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FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS, COMA CETOACIDOTICO, HIPEROSMOLAR NO CETOSICO E

HIPOGLICEMICO. ║

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* TAREA DE INVESTIGACIÓN

1. Explicaren forma resumida la biosíntesis secreción y acción de la insulina.

La insulina es una hormona vital para regular los niveles de azúcar en sangre, especialmente en pacientes
con diabetes. Aquí tienes una explicación resumida de su biosíntesis, secreción y acción:

Biosíntesis de la insulina: La insulina se produce en el páncreas, específicamente en las células beta de los
islotes de Langerhans. Su biosíntesis comienza con la transcripción del gen de la insulina en el núcleo de
estas células. Luego, se traduce el ARN mensajero resultante en la síntesis de proinsulina, una molécula
precursora. La proinsulina se procesa posteriormente en el aparato de Golgi, donde se divide en dos
cadenas: la cadena A y la cadena B, conectadas por un puente de sulfuro. Esto da como resultado la insulina
madura.

Secreción de insulina: Cuando una persona consume alimentos, especialmente carbohidratos, el nivel de
azúcar en sangre aumenta. Esto estimula a las células beta del páncreas a liberar insulina en el torrente
sanguíneo. La insulina se secreta en respuesta a la elevación de la glucosa en sangre y también en función de
otros factores como hormonas y nervios.

Acción de la insulina: La insulina es fundamental para permitir que las células del cuerpo absorban la glucosa
circulante en la sangre. Actúa como una "llave" que abre las puertas de las células, permitiendo que la
glucosa entre en su interior. Una vez dentro de las células, la glucosa se utiliza como fuente de energía o se
almacena en forma de glucógeno en el hígado y los músculos. Además de facilitar la entrada de glucosa, la
insulina también regula la síntesis de proteínas y la acumulación de grasas en el cuerpo.

En resumen, la insulina es una hormona producida en el páncreas que permite a las células del cuerpo
utilizar la glucosa como fuente de energía y regula el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.
Su liberación está influenciada por los niveles de azúcar en sangre y juega un papel fundamental en
mantener la homeostasis de la glucosa en el cuerpo.

2. ¿Cuáles son los efectos de la diabetes mellitus sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos
y las proteínas?

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, los
lípidos y las proteínas de manera significativa. Aquí te explico los efectos en cada uno de estos componentes
en términos médicos y amplios:

1. Metabolismo de los hidratos de carbono:

 Efecto en la diabetes: En la diabetes, hay un problema con la regulación de la glucosa en sangre

debido a la falta de insulina (diabetes tipo 1) o a la resistencia a la insulina (diabetes tipo 2). La
insulina normalmente facilita la entrada de glucosa en las células, donde se utiliza como fuente de
energía. En ausencia de insulina o con resistencia a ella, la glucosa no puede entrar eficientemente
en las células, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia).
  Efectos amplios: La hiperglucemia crónica en la diabetes puede dañar los tejidos y órganos con el
tiempo. Además, el cuerpo comienza a descomponer las grasas y proteínas para obtener energía, lo
que conduce a la pérdida de peso no deseada y al aumento de los cuerpos cetónicos en sangre, lo
que puede ser peligroso.

2. Metabolismo de los lípidos:

 Efecto en la diabetes: La diabetes puede provocar dislipidemia, es decir, alteraciones en los niveles
de lípidos en sangre, como aumento de triglicéridos y disminución del colesterol HDL (lipoproteína
de alta densidad). También puede aumentar la producción de lipoproteínas de baja densidad (LDL),
conocidas como "colesterol malo". Esto aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.

 Efectos amplios: La dislipidemia en la diabetes puede contribuir al desarrollo de aterosclerosis

(acumulación de placa en las arterias), lo que aumenta el riesgo de enfermedades del corazón,
accidentes cerebrovasculares y problemas circulatorios periféricos.

3. Metabolismo de las proteínas:

 Efecto en la diabetes: La diabetes puede afectar al metabolismo de las proteínas de diversas

maneras. Puede haber una pérdida de masa muscular debido a la degradación de proteínas para
obtener energía en situaciones de hiperglucemia crónica. Además, la diabetes puede afectar a la
síntesis de proteínas, lo que puede influir en la reparación de tejidos y la función inmunológica.

 Efectos amplios: La pérdida de masa muscular puede llevar a debilidad y fragilidad, y la disminución
de la capacidad de reparación de tejidos puede retrasar la cicatrización de heridas y aumentar el
riesgo de infecciones.

En resumen, la diabetes mellitus tiene un impacto significativo en el metabolismo de los hidratos de

carbono, los lípidos y las proteínas. El control adecuado de la enfermedad a través de la medicación, la dieta
y el ejercicio es esencial para minimizar estos efectos y prevenir complicaciones a largo plazo, como
enfermedades cardiovasculares, neuropatía y daño renal.

3. ¿Cuál es la clasificación actual de la diabetes mellitus?

La clasificación actual de la diabetes mellitus se basa en varios criterios, principalmente en la etiología

(causa) y las características clínicas de la enfermedad. Según la American Diabetes Association (ADA) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes mellitus se clasifica en los siguientes tipos principales:

1. Diabetes tipo 1 (DM1):

 Etiología: Se caracteriza por una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, lo que
resulta en una deficiencia absoluta de insulina.

 Características clínicas: Suele presentarse en la infancia o la adolescencia. Los pacientes con DM1
dependen de la insulina exógena para controlar sus niveles de azúcar en sangre.

2. Diabetes tipo 2 (DM2):

 Etiología: Generalmente está asociada con la resistencia a la insulina y la disminución de la secreción

de insulina por parte del páncreas.
  Características clínicas: Suelen ser adultos mayores, pero también se está viendo en jóvenes debido
a la obesidad y la inactividad física. Al principio, la DM2 puede tratarse con cambios en la dieta y el
estilo de vida, aunque en etapas avanzadas puede requerir medicación oral o insulina.

3. Diabetes gestacional:

 Etiología: Se desarrolla durante el embarazo debido a la resistencia a la insulina temporal.

 Características clínicas: Por lo general, se resuelve después del parto, pero las mujeres que la
padecen tienen un mayor riesgo de desarrollar DM2 en el futuro.

4. Otros tipos de diabetes:

 Etiología: Incluye diversos subtipos de diabetes causados por factores genéticos, enfermedades del
páncreas, medicamentos u otras condiciones médicas.

 Características clínicas: Varían según la causa subyacente. Algunos ejemplos incluyen la diabetes
monogénica y la diabetes inducida por medicamentos.

5. Diabetes secundaria:

 Etiología: Es causada por otras enfermedades o trastornos que afectan la producción o la acción de
la insulina.

 Características clínicas: Las características clínicas dependen de la enfermedad subyacente, como la

pancreatitis, la hemocromatosis o el síndrome de Cushing.

Esta clasificación es importante porque afecta el tratamiento y la gestión de la diabetes. Cada tipo de
diabetes puede requerir enfoques terapéuticos diferentes, desde cambios en la dieta y el estilo de vida hasta
medicamentos específicos o terapia con insulina.

4. Establezca el mayor número de diferencias posibles entre la diabetes mellitus tipo 1 y la de tipo 2.

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) son dos enfermedades diferentes en
términos de etiología, características clínicas y tratamiento. Aquí se presentan algunas de las principales
diferencias entre ambas:

1. Etiología:

 DM1: Se caracteriza por una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, lo que resulta
en una deficiencia absoluta de insulina. La causa exacta es desconocida, pero se cree que implica
factores genéticos y ambientales.

 DM2: Generalmente está asociada con la resistencia a la insulina y la disminución de la secreción de

insulina por parte del páncreas. La obesidad, la genética y el estilo de vida sedentario son factores de
riesgo clave.

2. Edad de inicio:

 DM1: Suele diagnosticarse en la infancia o la adolescencia, aunque puede aparecer a cualquier edad.

 DM2: Tiende a presentarse en adultos mayores, pero cada vez es más común en jóvenes debido a la
obesidad infantil y la falta de actividad física.

3. Dependencia de insulina:
  DM1: Los pacientes con DM1 dependen de la insulina exógena para sobrevivir desde el momento
del diagnóstico, ya que tienen una producción de insulina casi nula.

 DM2: Al principio, la mayoría de los pacientes con DM2 no necesitan insulina y pueden controlar la
enfermedad con cambios en la dieta, el ejercicio y medicamentos orales. Sin embargo, en etapas
avanzadas, algunos pueden requerir insulina.

4. Causa de la hiperglucemia:

 DM1: La hiperglucemia en la DM1 se debe principalmente a la falta absoluta de insulina, lo que

impide que la glucosa entre en las células para su uso como energía.

 DM2: En la DM2, la hiperglucemia suele ser el resultado de la resistencia a la insulina y una

producción inadecuada de insulina, lo que significa que el cuerpo no puede utilizar eficazmente la
glucosa que circula en sangre.

5. Factores de riesgo:

 DM1: No está fuertemente relacionada con la obesidad ni con el estilo de vida, y su causa
subyacente es en gran parte genética.

