudio histopatológico, revela que hay áreas
esparcidas de necrosis, degeneración y fibrosis del miocardio, en especial en el
ventrículo izquierdo (Nelson y col., 2000).
Las enfermedades miocárdicas provocan disfunciones sistólicas y
diastólicas. La anomalía más importante que tiene como consecuencia una
alteración clínicamente detectable de la función diastólica es la alteración de la
capacidad de distención ventricular. Un VI más rígido o menos distensible tiene
como consecuencia un aumento de la presión diastólica para un mismo
volumen diastólico y, por lo tanto, se produce un edema pulmonar mayor para
cada grado de sobrecarga de volumen. Los perros con CMD mueren
súbitamente a causa de la enfermedad. Algunos pueden debilitarse
progresivamente o presentar episodios de debilidad que son, probablemente,
episodios fallidos de muerte súbita. Es probable que las taquiarritmias
ventriculares sean las responsables de la mayoría de estos casos, aunque
también puede haber bradiarritmias graves (Kittleson y Kienle, 2000).
En perros con CMD grave la distribución de oxígeno en el miocardio
parece no adaptarse a las necesidades del mismo. La presión parcial de
oxigeno normal en el seno coronario en el perro se encuentra entre 24 y 29 mm
Hg. La sangre que se obtiene del seno coronario en perros con CMD es de
color negro, lo que indica una hipoxia miocárdica grave que, casi con total
seguridad es secundaria a las anomalías presentes en un corazón con CMD
(por ejemplo, un marcado aumento de la presión de pared miocárdica durante
la diástole). La hipoxia miocárdica grave contribuye, con seguridad, a una
degradación aun mayor de la función del miocardio que acorta el tiempo de
supervivencia (Kittleson y Kienle, 2000).
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MANIFESTACIONES CLINICAS
En perros en fases iniciales de CMD que no presentan insuficiencia
cardíaca, la exploración física suele ser normal. No obstante, puede
identificarse alguna arritmia, normalmente despolarizaciones ventriculares
prematuras (Kittleson y Kienle, 2000). La fase asintomática puede ser
prolongada. Las arritmias ventriculares en el Doberman Pinscher ocurren
durante meses hasta años antes de los signos clínicos de CMD o signos
ecocardiográficos. Una vez que la función ventricular izquierda comienza a
deteriorarse, la frecuencia de las taquiarritmias aumenta (Ware, 2007).
Las manifestaciones clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en
especial en los pacientes sedentarios, en los cuales los signos tempranos
pueden no advertirse hasta que la condición está avanzada (Nelson y col.,
2000). Los motivos de la consulta incluyen alguno o todos de los siguientes
signos: inapetencia, debilidad, letargia, taquipnea o disnea, intolerancia al
ejercicio, tos, que puede aparecer espontáneamente o puede provocarse
mediante palpación traqueal; anorexia, distención abdominal (ascitis), síncope
y polidipsia (Nelson y col., 2000; Kittleson y Kienle, 2000; Dukes-McEwany col.,
2003). Los hallazgos del examen físico varían con el grado de
descompensación cardíaca (Nelson y col., 2000). A su vez, se auscultan rales
pulmonares, ruidos respiratorios aumentados, taquiarritmias cardíacas que
ocasionan deficiencias del pulso y, en algunos perros, soplo sistólico mitral con
una intensidad de leve a moderada intensidad. Otros hallazgos son, el tercer
sonido cardiaco audible (S3), pulso arterial femoral y el choque precordial son
débiles y rápidos, los tonos cardíacos pueden estar apagados por la efusión
pleural o escasa fuerza contráctil, ascitis y distensión o pulsaciones venosas
yugulares, mucosas pálidas, pérdida de peso y perdida muscular y
hepatoesplenomegalia (Dukes-McEwany col., 2003; Nelson y col., 2000;
Kittleson y Kienle, 2000). La muerte se debe a la avanzada falla cardíaca
congestiva que es refractaria a la terapia médica o a la muerte súbita (Oyama,
2008).
Para clasificar la insuficiencia cardiaca según la funcionalidad cardiaca
se han elaborado y utilizado a lo largo de los años diferentes sistemas de
clasificación para describir el grado de severidad de la disfunción cardiaca que
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genera una cardiopatía. Dentro de ellas, podemos mencionar la propuesta por
el ISACHC (International Small Animal Companion Heart Council):
Clase I: asintomáticos, sin (IA) o con (IB) modificaciones cardiacas.
Clase II: con signos de insuficiencia cardiaca leve o moderada.
Clase III: con signos clínicos graves
(Atkins C., Ettinger S. y col., 2009).
DIAGNOSTICO
Clínico:
La CMD es un enfermedad progresiva en la cual las manifestaciones
clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en especial en pacientes
sedentarios, en los cuales los signos tempranos pueden no advertirse hasta
que la condición este avanzada (Nelson y col., 2000).
