UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL NUTRICIÓN HUMANA

SEMINARIO 9: “Diabetes M. Índice Glucémico y Carga Glucémica y

Fibra. Beneficios”

CURSO: Nutrición Humana II

INTEGRANTES:
1 Wendy Thalia Huaman Merjildo
2 Maria Belen Ninancuro Mamani
3 Fatima Ruth Sotomayor Huaynalaya
4 Aylin Mishel Villanueva Rivera
5 Alisson Briggit Ysasi Malasquez

DOCENTE: Mariana Elvira Hidalgo Chavez

SECCIÓN: NH5M1

2021
 Resumen

La diabetes es una enfermedad que se presenta cuando el nivel de glucosa en la

sangre, también conocido como azúcar en la sangre, es demasiado alto. La
glucosa en la sangre es la principal fuente de energía y proviene de los alimentos.
La insulina, una hormona que produce el páncreas, ayuda a que la glucosa de los
alimentos ingrese en las células para usarse como energía. Algunas veces, el
cuerpo no produce suficiente o no produce nada de insulina o no la usa
adecuadamente y la glucosa se queda en la sangre y no llega a las células. Con el
tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede causar problemas de salud.
Aunque la diabetes no tiene cura, la persona con diabetes puede tomar medidas
para controlar su enfermedad y mantenerse sana.

A veces las personas cuando tienen diabetes dicen que tienen “un poquito alto el
azúcar” o que tienen “prediabetes”. Estos términos nos hacen pensar que la
persona realmente no tiene diabetes o que su caso es menos grave. Sin embargo,
todos los casos de diabetes son graves. Los principales tipos de diabetes son tipo
1, tipo 2 y la diabetes gestacional.
Contenido
1 Introducción:.............................................................................................................................4
2 Marco Teórico:...........................................................................................................................5
3 Transportadores de Glucosa:....................................................................................................6
3.1 SGLT 1:................................................................................................................................7
3.2 SGLT2:................................................................................................................................7
3.3 SGLT 3:................................................................................................................................7
3.4 GLUT 1:...............................................................................................................................8
3.5 GLUT 2:...............................................................................................................................9
3.6 GLUT 3:...............................................................................................................................9
3.7 GLUT 4:...............................................................................................................................9
3.8 GLUT 5:.............................................................................................................................10
3.9 GLUT 6..............................................................................................................................10
3.10 GLUT 7..............................................................................................................................10
3.11 GLUT 8..............................................................................................................................10
3.12 GLUT 9..............................................................................................................................11
3.13 GLUT 10............................................................................................................................11
3.14 GLUT 11............................................................................................................................11
3.15 GLUT 12............................................................................................................................11
3.16 GLUT 13............................................................................................................................12
3.17 GLUT 14............................................................................................................................12
4 Mecanismo de Ingreso de la Glucosa al torrente sanguíneo..................................................13
5 Hormonas, Páncreas e Insulina...............................................................................................16
6 Insulina y la entrada de glucosa a la célula.............................................................................18
7 ¿Qué sucede si el nivel de glucosa en la sangre permanece alto y no se controla?...............22
8 ÍNDICE GLUCÉMICO Y DIABETES..............................................................................................23
9 Índice glucémico, Obesidad y Diabetes...................................................................................24
10 Conclusiones:...........................................................................................................................25
11 Referencias Bibliográficas:......................................................................................................26
1 Introducción:

La Diabetes Mellitus no tiene una manifestación única, sino un síndrome dentro

del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común
de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las
complicaciones específicas de hiperglucemia, las cuales son comunes a todas las
formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crónico de base genética
caracterizado por tres tipos de manifestaciones:

a) Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria,

polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los
lípidos y de las proteínas, como consecuencia de un déficit absoluto o
relativo en la acción de la insulina.
b) Un síndrome vascular que puede ser microangiopático y que afecta a
todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral
y periférica, los riñones y la retina.
c) Un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

La OMS ha clasificado a la diabetes Mellitus en dos tipos: Diabetes Mellitus Tipo I

y Diabetes Mellitus Tipo II, apareciendo esta última después de la cuarta década
de la vida y no va asociada a destrucción autoinmune de las células beta. Sin
embargo, este tipo de diabetes (tipo II) también puede aparecer en edad joven y
se denomina diabetes tipo MODY (maturity-onset type diabetes of the young).
Además de otros tipos de diabetes. La diabetes de tipo II o no insulinodependiente
(NIDDM) es la forma más común y se calcula que afecta aproximadamente a un
5% de la población general, con un componente genético importante. De hecho,
se ha estimado que la concordancia en gemelos monocigóticos es del 100% si la
enfermedad comienza después de los 45 años de edad. En la fisiopatología de la
NIDDM pueden existir defectos en la acción de la insulina, la secreción insulínica y
la producción hepática de glucosa.

