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Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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Jaime Alberto Gómez Rosero Juan Sebastián Peinado-Acevedo

Hospital Pablo Tobon Uribe Hospital Pablo Tobon Uribe
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Andrés Felipe Miranda

Queen's University
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 Manejo
práctico de la
falla cardíaca
aguda
Jaime Alberto
Gómez-Rosero

Juan Sebastián
Peinado-Acevedo
Residentes de Medicina Interna,
Universidad de Antioquia
Introducción
Andrés Felipe
La falla cardíaca aguda (FCA) es una de las Miranda-Arboleda
Cardiólogo Clínico, Universidad
causas de ingreso, a los servicios de urgencia, de Antioquia
de pacientes mayores de 65 años en países de-
sarrollados. El número de ingresos al servicio
de urgencias por FCA se ha triplicado en las
últimas décadas y se espera que aumente aún
más, principalmente por el envejecimiento
de la población, la reducción en la mortali-
dad secundaria a hipertensión y al infarto de
miocardio, que resulta en un número crecien-
te de pacientes con disfunción del ventrículo
izquierdo (VI). Se conoce que la FCA es una
entidad única que difiere tanto en epidemio-
logía, diagnóstico, manifestaciones clínicas y
enfoque terapéutico a la falla cardíaca cróni-
ca, por lo que este capítulo está destinado a
dar un repaso general sobre esta patología en
específico, que le sirva al médico general para
realizar un adecuado enfoque (1).

Epidemiología y definiciones
En general, la FCA es definida como la apa-
rición rápida o el empeoramiento de los sínto-
mas o signos de falla cardíaca crónica. Es una
 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
340 La Visión del Residente

entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento

urgente típicamente ameritando hospitalización. El personal clínico
se puede ver enfrentado al paciente que debuta con FCA de nueva
aparición o falla cardiaca crónica agudamente descompensada (2).
Aproximadamente el 75% se presentan como descompensación de
una falla cardíaca crónica, 20% son de nueva aparición y 5% son ad-
mitidos al servicio de urgencias en falla cardíaca terminal. Según el
estudio ADHERE, el 3% de los pacientes ingresan hipotensos, presión
arterial sistólica (PAS) inferior a 90) (3). En la tabla 1 podemos ver las
características clínicas y epidemiológicas de los pacientes descritos
en los principales estudios internacionales.
En Colombia, los datos más recientes provienen de dos estudios
descriptivos; el primero en Cali realizado por Calderón y col. El se-
gundo, en Medellín (Cohorte MED-ICA) en el cual la mitad eran mu-
jeres y la mitad tenían FEVI disminuida; las tres principales causas
de descompensación fueron bradiarritmias o taquiarritmias, infeccio-
nes y exacerbaciones de neumopatías crónicas; la gran mayoría de
pacientes ingresaron con perfil hemodinámico Stevenson B (92%) y
alrededor de un 5% en choque cardiogénico; finalmente quedó evi-
denciada una mortalidad cercana al 8% causada principalmente por
infecciones y síndrome coronario agudo (4,7).

Manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación

La historia clínica y el examen físico constituyen la piedra angular
en la primera aproximación al paciente con sospecha de FCA. Los
principales síntomas y signos se derivan de la congestión, las presio-
nes de llenado elevadas y el bajo gasto cardiaco. Los síntomas secun-
darios a congestión, incluyen disnea en reposo o con la actividad, or-
topnea, bendopnea, disnea paroxística nocturna, edema de miembros
inferiores, y fatiga. También pueden estar presentes síntomas menos
específicos como saciedad temprana, náuseas, distensión abdominal
y sibilancias. Los signos clínicos relevantes que indican altas pre-
siones de llenado derecho e izquierdo son: la ingurgitación yugular,
edema/anasarca, ascitis, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardiaco,
Tabla 1 Características clínicas de los pacientes con falla cardíaca aguda de
registros internacionales

OPTIMI- ESC-HP ALARM-

Características ADHERE EHFS I EHFS II
ZE-HF Pilot HF
Pacientes (n) 105.388 48.612 11.327 3.580 1.892 4.953
Edad (años) 72,0 + 14,0 73,1 + 14,2 71 69,9 + 12,5 70,0 + 13,0 66-70*
Porcentaje
48 48 53 61 63 62
varones (%)
Antecedente de
falla cardíaca 75 87 65 63 75 64