Se basa inicialmente en la historia clínica, asociada a una predisposición
racial. Luego se verifica durante el examen físico; la presencia de signos
clínicos con y sin insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), acompañados o no
de la presencia de arritmias cardiacas (Camacho, 2001).
Complementario:
El elemento diagnóstico fundamental es identificar la disfunción sistólica
(siempre en ausencia de patologías congénitas o adquiridas), que puede
incluso preceder la fase clínica (Navalon, 2016). La ecocardiografía, es la
herramienta diagnóstica más útil y con mejor sensibilidad para el diagnóstico de
la CMD, va a permitir de forma no invasiva evaluar la función sistólica y
diastólica, al igual que la propia anatomía cardiaca (Navalon, 2016; Cavada
Sobota, 2014).
Exàmenes complementarios:
Radiografía torácica: Se recomienda, realizar dos incidencias: latero-lateral y
dorsoventral o ventrodorsal (Gabay, 2001). Las radiografías torácicas son
esenciales en la evaluación de los animales en los que se sospecha una
enfermedad cardiaca. Las radiografías deben examinarse cuidadosamente y
evaluar el tamaño de la silueta cardíaca. Existen grandes variaciones en la
forma y el tamaño del corazón entre las diferentes razas de perros; por
ejemplo, en razas de tórax profundo el corazón es alto, estrecho y vertical,
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mientras que en las razas de tórax ancho es prácticamente globular. En la
radiografía lateral la distancia cráneocaudal del corazón normal es de 2,5-3,5
espacios intercostales, y su altura es aproximadamente dos tercios de la altura
de la cavidad torácica. La tráquea normalmente diverge desde la columna
torácica, excepto en el caso de las razas de tórax ancho, en las cuales puede
discurrir paralela a la columna. En la proyección dorsoventral, el corazón
normal no debería de ocupar más de dos tercios de la anchura de la cavidad
torácica con el ápex a la izquierda de la línea media. La medida más objetiva
para evaluar el tamaño del corazón en el perro, es el índice vertebral cardiaco
(Herrtage, 2006). El índice vertebral cardíaco se valora tomando el eje
longitudinal cardiaco, desde la base de la carina traqueal, denominándose así a
la cresta ubicada en la base de la tráquea que separa las aberturas derecha e
izquierda de los bronquios principales, hasta el ápex cardíaco, y el eje corto
cardiaco, se toma desde el máximo eje perpendicular al longitudinal en el tercio
medio. Estos valores se trasladan a la columna vertebral, contando desde la
cara craneal (anterior) de la T4 y se determina el número de vértebras torácicas
que corresponde. La suma de las dos medidas resulta en el índice vertebral
cardíaco (Rabanal, 2014). Los valores normales son de 8 a 10, los índices
vertebrales por encima de 11 deben considerarse agrandados (Herrtage,
2006).
En las radiografías torácicas de pacientes con CMD se observa
cardiomegalia, desde leve a severa; reducción del ángulo entre la tráquea y la
columna, aumento del contacto del ventrículo derecho con el esternón,
aumento del contacto del ventrículo izquierdo con el diafragma, el ápex
cardíaco se torna más redondo, el atrio izquierdo puede estar más proyectado,
efusión pleural oscureciendo la silueta cardíaca, las venas pulmonares
distendidas y las opacidades intersticiales o alveolares, indican la presencia de
insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar (Camacho, 2001; Kittleson y
Kienle, 2000).
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Imagen 7: Esquemas representativos de la cavidad torácica basados en
imágenes radiográficas. Imagen izquierda, vista lateral torácica derecha de un
perro normal que muestra la posición de las estructuras anatómicas principales.
Imagen derecha, vista dorsoventral torácica de un perro normal que muestra la
posición de las principales estructuras anatómicas. AA, arco aórtico; CdM,
mediastino ventral caudal; CdVC, vena cava caudal; CL, extremidad craneal del
lóbulo craneal izquierdo; CrM, mediastino craneal; LA, aurícula izquierda; Lau,
apéndice de la aurícula izquierda; LB, apertura común del lóbulo bronquial
medio y craneal izquierdo; LC, cruz izquierda; LV, ventrículo izquierdo; R,
costilla; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RC, cruz derecha; RV,
ventrículo derecho; T, tráquea (Herrtage, 2006).
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Imagen 8: Esquemas representativos de la cavidad torácica basados en las
imágenes radiográficas. Imagen izquierda, vista lateral derecha torácica de un
perro con cardiomegalia global que muestra signos de cardiomegalia izquierda
y derecha, generalmente con edema pulmonar y ascitis. La silueta cardiaca
normal se representa por la línea de puntos. Imagen derecha, vista
dorsoventral de la cavidad torácica de un perro con cardiomegalia generalizada
que muestra signos de cardiomegalia izquierda y derecha, generalmente con
edema pulmonar y ascitis. La silueta cardiaca normal se representa con una
línea discontinua (Herrtage, 2006).