Para el año 2015, 30.3 millones de personas en los Estados Unidos, es decir, el
9.4 por ciento de la población, tenían diabetes. Más de 1 de cada 4 de estas
personas no sabían que tenían la enfermedad. La diabetes afecta a 1 de cada 4
personas mayores de 65 años de edad. Alrededor del 90-95 por ciento de los
casos en adultos corresponden a la diabetes tipo 2.
Existen una serie de factores de riesgos relacionados con el desarrollo de la
diabetes mellitus tipo II tales como: Edad (>40 años), sexo (Femenino), raza
(negra), Obesidad, Hipertensión arterial, factores genéticos (alteración de las
células beta), sedentarismo, etc., por lo que cada día se hace necesario realizar
estudios que nos permitan identificar nuevos factores de riesgo y a su vez obtener
la prevalencia general de cada uno de ellos en nuestra población para así poder
modificar dichos factores de riesgos.

1 Marco Teórico:

La Diabetes Mellitus es un proceso complejo del metabolismo de carbohidratos,

grasas y proteínas, que en principio es el resultado de la falta relativa o completa
de secreción de insulina por las células beta del páncreas o por defectos de los
receptores de insulina.

No siendo una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben
individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas es
la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas,
las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un
trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de
manifestaciones:
a) Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria,
polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos
y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la
acción de la insulina.
b) Un síndrome vascular que puede ser microangiopático y microangiopático y
que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación
cerebral y periférica, los riñones y la retina.
c) Un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
Esta condición está asociada, a largo plazo, con daño o mal funcionamiento
de órganos tales como: corazón, riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos.
Todos estos daños se conocen como complicaciones crónicas de la
diabetes

2 Transportadores de Glucosa:

Nuestro cuerpo al ingerir alimentos busca en la mayoría de casos energía, esta es

la señal que se genera por la falta de este, un impulso fisiológico individual de
nuestro cuerpo, esto sucede por la búsqueda de la producción del
ADENOSINTRIFOSFATO también llamado ATP, el cual es el compuesto principal
indispensable para llevar a cabo muchísimas reacciones en la célula; para la
producción de este se necesitan varios sustratos energéticos, entre los cuales la
glucosa es el de mayor importancia. Debido a que este no se difunde a través de
la bicapa lipídica, debe ser transportada al interior de la célula. Este transporte lo
realizan dos grupos de proteínas: Los transportadores SGLT (sodium glucose
transporters) y los transportadores GLUT (glucose transporters).
Los SGLT son proteínas que efectúan su transporte de forma acoplada, en el que
se ingresa a la célula sodio y glucosa- o galactosa, en algunos casos. Se localizan
en la membrana luminal de las células epiteliales encargadas de la absorción
(intestino delgado) y la reabsorción (túbulo contorneado proximal) de nutrientes.
Se aprovecha el ingreso de sodio a favor del gradiente electroquímico, entre el
exterior y el interior de la célula, para transportar la glucosa en contra de un
gradiente químico. Se han identificado tres transportadores SGLT (SGLT1, SGLT
2 Y SGLT3), los cuales se diferencian por la afinidad por la glucosa y el sodio; el
grado de inhibición frente a la florizina; la capacidad de transportar glucosa y
galactosa y la ubicación tisular.

2.1 SGLT 1:

Es una proteína de 664 aminoácidos codificada por un gen localizado en el

cromosoma 22; tiene una alta afinidad por la glucosa, con una constante de
Michaelis (Km) de 0,3 mM —la Km corresponde a la concentración de sustrato
que semisatura el sistema de transporte—. Transporta dos moléculas de sodio por
una de glucosa o galactosa, con una Km, para el sodio, de 32 mM. Se expresa en
el intestino delgado y en el segmento S3 de la nefrona proximal; en este último,
por sus características cinéticas, se encarga de la reabsorción de la glucosa
filtrada que no se reabsorbió en los segmentos S1 y S2.

2.2 SGLT2:

El SGLT 2 es una proteína de 672 aminoácidos con un 59% de homología con el

SGLT 1, codificada por un gen localizado en el cromosoma 16. Presenta una Km
para la glucosa de 1,6 mM. Transporta una molécula de sodio por una de glucosa;
su Km para el sodio es de 200 a 300 mM. Se expresa en el riñón, en los
segmentos S1 y S2, pero no en el intestino. Es el encargado de reabsorber el 90%
de la glucosa filtrada por el riñón.