HTA (%) 72,0 71,0 53,0 62,5 61,8 70,2

Enfermedad
57,0 50,0 68,0 53,6 50,7 30,7
coronaria (%)
Diabetes
44,0 42,0 27,0 32,8 35,1 45,3
mellitus (%)
Fibrilación
31,0 31,0 43,0 38,7 43,7 24,4
auricular (%)
Disfunción
30,0 30,0 17,0 16,8 26,0 21,4
renal (%)
Mortalidad
4,0 4,0 6,9 6,7 3,8 11,0
hospitalaria (%)
Estancia
hospitalaria 4 4 11 9 8 6
(mediana, días)
Mortalidad a 9,0
11,2 6,6
30-90 días (%) (60_90
(30 días) (90 días)
días)
Mortalidad a
36
1 año (%)
Reingreso 30,0
22,1 24,0
(período %) (60_90
(30 días) (90 días)
días)

ADHERE: Acute Decompensated Heart Failure National Registry; ALARM-HF: Acute Heart Failure Global
Survey of Standard Treatment; EHFS: EuroHeart Failure Survey; ESC-HF Pilot: European Society of Car-
diology-Heart Failure Pilot registry;OPTIMIZE-HF: Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in
Hospitalized Patients with Heart Failure. (Adaptado de: Insuficiencia cardiaca aguda: epidemiología, factores
de riesgo y prevención. Dimitrios Farmakis John Parissis John Lekakis Gerasimos Filippatos. Revista Espa-
ñola de Cardiología vol. 68 issue 3 (2015) pp.: 245-248 Published by Elsevier)

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
342 La Visión del Residente

estertores, edema pulmonar o derrame pleural en la radiografía de

tórax. Los signos de bajo gasto cardíaco incluyen extremidades frías,
disminución de la presión de pulso, disminución del estado de con-
ciencia y pulso alternante (5).
Además de la orientación diagnóstica que nos brindan los síntomas
y los signos, la importancia radica, también, en su buena correlación
con medidas hemodinámicas y con desenlaces relevantes, (ejemplo:
se sabe que un aumento de la presión yugular o la ortopnea, con ne-
cesidad de usar dos o más almohadas, se relaciona con una presión
en cuña capilar pulmonar aumentada; otro ejemplo lo vemos con la
presencia de S3, la cual se asocia con mayor riesgo de muerte) (6).
En cuanto al diagnóstico, adicional a reconocer el síndrome de fa-
lla cardiaca, es fundamental identificar el factor desencadenante que,
incluso, podría ser el principal factor que modifique el pronóstico. En
la tabla 2 se mencionan las principales causas de descompensación.
La guía europea las resume con el acrónimo CHAMP (C de síndrome
Coronario agudo, H de emergencia Hipertensiva, A de Arritmia, M de
causa Mecánica aguda y P de embolia Pulmonar) las causas de FCA
que pueden ser potencialmente letales si no se reconocen de forma
precoz (7).
Entre los estudios iniciales del paciente con sospecha de FCA es-
tán: el electrocardiograma de doce derivaciones y la radiografía de tó-
rax, esta última puede ser normal hasta en el 20% de los casos o tener
signos de congestión intersticial como las líneas B de Kerley, líquido
en cisuras, redistribución del flujo hacia los ápices, signos de edema
alveolar (infiltrados en alas de mariposa), derrame pleural derecho o
bilateral y cardiomegalia; además la radiografía de tórax puede orien-
tar a diagnósticos diferenciales o causas de descompensación como
el ensanchamiento del mediastino en disección aórtica, consolida-
ción alveolar en casos de neumonía, etc. Igualmente, la utilidad del
electrocardiograma radica en descartar causas desencadenantes de
la FCA como síndrome coronario agudo, bloqueos AV, arritmias, etc.
Además es muy importante en pacientes con baja probabilidad ya
que un EKG normal es consistente con un diagnóstico alterno a FCA.
Otros estudios que según las guías conviene ordenar de forma rutina-
ria son: el hemograma, uroanálisis, función renal, función hepática,
iones, TSH y glucosa; a pesar de que las guías recomiendan la reali-
zación sistemática de troponinas (por ser factor pronóstico de morta-
lidad intrahospitalaria) sólo se prefiere ordenarlas en el contexto de
clara sospecha de síndrome coronario agudo para evitar confusiones
diagnósticas.