 DM2: La obesidad, la falta de actividad física, la genética y factores relacionados con el

envejecimiento son factores de riesgo clave en la DM2.

6. Prevención:

 DM1: No se puede prevenir de manera efectiva, ya que la causa subyacente es una respuesta
autoinmune.

 DM2: En muchos casos, la DM2 se puede prevenir o retrasar significativamente a través de la

adopción de un estilo de vida saludable, que incluye una dieta equilibrada y ejercicio regular.

7. Tratamiento inicial:

 DM1: Los pacientes requieren insulina inmediatamente después del diagnóstico.

 DM2: Inicialmente, el tratamiento suele comenzar con cambios en la dieta y el estilo de vida, y en
algunos casos, medicamentos orales.

En resumen, la DM1 y la DM2 son dos tipos diferentes de diabetes con diferentes causas, grupos de edad de
inicio, dependencia de insulina y factores de riesgo.

5. Explique la fisiopatología de la diabetes mellitus tipos 1 y 2.

La fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2) implica mecanismos diferentes que
afectan la regulación de los niveles de azúcar en sangre. Aquí se explica la fisiopatología de cada tipo

La fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una condición compleja que involucra una
respuesta autoinmune en el cuerpo que resulta en la destrucción de las células beta del páncreas, las cuales
son las encargadas de producir insulina. Aquí se explica en detalle:

Causa Subyacente: La DM1 es una enfermedad de origen autoinmune, lo que significa que el sistema
inmunológico del cuerpo se vuelve anormal y ataca erróneamente a las células beta del páncreas. Aunque la
causa exacta no se comprende completamente, se cree que factores genéticos y ambientales desencadenan
esta respuesta autoinmune. La presencia de ciertos marcadores genéticos aumenta la susceptibilidad a la
DM1.
Proceso Fisiopatológico: El proceso fisiopatológico de la DM1 se desarrolla en varias etapas:

1. Predisposición Genética: Una persona con una predisposición genética a la DM1 hereda ciertos
genes que aumentan su riesgo de desarrollar la enfermedad.

2. Desencadenante Ambiental: Se cree que un desencadenante ambiental, como una infección viral
(como una infección por enterovirus), puede activar el sistema inmunológico en personas
genéticamente susceptibles.

3. Respuesta Autoinmune: El sistema inmunológico, en lugar de proteger al cuerpo, comienza a

producir anticuerpos que atacan y destruyen las células beta del páncreas. Estos anticuerpos se
denominan autoanticuerpos.

4. Destrucción de Células Beta: A medida que los autoanticuerpos dañan y destruyen las células beta,
la capacidad del páncreas para producir insulina se reduce gradualmente. Este proceso puede llevar
varios años.

5. Deficiencia Absoluta de Insulina: A medida que la destrucción de las células beta avanza, el
páncreas produce muy poca o ninguna insulina. Como resultado, el cuerpo carece completamente
de insulina, lo que interrumpe la regulación normal de los niveles de azúcar en sangre.

Efectos Clínicos: La fisiopatología de la DM1 se traduce en hiperglucemia crónica (niveles elevados de azúcar
en sangre) debido a la falta absoluta de insulina. Como resultado, las células del cuerpo no pueden tomar
glucosa de la sangre para su uso como fuente de energía, lo que lleva a:

 Sed intensa y aumento de la micción (polidipsia y poliuria).

 Pérdida de peso no deseada debido a la descomposición de las grasas y proteínas para obtener
energía.

 Fatiga y debilidad.

 Cambios en el estado mental, como irritabilidad.

 Mayor riesgo de complicaciones a largo plazo, como enfermedades cardiovasculares, enfermedad

renal y neuropatía.

La fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) es un proceso complejo que involucra resistencia a la
insulina y disminución de la secreción de insulina por parte del páncreas. Aquí se explica en detalle:

Causa Subyacente: La DM2 es una enfermedad multifactorial influenciada por factores genéticos y
ambientales. La predisposición genética juega un papel importante, pero la obesidad y la falta de
actividad física son factores de riesgo clave. Estos factores pueden llevar al desarrollo de resistencia
a la insulina y a una disminución gradual en la capacidad del páncreas para producir insulina.

Proceso Fisiopatológico: El proceso fisiopatológico de la DM2 implica varios pasos:

1. Resistencia a la Insulina: En las etapas iniciales, las células del cuerpo, en particular las células
musculares, grasas y del hígado, desarrollan resistencia a la insulina. Esto significa que no responden
adecuadamente a las señales de la insulina para tomar glucosa de la sangre.

2. Hiperinsulinemia: Para compensar la resistencia a la insulina, el páncreas produce más insulina de lo

normal (hiperinsulinemia). Esto ayuda a mantener los niveles de azúcar en sangre dentro de un
rango relativamente normal en las primeras etapas de la enfermedad.
 3. Disminución de la Secreción de Insulina: Con el tiempo, debido a la demanda constante de insulina
y otros factores, las células beta del páncreas pueden agotarse y reducir su capacidad para producir
insulina. Esto resulta en una disminución de la secreción de insulina.

4. Hiperglucemia: A medida que avanza la enfermedad, la combinación de resistencia a la insulina y

una disminución en la producción de insulina conduce a niveles elevados de glucosa en sangre
(hiperglucemia).

Efectos Clínicos: La fisiopatología de la DM2 se traduce en hiperglucemia crónica y otros efectos

metabólicos adversos, como:

 Mayor producción de glucosa por parte del hígado (gluconeogénesis).

 Disminución de la utilización de glucosa por las células corporales.

 Aumento de la lipólisis (descomposición de grasas) y liberación de ácidos grasos libres en la sangre.

 Aumento de la producción de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el hígado.

 Cambios en la función de las células beta del páncreas, incluida la reducción de la secreción de
insulina.

A lo largo del tiempo, la hiperglucemia crónica y estos cambios metabólicos pueden contribuir al
desarrollo de complicaciones a largo plazo, como enfermedades cardiovasculares, daño renal,
neuropatía y retinopatía.

En resumen, la fisiopatología de la DM1 implica una destrucción autoinmune de las células beta y una
deficiencia absoluta de insulina, mientras que en la DM2, la resistencia a la insulina y una disminución en la
secreción de insulina son los principales problemas. El desarrollo de ambas formas de diabetes está
influenciado por factores genéticos y ambientales específicos.

6. ¿Por qué se producen la poliuria, la polidipsia, la polifagia y la pérdida de peso en la diabetes mellitus?

Las manifestaciones de la poliuria (micción excesiva), la polidipsia (sed excesiva), la polifagia (aumento del
apetito) y la pérdida de peso en la diabetes mellitus se deben principalmente a las alteraciones metabólicas
causadas por la hiperglucemia crónica (niveles elevados de azúcar en sangre) y a la respuesta del cuerpo
para tratar de compensar estas anomalías. Aquí se explica más detalladamente por qué ocurren estos
síntomas en la diabetes:

1. Poliuria (micción excesiva):

 Mecanismo: La elevación persistente de los niveles de glucosa en sangre en la diabetes,

debido a la falta de insulina (en la diabetes tipo 1) o a la resistencia a la insulina (en la
diabetes tipo 2), hace que los riñones trabajen en exceso para filtrar y eliminar el exceso de
glucosa en la orina.

 Consecuencia: Este proceso resulta en una mayor cantidad de orina producida, lo que lleva a
la poliuria. El cuerpo está tratando de eliminar el exceso de glucosa a través de la orina.

2. Polidipsia (sed excesiva):

  Mecanismo: La poliuria resulta en una pérdida significativa de líquidos y puede llevar a la
deshidratación. Como respuesta a la deshidratación, el cuerpo estimula la sed como un
mecanismo de regulación para tratar de reponer los líquidos perdidos.

 Consecuencia: La polidipsia es una respuesta a la pérdida de líquidos y deshidratación

causada por la poliuria. El aumento de la sed lleva a beber más agua para compensar las
pérdidas de líquidos.

3. Polifagia (aumento del apetito):

 Mecanismo: En la diabetes, las células del cuerpo tienen dificultades para tomar y utilizar la
glucosa de manera eficiente debido a la falta de insulina o a la resistencia a la insulina. Esto
lleva a una sensación de hambre constante, ya que las células "sienten" que no están
recibiendo suficiente energía.

 Consecuencia: La polifagia es el resultado del aumento del apetito como una respuesta del
cuerpo para tratar de obtener más glucosa y energía de los alimentos.

4. Pérdida de peso:

 Mecanismo: La falta de capacidad de las células para utilizar la glucosa adecuadamente

debido a la diabetes hace que el cuerpo recurra a otras fuentes de energía, como la
descomposición de grasas y proteínas almacenadas.

 Consecuencia: La pérdida de peso se produce debido a la descomposición de grasas y

proteínas para obtener energía en lugar de utilizar la glucosa. A pesar del aumento en la
ingesta de alimentos (polifagia), la pérdida de peso ocurre debido al catabolismo de los
tejidos.