2.3 SGLT 3:
Es una proteína de 674 aminoácidos con un 70% de homología con el SGLT 1,
codificada por un gen localizado en el cromosoma 22. Presenta una Km para la
glucosa de 6 mM. Transporta dos moléculas de sodio por una de glucosa.

Los sistemas facilitadores del transporte de glucosa (GLUT), corresponden a las

proteínas encargadas del transporte de monosacáridos a todas las células del
organismo. Se han identificado 14 de ellas (GLUT 1- GLUT 14) divididas en tres
subfamilias de acuerdo a las similitudes en su secuencia y a sus características
funcionales, como su especificidad al sustrato (glucosa, fructuosa y/o galactosa),
sus valores de Km o su respuesta a los bloqueadores específicos de citocalasina
B y forkolina.

2.4 GLUT 1:

Es una proteína de 664 aminoácidos, codificada por un gen que se localiza en el

cromosoma 22. Tiene una Km para la glucosa de 1,6 mM y transporta, además,
galactosa. Se expresa en los eritrocitos, los astrocitos, las células endoteliales, las
células de la retina y las barreras hematoencefálica y placentaria. Durante el
desarrollo fetal hay expresión de GLUT 1 en los estadios de oocito y blastocisto y
luego en los diferentes tejidos fetales. La expresión en el músculo esquelético
depende, al parecer, del estado de desarrollo; su mayor expresión se encuentra
durante la gestación y disminuye luego del nacimiento.
2.5 GLUT 2:

Es una proteína de 522 aminoácidos, codificada por un gen ubicado en el

cromosoma 3. A diferencia de los otros GLUT su afinidad por la glucosa es baja
(Km:17 mM). Transporta además galactosa y fructosa. Se expresa en células B
pancreáticas, en hepatocitos, en enterocitos y en células tubulares renales. En
células B pancreáticas y en hepatocitos facilita el ingreso de la glucosa como
respuesta al incremento de la glicemia.

2.6 GLUT 3:

Es una proteína de 596 aminoácidos, codificada por un gen localizado en el

cromosoma 12, con una Km para la glucosa de 2 mM; transporta además
galactosa. Su mayor expresión, en los humanos, se da en neuronas del sistema
nervioso central; también está presente en la placenta, el hígado, el riñón y el
corazón.

2.7 GLUT 4:

Es una proteína de 509 aminoácidos, codificada por un gen ubicado en el

cromosoma 17. Tiene una Km para la glucosa de 5 mM. Se expresa en los tejidos
donde el transporte de glucosa es dependiente de insulina: el músculo (cardíaco y
esquelético) y el tejido adiposo. En ausencia de un estímulo apropiado, la mayor
parte del GLUT 4 (aproximadamente el 90%) permanece almacenado en vesículas
intracelulares, localizadas en el citoplasma. Estas vesículas, en donde reside el
transportador, constituyen un compartimiento altamente especializado, cuyo tráfico
y contenido sólo se conocen parcialmente; se sabe que, en las vesículas, junto al
GLUT 4, se localizan otras proteínas, que translocan juntamente con el
transportador a la membrana citoplasmática. Las vesículas están sometidas a un
ciclo continuo de exocitosis-endocitosis. La presencia de insulina, la contracción
muscular, la estimulación eléctrica y la hipoxia son estímulos que activan la
exocitosis.

2.8 GLUT 5:
Es una proteína de 501 aminoácidos, codificada por un gen localizado en el
cromosoma 1; prácticamente es un transportador de fructosa, ya que su afinidad
por otros monosacáridos, incluyendo la glucosa, es mínima. Se localiza en el
yeyuno —membrana luminal—, los espermatozoides, las células tubulares renales
y las células de la microglia.

2.9 GLUT 6

Era el nombre que se le daba previamente a un supuesto producto que se

encontró por análisis de secuencias; posteriormente se demostró que
correspondía a un pseudogén. El que antes se llamaba GLUT 9 se llama
actualmente GLUT 6; es una proteína de 507 aminoácidos que se expresa en
cerebro, bazo y leucocitos

2.10 GLUT 7

Originalmente fue descrito como un transportador del retículo endoplásmico de

tejidos gluconeogénicos, pero posteriormente se demostró que este era un
artefacto de laboratorio y por lo tanto no existía.

2.11 GLUT 8

Es una proteína de 477 aminoácidos que posee un 30% de homología con el

GLUT 1 y se expresa en testículos y placenta.