Tabla 2 Factores desencadenantes de falla cardíaca aguda

Factores comprobados

- Infecciones sistémicas (respiratorias, urinarias, etc.)

- HTA no controlada
- Síndrome coronario agudo
- Arritmias (FA rápida, bradiarritmias, etc.)
- Incumplimiento del tratamiento y dieta
- Tóxicos (cocaína, alcohol, medicamentos)
- Valvulopatías agudas
- Estado de alto gasto (beri-beri, tirotoxicosis, etc.)
- Miocarditis
- Embolia pulmonar
- Descompensación de comorbilidades (anemia, ERC, EPOC, etc.)

Factores posibles

- Estrés físico
- Estrés emocional
- Embarazo
- Contaminación ambiental
- Intervenciones quirúrgicas no cardíacas
- Hipoalbuminemia grave

(Adaptado de: Aguirre Tejedo A, Miró Ò. Precipitating factors in acute heart failure: a review. Emergencias.
2017 Jun;29(3):185-193. Review. Spanish. PubMed PMID: 28825240).

Con respecto a los péptidos natriurético, son recomendados ruti-

nariamente en la guía europea y la canadiense, en esta última se re-
comienda usarla junto a puntajes diagnósticos como el PRIDE (Todo
esto en un tiempo máximo de dos horas) (2,8). La guía colombiana
consistente con la revisión realizada por la guía NICE 2014, encuen-

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 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
344 La Visión del Residente

tra que el BNP con puntaje de corte de 100 ng/L, tiene una sensibili-
dad del 95%, especificidad del 66%, con un LR+ 2.7 y un LR – (muy
bueno) de 0.08, por lo que su utilidad principal es descartar FCA,
más que confirmarla. Para el NT-ProBNP los estudios difieren mucho
en el puntaje de corte usado y muy pocos evaluaron el puntaje de
corte recomendado por el fabricante (125 en menores de 75 años y
450 en mayores de 75 años), por lo que la revisión sistemática de la
guía NICE evalúa el puntaje de corte de 300 ng/L, el cual tiene una
sensibilidad de 99% y una especificidad de 43%, nuevamente siendo
importante para descartar falla cardíaca (9,10).
En cuanto al ecocardiograma la guía europea propone realizarla de
forma inmediata en pacientes en choque cardiogénico y en las prime-
ras 48 horas al resto. La canadiense, en cambio, da un tiempo ideal
de menos de 72 horas para realizarla y, en pacientes que ya tienen
ecocardiograma previo, se debe realizar siempre y cuando la última
haya sido hace más de un año o no haya mejoría clínica con el manejo
instaurado (sospecha de patología estructural aguda tipo valvulopatía
grave, disección de aorta u otra complicación mecánica aguda) (8).
Centrándonos ahora en la clasificación, la más útil y conocida es
la clasificación clínica basada en la exploración física a la cabecera
del paciente para detectar la presencia de síntomas/signos clínicos de
congestión («húmeda» frente a «seca», presente o ausente) o hipoper-
fusión periférica («fría» frente a «caliente», presente o ausente), dicha
clasificación es conocida como los cuadrantes de Stevenson (figura 1).

Enfoque terapéutico
Medidas no farmacológicas
1. Restricción hídrica y de sodio
En primer lugar, hay que aclarar que la evidencia es insuficiente
para hacer una recomendación clara en cuanto a este ítem.
Frente a la restricción hídrica, continúa la controversia, existiendo
estudios en los que se encuentra beneficio y otros incluso daño. Por
ejemplo, el estudio de Travers y cols, encontró que una restricción de
un litro diario vs libre demanda no se asocia a mejoría clínica, pero
sí a empeoramiento de la función renal (11). En 2013 fue publicado
un estudio en JAMA, en el que compararon restricción hídrica agre-
siva menos de 800 y más de 800cc, en el que no se encontró ningún
beneficio de la restricción, pero con un aumento significativo de los
pacientes con sed (12). En términos generales, se recomienda una
restricción de líquidos de 1.5L a 2.0L día principalmente en pacientes
con FCA más hiponatremia y se debe evitar restricciones de menos
de 1.2 L día.
En cuanto a la restricción de sal, hay incluso menos evidencia y
por consenso de expertos se recomienda una ingesta inferior a tres
gramos por día.