En resumen, estos síntomas en la diabetes mellitus, como la poliuria, la polidipsia, la polifagia y la pérdida de
peso, son el resultado de las alteraciones metabólicas y las respuestas compensatorias del cuerpo para lidiar
con la hiperglucemia crónica y la falta de utilización eficiente de la glucosa por parte de las células. Estos
síntomas son signos clave de la enfermedad y a menudo son los que llevan a la búsqueda de atención
médica y al diagnóstico de la diabetes.

7. Mencionar las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus.

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus son problemas de salud que pueden desarrollarse a lo
largo del tiempo debido a los efectos perjudiciales de la hiperglucemia crónica (niveles elevados de azúcar
en sangre) y a los cambios en los vasos sanguíneos y tejidos del cuerpo. Aquí se mencionan las principales
complicaciones crónicas:

1. Enfermedad Cardiovascular:

 Explicación médica: Incluye enfermedades como la arteriosclerosis (endurecimiento de las

arterias), enfermedad coronaria, infarto de miocardio (ataque al corazón) y enfermedad
cerebrovascular.

 Explicación amplia: La hiperglucemia crónica daña los vasos sanguíneos, lo que aumenta el
riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo
de desarrollar problemas en el corazón y los vasos sanguíneos.
 2. Neuropatía:

 Explicación médica: Daño a los nervios periféricos, que puede causar entumecimiento,
hormigueo, dolor y pérdida de sensibilidad en extremidades, así como problemas en el
sistema nervioso autónomo.

 Explicación amplia: La hiperglucemia afecta negativamente los nervios periféricos, lo que

puede llevar a síntomas incómodos y problemas en la función de los órganos y sistemas
controlados por el sistema nervioso autónomo.

3. Nefropatía Diabética:

 Explicación médica: Daño a los riñones que puede llevar a la disfunción renal y, en casos
graves, a la insuficiencia renal.

 Explicación amplia: La hiperglucemia crónica y la hipertensión arterial asociada con la

diabetes pueden dañar los vasos sanguíneos de los riñones, lo que reduce su capacidad para
filtrar los desechos y el exceso de líquidos de la sangre.

4. Retinopatía Diabética:

 Explicación médica: Daño a los vasos sanguíneos de la retina en el ojo, lo que puede llevar a
problemas de visión, incluyendo ceguera.

 Explicación amplia: La hiperglucemia afecta los vasos sanguíneos de la retina, lo que puede
causar hemorragias, edema y otros cambios que afectan la visión.

5. Pie Diabético:

 Explicación médica: Lesiones y úlceras en los pies que pueden conducir a infecciones graves
y amputación en casos avanzados.

 Explicación amplia: La neuropatía y la mala circulación sanguínea en los pies hacen que los
pacientes diabéticos sean propensos a lesiones que pueden no sanar adecuadamente.

6. Problemas Dentales y Periodontales:

 Explicación médica: Mayor riesgo de enfermedades de las encías y deterioro de la salud

dental.

 Explicación amplia: La diabetes puede afectar la respuesta inmunológica del cuerpo, lo que
aumenta el riesgo de infecciones en las encías y problemas dentales.

7. Enfermedades Infecciosas:

 Explicación médica: Los pacientes diabéticos son más susceptibles a infecciones como
infecciones del tracto urinario, infecciones de la piel y neumonía.

 Explicación amplia: La hiperglucemia reduce la eficacia del sistema inmunológico del cuerpo,
lo que puede aumentar el riesgo y la gravedad de las infecciones.

Es importante destacar que el control adecuado de la diabetes, que incluye el manejo de los niveles de
azúcar en sangre, una dieta saludable, ejercicio regular y la medicación adecuada, puede ayudar a prevenir o
retrasar estas complicaciones crónicas.

8. Explique la relación existente entre la diabetes y la hipertensión arterial y la arteriosclerosis.

La diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la arteriosclerosis están interrelacionadas en el contexto de las
enfermedades cardiovasculares. A continuación, se explica la relación entre estas condiciones:

1. Diabetes Mellitus:

 Explicación médica: La diabetes mellitus es una enfermedad crónica caracterizada por

niveles elevados de azúcar en sangre debido a la falta de insulina (diabetes tipo 1) o a la
resistencia a la insulina y la disminución de la secreción de insulina (diabetes tipo 2).

 Explicación amplia: La diabetes afecta la capacidad del cuerpo para regular adecuadamente
los niveles de glucosa en sangre, lo que lleva a la acumulación de glucosa en la sangre y daño
a los vasos sanguíneos con el tiempo.

2. Hipertensión Arterial (Presión Arterial Alta):

 Explicación médica: La hipertensión arterial es una condición en la que la presión arterial en

las arterias es crónicamente elevada. Esto ejerce una presión excesiva sobre las paredes de
los vasos sanguíneos.

 Explicación amplia: La hipertensión arterial aumenta la carga de trabajo del corazón y daña
las arterias, lo que puede contribuir a una serie de problemas de salud, incluyendo
enfermedades cardiovasculares.

3. Arteriosclerosis:

 Explicación médica: La arteriosclerosis es un proceso patológico en el que las arterias se

vuelven rígidas, estrechas y menos flexibles debido al depósito de placa aterosclerótica en
sus paredes.

 Explicación amplia: La arteriosclerosis es una etapa avanzada de la enfermedad arterial, que

puede ser causada o acelerada por la diabetes y la hipertensión arterial.

Relación entre Diabetes, Hipertensión Arterial y Arteriosclerosis:

 La diabetes puede afectar negativamente los vasos sanguíneos de varias maneras. La hiperglucemia
crónica daña la capa interna de las arterias (endotelio), lo que aumenta la susceptibilidad a la
formación de placas ateroscleróticas.

 La hipertensión arterial ejerce presión adicional sobre las arterias, lo que daña el endotelio y acelera
la formación de placas ateroscleróticas.

 La combinación de diabetes y hipertensión aumenta significativamente el riesgo de daño vascular y

la aceleración del proceso de arteriosclerosis. Las personas con ambas condiciones tienen un riesgo
mucho mayor de enfermedad cardiovascular, como enfermedad coronaria, enfermedad vascular
periférica y enfermedad cerebrovascular.

 Las placas ateroscleróticas pueden estrechar las arterias, reducir el flujo sanguíneo y aumentar el
riesgo de eventos cardiovasculares graves, como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

 La gestión adecuada de la diabetes y la hipertensión es fundamental para reducir el riesgo de

arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares. Esto incluye controlar los niveles de azúcar en
sangre, mantener la presión arterial bajo control, llevar un estilo de vida saludable y, en algunos
casos, tomar medicamentos recetados por un profesional de la salud.
En resumen, la diabetes, la hipertensión arterial y la arteriosclerosis están interconectadas en el contexto de
las enfermedades cardiovasculares.

9. Explicarla Fisiopatología de la Cetoacidosis diabética y coma cetosico.

La cetoacidosis diabética y el coma cetoacidótico son complicaciones graves de la diabetes, particularmente

de la diabetes tipo 1, y se caracterizan por niveles peligrosamente altos de cetonas en sangre. Aquí se explica
su fisiopatología en términos médicos y de manera detallada:

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética y el Coma Cetoacidótico:

1. Déficit de Insulina o Insuficiencia Relativa:

 La fisiopatología de la cetoacidosis diabética comienza con una falta absoluta o relativa de

insulina en el cuerpo. En la diabetes tipo 1, esto se debe a la destrucción autoinmune de las
células beta del páncreas, mientras que en la diabetes tipo 2, hay resistencia a la insulina y
una disminución en la secreción de insulina.

2. Hiperglucemia Severa:

 La falta de insulina impide que las células tomen glucosa de la sangre para su uso como
fuente de energía. Como resultado, los niveles de glucosa en sangre aumentan
drásticamente (hiperglucemia). La hiperglucemia grave es un factor desencadenante clave
de la cetoacidosis diabética.

3. Cambio al Metabolismo de Grasas:

 Debido a la falta de glucosa disponible para las células, el cuerpo cambia al metabolismo de
las grasas como fuente de energía. Las células comienzan a descomponer las grasas en
ácidos grasos y glicerol.

4. Formación de Cetonas:

 Los ácidos grasos descompuestos son llevados al hígado, donde se convierten en cetonas,
que incluyen acetona, acetoacetato y beta-hidroxibutirato. Estas cetonas son ácidos y
pueden reducir el pH de la sangre, lo que lleva a la acidosis.

5. Acumulación de Cetonas en Sangre:

 La falta de insulina y la producción excesiva de cetonas resultan en una acumulación de

cetonas en sangre, lo que lleva a la cetoacidosis. La acidosis metabólica resultante puede ser
potencialmente mortal.

6. Desbalance Electrolítico:

 La cetoacidosis diabética también conduce a desequilibrios en los electrolitos, como la

pérdida de potasio, sodio y fosfato debido a la diuresis osmótica inducida por la
hiperglucemia.

7. Síntomas Graves:

 La acidosis y la acumulación de cetonas pueden causar síntomas graves, como dificultad

respiratoria, confusión, náuseas, vómitos y deshidratación. Estos síntomas pueden progresar
rápidamente y llevar al coma cetoacidótico.