2.12 GLUT 9

Es una proteína de 540 aminoácidos cuyo gen está ubicado en el cromosoma 4,

tiene una homología del 44% con el GLUT 5 y del 38% con el GLUT 1. Se expresa
principalmente en riñón e hígado y en menor concentración en bazo, leucocitos,
cerebro y corazón.
2.13 GLUT 10

Tiene 541 aminoácidos, es codificado por un gen ubicado en el cromosoma 20,

con un 35% de homología con los GLUT 3 y 8. El gen del GLUT 10 se ha
relacionado con susceptibilidad para presentar diabetes mellitus no insulino
dependiente. El GLUT 10 se expresa principalmente en hígado y páncreas.

2.14 GLUT 11

Es una proteína de 496 aminoácidos, codificada por un gen ubicado en el

cromosoma 22; tiene una homología de 41% con el transportador de fructuosa
GLUT 5. Se expresa en corazón y músculo esquelético.

2.15 GLUT 12

Es una proteína de 617 aminoácidos. Se expresa en músculo esquelético, tejido

adiposo e intestino delgado. Se considera un segundo sistema de transporte de
glucosa dependiente de insulina. Se ha demostrado que el transportador tiene una
localización preinuclear en ausencia de insulina.

2.16 GLUT 13

Es mismo transportador de mioinositol; tiene 629 aminoácidos; presenta una

homología de secuencia de 36% con el GLUT 8. Se expresa principalmente en el
cerebro.

2.17 GLUT 14

Es codificado por el gen humano localizado en el cromosoma 12p 13.3 (17.1M),

aproximadamente 10 Mb antes del inicio del gen de GLUT 3, con el que tiene una
alta identidad. El GLUT 14 consiste de 11 exones y hasta hace poco se
consideraba un pseudo-gen, ya que no se había encontrado un producto proteico
derivado. Actualmente se sabe que la expresión de GLUT 14 tiene dos formas
editadas alternativas: una corta (GLUT 14-S) que tiene 10 exones y codifica para
una proteína de 497 aminoácidos, que es 94.5 % idéntica al GLUT 3 y una forma
larga (GLUT-L) que tiene un exón más y codifica para una proteína de 520
aminoácidos y que difiere con el GLUT 14-S sólo en el amino terminal. A
diferencia del GLUT 3 que se expresa en muchos tejidos, las isoformas del GLUT
14 se expresan específicamente en el testículo, con mayor predominancia que el
GLUT 3.

Mecanismo de Ingreso de la Glucosa al torrente sanguíneo

La glucosa procedente de la ingesta de algún carbohidrato, accede al interior de

las células del epitelio intestinal a través de un transportador paralelo Na+/glucosa
(SGLT1) situado en la membrana apical. La glucosa se difunde en el interior
celular hasta alcanzar la membrana basal, donde GLUT2, la transporta a la vía
porta que drena directamente en el hígado.
El sistema de transporte secundario usa la bomba de Sodio/Potasio en una
primera etapa, genera así un fuerte gradiente de Sodio a través de la membrana.
Luego la proteína "simport" para el sistema Sodio-Glucosa usa la energía del
gradiente de Sodio para transportar Glucosa al interior de la célula.
Este sistema se usa de manera original en las células epiteliales del intestino.
Estas células toman glucosa y sodio del intestino y lo transportan al torrente
sanguíneo utilizando la acción concertada de los "simport" para Sodio/Glucosa, la
glucosa permeasa (una proteína de difusión facilitada para la glucosa) y las
bombas de Sodio/Potasio.

Se debe hacer notar que las células del intestino se encuentran unidas entre sí por
"uniones estrechas" (tight junctions) que impiden que nada proveniente del
intestino pase al torrente sanguíneo sin ser primero filtradas por las células
epiteliales.
Luego la glucosa viaja por el torrente sanguíneo buscando células individuales que
necesiten energía para que la glucosa entre a las células necesita de insulina, con
la entrada de glucosa en sangre las células del intestino liberan dos hormonas
incretinas ( El GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1), el GIP (polipéptido
insulinotrópico dependiente de la glucosa). Cuando las libera, las células del tracto
gastrointestinal, le indican a las células beta que incrementen la secreción de
insulina, y al mismo tiempo, que disminuyen la liberación de glucagón de las
células alfa. El GLP-1 también desacelera la velocidad a la que se vacía la comida
del estómago, y actúa sobre el cerebro para hacerlo sentir lleno y satisfecho.
4 Hormonas, Páncreas e Insulina