Congestión

_ +
_ Caliente - seco Caliente - húmedo
CONGESTIÓN
- Disnea paroxística
nocturna
HIPOPERFUSIÓN
- Extremidades frías
- Palidez
A B - Ortopnea - Oligurias
- Ingurgitación - Confusión mental
yugular - Mareo
Hipoperfusión - Hepatomegalia
congestiva
- Presión de pulso
estrecho
- Congestión - Pulso alternante
Frío - seco Frío - húmedo intestinal - Hipotensión arterial

+
- Ascitis
- Reflujo
hepatoyugular
L C - Edema de
miembros inferiores
- Crépitos

Figura 1 Clasificación clínica (cuadrantes de Stevenson)

(Realizado por los autores)

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
346 La Visión del Residente

Nota útil: Muchos médicos y pacientes se confunden a la hora

de la restricción de sodio, debido a que en los textos y guías
aparece solo la cantidad de sodio o sólo la cantidad de sal. Ejem-
plo: Se le recomienda al paciente una restricción de SAL de 2
gramos al día, sin embargo cuando el paciente mira la etiqueta
de un enlatado que se va a comer dice 400 mg de sodio. ¿Cómo
hace entonces el médico y el paciente para saber qué cantidad
de SAL está consumiendo?

Fácil: la cantidad de sodio se debe multiplicar por 2.5 y ahí se

obtiene la cantidad de SAL, en nuestro ejemplo los 400 mg de
sodio los multiplicamos por 2.5 y tenemos 1000. Es decir que
este paciente estaría consumiendo 1 gramo de sal, la mitad de
lo que fue recomendado para 1 día.

2. Ventilación mecánica no invasiva (VNI)

Previo al 2008, varios ensayos clínicos aleatorizados y series de
casos habían mostrado una mejoría significativa de la mecánica ven-
tilatoria y de los síntomas en pacientes con edema pulmonar cardio-
génico, incluso meta-análisis publicados hasta esa fecha mostraban
disminución de la mortalidad. En 2008 fue publicado el estudio 3CPO,
un estudio multicéntrico, con asignación aleatoria, abierto, realizado
en el Reino Unido, el cual demostró que la ventilación mecánica no
invasiva a través del CPAP (continuous positive airway pressure) y
del NIPPV (noninvasive intermittent positive-pressure ventilation) vs
la oxigenoterapia estándar mejoran la sintomatología y la acidosis
respiratoria pero no la mortalidad ni la necesidad de intubación oro-
traqueal (13).
La guía NICE en el 2014, hace una revisión profunda de la literatu-
ra y concluye que la ventilación mecánica no invasiva no debería ser
usada de forma rutinaria en los pacientes con edema pulmonar car-
diogénico (ya que no disminuye mortalidad ni la necesidad de IOT),
sin embargo los pacientes que podrían presentar un mayor beneficio
son aquéllos con disnea marcada y acidosis respiratoria, tanto al in-
greso como después de haber recibido manejo médico y recomiendan
iniciarla de forma precoz en los pacientes que la tengan indicada (14).
Las guías colombianas hacen la misma recomendación que la guía
NICE y además consideran como puntos de buena práctica preguntar
al paciente si acepta el uso antes de iniciarla, evaluar que el Glasgow
sea mayor de nueve, asegurar la sincronía paciente-ventilador, ase-
gurar secreciones escasas descartando neumonía asociada, evaluar la
respuesta una hora después del inicio del tratamiento para corrección
de acidosis e hipoxemia y, según esto, determinar en forma precoz la
necesidad de intubación. Las guías europeas recomiendan VNI en pa-
cientes con saturación arterial de oxígeno inferior a 90% con edema
pulmonar agudo cardiogénico y frecuencia respiratoria mayor a 25.
La CPAP se instaura típicamente con una presión teleespiratoria
positiva (PEEP) de 5 a 7,5 cmH2O, la cual se puede incrementar hasta
10 en caso necesario (15).