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Imagen 9: Representación esquemática de la ubicación de los electrodos en un
canino (vista ventral del animal). Se aprecia el triángulo de Einthoven que
representa la norma convencional de interconexión de los tres electrodos de las
extremidades para obtener el ECG de las derivaciones I, II y III (Stephenson R.
B., 2014).
18
que se establece en el miembro pelviano izquierdo con respecto al miembro
torácico derecho, y la derivación III en el miembro pelviano izquierdo con
respecto al miembro torácico izquierdo (Stephenson, 2014).
El trazado del ECG se representa con ondas denominadas P-QRS-T,
que son generadas mientras el músculo cardíaco se despolariza y luego
repolariza (Ware, 2007). La onda P, se produce por la despolarización auricular
(Stephenson, 2014). Esto se representa en el ECG como una deflexión (Martin
y Corcoran, 2006). Al final de esta despolarización, el voltaje del ECG retorna a
cero. En este momento del ciclo cardíaco normal, el potencial se propaga
lentamente por el nodo auriculoventricular y la primera porción del haz
aurículoventricular (de His). Sin embargo, estos tejidos son tan pequeños que
su despolarización no crea una diferencia de potencial detectable en la
superficie corporal. Posteriormente, se genera la despolarización ventricular, en
la que inicialmente, se produce una pequeña diferencia de potencial,
identificada como onda Q. El siguiente acontecimiento en la despolarización
ventricular normalmente produce un voltaje amplio y positivo, denominado onda
R. Esta onda R es grande y positiva, ya que durante la despolarización
ventricular las ramas izquierda y derecha del haz aurículoventricular conducen
el potencial de acción hacia el ápex, desde donde las fibras de conducción
especializadas (de Purkinje) lo transportan rápidamente a las paredes de
ambos ventrículos. Desde aquí, la despolarización se distribuye de una célula a
otra, hacia el exterior del miocardio, a través de las paredes de ambos
ventrículos. Este potencial de acción que se propaga hacia la cara externa del
corazón crea dipolos en cada zona de la pared ventricular. El efecto eléctrico
neto de la propagación de las despolarizaciones hacia la cara externa a través
de las paredes ventriculares es la formación de un gran dipolo eléctrico que
apunta diagonalmente hacia caudal y hacia la pared torácica izquierda del
perro. Este dipolo apunta hacia la izquierda por dos razones. La primera, es
que el eje cardiaco está inclinado hacia la izquierda (la orientación normal del
corazón es con el ápex ventricular inclinado hacia la pared izquierda del tórax).
La segunda razón, es que el ventrículo izquierdo tiene mucha mayor masa
muscular que el derecho, por lo que los dipolos creados por la distribución de la
despolarización en la pared gruesa del ventrículo izquierdo predominan
eléctricamente sobre los que se forman en la delgada pared del lado derecho.
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La onda R es una de las características principales de los ECG. Las
alteraciones en la magnitud o en la polaridad de esta onda tienen un gran valor
diagnóstico. Posteriormente a la onda R sigue la onda S, que es pequeña y
negativa, de la cual sus bases físicas son poco conocidas (Stephenson, 2014).
En general, el proceso de despolarización ventricular genera un patrón de
voltajes en el ECG llamado complejo QRS. La repolarización del músculo
ventricular causa una deflexión del voltaje en el ECG, llamado onda T.
Mientras la onda de despolarización se propaga hacia la cara externa por las
paredes ventriculares, el patrón de repolarización no es tan predecible. En
muchos perros sanos la repolarización ventricular se produce en la misma
dirección que la despolarización (desde el interior hacia el exterior de los
ventrículos), lo que crea una onda T negativa. El patrón de esta última onda,
varía de un perro a otro; así se encuentran ondas T positivas o negativas. La
repolarización auricular no causa una onda identificable en un ECG normal
porque la repolarización auricular no se produce con un patrón lo
suficientemente ordenado como para que se produzca un dipolo eléctrico neto
significativo (Stephenson, 2014).
El ECG se registra, por lo general, sobre papel milimetrado, y en ellos
existen divisiones cada cinco milímetros (mm). El papel está dividido en
cuadrados de 1mm por 1mm, que se agrupan mediante una línea de trazo más
grueso en cuadrados de 5mm por 5mm. La velocidad del papel es de
50mm/seg. Por lo tanto, cada mm representa 0,04 segundos y cada 5 mm
representan 0,2 segundos. La calibración del voltaje del electrocardiógrafo es
de 1 cm=1milivoltio (mV), lo que es igual a 1 mm = 0,1 mV. Por norma general,
el electrocardiógrafo se calibra de modo que la señal eléctrica provoque una
desviación vertical de 1 cm (que se denomina sensibilidad estándar). De esta
forma, la altura de las ondas se puede medir en mV y cada mm de desviación
corresponde a 0,1mV. La mayoría de los aparatos permiten modificar la
calibración para que la señal de 1 mV provoque una desviación de 0,5cm
(denominada sensibilidad media). Esta modalidad se utiliza en perros en los
que los complejos QRS son muy grandes debido a la dilatación ventricular o a
su origen ectópico (por ejemplo, despolarizaciones ventriculares prematuras)
(Kittleson y Kienle, 2000).