Nuestro cuerpo por medio de hormonas evita que la glucosa llegue a valores
superiores o inferiores a lo normal aquí entra el páncreas el cual es un órgano
localizado en la cavidad abdominal es posterior al estómago y el duodeno el cual
cuenta con un conducto pancreático el cual se va a unir al colédoco para formar la
ampolla de váter y finalmente desembocar en la parte descendente del duodeno
en la papila duodenal mayor de forma histológica.
El páncreas se conforma de acinos pancreáticos y de islotes de Langerhans los
acinos pancreáticos se encargan de secretar enzimas que serán útiles para
realizar la digestión, estas enzimas drenan a través del conducto pancreático
hasta llegar al duodeno por otro lado, tenemos a los islotes de Langerhans los
cuales son el componente endocrino del páncreas se conforman de diferentes
tipos de células los cuales ayudan al metabolismo de la glucosa en este video nos
vamos a enfocar en las acciones de la insulina, en los islotes se encuentran las
células beta que son las encargadas de secretar la insulina, la insulina es una
proteína secretada por las células beta pancreáticas, cuando hay niveles altos de
energía o glucosa en la sangre, la función principal de la insulina es almacenar
energía.
Las células beta secretan insulina cuando el cuerpo tiene niveles altos de glucosa
en sangre, como por ejemplo después de comer, la glucosa llega al páncreas y
entra a las células beta a través de los receptores GLUT 2 dentro de esta se
transforma en glucosa- 6- fosfato, por acción de la enzima glucocinasa luego es
oxidada y metabolizada a través de la glucólisis y posteriormente a través del ciclo
de kreps para formar atp y es este que inhibe los canales de potasio provocando
el cierre de estos, esto genera una despolarización a nivel de la membrana que
estimula los canales de calcio sensibles de voltaje esto promueve la entrada de
calcio a la célula, el cual es el ion imprescindible para la fusión de vesículas llenas
de insulina a la membrana celular, lo cual provoca la liberación de insulina por
medio exocitosis, así es como las células beta son estimuladas para secretar
insulina.
Este mismo mecanismo sucede en las células alfa, ya que las células α y β
comparten mucha de la maquinaria relacionada con la secreción de las hormonas,
tales como: receptores de membrana, canales iónicos específicos y proteínas
relacionadas con la exocitosis.
En condiciones de una alta concentración de glucosa se incrementa la
concentración de ATP, se cierran los canales de KATP, se hiperpolariza la
membrana plasmática de tal manera que los canales de Ca++ y los de Na+
dependientes de voltaje se inactivan, por lo cual ni el Ca++ ni el Na+ entran a las
células α, inhibiéndose la exocitosis del glucagón. Por el contrario, en condiciones
de baja concentración de glucosa, y en consecuencia bajos niveles de ATP, los
canales de KATP se cierran, el potencial de membrana cambia de tal manera que
los canales de Ca++ y de Na+ dependientes de voltaje se abren, entran ambos
iones con lo cual se estimula la exocitosis de los gránulos de glucagón, el cual
pasa a la circulación general.

5 Insulina y la entrada de glucosa a la célula

Como ya se conoce, los alimentos se componen de tres nutrientes básicos:

carbohidratos, proteínas y grasas. El organismo obtiene energía de tres: los
carbohidratos se convierten en glucosa, las proteínas en aminoácidos y las grasas
en ácidos grasos, La glucosa entra al torrente sanguíneo, el páncreas segrega
insulina, la insulina lleva hacia las células la glucosa bajando la concentración de
azúcares en sangre al convertirlas en energía.
 a) El sistema nervioso estimula la liberación de la insulina y el SN
parasimpático lo frena

b) En el músculo la insulina aumenta la captación de glucosa de manera

importante también aumenta el depósito de glucógeno por medio del
gluconeogénesis.

c) En el tejido adiposo la insulina aumenta la captación de glucosa, estimula el

depósito de triglicéridos en los adipocitos además de impedir la liberación
de Ácidos Grasos al torrente sanguíneo

d) En el hígado aumenta la captación de glucosa, la síntesis de proteínas, la

formación de glucógeno por la gluconeogénesis el exceso de glucosa lo
convertirá en ácidos grasos y luego los enviará al tejido adiposo en forma
de triglicéridos a través de la litogénesis, y por último la insulina inhibe la
glucogenólisis es decir la formación de glucosa a partir de glucógeno.
Como se sabe el glut4 y el glut 12 son insulinodependientes, es decir necesitan de
insulina para poder realizar el transporte de glucosa a través de la membrana.