3. Ultrafiltración
La ultrafiltración (UF) es un dispositivo extracorpóreo y portátil
para eliminación de fluidos que puede eliminar una cantidad ajus-
table de fluido isotónico, utilizando presión hidrostática forzada a
través de una membrana semipermeable. Este dispositivo requiere
acceso intravenoso central y personal capacitado. La tasa de elimina-
ción de fluidos generalmente se encuentra en rango de 100 a 500 ml/h
con poco efecto sobre los electrolitos séricos. La ultrafiltración puede
ser considerada para pacientes con resistencia diurética o pacientes
que requieren terapia de reemplazo renal por alguna otra razón (Falla
renal más hiperkaliemia, acidosis, tóxicos, etc.), pero no de primera
línea en pacientes con sobrecarga de volumen, ya que es más costoso
y no mejora mortalidad ni tasa de rehospitalización por cualquier
causa (14,16).

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
348 La Visión del Residente

Medidas farmacológicas
1. Diuréticos
La administración de furosemida por vía intravenosa en pacientes
con falla cardiaca aguda produce un efecto diurético rápido (dentro
de los primeros 30 minutos) que alcanza el máximo a las 1.5 horas.
Dicho efecto conduce a disminución en las presiones de llenado ven-
tricular y, con ello, a mejoría de los síntomas en la mayoría de los
pacientes (9). El estudio REALITY-AHF publicado de forma reciente
demostró que la administración precoz de la furosemida (menos de
una hora de la llegada al servicio de urgencias), se asocia con una
disminución de la mortalidad intrahospitalaria significativa del 6%
al 2%, por lo que se hace una analogía con los tiempos puerta-inter-
vención del síndrome coronario agudo (17).
La revisión de la literatura realizada por la guía colombiana y la
guía NICE, teniendo como referencia principal el estudio DOSE pu-
blicado en 2011 en el NEJM, aclara que no hay diferencias en cuanto
a los desenlaces clínicamente importantes, entre la administración
de furosemida por vía intravenosa en bolos o en infusión continua;
por tal razón, se podría usar cualquier estrategia, sin embargo, desde
el punto de vista práctico, se debe considerar que es más sencilla la
administración en bolos que la infusión continua. Por otro lado, las
dosis altas de furosemida intravenosa (2.5 veces la dosis ambulatoria
que venía recibiendo el paciente), podrían ser la estrategia inicial a
elegir, dado el hecho de lograrse un mayor volumen urinario, mayor
pérdida de peso y mejoría de la disnea. Sin embargo, cuando se uti-
lizan dosis altas de diurético se debe estar atento a la función renal;
pues, si bien la diferencia no fue significativa, un mayor número de
pacientes con dosis altas elevaron la creatinina con respecto al valor
basal (9).
Hay que recordar que antes de considerar un paciente “resistente
al manejo diurético” debemos ajustar la dosis del diurético de asa
según su función renal. Por ejemplo, la dosis máxima del bolo de
furosemida en un paciente con tasa de filtración glomerular (TFG)
mayor a 75 ml/min es 80 mg, sin embargo en un paciente con TFG
 menor de 25 ml/min la dosis máxima del bolo puede llegar incluso a
ser de 200 mg y éste puede repetirse varias veces al día hasta lograr
la respuesta deseada (18). En estos pacientes podrían aplicarse otras
estrategias como el cambio de bolos a infusión o el uso del doble o
el triple bloqueo tubular (uso concomitante de tiazidas o diuréticos
ahorradores de potasio).
La dosis en pacientes que no venían con furosemida ambulato-
riamente es empírica e individualizada, pero una forma práctica de
iniciar el bolo es con una dosis de 20mg a 40 mg y titular a las dos
horas según respuesta. En la tabla 3 se puede observar la recopilación
realizada por los autores sobre las dosis recomendadas.

Tabla 3 Dosis recomendada de diuréticos en pacientes

sin tratamiento diurético ambulatorio

TFG < 25 ml/min TFG < 25 a 75 ml/min TFG > 75 ml/min

Medicamento
Recomendada Máxima Recomendada Máxima Recomendada Máxima
Furosemida 80 a 160 mg 160 a 200 40 a 80 mg 80 a 160 20 a 40 mg 40 a 80
bolo IV mg mg mg
Furosemida 40 mg dosis de carga, 40 mg dosis de carga, 40 mg dosis de carga,
infusión seguido de 20 mg/hora seguido de 10 mg/hora seguido de 10 mg/hora
 si no hay respuesta  si no hay respuesta  si no hay respuesta
repetir dosis de carga y repetir dosis de carga y repetir dosis de carga y
aumentar infusión a 40 aumentar infusión a 20 aumentar infusión a 20
mg/hora mg/hora mg/hora
Furosemida Máxima Máxima Máxima
infusión
Hidroclorotia- 100 a 200 mg/día 50 a 100 mg/día 25 a 50 mg/día
zida oral

Adaptado de: Thind GS, Loehrke M, Wilt JL. Acute cardiorenal syndrome: Mechanisms and clinical implications.
Cleve Clin J Med. 2018 Mar;85(3):231-239.)