8. Coma Cetoacidótico:
  El coma cetoacidótico es una complicación extremadamente grave que puede ocurrir si no
se trata la cetoacidosis diabética. En esta etapa, el paciente puede estar inconsciente debido
a la acidosis severa y a la acumulación de cetonas.

9. Tratamiento Urgente:

 El tratamiento de la cetoacidosis diabética y el coma cetoacidótico implica la administración

de insulina para revertir la hiperglucemia y la corrección de los desequilibrios electrolíticos.
También se aborda la deshidratación y la acidosis. Es una emergencia médica que requiere
hospitalización inmediata.

En resumen, la cetoacidosis diabética y el coma cetoacidótico son complicaciones graves de la diabetes tipo
1 que se desarrollan debido a la falta de insulina y la acumulación de cetonas en la sangre, lo que conduce a
la acidosis metabólica y síntomas potencialmente mortales. El tratamiento oportuno es esencial para
prevenir complicaciones graves e incluso la muerte.

10. Definición y aspectos generales de la hipoglucemia.

Hipoglucemia es un término médico que se utiliza para describir una condición caracterizada por niveles
anormalmente bajos de glucosa en sangre (glucosa sanguínea). La glucosa es la principal fuente de energía
del cuerpo y es esencial para el funcionamiento adecuado del cerebro y otros órganos. La hipoglucemia
puede variar en gravedad, desde niveles ligeramente bajos de glucosa que causan síntomas leves hasta
niveles peligrosamente bajos que pueden provocar daño cerebral o incluso la muerte.

Aspectos Generales de la Hipoglucemia:

1. Causas de la Hipoglucemia:

 La hipoglucemia puede ser causada por diversas razones, pero es más comúnmente
asociada con el tratamiento de la diabetes, especialmente en personas que toman insulina o
ciertos medicamentos para bajar los niveles de azúcar en sangre. Otras causas incluyen el
ayuno prolongado, enfermedades del hígado, tumores pancreáticos raros y trastornos
hormonales.

2. Síntomas de la Hipoglucemia:

 Los síntomas de la hipoglucemia pueden variar, pero algunos de los más comunes incluyen
sudoración excesiva, temblores, palpitaciones, hambre intensa, confusión, irritabilidad,
visión borrosa, debilidad, fatiga, mareos, ansiedad, y en casos graves, convulsiones o pérdida
de conciencia.

3. Umbral de Hipoglucemia:

 El umbral de hipoglucemia varía de persona a persona, lo que significa que lo que puede
considerarse hipoglucemia en una persona puede no serlo en otra. Sin embargo,
generalmente se considera que los niveles de glucosa en sangre por debajo de 70 mg/dL (3.9
mmol/L) son bajos y pueden desencadenar síntomas.

4. Tratamiento de la Hipoglucemia:

 El tratamiento de la hipoglucemia implica elevar los niveles de glucosa en sangre de manera

rápida y segura para aliviar los síntomas. Esto se puede lograr consumiendo azúcares
 simples, como jugo de frutas, refrescos regulares o tabletas de glucosa. En casos graves,
especialmente cuando una persona está inconsciente, puede ser necesario administrar
glucagón o glucosa intravenosa.

5. Prevención de la Hipoglucemia:

 En personas con diabetes, la prevención de la hipoglucemia es fundamental. Esto incluye un

monitoreo regular de los niveles de glucosa en sangre, una alimentación balanceada,
horarios regulares de comida, ajustes en la medicación según las indicaciones del médico, y
la comunicación con el equipo de atención médica.

6. Hipoglucemia Grave y Condiciones Subyacentes:

 La hipoglucemia severa y recurrente puede ser un signo de una afección médica subyacente
que requiere atención médica. En algunos casos, puede ser un síntoma de un tumor
pancreático poco común llamado insulinoma.

En resumen, la hipoglucemia es una condición caracterizada por niveles bajos de glucosa en sangre y puede
ser causada por varias razones, siendo más común en personas con diabetes. Los síntomas de la
hipoglucemia pueden variar, pero es importante reconocerlos y tratarlos de manera adecuada para evitar
complicaciones graves. La prevención y el control son clave para gestionar la hipoglucemia, especialmente
en personas con diabetes.

11. Explicar la fisiopatología y respuesta metabólica del coma hipoglucémico.

El coma hipoglucémico, también conocido como coma por hipoglucemia, es una complicación grave de la
diabetes y otras condiciones médicas en la que los niveles de glucosa en sangre caen peligrosamente bajos,
lo que puede llevar a la pérdida de conciencia y, en casos graves, a un estado de coma. Aquí se explica la
fisiopatología y la respuesta metabólica del coma hipoglucémico:

Fisiopatología del Coma Hipoglucémico:

1. Hipoglucemia:

 La fisiopatología del coma hipoglucémico comienza con niveles anormalmente bajos de

glucosa en sangre (hipoglucemia), generalmente por debajo de 70 mg/dL (3.9 mmol/L). Esto
puede ocurrir debido a la administración excesiva de insulina o medicamentos
hipoglucemiantes, a un consumo inadecuado de alimentos, a la realización de ejercicio
excesivo o a una combinación de estos factores.

2. Deprivación de Energía para el Cerebro:

 El cerebro depende en gran medida de la glucosa como fuente de energía. Cuando los
niveles de glucosa en sangre caen, el cerebro no recibe suficiente energía para funcionar
adecuadamente.

3. Respuesta de Emergencia:

 El cuerpo tiene una respuesta de emergencia para contrarrestar la hipoglucemia. El páncreas

libera glucagón, una hormona que estimula la liberación de glucosa almacenada en el hígado
en forma de glucógeno y promueve la producción de glucosa a partir de otras fuentes, como
las grasas (gluconeogénesis).
 4. Agotamiento de Reservas de Glucosa:

 En algunos casos, la respuesta de emergencia puede no ser suficiente para elevar los niveles
de glucosa en sangre de manera efectiva, especialmente si la hipoglucemia es severa o
prolongada. Esto puede deberse a la depleción de las reservas de glucógeno en el hígado o a
una interrupción en la producción de glucosa.

5. Síntomas Iniciales:

 A medida que los niveles de glucosa en sangre continúan disminuyendo, se desarrollan

síntomas iniciales de hipoglucemia, como sudoración, temblores, palpitaciones, confusión,
ansiedad y debilidad.

6. Coma Hipoglucémico:

 En casos graves, si la hipoglucemia no se trata de manera adecuada y oportuna, los síntomas

pueden progresar a un estado de coma hipoglucémico. Esto implica la pérdida de conciencia
y una incapacidad para responder a estímulos externos.

Respuesta Metabólica del Coma Hipoglucémico:

La respuesta metabólica del coma hipoglucémico implica una serie de cambios en el metabolismo del
cuerpo, incluyendo:

 Activación del Sistema Nervioso Simpático: La hipoglucemia estimula la liberación de adrenalina y

noradrenalina, lo que aumenta la frecuencia cardíaca, la sudoración y la ansiedad.

 Liberación de Hormonas Contrarreguladoras: El cuerpo libera hormonas contrarreguladoras, como

el glucagón y el cortisol, para aumentar los niveles de glucosa en sangre y contrarrestar la
hipoglucemia.

 Agotamiento de Reservas de Glucosa: Si la hipoglucemia persiste, las reservas de glucógeno en el

hígado se agotan, lo que dificulta aún más la elevación de los niveles de glucosa en sangre.

 Deterioro de la Función Cerebral: La falta de glucosa afecta la función cerebral y puede llevar a
síntomas neurológicos graves, como confusión, convulsiones y, en última instancia, coma.

El coma hipoglucémico es una emergencia médica que requiere atención inmediata. El tratamiento involucra
la administración de glucosa de manera rápida, generalmente en forma de azúcares simples, para elevar los
niveles de glucosa en sangre y revertir los síntomas. La prevención es fundamental, y las personas con
diabetes deben monitorear sus niveles de glucosa, llevar una alimentación adecuada y ajustar la dosis de
medicación según las indicaciones de su profesional de la salud para evitar episodios de hipoglucemia grave.

12. ¿Cuál es la fisiopatología de la hiperosmólaridad plasmática y del Enfermedad Metabolica Hiperosmolar

No Cetósica?

La hiperosmolaridad plasmática y la Enfermedad Metabólica Hiperosmolar No Cetósica (EHNC) son

trastornos metabólicos graves que afectan los niveles de glucosa y la concentración de solutos en la sangre.
A continuación, se explica la fisiopatología de estos dos trastornos por separado:

Fisiopatología de la Hiperosmolaridad Plasmática:

La hiperosmolaridad plasmática se refiere a un estado en el que la concentración de solutos en la sangre,
como la glucosa, los electrolitos y otros compuestos, es anormalmente alta. Esto puede ocurrir en diversas
situaciones, pero es más común en el contexto de la diabetes, específicamente en la diabetes tipo 2. La
fisiopatología de la hiperosmolaridad plasmática involucra los siguientes procesos:

1. Resistencia a la Insulina:

 En la diabetes tipo 2, las células del cuerpo desarrollan resistencia a la insulina, lo que
significa que no responden adecuadamente a esta hormona. Como resultado, las células no
pueden tomar glucosa de la sangre de manera eficiente.