La insulina, al unirse a su receptor sobre la superficie de las células blanco, induce

a que las vesículas que contienen los transportadores GLUT-4 se transloquen a la
superficie de la célula esto sucede porque se desencadena la autofosforilación del
receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de
insulina (IRS), el cual a su vez induce la activación de varias proteínas incluyendo
la vía del fosfatidilinositol 3-cinasa (PI-3K) que activa a PKB también llamada Akt,
la cual fosforila a la proteína cinasa C (PKCλ/ζ) lo que resulta en la translocación
de las vesículas de GLUT-4 hacia la membrana plasmática y finalmente el
transporte de la glucosa en la sangre hacia adentro de la célula.

El combustible metabólico por excelencia en el organismo es la glucosa, y la fibra

muscular utiliza esta sustancia como fuente fundamental de energía. La célula
muscular obtiene la glucosa bien del plasma sanguíneo, como el resto de las
células del organismo, esto sucede gracias a la insulina o bien del glucógeno que
almacena en su interior, molécula que solo está presente en cantidades
significativas en este tejido y en el hígado.
El primer paso del aprovechamiento energético de la glucosa es la glucólisis, una
ruta metabólica (conjunto de reacciones químicas encadenadas) que rompe cada
molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato. Estas reacciones tienen lugar
en el citoplasma de la célula, y no necesitan oxígeno para producirse, de ahí el
calificativo de anaerobias. El rendimiento neto que obtiene la célula de la glucólisis
es la producción de dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa que se
utiliza.
El piruvato producido en la glucólisis puede seguir dos caminos diferentes, en
función de la disponibilidad de oxígeno de la célula. Si no hay suficiente oxígeno,
el piruvato es transformado en ácido láctico. La mayor parte del ácido láctico es
expulsado de la célula y se transporta al hígado, donde se recicla para volver a
formar glucosa o se elimina mediante oxidación. Esta ruta metabólica proporciona
suficiente energía como para mantener la contracción muscular durante unos 30 ó
40 segundos.
En cambio, si la célula dispone de oxígeno suficiente, el piruvato es transferido al
interior de la mitocondria, donde la degradación de la glucosa continúa mediante la
ruta metabólica denominada respiración celular.

El piruvato, en el interior de la mitocondria, se rompe dando lugar a acetato y a

dióxido de carbono. Este proceso libera energía, que se almacena mediante la
formación de un enlace de alta energía entre el acetato y una molécula llamada
coenzima A, formándose acetil coenzima A. Esta molécula se incorpora a una ruta
metabólica llamada ciclo de Krebs, en la que se produce energía en forma de ATP
y, sobre todo, poder reductor (electrones que pueden ser transferidos a otras
moléculas para reducirlas). Esa capacidad de reducir a otras moléculas es una
forma de energía, de hecho, la misma que utilizan las pilas y las baterías que
empleamos en nuestros equipos electrónicos. Como se sabe, una forma de
energía puede transformarse en otra, y en el caso de la célula el poder reductor
puede transformarse en energía de enlace, que se acumula en el ATP mediante
un proceso llamado fosforilación oxidativa, que tiene lugar a través de la
membrana interna de la mitocondria.

6 ¿Qué sucede si el nivel de glucosa en la sangre permanece

alto y no se controla?

Se puede sufrir las complicaciones de la diabetes que provienen de un alto nivel

de glucosa en la sangre durante un largo período de tiempo. Los niveles altos de
glucosa en la sangre pueden dañar los vasos sanguíneos más pequeños y los
nervios del cuerpo. Esto ocurre lenta e irreversiblemente con el tiempo sin muchos
síntomas hasta que estos son severos. Estas complicaciones y síntomas pueden
incluir:
a) Cetoacidosis diabética (CAD): Puede provocar un coma diabético o la
muerte debido a altos niveles de glucosa en la sangre
 b) Complicaciones en los pies: Daño neurológico, callosidades, úlceras en los
pies, mala circulación sanguínea, amputación
c) Enfermedad cardiovascular: Infarto o derrame cerebral
d) Enfermedad renal: Enfermedad renal crónica, insuficiencia renal
e) Infecciones a la piel: Orzuelos, forúnculos, pie de atleta
f) Ojos: Cataratas, glaucoma, trastornos de la retina, ceguera
g) Salud Mental: Estrés, tristeza, ira, negación, depresión