2. Vasodilatadores
Después de los diuréticos, los vasodilatadores son la terapia más
usada en falla cardíaca aguda. En teoría, ejercen un efecto beneficioso
doble al disminuir el tono venoso (que disminuye la precarga y, por

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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350 La Visión del Residente

ende, presiones de llenado) y el tono arterial (que disminuye la pos-

carga), por lo que también pueden aumentar el volumen latido. Sin
embargo, la evidencia que soporta su uso no es la mejor.
Varios estudios con baja tasa de eventos y meta-análisis de ensayos
aleatorizados controlados no respaldan una diferencia en el alivio de
los síntomas en pacientes con FCA tratados con nitratos tradiciona-
les. Recientemente, Ho y col, publicaron los resultados de un gran
estudio de cohorte retrospectiva que examina el efecto de adminis-
tración de nitratos a corto y largo plazo en la supervivencia de 11.078
pacientes canadienses, sin embargo el estudio no mostró beneficios.
Existen agentes nuevos con propiedades vasodilatadoras que han
sido estudiados en los últimos años. El estudio ASCEND-HF evaluó el
efecto de la nesiritide (una forma recombinante de BNP humano) en
un ensayo prospectivo, aleatorizado de 7.007 pacientes, en el que no
se evidenció diferencia significativa respecto al placebo ni en morta-
lidad ni en rehospitalización.
Serelaxina es una forma recombinante de relaxina-2 humana, un
péptido que juega un papel central en la adaptación cardiovascular
y renal en el embarazo. En el ensayo de fase 2 (RELAX-AHF), los pa-
cientes tratados con serelaxina tuvieron mejoras significativas en los
signos y síntomas de FCA y disminución de la estancia hospitala-
ria. Además, hubo una significativa reducción en la mortalidad a 180
días comparada con placebo. Sin embargo en el estudio fase 3 (RE-
LAX-AHF-2), presentado en el congreso 2017 de falla cardíaca de la
Sociedad Europea de Cardiología los resultados no mostraron reduc-
ción de la mortalidad.
El estudio TRUE-AHF evaluó el efecto del ularitide en el que 2.150
pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir una infusión
intravenosa continua de ularitide (un péptido natriurético intraveno-
so con propiedades vasodilatadoras) o placebo durante 48 h. No hubo
diferencia significativa en el desenlace compuesto o mortalidad entre
los grupos de estudio.
Como conclusión a la fecha, no hay pruebas sólidas que respalden
el uso de vasodilatadores, sean nitratos o agentes nuevos en el tra-
tamiento de pacientes con FCA. Como ejemplo de ello la guía NICE
2014 no recomienda su uso a excepción de casos específicos como
concomitancia con crisis hipertensiva o síndrome coronario agudo.
Por el contrario, la guía canadiense y la colombiana recomiendan su
uso de rutina en pacientes no hipotensos para mejorar el perfil he-
modinámico. La guía europea hace énfasis en que su beneficio está
principalmente en pacientes con FCA que tengan cifras tensionales
elevadas (2,8,9,14,19). La nitroglicerina se debe iniciar a dosis de 10 a
20 mcg/min y titular cada 5 a 15 minutos de a 20 mcg/min hasta una
dosis máxima de 200 mcg/min. El nitroprusiato lo debemos iniciar a
dosis de 0.3 a 0.5 mcg/kg/min y titular cada 5 minutos de a 0.5 mcg/
kg/min hasta una dosis máxima de 5 mcg/kg/min.