2. Aumento de la Producción de Glucosa:

 A pesar de la resistencia a la insulina, el hígado continúa produciendo glucosa debido a

señales hormonales y factores como el estrés.

3. Acumulación de Glucosa en Sangre:

 La combinación de la resistencia a la insulina y la producción excesiva de glucosa por el

hígado lleva a niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia).

4. Deshidratación:

 La hiperglucemia provoca una mayor excreción de glucosa y agua a través de la orina. Esta
pérdida de líquidos puede llevar a la deshidratación, ya que el cuerpo trata de eliminar el
exceso de glucosa en la orina.

5. Hiperosmolaridad:

 La pérdida de agua a través de la orina y la acumulación de solutos como la glucosa en la

sangre aumentan la osmolalidad plasmática, lo que significa que la sangre se vuelve más
concentrada en solutos.

Fisiopatología de la Enfermedad Metabólica Hiperosmolar No Cetósica (EHNC):

La EHNC es una complicación grave de la diabetes que generalmente afecta a personas mayores y se
caracteriza por niveles extremadamente altos de glucosa en sangre y una alta osmolalidad plasmática sin la
presencia de cetonas en sangre. Su fisiopatología involucra:

1. Hiperglucemia Severa:

 La EHNC se desarrolla cuando los niveles de glucosa en sangre son extremadamente altos, a
menudo superiores a 600 mg/dL (33 mmol/L) o más.

2. Deshidratación Extrema:

 La hiperglucemia severa provoca una diuresis osmótica masiva, lo que significa que el cuerpo
elimina grandes cantidades de agua a través de la orina para tratar de eliminar la glucosa en
sangre. Esto resulta en una deshidratación extrema.

3. Aumento de la Osmolaridad Plasmática:

 La pérdida de agua y la acumulación de solutos en la sangre, especialmente la glucosa,

aumentan significativamente la osmolalidad plasmática, lo que lleva a una hiperosmolaridad
plasmática extrema.
 4. Desequilibrios Electrolíticos:

 La pérdida de agua y electrolitos a través de la orina puede provocar desequilibrios en los

niveles de sodio, potasio y otros electrolitos en sangre.

5. Alteración del Estado Mental y Síntomas Neurológicos:

 La alta osmolalidad plasmática puede afectar el funcionamiento del sistema nervioso

central, lo que puede llevar a síntomas neurológicos graves, como confusión, convulsiones y
coma.

La EHNC es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato para corregir la hiperglucemia,
rehidratar al paciente y restaurar los equilibrios electrolíticos. La fisiopatología de la EHNC destaca la
importancia de un control adecuado de la diabetes y la prevención de la hipergl

13. ¿Qué posibles causas explican la polaquiuria y la poliuria?

La polaquiuria y la poliuria son dos términos relacionados con la micción excesiva de orina, pero difieren en
ciertos aspectos. Aquí se explican estas dos condiciones y las posibles causas de cada una:

1. Poliuria:

 Definición: La poliuria se refiere a la producción excesiva de orina, es decir, la excreción de

una cantidad anormalmente grande de orina en un período de tiempo específico,
generalmente más de 2.5 litros al día en adultos.

 Posibles Causas:

 Diabetes Mellitus: Tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2, los niveles
elevados de glucosa en sangre pueden llevar a la poliuria. La glucosa en sangre alta
actúa como un diurético, lo que significa que aumenta la eliminación de agua y, por
lo tanto, la producción de orina.

 Diabetes Insípida: Esta es una afección poco común en la que el cuerpo no produce
suficiente hormona antidiurética (ADH), que regula la cantidad de agua reabsorbida
por los riñones. Sin suficiente ADH, se produce poliuria extrema.

 Consumo Excesivo de Líquidos: Beber grandes cantidades de líquidos,

especialmente antes de acostarse, puede llevar a la poliuria.

 Algunos Medicamentos: Ciertos medicamentos, como los diuréticos o fármacos que

aumentan la producción de orina, pueden causar poliuria como efecto secundario.

2. Polaquiuria:

 Definición: La polaquiuria se refiere a la micción frecuente en términos de frecuencia, lo que

significa que una persona orina con mayor frecuencia de lo normal, pero en cantidades
normales o pequeñas en cada micción.

 Posibles Causas:

 Infección del Tracto Urinario (ITU): Las ITU, especialmente la cistitis (infección de la
vejiga), pueden causar irritación de la vejiga y aumentar la urgencia y la frecuencia
de la micción.
  Hiperactividad del Detrusor: El músculo detrusor en la vejiga puede volverse
hiperactivo, lo que provoca contracciones frecuentes y una sensación de necesidad
de orinar con más frecuencia.

 Ingesta Excesiva de Cafeína o Alcohol: Estas sustancias pueden irritar la vejiga y

llevar a la polaquiuria.

 Condiciones de la Próstata: En los hombres, el agrandamiento de la próstata o la

prostatitis pueden aumentar la frecuencia urinaria.

 Cambios Hormonales: En las mujeres, las fluctuaciones hormonales, como las que
ocurren durante el ciclo menstrual, pueden influir en la polaquiuria.

Es importante destacar que las causas de la polaquiuria y la poliuria pueden variar y, en algunos casos,
pueden superponerse. El diagnóstico preciso de la causa subyacente se basa en una evaluación médica
completa, que puede incluir análisis de sangre y orina, estudios de imágenes y otras pruebas según sea
necesario. Si experimentas síntomas de micción excesiva

14. ¿Qué datos de focalización neurológica encuentra en el paciente que no encajan en un estado
metabólico?

Cuando se evalúa a un paciente con síntomas neurológicos, es fundamental distinguir entre síntomas que
pueden deberse a un trastorno neurológico primario y aquellos que pueden ser causados por un estado
metabólico anormal. Algunos datos de focalización neurológica que pueden indicar un trastorno neurológico
primario y que generalmente no encajan en un estado metabólico incluyen:

1. Déficits Neurológicos Focales: La presencia de déficits neurológicos focales, como debilidad o

pérdida de sensación en una parte específica del cuerpo, movimientos oculares anormales,
problemas en la coordinación motora o dificultades en el habla, sugiere un trastorno neurológico
localizado en una región específica del cerebro o del sistema nervioso periférico.

2. Cambios en el Estado Mental: Alteraciones del estado mental, como confusión, desorientación,
cambios en la personalidad o alteraciones en la conciencia, pueden ser indicativos de trastornos
neurológicos, como lesiones cerebrales, infecciones del sistema nervioso central o trastornos
neuropsiquiátricos, y no se explican típicamente por un estado metabólico anormal.

3. Trastornos del Movimiento: Síntomas como temblores, rigidez, movimientos involuntarios o

trastornos del movimiento anormales pueden estar relacionados con trastornos neurológicos, como
la enfermedad de Parkinson, la distonía o la enfermedad de Huntington, en lugar de ser el resultado
directo de un desequilibrio metabólico.

4. Cambios en la Visión o la Audición: Pérdida de visión en un ojo o en ambos, visión doble, pérdida de
audición súbita o cambios en la percepción visual o auditiva pueden ser signos de trastornos
neurológicos, como accidentes cerebrovasculares, neuritis óptica o trastornos del nervio auditivo.

5. Cambios en los Reflejos: La presencia de reflejos anormales, como reflejos hiperactivos o ausentes,
puede indicar una alteración en el sistema nervioso central o periférico.

6. Convulsiones: La aparición de convulsiones o episodios epilépticos es un síntoma neurológico que

generalmente se asocia con trastornos neurológicos, como la epilepsia, y no suele ser causado por
estados metabólicos.

Es importante destacar que en algunas situaciones clínicas, los trastornos metabólicos pueden provocar
síntomas neurológicos secundarios, como confusión o alteraciones del estado mental, y en tales casos, es
crucial identificar y tratar el desequilibrio metabólico subyacente. Sin embargo, cuando se encuentran datos
de focalización neurológica que no encajan con un estado metabólico, es esencial llevar a cabo una
evaluación neurológica exhaustiva para determinar la causa de los síntomas y guiar el tratamiento adecuado.

15. ¿Cuál es el Glasgow del paciente antes de la crisis convulsiva?

El Glasgow Coma Scale (GCS), conocido en español como Escala de Coma de Glasgow, es una herramienta
médica utilizada para evaluar el nivel de conciencia y la función neurológica de un paciente. La puntuación
de la Escala de Coma de Glasgow se basa en tres componentes principales: apertura ocular, respuesta verbal
y respuesta motora. Cada componente se evalúa en una escala numérica, y la puntuación total varía de 3
(coma profundo) a 15 (estado de alerta normal).

Antes de una crisis convulsiva, el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow suele ser normal o cercano a 15 si
el paciente está completamente consciente y alerta. Sin embargo, es importante tener en cuenta que el GCS
se utiliza principalmente para evaluar el nivel de conciencia durante episodios no convulsivos y para medir la
respuesta neurológica en pacientes con lesiones cerebrales u otras condiciones neurológicas.