7 ÍNDICE GLUCÉMICO Y DIABETES

El índice glucémico (glycemic index o GI) mide en qué medida los alimentos que
contienen carbohidratos elevan la glucosa en la sangre.
Los alimentos se clasifican en base a cómo se comparan a alimentos de
referencia, ya sea glucosa o pan blanco. Un alimento con un GI alto eleva la
glucosa en la sangre más rápido que los alimentos con un GI mediano o bajo.
La planificación de las comidas con GI requiere escoger alimentos que tienen un
GI bajo o mediano. Si come alimentos de GI alto, puede combinarlos con
alimentos de GI bajo para ayudar a balancear la comida.
Ejemplos de alimentos que contienen carbohidratos con un GI bajo:
● Menestras y legumbres (como frijoles rojos y lentejas)
● Todos los vegetales sin almidón y algunos vegetales con almidón
● La mayoría de las frutas
● Muchos panes y cereales de grano integral (como pan de cebada, trigo
integral, centeno y cereal de salvado).
Las carnes y grasas no tienen GI porque no contienen carbohidratos.
La grasa y fibra tienden a reducir el GI de un alimento. Como regla general,
mientras más cocido o elaborado un alimento, más alto su GI. Sin embargo, esta
regla no siempre se aplica.
Abajo hay unos cuantos ejemplos específicos de otros factores que pueden
afectar el GI de un alimento:
● Madurez y tiempo almacenado — Mientras más madura la fruta o vegetal,
más alto su GI.
 ● Elaboración — El jugo tiene un GI más alto que toda la fruta; el puré de
papas tiene un GI más alto que una papa entera al horno, el pan de trigo
integral molido con piedra tiene un GI más bajo que el pan de trigo integral.
● Método de preparación — El tiempo que se han cocinado los alimentos (los
fideos al dente tienen un GI más bajo que los bien cocidos).
● Variedad — El arroz blanco instantáneo de grano largo tiene un GI más
bajo que el arroz integral pero el arroz blanco de grano corto tiene un GI
más alto que el arroz integral.
Además, tenga en cuenta que el valor de GI representa el tipo de carbohidrato en
un alimento, pero no dice nada sobre la cantidad de carbohidratos que se come
típicamente. El tamaño de la porción sigue siendo pertinente para controlar la
glucosa en la sangre y para adelgazar o mantener su peso.

Teniendo en cuenta esto el IG es definido por FAO/OMS como el incremento del

área bajo la curva de RG que produce la ingesta de 50 g de CHO del alimento
testeado, expresado como un porcentaje de la respuesta de la misma cantidad de
CHO de un alimento estándar (glucosa o pan blanco), tomados por el mismo
sujeto. El valor de IG se obtiene luego de administrar una porción de alimento con
50 gramos (g) de CHO y comparar a los 120 minutos posteriores a la ingesta las
sumatorias de los valores de glucemia o el área bajo la curva. El valor obtenido
para el alimento de referencia es 100 y el del alimento analizado se expresa como
porcentual de esta referencia. Los alimentos con CHO digeribles, absorbidos y
metabolizados rápidamente se consideran de alto IG (valores con referencia a la
glucosa mayores o iguales a 70), los alimentos con IG medio son aquellos cuyos
valores son mayores a 55 y menores 70, en tanto que los alimentos con CHO
cuyos mecanismos fisiológicos son más lentos y de menor impacto en los niveles
de glucemia e insulinemia, se consideran de bajo IG (valores de IG menores o
iguales a 55). La CG se calcula con la siguiente fórmula: CG = IG x contenido neto
de CHO por porción en g/100. Alimentos con valores > a 20 se consideran de alta
CG y los valores < a 10 de CG baja.

8 Índice glucémico, Obesidad y Diabetes

Por su potencial aporte energético, los CHO son macronutrientes que pueden
contribuir al aumento de peso cuando se consumen en exceso, al igual que otros
macronutrientes. Alimentaciones con alto contenido en fibra dietética de granos
enteros, verduras, legumbres y frutas se asocian con menor densidad energética,
mayor grado de saciedad y menor aumento de peso.000
Los patrones alimentarios con alto IG es decir ricos en azúcares libres y con bajo
aporte de fibras, condicionarían una disminución de la glucemia inducida por
hiperinsulinemia, por lo tanto, mayor apetito y mayor ingesta con el consiguiente
aumento de peso. Luego de una comida con alto IG y alta CG, la glucemia e
insulinemia aumentan en mayor medida que después de una comida con bajo IG y
baja CG, estimulando la absorción celular de nutrientes, la inhibición de la
producción hepática de glucosa y la supresión de la lipólisis, cambios metabólicos
que tienen estrecha relación con los efectos de la ghrelina y el aumento de los
péptidos intestinales como el péptido símil glucagón, el péptido inhibidor gástrico,
los polipéptidos pancreáticos y la colecistoquinina.