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Imagen 10: Ilustración de un complejo normal electrocardiográfico. Aparecen
señaladas la onda P, la onda Q, el complejo QRS, la onda R y la onda T
(Martin, 2007).
21
Imagen 11: ECG en derivación II, 25 mm/seg, 0.5 cm = 1 mV. Se observa
fibrilación atrial con frecuencia ventricular incontrolada. Frecuencia cardiaca:
220 latidos por minuto en un macho Labrador Retriever con CMD. Intervalos
R-R irregulares (ondas R) y pequeñas ondas “F” (fibrilatorias) (Ware, 2007).
22
una imagen plana del corazón. Se trata del formato más conocido y permite
determinar las estructuras anatómicas cardíacas y sus relaciones, además
posibilita la fácil identificación de los músculos cardíacos, grandes vasos,
efusiones y también una mejor evaluación del lado derecho cardíaco (con
relación al Modo M) (Mucha, 2007). Produce imágenes anatómicas a tiempo
real del corazón. Suele utilizarse de guía para las otras modalidades de imagen
(modo M, contraste, ecocardiografía Doppler). Los ecocardiogramas
bidimensionales se obtienen utilizando ecógrafos mecánicos o ecógrafos de
fase lineal de control electrónico que emiten un haz delgado o en abanico. Los
transductores de fase lineal permiten realizar estudios en modo M y
bidimensionales simultáneamente. Generalmente, el estudio se visualiza en
una pantalla de video y se registra en una cinta de video, a su vez, es posible
digitalizar las imágenes (Kittleson y Kienle, 2000).
La posibilidad de ver la imagen cardíaca entrando entre los espacios
intercostales, se denomina “ventanas” paraesternales, izquierdas y derecha
(Mucha, 2007). La ventana paraesternal derecha, se localiza entre el 3er y 6to
espacio intercostal, entre el esternón y la unión costocondral (Kittleson y Kienle,
2000; Mucha, 2007). Permite un corte en 4 cámaras, en el que se observan los
dos atrios, los dos ventrículos y las válvulas atrio-ventriculares y con un leve
movimiento del transductor permite otra vista que es la del tracto de salida del
ventrículo izquierdo y raíz de la aorta. Rotando el transductor de esta primera
vista, obtenemos ejes cortos cardíacos (perpendiculares al eje largo), que
permiten ver el ápex cardíaco, músculos papilares, cuerdas tendinosas,
válvulas mitral, aórtica y la aorta ascendente. La ventana paraesternal izquierda
craneal, se localiza entre el 3ro y 5to espacio intercostal, entre el esternón y la
unión costocondral, y permite al igual quela ventana derecha una proyección
longitudinal (eje largo), del tracto de salida del ventrículo izquierdo y rotando el
transductor 90 grados, realizar ejes cortos (Mucha, 2007). La ventana
paraesternal izquierda caudal, se ubica entre el 5to y 7mo espacio intercostal,
lo más cercano posible al esternón (Kittleson y Kienle, 2000; Mucha, 2007).
Permite una proyección longitudinal de las 4 cámaras cardiacas, y girando
levemente el transductor un corte en 5 cámaras (las cuatro más la aorta), esta
imagen permite la colocación del sensor para el método Doppler. Esta ventana
23
también permite la realización de una imagen oblicua del lado izquierdo (atrio y
ventrículo) del corazón (Mucha, 2007).
Los planos de imagen obtenidos en cada una de las posiciones del
transductor se denominan en función de su orientación con respecto al lado
izquierdo del corazón, especialmente al ventrículo izquierdo y la aorta. El plano
que secciona el VI paralelamente al eje longitudinal del corazón desde el ápex
hasta la base se denomina plano del eje largo (longitudinal). El plano que
secciona el VI o la aorta perpendicularmente al eje longitudinal del corazón se
denomina plano del eje corto (de la sección transversal) (Kittleson y Kienle,
2000).