Durante una crisis convulsiva, el paciente puede experimentar una pérdida temporal de la conciencia y una
actividad motora involuntaria. En ese momento, el GCS puede no ser una herramienta adecuada para
evaluar el nivel de conciencia, ya que se enfoca en la respuesta a estímulos específicos que pueden no ser
aplicables durante una convulsión. En lugar de utilizar el GCS, los profesionales médicos suelen observar y
documentar los síntomas y la duración de la convulsión, lo que puede ser más relevante para el diagnóstico y
el tratamiento de la crisis convulsiva.

Después de una convulsión, es común que el paciente experimente una fase de confusión o somnolencia,
pero esta condición suele ser temporal y se espera que el paciente recupere su nivel de conciencia normal
una vez que la convulsión haya pasado. En tales casos, el GCS volverá a ser relevante para evaluar el nivel de
conciencia y la función neurológica del paciente después de que haya regresado a su estado de alerta
normal.

16. Presentación de un articulo de actualización referente al tema de diabetes mellitus.

* CASO CLINICO

Paciente de sexo masculino de 65 años, que ingresa a las 11:30 pm al servicio de emergencias del hospital
donde usted se encuentra de guardia, llevado por sus hijos por presentar en horas de la tarde, poliuria
intensa, polaquiuria, alteraciones del habla, somnolencia, astenia y debilidad muscular progresiva en
miembros superior e inferior del lado derecho, a la vez que refiere parestesias en dichas regiones.

En el examen físico se comprueba paciente obnubilado, apertura palpebral al sonido, respuestas verbales
confusas, respuestas motoras que localizan estímulos algogenos, lentas y de menor magnitud en miembros
superior e inferior derechos. Facies hipocráticas. Piel y mucosas ligeramente pálidas y secas, signo del
pliegue (+). VAS permeables. Pupilas isocóricas ligeramente mióticas y de fotorreacción lenta.

• Signos vitales

o PA: 95/58

o FC: 120 lpm

o T: 39.5 ºC
o FR: 23 rpm

• Respiración irregular.

• Pulso casi imperceptible en los cuatro miembros.

• Cardiovascular

o Ruidos cardiacos taquicárdicos y rítmicos; se ausculta un S3* en el mesocardio.

• Respiratorio.

o Sin alteraciones patológicas.

• Abdomen

o Blando depresible ligeramente doloroso a la palpación profunda. Puntos ureterales derechos superior y
medio positivos.

Instantes después, cuando usted se disponía a ordenar la toma de una muestra sanguínea para análisis de
urgencia en sospecha de un estado metabólico hiperosmolar, el paciente sufre convulsiones tónico-clónicas
generalizadas y de comienzo multifocal que duran aproximadamente 1 minuto.

Se indica de inmediato la colocación de mascarilla con sistema Venturi y la administración de oxígeno a una
Fi02 del 35%, junto con la administración de 5 mg de diazepam IV si se repiten las convulsiones.

Veinte minutos después, el paciente presenta respuestas motoras de extensión ante estímulos dolorosos,
hipertonía muscular, apertura palpebral y respuestas verbales ausentes. Pupilas mióticas no reactivas.

Se realizan de inmediato los exámenes de laboratorio, con los siguientes resultados:

• Química sanguínea

o Na: 163 mmol/L

o K: 4,2 mmol/L

o Cl: 96 mmol/L

o Glucemia: 780 mg/dL

o NUS: 75mg/dL

o OPE: 369 mOsm/L

o OPT: 412 mOsm/L

• Informe gasométrico

o pH: 7,33

o PaCO2: 28 mm Hg

o PaO2: 55 mm Hg

o HCO3: 20 mmol/L

o BE: -2

o Sat: 55%
Hemograma:

• GR: 5.480 000 cel/mm3

• Hto:: 65%

• Hb: 14%

• GB: 18.400 cel/mm3 (Seg 73%; Cay 13%; Eos 4%; Bas 0%; Lin 29%).

Se establece de inmediato el diagnóstico de estado hiperosmolar hipernatrémico no cetósico con un grado

severo de deshidratación e infección urinaria a descartar.

Se-indica colocación de vía central para monitorización de PVC (que informa 5 cm H2O) y la administración
de solución salina al 0,9%, 3000 ml para 6 horas a una velocidad de infusión de 500 ml/h. Sondaje vesical con
sonda Foley. con- trol de diuresis horaria y control de la FC, PA cada 30 minutos.

A las 8 horas de tratamiento se recogen los siguientes-datos:

• FC: 100 Ipm .

• PA: 90/55 mmHg

• PVC: 8 cm H2O

• Diuresis total: 100 ml en 2 horas.

Posteriormente se indica la administración- paralela de 8 U de insulina IV bolo (diluidas en 8 cm3 de solución

fisiológica).

Culminada la tercera hora de tratamiento:

• FC: 90 Ipm

• PA: 90/60 mmHg

• PVC: 9 cm H2O

• Diuresis total: 55 ml en 1 hora

• Glasgow 8/15

Se solicitan los siguientes exámenes de laboratorio, que informan:

Química sanguínea

• Na: 165 mmol/L

• K: 4 mmol/L
• CI: 100 mmol/L

• Glucemia: 650 mg%

• BUN: 40 mg%

Por lo cual se decide, la administración de 6 U/h de insulina IV administradas a perfusión continua.

A la vez se administran 4000 ml de dextrosa al 5% a razón de 500 ml/h paralela a la monitorización de la

PVC.

A las 12 horas de tratamiento la escala de Glasgow indica 10/15. Se solicitan nuevamente exámenes de
laboratorio.

Química sanguínea

• Na: 145 mmol/L

• K: 4,3 mmol/L

• CI: 100 mmol/L

• Glucemia: 250 mg%

• BUN 30 mg%

Se decide cambiar la administración de insulina por vía subcutánea hasta llegar a una básal de 2 U/6 h. A las
24 horas de tratamiento presenta Glasgow 15/15 y se solicita examen de orina, que muestra:

• Color: Amarillo

• Olor: Fétido

• Aspecto: Turbio

• Densidad: 1.050

• Reacción: Alcalina

• Sedimento: Cilindros leucocitaríos

• Células:

o Eritrocitos: 5 cel/campo

o Leucocitos: 15 cel/campo

o Tinción Gram: bacilos gram (-).

o 30 microorganismos/campo
Se establece el diagnóstico de pielonefritis aguda bacteriana, que plantea el tratamiento con cotrimoxazol’,
pero debido a la creciente resistencia de bacilos gramnegativos a dichos fármacos, principalmente en
pacientes diabéticos, se decide la utilización de 500 mg de norfloxacina* VO cada 12 horas durante los

próximos 10 días.

* PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la interpretación clínica y fisiopatológica de los signos vitales preictales?

Los signos vitales preictales, que se refieren a los signos vitales antes de que ocurra una convulsión,
proporcionan información importante sobre el estado de salud del paciente y pueden tener implicaciones en
la causa de la convulsión. En el caso clínico proporcionado, los signos vitales preictales son los siguientes:

 Presión Arterial (PA): 95/58 mmHg

 Frecuencia Cardíaca (FC): 120 latidos por minuto (lpm)

 Temperatura (T): 39.5 °C

 Frecuencia Respiratoria (FR): 23 respiraciones por minuto (rpm)

La interpretación clínica y fisiopatológica de estos signos vitales preictales podría ser la siguiente:

1. Presión Arterial (PA) Baja: La presión arterial de 95/58 mmHg es más baja de lo normal. Esto podría
indicar hipotensión, lo que podría deberse a la pérdida de líquidos asociada con la poliuria intensa y
la deshidratación. La deshidratación puede ser un factor contribuyente a la crisis convulsiva y podría
estar relacionada con el estado hiperosmolar hipernatrémico no cetósico que se describe
posteriormente en el caso clínico.

2. Frecuencia Cardíaca (FC) Elevada: Una frecuencia cardíaca de 120 lpm es más alta de lo normal y
sugiere taquicardia. La taquicardia puede ser una respuesta del cuerpo al estrés, al dolor, o en este
caso, a la hiperglucemia severa y la deshidratación. La taquicardia también puede ser una respuesta
a la convulsión.

3. Temperatura Elevada: Una temperatura de 39.5 °C indica fiebre. La fiebre puede ser causada por
una infección, y en el caso clínico, se menciona más tarde la sospecha de una infección urinaria.
Además, la fiebre podría ser una respuesta al estrés metabólico asociado con la hiperglucemia
severa.

4. Frecuencia Respiratoria (FR) Elevada: Una frecuencia respiratoria de 23 rpm es más alta de lo
normal. La respiración irregular también se menciona en el caso. Estos cambios pueden ser el
resultado de la convulsión y la alteración neurológica que la acompaña.

En resumen, los signos vitales preictales reflejan la respuesta del cuerpo a las condiciones metabólicas y
neurológicas previas a la convulsión. La hiperglucemia severa, la deshidratación y la posible infección
urinaria son factores que pueden haber contribuido a estos cambios en los signos vitales.