3. Inotrópicos y vasopresores
El uso de inotrópicos en pacientes con FCA es controversial. Los
resultados del OPTIME-CHF que evaluó Milrinone vs placebo en 951
pacientes no encontró reducción significativa en la mortalidad in-
trahospitalaria a 60 días, sin embargo, si hubo mayor hipotensión
y arritmias auriculares en el grupo asignado a Milrinone. El estudio
ADHERE evidenció de forma similar un aumento significativo en la
mortalidad en los pacientes tratados con inotrópicos vs pacientes
tratados con vasodilatadores. Resultados similares se informaron en
ensayos multicéntricos posteriores. Agentes con un mecanismo de
acción diferente a los inotrópicos convencionales han sido estudia-
dos, con resultados variables.
El levosimendan es un agente sensibilizador de calcio que aumen-
ta la contractilidad del miocardio y disminuye la poscarga, con un
riesgo significativamente menor de arritmias. Estudios iniciales que
comparan levosimendan con dobutamina evidenciaron reducción en
la presión en cuña capilar pulmonar, sin embargo con resultados con-
flictivos en cuanto a mortalidad. En el estudio REVIVE I y II aunque
se observaron beneficios sintomáticos en el brazo de tratamiento, no
hubo diferencias significativas en la mortalidad a los 90 días. El le-
vosimendan es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

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 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
352 La Visión del Residente

los beta-bloqueadores si se cree que éstos contribuyen a la hipoperfu-

sión. Sin embargo, el levosimendan es un vasodilatador, por lo que no
es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión (PAS
menor de 85 mmHg) o shock cardiogénico, excepto si se combina con
otro inotrópico o vasopresor.
A pesar de la evidencia que demuestra pobre impacto sobre la mor-
talidad y el aumento de algunos efectos secundarios potencialmente
peligrosos, se sugiere el uso de inotrópicos en pacientes con FCA y
signos de hipoperfusión, hipotensión, acidosis metabólica o choque
y con causas potencialmente reversibles de la descompensación para
mejorar las variables hemodinámicas; mientras se brindan otras tera-
pias que permitan la recuperación del paciente. Además como pun-
tos de buena práctica la guía colombiana recomienda vigilar signos
vitales para detectar hipotensión y taquicardia inducida por el uso de
inodilatadores, considerar la no utilización del bolo inicial si se utili-
za milrinone o levosimendan en pacientes con presión arterial sistó-
lica inferior a 90 mmHg, no utilizar milrinone en falla cardíaca aguda
secundaria a cardiopatía de etiología isquémica, vigilancia continua
de ritmo cardíaco por el aumento de la frecuencia de arritmia con su
uso; en estos pacientes, considerar uso de catéter en arteria pulmonar
(9,19).

4. Otros
• Vasopresores: En pacientes con choque cardiogénico, la no-
repinefrina demostró beneficio en reducción de mortalidad y
menos arritmias en comparación con la dopamina. El uso de
vasopresores es apropiado en pacientes con hipotensión e hi-
poperfusión que amenaza la vida, con el objetivo de mejorar al
paciente y administrar terapias enfocadas a la causa.
• Digoxina: Está indicada fundamentalmente para pacientes con
fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida (más de
110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25–0,5mg
si no se administró previamente (0,0625–0,125 mg puede ser
una dosis adecuada para pacientes con disfunción renal mode-
rada o grave).
 • Opiáceos: Alivian la disnea y la ansiedad. En la falla cardíaca
aguda, no se recomienda el uso sistemático y sólo deben utili-
zarse (con precaución) en pacientes con disnea grave, funda-
mentalmente con edema pulmonar.

Manejo según cuadrantes de Stevenson: un resumen práctico

Stevenson A: Este paciente es portador de una condición de fa-
lla cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el
control de factores desencadenantes, fortalecer la adherencia a las
medidas no farmacológicas y farmacológicas y, en caso de ser posible
titular, la terapia médica a las dosis recomendadas por las guías.
Stevenson B: El enfoque está basado en la oxigenación (oxígeno
por cánula nasal, ventilación mecánica no invasiva o invasiva en caso
de requerirlo, el alivio de la sobrecarga hídrica (inicie con diurético
en bolo antes de la primera hora, dosis ajustada según las indicacio-
nes de este capítulo) y use nitratos especialmente en pacientes con
crisis hipertensiva o en pacientes con PAS mayor a 140 si no hay me-
joría con el manejo diurético inicial.
Stevenson L: En esta situación se podría considerar una prueba de
volumen para determinar si hay mejoría clínica del gasto cardiaco. Si
existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial,
debería considerarse la necesidad de implantar un catéter de arteria
pulmonar para facilitar el manejo terapéutico dirigido con base en
mediciones hemodinámicas directas.
Stevenson C: Iguales consideraciones que en el perfil de Steven-
son B, añadiendo el uso de vasopresores y/o inotrópicos, según sea la
condición clínica del paciente.