La ecocardiografía en modo M, utiliza una sola onda de ultrasonido, que
enfoca una porción muy pequeña del corazón y se caracteriza por representar
la imagen de los ecos en forma de movimiento de barrido. Esta técnica permite
la correcta medición de las dimensiones de cámaras cardíacas, espesor de las
paredes y los movimientos valvulares. Este modo, permite la determinación de
las medidas de la cámara ventricular derecha, septum interventricular, cámara
ventricular izquierda y pared libre del ventrículo izquierdo, tanto en sístole como
en diástole, lo mismo que la relación entre aorta y aurícula izquierda. Los
índices de la capacidad del rendimiento cardíaco, como la fracción de
acortamiento son determinados en este modo, este índice relaciona los
diámetros internos del ventrículo izquierdo en sístole y diástole y da una idea
de la capacidad contráctil cardíaca. Este índice de capacidad contráctil del
ventrículo izquierdo es conocido como fracción de acortamiento (FS%), que
expresado en formula seria:
24
Imagen 12: Examen ecocardiográfico de un paciente canino normal en modo M
(imagen izquierda) y modo B, vista del eje corto, ventana paraesternal derecha
(imagen derecha), mostrando la fracción de acortamiento (valor obtenido 43%;
valor normal: 28-44%). VI: ventrículo izquierdo; MP: musculo papilar; VD:
ventrículo derecho; SIV: septum interventricular; PLVI: pared libre del ventrículo
izquierdo (Mucha, 2007).
27
En casos de CMD grave la ecocardiografía bidimensional muestra la
dilatación de las cavidades ventricular y auricular izquierdas. El corazón
derecho también puede estar dilatado (Kittleson y Kienle, 2000). El VI a su vez,
aparece hipocinético. La fracción de acortamiento del VI se reduce, las
dimensiones al final de la diástole están aumentadas como consecuencia de la
sobrecarga de volumen (Herrtage, 2006).
Exámenes de laboratorio
Pocas son las alteraciones de laboratorio observadas, pueden hallarse
azotemia prerrenal que suele ser consecuencia del bajo gasto cardíaco, y
discreto aumento de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina y
alaninaaminotransferasa), aunque los análisis clínicos de laboratorio son a
menudo no contributivos (Camacho, 2001; Kittleson y Kienle, 2000; Ware,
2007). En un reducido número de casos los pacientes con insuficiencia
cardíaca podrían presentar alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, la
hipokalemia e hipoproteinemia (Ware, 2007; Kittleson y Kienle, 2000). El
hipotiroidismo con hipercolesterolemia ocurren en algunos perros con CMD
(Ware, 2007). La concentración sanguínea de lactato puede estar aumentada
en perros con disminuciones marcadas del gasto cardíaco, en los que también
suele observarse una disminución de la presión parcial de oxigeno venosa
(Kittleson y Kienle, 2000).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CMD va dirigido a reducir las manifestaciones de la
insuficiencia cardiaca congestiva, optimizar el volumen minuto, el adecuado
manejo de las arritmias, procurando el aumento de la calidad de vida del
enfermo y retrasar o evitar la muerte súbita (Nelson y col., 2000; Kittleson y
Kienle, 2000). En la mayoría de los perros con CMD es difícil conseguir
cualquiera de estos objetivos (Kittleson y Kienle, 2000).
El uso de un digitalico como la digoxina, acompañado de un inhibidor de
la enzima conversora de angiotensina (IECA) y un diurético como la furosemida
son el núcleo central del tratamiento en la mayoría de los casos (Nelson y col.,
2000).
28
El uso de diuréticos (furosemida), se utiliza para remover el líquido
acumulado en el abdomen o pulmones (Prosek, 2014). Los diuréticos que
actúan en el asa de Henle (furosemida, ácido etacrínico, bumetamida)
disminuyen la cantidad de sodio que puede reabsorberse y diluyen la orina
(Sumano y Ocampo, 2006). A su vez, se administra un IECA, para relajar los
vasos sanguíneos y permitir un flujo sanguíneo más eficiente y para facilitar la
carga de trabajo en el corazón (Prosek, 2014). Los fármacos vasodilatadores
producen relajación del musculo liso vascular por una disminución de la
concentración de calcio, o por un incremento del óxido nítrico. Según la zona
sobre la que actúan se pueden clasificar en, vasodilatadores arteriales, que
relajan el musculo liso de las arterias del circuito sistémico disminuyendo la
resistencia y la impedancia vasculares periféricas; los vasodilatadores venosos,
que relajan el musculo liso venoso, redistribuyen parte del volumen sanguíneo
hacia el reservorio venoso sistémico, y esto contribuye a una disminución de la
presión diastólica ventricular y a una reducción de la presión capilar pulmonar y
de la formación de edema, y por último, los vasodilatadores mixtos, que no son
selectivos. Teniendo en cuenta su mecanismo de acción, se clasifican en
vasodilatadores con mecanismo de acción desconocido (hidrazalina), agonistas
de los canales de potasio (minoxidilo y diazoxido), bloqueantes de los canales
de calcio (diltiazem, verapamilo y nifedipino), nitrovasodilatadores (nitroprusiato
sódico, nitroglicerina), antagonistas selectivos de receptores alfa adrenérgicos
(prazosina y terazosina), alcaloides del cornezuelo de centeno y los inhibidores
del sistema renina angiotensina aldosterona, dentro de este grupo los más
importantes en cardiología son los IECA, que impiden la conversión de la
angiotensina I en angiotensina II, lo que conlleva a impedir la vasoconstricción
del músculo liso del sistema vascular; en este subgrupo, los más destacados
son el captopril, enalapril, benazepril (Camiña Garcia, 2002; Greco y
Stabenfeldt, 2014).