2. ¿Cuál es la razón de la presencia de glucosuria sin cetonuria en el EMHNC?

La presencia de glucosuria sin cetonuria en un paciente con Estado Hiperosmolar Hiperglucémico No

Cetósico (EHNC) se debe a las diferencias en la fisiopatología y el metabolismo entre el EHNC y la
cetoacidosis diabética (CAD). Aquí se explica la razón detrás de la glucosuria sin cetonuria en el EHNC:
 1. Fisiopatología del EHNC:

 El EHNC es una complicación grave de la diabetes mellitus, generalmente asociada con la

diabetes tipo 2, aunque también puede ocurrir en la diabetes tipo 1 en ocasiones. Su
característica principal es la hiperglucemia extrema y la deshidratación profunda. En el
EHNC, los niveles de glucosa en sangre son extremadamente elevados, a menudo superiores
a 600 mg/dL (33 mmol/L) o más.

 La fisiopatología del EHNC involucra resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina.

A pesar de la hiperglucemia severa, generalmente hay suficiente insulina presente para
evitar la cetosis (acumulación de cetonas en sangre). La insulina inhibe la lipólisis
(descomposición de las grasas) y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado. En el EHNC,
la producción de insulina es suficiente para evitar la cetosis, pero no es suficiente para
permitir que la glucosa entre en las células de manera efectiva.

 Como resultado, los niveles de glucosa en sangre aumentan dramáticamente, y el exceso de

glucosa se elimina a través de los riñones en la orina.

2. Glucosuria sin Cetonuria:

 Dado que el EHNC está asociado con la presencia de insulina (aunque en cantidades
insuficientes), la glucosa en sangre elevada se excreta en la orina, lo que conduce a la
glucosuria (glucosa en la orina).

 La insulina presente en el EHNC inhibe la formación de cuerpos cetónicos en el hígado, lo

que significa que las cetonas en sangre tienden a mantenerse en niveles normales o bajos.
Por lo tanto, la cetonuria (presencia de cetonas en la orina) no es una característica
prominente del EHNC como lo es en la cetoacidosis diabética.

En contraste, en la cetoacidosis diabética, la falta absoluta de insulina permite que la lipólisis sea
descontrolada y la formación de cuerpos cetónicos se dispare. Esto conduce a niveles elevados de cetonas
en sangre y, posteriormente, a la cetonuria.

En resumen, la glucosuria sin cetonuria en el EHNC se debe a la presencia de insulina en cantidades

suficientes para evitar la formación excesiva de cetonas, pero no suficiente para regular los niveles de
glucosa en sangre de manera efectiva. La fisiopatología subyacente de estas dos complicaciones de la
diabetes, EHNC y cetoacidosis diabética, es diferente y se refleja en los perfiles metabólicos y de excreción
de orina de los pacientes.

3. A su criterio, ¿la presencia de un S3 justificaría la digitalización del paciente?

La presencia de un tercer ruido cardíaco (S3) en un paciente puede ser un hallazgo clínico importante que
indica disfunción cardíaca. Sin embargo, la decisión de digitalizar al paciente debe basarse en una evaluación
completa de la situación clínica y cardíaca, y no solo en la presencia del S3. A continuación, se ofrecen
algunas consideraciones al respecto:

1. Evaluación de la Causa del S3: Es importante determinar la causa subyacente del S3. En muchos
casos, un S3 puede ser un signo de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o de una sobrecarga de
volumen en el corazón. Si se sospecha que la causa del S3 es una disfunción cardíaca significativa,
podría justificar la digitalización como parte del tratamiento.
 2. Evaluación del Estado Hemodinámico: La digitalización con digoxina es un tratamiento que puede
mejorar la contractilidad cardíaca y reducir los síntomas de la ICC. Se debe evaluar si el paciente
presenta signos de insuficiencia cardíaca aguda, como dificultad para respirar, edema pulmonar,
hipoxia u otros signos de compromiso hemodinámico. Si el paciente muestra signos de inestabilidad
hemodinámica, la digitalización podría ser beneficiosa.

3. Contraindicaciones y Efectos Secundarios: Es importante tener en cuenta las contraindicaciones

para la digitalización y los posibles efectos secundarios, como las arritmias cardiacas. La
digitalización no es apropiada para todos los pacientes y puede tener riesgos en ciertos casos.

4. Evaluación de la Causa de la Descompensación: Además de la disfunción cardíaca, se debe

investigar si hay otras causas de descompensación, como infecciones, desequilibrios electrolíticos o
problemas metabólicos. Tratar la causa subyacente es fundamental para la atención del paciente.

5. Enfoque Multidisciplinario: La toma de decisiones en el tratamiento de un paciente con un tercer

ruido cardíaco debe ser multidisciplinaria, involucrando a cardiólogos y otros especialistas según sea
necesario. La digitalización no es una decisión que deba tomarse de manera aislada y debe
considerarse en el contexto clínico completo del paciente.

En resumen, la presencia de un S3 es un hallazgo clínico importante, pero la decisión de digitalizar a un

paciente debe basarse en una evaluación integral de su situación clínica, incluyendo la causa subyacente del
S3, el estado hemodinámico, las contraindicaciones y otros factores clínicos. La digitalización puede ser una
opción terapéutica en casos de insuficiencia cardíaca, pero debe realizarse de manera juiciosa.

4. ¿Cuál es el Glasgow posictal del paciente?.

El Glasgow Coma Scale (GCS), conocido en español como Escala de Coma de Glasgow, es una herramienta
médica utilizada para evaluar el nivel de conciencia y la función neurológica de un paciente. La puntuación
de la Escala de Coma de Glasgow se basa en tres componentes principales: apertura ocular, respuesta verbal
y respuesta motora. Cada componente se evalúa en una escala numérica, y la puntuación total varía de 3
(coma profundo) a 15 (estado de alerta normal).

En el caso clínico proporcionado, se menciona que el paciente presenta las siguientes respuestas después de
la convulsión:

 Respuestas motoras de extensión ante estímulos dolorosos.

 Hipertonía muscular.

 Apertura palpebral y respuestas verbales ausentes.

 Pupilas mióticas no reactivas.

Dado que el paciente presenta respuestas motoras de extensión (lo que indica una puntuación baja en la
respuesta motora de la Escala de Coma de Glasgow) y respuestas verbales ausentes (lo que indica una
puntuación baja en la respuesta verbal), se puede inferir que la puntuación en la Escala de Coma de Glasgow
después del episodio convulsivo es baja.

Sin embargo, la puntuación exacta en la Escala de Coma de Glasgow después de la convulsión no se

proporciona en el caso clínico. Para determinar la puntuación específica, se necesitaría una evaluación
clínica completa por parte de un profesional de la salud.
En general, una puntuación baja en la Escala de Coma de Glasgow después de una convulsión indica una
alteración en el nivel de conciencia y la función neurológica del paciente, lo que puede ser un hallazgo
relevante para su evaluación y tratamiento.

5. ¿Cuál es la importancia de la monitorización de la PVC en un paciente con EMHNC durante la hidratación?

La monitorización de la Presión Venosa Central (PVC) en un paciente con Estado Hiperosmolar

Hiperglucémico No Cetósico (EHNC) durante la hidratación es importante por varias razones:

1. Evaluación del Volumen Intravascular: La PVC proporciona información valiosa sobre el volumen de
sangre circulante y la precarga del corazón. En pacientes con EHNC, la deshidratación severa y la
pérdida de volumen intravascular son comunes debido a la diuresis extrema y la hiperglucemia. La
monitorización de la PVC ayuda a evaluar la efectividad de la reposición de líquidos y garantiza que
se esté restaurando adecuadamente el volumen circulante.

2. Guía para la Administración de Líquidos: La medición de la PVC permite a los médicos ajustar la
velocidad y el volumen de la infusión intravenosa de manera precisa. Esto es crucial para evitar la
sobrecarga de líquidos, que puede ser perjudicial, especialmente en pacientes con EHNC que pueden
tener insuficiencia cardíaca subyacente o comorbilidades.

3. Evaluación de la Función Cardíaca: La PVC también puede ser indicativa de la función cardíaca. Un
aumento sostenido de la PVC podría sugerir insuficiencia cardíaca congestiva, que a veces puede
estar presente en pacientes con EHNC. La monitorización continua de la PVC ayuda a detectar
cambios en la función cardíaca y permite la intervención temprana si es necesario.

4. Prevención de Complicaciones: La hidratación cuidadosamente controlada es esencial para evitar

complicaciones como el edema cerebral, la insuficiencia cardíaca y la sobrecarga de líquidos en
pacientes con EHNC. La monitorización de la PVC ayuda a prevenir estas complicaciones al permitir
un control más preciso del equilibrio de líquidos.

5. Ajuste Terapéutico: La monitorización de la PVC permite evaluar la respuesta del paciente a la

terapia de reposición de líquidos. Si la PVC no responde adecuadamente a la administración de
líquidos, esto puede indicar la necesidad de ajustar el tratamiento o considerar otras intervenciones.