Revisiones sistemáticas recientes sugieren que el uso del IG podría ser útil para
identificar y/o promover alimentaciones asociadas a menores niveles de ciertos
indicadores de inflamación, a una menor respuesta insulínica y a un mayor valor
de saciedad a los 60 minutos luego de la ingesta. Sería necesario contar con más
evidencia para promover el uso del IG como una herramienta que permita predecir
y/o reducir el riesgo de obesidad en sujetos con peso normal o promover la
pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad.

9 Conclusiones:

El adecuado uso del IG, así como también de la CG pueden ser indicadores de
calidad y cantidad con respecto a los carbohidratos en la alimentación de un
paciente, como también de una persona, esto está ampliamente evaluado año tras
año en las últimas décadas. La importancia de su aplicación no solo se basa al
tratamiento dietoterápico de la diabetes, sino también a que se promueven como
indicadores de la calidad alimentaria, vinculandolos con los efectos de la saciedad,
riesgo de obesidad, ECV y cáncer. Los estudios hasta estos días no son del todo
clarificadores para confirmar que una alimentación con bajo IG y CG tenga efectos
protectores en el desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles. Aun
así, el creciente número de investigaciones y revisiones que muestran claras
asociaciones moderadas entre menores IG y CG y riesgo a estas patologías, los
posicionan como indicadores de importancia a la hora de categorizar los patrones
alimentarios.
Por otro lado, la cantidad y calidad de la fibra en cualquier alimento a consumir, es
determinante en el índice glicémico y carga glucémica del producto, también se ha
evidenciado en ciertos estudios que el pan integral tiene bajos valores en
comparación a un pan blanco o pan comercial. Cabe resaltar, que la concentración
plasmática de insulina en ciertos casos no muestra diferencias; aquí también entra
a tallar la gran controversia con respecto a los IG Y CG. Por otro lado, la fibra y la
menor cantidad de CHO en el producto pueden actuar como factores intrínsecos
en su composición, afectando la respuesta glicémica después de la ingesta, en
personas sanas. Por supuesto, estos estudios requieren una revisión e indagación
más exhaustiva; puesto que, como bien se ha mencionado, estas investigaciones
se siguen implementando a través de los años.

10 Referencias Bibliográficas:

I. Ramírez Pantoja DLM. Tesis de Diabetes mellitus tipo 2 [Internet]. UNAN

León. 2007 [citado 9 abril 2021]. Disponible en:
http://riul.unanleon.edu.ni:8080/jspui/bitstream/123456789/3715/1/201104.p
df
II. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. ¿Qué es
la diabetes? | NIDDK [Internet]. National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Diseases. 2021 [cited 2021 Apr 14]. Available from:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/informacion-general/que-es
III. Castrejón V, Carbó R, Martínez M. MECANISMOS MOLECULARES QUE
INTERVIENEN EN EL TRANSPORTE DE LA GLUCOSA*. REB [Internet].
2007;26(2):49–57. [citado 10 abril 2021]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2007/02/e_Trans
poGlucosa.pdf
IV. Díaz Hernández D, Carlos L, Herrera B. ¿Cómo se transporta la glucosa a
través de la membrana celular? [Internet]. [citado 10 abril 2021]. Disponible
en: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v15n3/v15n3a4.pdf
V. Manuzza Marcela Alejandra, Brito Graciela, Echegaray Natalia Soledad,
López Laura Beatriz. Índice glucémico y carga glucémica: su valor en el
tratamiento y la prevención de las enfermedades crónicas no transmisibles.
Dieta [Internet]. 2018 Mar [citado 2021 Abr 11]; 36( 162 ): 29-38. Disponible
en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-
73372018000100005&lng=es.
VI. González Navarro, Rocío, Matilde J, Luis J, Filippo Iriarte, Gisselle de,
Rosario. Hemoglobina glicada como elemento de seguimiento y diagnóstico
en las complicaciones de la diabetes mellitus en adultos mayores.
Curneduco [Internet]. 2019 [citado 10 abril 2021]. Disponible en:
http://site.curn.edu.co:8080/jspui/handle/123456789/288
VII. Ortiz-Vilchis C. AMPK role in the organism, it’s activation during exercise
and it’s potential as a model for the development of mimetic drugs in the
treatment of type II diabetes mellitus [Internet]. ;[citado 10 abril 2021].
Disponible en: http://r.diauaemex.com/pdf/2017/enero/Revista
%20Medicina_VOL5_12_PAPEL%20AMPK.pdf