Otro medicamento utilizado son los agentes inotrópicos positivos
(ejemplo, el pimobendan) (Prosek, 2014). El pimobendan, es el primer fármaco
inodilatador en cardiología veterinaria que consigue su efecto terapéutico al
actuar a dos niveles, sobre el corazón y sobre la circulación general (Aba
Luciano, 2016). Esta indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva canina originada a partir de una cardiomiopatía por dilatación o por
29
una insuficiencia valvular (regurgitación mitral y/o tricúspide). Tiene un
metabolismo principalmente hepático y mínimamente renal. Las dosis orales
recomendadas de pimobendan (Vetmedín®) se sitúan entre 0,2 y 0,6 mg/kg al
día (dosis preferible de 0,5 mg/kg/día). Estas dosis deben dividirse en dos
administraciones (0,25 mg/kg cada 12 horas). La mejor absorción oral se
consigue cuando se suministra pimobendan en ayunas, una hora antes de la
comida (Arcuri S.A., 2017).
Los glucósidos digitàlicos se utilizaron por mucho tiempo como fármacos
inotrópicos positivos para aumentar la contractibilidad cardíaca. Hoy en día, se
utilizan más debido a sus propiedades antiarrítmicas (reducción de la
frecuencia cardiaca) que inotrópicas. En medicina veterinaria los más utilizados
son la digoxina, la digitoxina y la uabaina (oouabaina) (Rodríguez Artalejo y
Gilabert Santos, 2002).
Las medicaciones antiarrítmicas se emplean según las necesidades de
cada paciente (Nelson y col., 2000). Los fármacos antiarrítmicos son
clasificados en cuatro grupos en función de sus efectos electrofisiológicos. El
grupo I, son fármacos bloqueantes de los canales de sodio dependientes del
voltaje. A su vez, comprende tres subgrupos: IA (quinidina y procainamida), IB
(lidocaína y tocainida) y IC (encainida y flecainida). El grupo II, son fármacos
bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos (propanolol); el grupo III, son
fármacos que actúan prolongando la duración del potencial de acción
(amiodarona), y el grupo IV, son fármacos bloqueantes de los canales de calcio
de larga duración (tipo L: longlasting) dependientes del voltaje (verapamilo)
(Rodríguez Artalejo y Gilabert Santos, 2002).
Como tratamiento complementario, la restricción de la actividad física y
disminuyendo la cantidad de sodio de la dieta pueden colaborar para controlar
la sobrecarga cardiaca y la retención de agua (Nelson y col., 2000). Se
recomienda la suplementación en la dieta con ácidos grasos omega-3 (aceite
de pescado) en todas las fases de la insuficiencia cardíaca y además, son
útiles para prevenir el desarrollo de caquexia cardíaca. A su vez, es importante
en pacientes obesos controlar el peso mediante dietas hipocalóricas
equilibradas, ya que la obesidad aumenta la demanda metabólica y
hemodinámica cardíaca, predispone al desarrollo de arritmias y, además, la
grasa torácica interfiere y dificulta la respiración. La suplementación con taurina
30
y L-carnitina solo beneficia a animales deficientes (Talavera y Fernández,
2005).
PRONOSTICO
El pronóstico para los perros con CMD en general es reservado a malo
(Nelson y col., 2000). La terapia médica puede ayudar, pero la sobrevida a
largo plazo es variable en cada animal (Prosek, 2014). El pronóstico varía con
la presentación o no de fibrilación auricular. La mayoría de los pacientes
mueren o están en pésimas condiciones en 6 a 12 meses, aunque algunos
sobreviven durante años (Herrtage, 2006).
La respuesta inicial a la terapia juega un rol en el pronóstico a largo
plazo (Prosek, 2014). En un estudio realizado en una población de 369 perros,
la media de supervivencia fueron 19 semanas, donde la supervivencia hasta 1
año es el 28% y de 2 años del 14% (Navalón Calvo, 2016).
RESEÑA
ESPECIE: Canino
RAZA: Labrador Retriever
EDAD: 10 años
PESO: 53 Kilogramos
PELAJE: Marrón chocolate
NOMBRE DEL PACIENTE: “Tomy”
ANAMNESIS
El paciente llega a la consulta con el propósito de realizarle estudios pre-
quirúrgicos para una cirugía de un tumor testicular y además para el control de
su hipotiroidismo. El paciente tiene una vida sedentaria y la dueña comenta que
últimamente lo nota más “gordo” y se agita más de lo habitual en las caminatas.