6. Seguimiento de la Estabilidad Hemodinámica: La estabilidad hemodinámica es fundamental en

pacientes con EHNC, especialmente aquellos que pueden tener múltiples comorbilidades. La
monitorización continua de la PVC proporciona información en tiempo real sobre la estabilidad
cardiovascular del paciente, lo que ayuda a prevenir eventos adversos.

En resumen, la monitorización de la PVC desempeña un papel crucial en la gestión de pacientes con EHNC
durante la hidratación. Ayuda a optimizar el equilibrio de líquidos, evaluar la función cardíaca y prevenir
complicaciones potenciales.

6. ¿Cómo explicaría el primer informe gasométrico del paciente?

El primer informe gasométrico del paciente proporciona información sobre los gases en su sangre y su
equilibrio ácido-base. A continuación, se explica el informe gasométrico en función de los valores y sus
implicaciones:

1. pH: 7,33:

 El pH arterial normal en la sangre es aproximadamente 7,35 a 7,45. Un pH de 7,33 indica

acidosis, es decir, que la sangre es más ácida de lo normal. Esto es consistente con la acidosis
 metabólica que puede observarse en el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico
(EHNC).

2. PaCO2 (Dióxido de Carbono Parcial en la Sangre Arterial): 28 mm Hg:

 El valor de PaCO2 refleja la concentración de dióxido de carbono en sangre. Un valor de 28

mm Hg está en el rango normal, lo que sugiere que la ventilación pulmonar (eliminación de
CO2) está funcionando adecuadamente y no es la causa principal de la acidosis.

3. PaO2 (Oxígeno Parcial en la Sangre Arterial): 55 mm Hg:

 El valor de PaO2 refleja la cantidad de oxígeno en la sangre. Un valor de 55 mm Hg indica

una oxigenación adecuada de la sangre, aunque está en el extremo inferior del rango
normal.

4. HCO3 (Bicarbonato): 20 mmol/L:

 El bicarbonato es una base en la sangre que ayuda a regular el equilibrio ácido-base. Un

valor de bicarbonato de 20 mmol/L está en el rango normal. Sin embargo, en conjunto con el
pH bajo, sugiere una acidosis metabólica compensada, lo que significa que el organismo está
tratando de compensar la acidosis.

5. BE (Exceso de Bases): -2:

 El exceso de bases es una medida del equilibrio ácido-base. Un valor negativo (-2 en este
caso) indica una acidosis metabólica. Esto es consistente con la acidosis metabólica que se
observa en el EHNC.

6. Sat (Saturación de Oxígeno): 55%:

 La saturación de oxígeno en sangre arterial normalmente es más alta, alrededor del 95% o
más. Un valor de 55% indica una saturación de oxígeno inusualmente baja, lo que puede
estar relacionado con la acidosis y otros factores en la condición del paciente.

En conjunto, estos resultados indican que el paciente presenta una acidosis metabólica con una
compensación respiratoria adecuada (PaCO2 dentro del rango normal). La acidosis metabólica puede ser un
hallazgo común en el EHNC debido a la acumulación de ácido láctico y otros ácidos en la sangre debido a la
hiperglucemia y la deshidratación. La baja saturación de oxígeno puede ser atribuible a la acidosis y otros
factores relacionados con la condición del paciente.

Es importante destacar que estos resultados son consistentes con un desequilibrio metabólico grave y
requieren una atención médica inmediata y tratamiento específico para abordar la causa subyacente, que en
este caso es el EHNC.

7. ¿Cuál es el tratamiento básico de urgencia ante la sospecha de un EMHNC?.

El tratamiento básico de urgencia ante la sospecha de un Estado Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico

(EHNC) implica una intervención médica inmediata para estabilizar al paciente y revertir la hiperglucemia y la
deshidratación severa. Aquí se detalla el tratamiento básico de urgencia:

1. Evaluación y Estabilización Inicial:

 Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC) del paciente.

  Establecer una vía intravenosa (IV) de gran calibre para administrar líquidos y
medicamentos.

2. Reposición de Líquidos:

 La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento del EHNC.

 Administrar solución salina isotónica al 0,9% de manera rápida y agresiva para corregir la
deshidratación.

 La velocidad de infusión inicial puede ser de 1-2 litros en la primera hora.

 Monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la presión venosa central (PVC) para
guiar la reposición de líquidos.

3. Insulina:

 Administrar insulina para revertir la hiperglucemia.

 La insulina regular es la elección común para la infusión intravenosa continua. Puede

administrarse en dosis iniciales de 0,1 U/kg/h.

 Monitorear los niveles de glucosa en sangre frecuentemente y ajustar la infusión de insulina

según sea necesario para lograr una reducción gradual de la glucosa.

4. Corrección de Electrolitos:

 Monitorear y corregir los desequilibrios electrolíticos, como la hipokalemia (bajos niveles de

potasio) y la hiponatremia (bajos niveles de sodio).

5. Tratamiento de las Causas Subyacentes:

 Identificar y tratar las causas subyacentes, como infecciones, enfermedades concomitantes

o factores desencadenantes del EHNC.

6. Vigilancia y Monitorización Continua:

 Realizar un seguimiento constante de los signos vitales, los niveles de glucosa en sangre, los
electrolitos y la respuesta al tratamiento.

 Monitorizar la PVC si es necesario para evaluar la reposición de líquidos.

7. Prevención de Complicaciones:

 Prevenir y tratar complicaciones potenciales, como edema cerebral, insuficiencia cardíaca y

trombosis venosas profundas.

8. Consulta con un Especialista:

 Considerar la consulta con un endocrinólogo o especialista en diabetes para ayudar en la

gestión del paciente.

Es fundamental destacar que el tratamiento del EHNC es complejo y debe llevarse a cabo en un entorno
hospitalario bajo la supervisión de profesionales de la salud experimentados. La rapidez en la intervención es
esencial para evitar complicaciones graves y potencialmente mortales. El tratamiento debe adaptarse a las
necesidades individuales de cada paciente y a la gravedad de la condición.
8. ¿Cuál es el tratamiento básico de urgencia ante una crisis convulsiva?

El tratamiento básico de urgencia ante una crisis convulsiva puede variar según la causa de la convulsión y
las circunstancias específicas, pero aquí se presenta un detalle de las medidas generales que se deben
tomar:

1. Mantén la Calma:

 Mantén la calma y trata de mantener a las personas a su alrededor tranquilas. La mayoría de las
convulsiones terminan por sí solas y no siempre requieren intervención médica.

2. Protege a la Persona:

 Coloca a la persona en el suelo en una superficie plana y segura para evitar lesiones. Puedes poner
algo suave debajo de la cabeza para protegerla.

 Afloja cualquier ropa ajustada alrededor del cuello para garantizar una buena circulación de aire.

3. Posición de Seguridad:

 Gira a la persona de lado (posición de recuperación) para prevenir que inhale cualquier líquido que
pueda salir de la boca y para evitar que se asfixie.

 Mantén la cabeza ligeramente inclinada hacia abajo para permitir que la saliva y otros fluidos fluyan
hacia un lado.

4. No Introduzcas Nada en la Boca:

 No intentes poner objetos en la boca de la persona durante la convulsión. Esto puede causar daño
dental o lesiones en la boca.

 Es un mito que las personas se traguen la lengua durante una convulsión.

5. Protege la Cabeza:

 Si es posible, coloca algo suave debajo de la cabeza de la persona para evitar lesiones en la cabeza
en caso de que golpee el suelo.

6. Observa el Tiempo:

 Observa la duración de la convulsión. La mayoría de las convulsiones duran menos de dos minutos.
Si la convulsión dura más de cinco minutos o si la persona tiene convulsiones recurrentes sin
recuperar la conciencia entre ellas, busca atención médica de emergencia.

7. No Restringas los Movimientos:

 No restrinjas los movimientos de la persona ni trates de contenerla a menos que esté en peligro
inminente. Es importante permitir que el cuerpo se mueva durante la convulsión para evitar
lesiones.

8. Después de la Convulsión:

 Una vez que la convulsión termine, coloca a la persona en posición de recuperación (de lado) para
que pueda respirar con facilidad. Mantén un ojo en ella hasta que recupere completamente la
conciencia.

 Algunas personas pueden sentirse confundidas o somnolientas después de una convulsión.

9. No Ofrezcas Comida ni Bebida:

 Después de una convulsión, es importante evitar darle comida o bebida a la persona hasta que esté
completamente despierta y alerta.

10. Registra los Detalles: - Si puedes, toma nota de los detalles de la convulsión, como la hora de inicio, la
duración y cualquier comportamiento inusual durante la convulsión. Esto puede ser útil para el médico.

11. Llama a Emergencias (si es necesario): - Si es la primera convulsión de la persona, si la convulsión dura
más de cinco minutos o si hay alguna preocupación médica, llama al número de emergencias de tu país o
busca atención médica de inmediato.

Es importante recordar que el tratamiento de las convulsiones puede variar según la causa subyacente y la
situación específica. Estas medidas generales ayudan a mantener a la persona segura durante la convulsión y
pueden ser un primer paso importante en el manejo de una crisis convulsiva.