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

Jaime Alberto Gómez-Rosero • Juan Sebastián Peinado-Acevedo • Andrés Felipe Miranda-Arboleda 353
 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
354 La Visión del Residente

Falla cardíaca aguda

Oxigenación Sobrecarga de Presión

para Sat >92% volumen arterial

• Oxígeno
Furoseminda en
(Fio2 según
bolos o en
condición Crisis
infusión y titular
clínica) hipertensiva Normotenso Hipotenso
según condición
• VMNI
clínica
• VMI

Nitroglicerina Considere Considere el

IV o nitrato venoso, uso de:
Nitroprusiato sólo si no hay • Noradrena-
IV respuesta a lina sobre
diurético dopamina
• Considere
el uso de
inotrópicos

Figura 2 Mapa conceptual para el manejo de la FCA

Realizado por los autores. VMNI: ventilación mecánica no invasiva;

VMI: ventilación mecánica invasiva; IV: intravenoso)

Conclusiones
• La FCA es una entidad común con alta carga de morbilidad y
mortalidad, el 75% se presentan como agudización de la falla
cardíaca crónica, 20% de nueva aparición y 5% en falla cardía-
ca terminal.
• La mayoría de pacientes ingresan con perfil hemodinámico
Stevenson B y menos del 5% lo hacen en choque cardiogénico.
• Las principales causas de descompensación se deben evaluar y
 descartar según el acrónimo CHAMP, tener en cuenta además
las infecciones y las neumopatías crónicas que en Colombia
son causas comunes de falla cardíaca aguda.
• El diagnóstico se hace con una combinación de síntomas, sig-
nos, la radiografía de tórax y el EKG. Los péptidos natriuréticos
tienen su principal papel en descartar más que en confirmar el
diagnóstico.
• La restricción hídrica se debe considerar principalmente en pa-
cientes con mucha sobrecarga e hiponatremia concomitante, la
restricción de sal debe ser menor a tres gramos día.
• La ventilación mecánica no invasiva con CPAP o NIPPV de-
bería iniciarse prontamente en los pacientes con edema pul-
monar agudo cardiogénico y que se encuentran con marcada
disnea y/o acidosis respiratoria.
• La ultrafiltración se debe usar en pacientes con resistencia diu-
rética (no mejoran con dosis máximas recomendadas de diuré-
tico de asa y tiazida) y quienes tienen lesión renal aguda con
indicación de diálisis por alguna razón en particular (acidosis,
intoxicación, hiperkaliemia grave, uremia, etc.).
• El inicio de la furosemida debería ser antes de la primera hora
de la llegada al servicio de urgencias (tiempo puerta furosemi-
da menos de una hora).
• La dosis del bolo inicial en pacientes que venían tomando furo-
semida en la casa, debería ser 2.5 veces la misma e ir titulando
según respuesta. En quienes no estén con diuréticos de asa am-
bulatoriamente una forma práctica de iniciar el bolo es 20mg a
40 mg y titular a las dos horas según respuesta. Recordar siem-
pre que los bolos en pacientes con falla renal son mayores de-
pendiendo su TFG.
• Los vasodilatadores tienen un efecto beneficioso teórico en pa-
cientes con falla cardíaca aguda, lamentablemente la evidencia
que los respalda es muy baja. Debemos considerarlo siempre

Manejo práctico de la falla cardíaca aguda

Jaime Alberto Gómez-Rosero • Juan Sebastián Peinado-Acevedo • Andrés Felipe Miranda-Arboleda 355
 XIX Curso de Actualización para Médicos Generales
356 La Visión del Residente

en pacientes que tengan concomitancia con crisis hipertensiva

o síndrome coronario.
• El uso de inotrópicos se reserva para los pacientes con sig-
nos de bajo gasto cardiaco que afecta la perfusión de órganos
vitales.
• El manejo basado en los cuadrantes de Stevenson permite apli-
car cada intervención según la condición hemodinámica del
paciente.

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