31
Presenta distrés respiratorio y ha tenido episodios de tos episódica, a su vez,
presentó un síncope.
EXAMEN CLINICO
Inspección particular:
Mucosas: Oral/ Lingual: “secas” / rosadas-pálidas.
Tiempo de llenado capilar: Normal.
Palpación precordial: Atenuación del choque cardíaco. Taquiarritmia.
Pulso femoral: Intensidad: atenuado. Frecuencia: rápida. Ritmo: irregular.
Frecuencia cardíaca: 200 latidos por minuto (lpm)
Respiración: Distrés respiratorio. “Refuerzo” espiratorio. Reflejo tusígeno: (-).
Abdomen: Distendido. “abalonado”. (Obesidad y ascitis).
32
METODOS COMPLEMENTARIOS
Análisis serológicos:
Tabla 1. Hemograma
33
Análisis de orina: La muestra fue tomada por micción espontánea con una
jeringa. Los parámetros fueron obtenidos mediante el uso de tiras reactivas,
refractómetro y reacción de Heller.
Sangre + -
Ecocardiograma:
MODO M
Imagen 15: Vista derecha del eje corto del VI, plano de los músculos papilares.
Modo bidimensional a la izquierda y modo M a la derecha.
Se obtiene en este corte las medidas y los parámetros que a continuación se
detallan en la tabla.
34
Abreviaturas y Referencias utilizadas en las imágenes Ecocardiográficas: (AD)
Atrio Derecho. (AI) Atrio Izquierdo. (AO) Aorta. (VI) Ventrículo Izquierdo. (PLVI)
Pared Libre del Ventrículo Izquierdo. (PLVD) Pared Libre del Ventrículo
Derecho. (MP) Músculo Papilar. (SF) fracción de acortamiento.
35
MODO B
Imagen 16: Vista derecha del eje corto. Base cardíaca con aorta. Se obtienen
en este corte, los diámetros comparativos del atrio izquierdo (52,6 mm) y aorta
(26,4 mm). La relación AI/Ao hallada es 1,9/1, es anormal, (normal 1:1),
observándose severa dilatación del atrio izquierdo.
Otros parámetros:
Frecuencia cardíaca: 200 (l.p.m.) (taquiarritmia).
Fracción de eyección: 22 (%) (Anormalmente disminuida).
Volumen sistólico: 60 (ml) (Anormalmente elevado).
Electrocardiograma:
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Imagen 18: Registro en derivación II, con velocidad 25 mm/segundo.
1cm=1mV. Se observa lo descripto en el trazado anterior, a velocidad más
lenta. Este registro, es más adecuado para ver la frecuencia y ritmo cardíaco.
EVOLUCION
Aproximadamente a los 10 días posteriores a la primera consulta en la
veterinaria donde se sospechó de un problema cardiaco, el paciente falleció.
DISCUSION
La CMD es un enfermedad progresiva en la cual las manifestaciones
clínicas se pueden desarrollar con rapidez, en especial en pacientes
sedentarios, en los cuales los signos tempranos pueden no advertirse hasta
que la condición este avanzada (Nelson y col., 2000). Como sucedió con en el
paciente del caso clínico descripto en el presente trabajo.
37
Es de utilidad la realización del electrocardiograma y ecocardiograma, ya
que eventualmente podrían detectar anormalidades eléctricas o del miocardio
(Oyama, 2008). Por lo cual, se realza la importancia de la implementación de
estos métodos complementarios de rutina para el diagnóstico de las
enfermedades cardiacas, y así, poder instaurar tratamientos para mejorar la
calidad de vida de los pacientes.
En el paciente del caso clínico desarrollado, se identifica fibrilación
auricular con conducción ventricular rápida, además de complejos QRS
aumentados en su duración. Estos resultados coinciden con los hallazgos
electrocardiográficos que se encuentran en pacientes con CMD, como son la
taquicardia ventricular, fibrilación auricular y QRS agrandados (Kittleson, 2016;
Lynne Nelson, 2003; Camacho, 2001).
La ecocardiografía es el método complementario de elección para
confirmar el diagnóstico de CMD (Tachika Ohara y Méndez Aguilar, 2001;
Kittleson, 2016).
Los perros con CMD grave que presentan falla cardíaca, poseen una
marcada disminución de la fracción de acortamiento ventricular izquierda a
causa de un aumento del diámetro ventricular izquierdo al final de la sístole
(Kittleson, 2016). En la ecocardiografía del paciente, se puede observar lo
antes mencionado, ya que la fracción de acortamiento es del 10,84%, lo que
indica hipocontractibilidad miocárdica; y también se aprecia un aumento del
diámetro sistólico ventricular izquierdo (valor hallado: 62.8mm, valor normal:
30.9-35.2). Asimismo, el paciente presenta un aumento en la relación AI/Ao
que indica dilatación de la AI.
El pronóstico a corto plazo para perros con CMD depende
principalmente de la gravedad de la insuficiencia cardíaca en la presentación.
El pronóstico a largo plazo es malo, con el tiempo de supervivencia medido en
meses. Los perros con insuficiencia cardíaca grave y fibrilación auricular, en
particular la insuficiencia cardíaca izquierda, tienen un peor pronóstico que
aquellos con signos más leves o signos de insuficiencia cardíaca derecha en la
presentación (Kittleson, 2016).
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CONCLUSION
En el paciente del caso clínico descripto se observó una etapa
“silenciosa de la cardiomiopatía dilatada” en la fase preclínica en la que a
menudo no hay signos clínicos (o estos son sutiles).
Al realizar la anamnesis y el examen clínico presentó las
manifestaciones clínicas de la cardiomiopatía dilatada en etapas avanzadas.
Los estudios complementarios que permitieron identificar la enfermedad
subyacente fueron la electrocardiografía y ecocardiografía, siendo esta última
la confirmatoria de la cardiomiopatía dilatada.
Se acentúa la importancia de la realización de métodos complementarios
como la electrocardiografía y ecocardiografía en exámenes de rutina para el
diagnóstico de enfermedades cardíacas en perros adultos y predispuestos
genéticamente.
El diagnóstico de la cardiomiopatía dilatada a través de la
implementación del electrocardiograma y especialmente el ecocardiograma,
por lo tanto, brinda la oportunidad de comenzar un tratamiento precoz que
permite disminuir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida
de los pacientes cardiópatas.
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BIBLIOGRAFIA
Alroy J., Rush J., Freeman L., (2000). Inheritedinfantile dilated cardiomyopathy
in dogs: Genetic, clinical, biochemical, and morphologic findings. J. Med.
Genetics 2000; 95: 57-66.
40
Cavada Sobota S. (2014) Cardiomiopatía dilatada canina: parte I. Disponible en
el URL: http://www.hollidaynews.com.ar/cardiomiopatia-dilatada-canina-parte-i/
Done S. H., Goody P. C., Evans S. A., Stickland N. C., (2010). El tórax. Atlas en
color de anatomía veterinaria, el perro y el gato. 2da edición. pp 231-232.
Editorial Elservier Mosby, Barcelona, España.
Fuentes L.V., (2008). Echocardiography and Doppler Ultrasound. In: Tilley Larry
P., Smith Jr Francis W.K, Oyama Mark A., Sleeper Meg M. (eds). Manual of
canine and feline cardiology. Fourth edition.Pp. 78. Editorial Saunders, St.
Louis, Missouri.
41
Kittleson M.D., Kienle R.D., (1998). Small animal cardiovascular medicine.
Mosby, St Louis, USA.
König H. E., Ruberte J., Liebich H.-G., (2008). Organos del sistema
cardiovascular. In: Konig H. E ,Liebich H.-G. (eds). Anatomia de los animales
domésticos, Tomo II. 2da edición. pp 162-169. Editorial medica panamericana,
Madrid.
Meurs K. M., 2005. Canine dilated cardiomyopathy – Insights into diagnosis and
mangement. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference
Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida. Disponible en el URL:
http://www.ivis.org/proceedings/navc/2005/SAE/044.pdf?LA=1
Nelson R. W., Couto C. G., Bunch S. E., Grauer G. F., Hawkins E. C., Johnson
C. A., Lappin M. R., Taylor S. M., Ware W. A., Willard M. D. (2000).
Enfermedades miocardicas del perro. Medicina interna de pequeños animales.
PP. 111-118. Editorial intermedica, segunda edición, Argentina.
Oyama M.A., (2008). Canine cardiomyopathy. In: Tilley Larry P., Smith Jr
Francis W.K., Oyama M.A., Sleeper Meg M. (eds). Manual of canine and feline
cardiology. Fourth edition. Pp. 139-140. Editorial Saunders, St. Louis, Missouri.
43
Jimenez T. (eds). Farmacología Terapéutica Veterinaria. Pp. 236-242. McGraw-
Hill interamericana, España.
Sisson D.D., Thomas W.P., Bonagura J.D., (2000b). Congenital heart disease.
In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of veterinary internal medicine, 5th
ed, WB Saunders, Philadelphia; 737-787.
Veiga Conrado A. L., Soliris Corredor-Castillo A., Cardoso F., Cagnoni Ramos
C., Malavasi Bruno C. E. (2016). Ecocardiografía en clínicas veterinarias de
pequeños animales: informe práctico para los estudiantes en fase de pasantía
profesional. REDVET. 2016 volumen 17 Nº 12. Disponible en el URL:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n121216/121631.pdf
44
Ware A. W., (2007). Introduction and normal reference information: Overview of
electrocardiography. Cardiovascular disease in small animal medicine. Pp. 47-
296. Manson publishing, London, UK.
45