Miopatía de captura en Animales Salvajes

Fisiopatología de la miopatía de captura

Miopatía de captura

El ESTRÉS es el principal factor que causa la miopatía

de captura es el estrés

Este factor desencadena varias respuestas fisiológicas frente a los

estímulos internos y externos, en este caso la miopatía es generada
por estímulos físicos a los que están siendo sometidos los animales,
los cuales generan modificación en la homeóstasis del individuo

Este factor va a generar alteraciones mayores en el organismo si es prolongado,

causando niveles elevados de estrés generando afectaciones

• Metabólicas
• Respiratorias
• Cardiacas
• Vasculares
• Alterando el crecimiento, la reparación tisular, la respuesta inmune y la
reproducción

Las respuestas fisiológicas del estrés se inician con la percepción del estímulo
nocivo por parte del sistema nervioso periférico quien recibe el estímulo y lo
conduce hacia las áreas sensitivas del sistema nervioso central (SNC)

Ante la presencia de este estimulo el animal organiza una

respuesta que va enfocada a disminuir su impacto

Sistema nervioso simpático autónomo Sistema neuroendocrino

La estimulación de este provoca la secreción de La actividad neuroendocrina activa la respuesta del

catecolaminas a partir de la medula adrenal eje hipotálamo-hipófisis-corteza adrenal (HHA), que
empieza con la secreción de la hormona liberadora
de corticotropina (CRH) por el hipotálamo.

las catecolaminas se encargan de

promover un incremento en la actividad
motora, ritmo cardíaco y la energía a Ésta, a su vez, estimula la hipófisis anterior,
través de la glicólisis y la lipolisis para secretar la hormona adenocorticotropica
(ACTH), que induce la secreción de
glucocorticoides de la corteza adrenal

los glucocorticoides promueven la glucogenólisis, liberando glucosa

al torrente sanguíneo permitiendo su captación por los músculos e
incrementando el tono cardiovascular, además, estimulan la
función inmune, inhiben la conducta y disminuyen el apetito

Estas respuestas fisiológicas que involucran a la rama simpática del sistema

nervioso autónomo y neuroendocrino tienen un valor adaptativo, sin embargo, si
éstas son exageradas o si el animal no supera la situación que lo desencadena se
ve alterada la respuesta al estrés a un agotamiento y fracaso del sistema nervioso
simpático y la glándula adrenal cuya función es mantener la homeostasis

El agotamiento de estos sistemas conduce a hipotensión, hipoxia localizada o generalizada

y shock.

La hipoxia lleva a necrosis isquémica de los túbulos renales y miocitos

El daño tubular renal conduce a acidosis e insuficiencia renal, mientras que el daño
isquémico en los músculos conduce a rabdomiólisis, rotura de los músculos e hiperpotasemia
Signos clínicos de la Miopatía de captura

Síndrome shock de captura (CSS)

Se observa en los animales recién capturados y en los animales inmovilizados. La muerte se produce
entre la primera y la sexta hora después de la captura.

Los principales signos clínicos son

• Depresión
• Taquipnea
• Taquicardia
• hipotensión
• hipertermia

La patogenia consiste en una estimulación simpática prolongada que provoca un aumento de la

capacidad vascular y una disminución de la presión sanguínea. Se produce una congestión a nivel capilar
que da lugar a la disminución del gasto cardíaco, con la consiguiente hipoxia y posible muerte del animal

Síndrome atáxico mioglobinúrico (AMS)

Es probablemente el más frecuente y se puede observar a partir de varias horas hasta unos cuantos días
después de la captura. Los animales presentan

• ataxia
• contracturas musculares en el cuello
• mioglobinuria

La supervivencia depende de la gravedad de las lesiones, que se localizan a nivel renal y muscular.

En los riñones, la hipoxia debida a la vasoconstricción (provocada por la activación del sistema nervioso
simpático y por las catecolaminas) provoca necrosis tubular, la cual se agrava por la acción de la
mioglobina.

Si la necrosis tubular es grave puede provocar una insuficiencia renal.

Las lesiones musculares también se deben a la hipoxia, lo que conlleva a un metabolismo anaeróbico y
a una acidosis que conducen a la necrosis muscular. Estos animales mueren principalmente de
insuficiencia renal, azotemia y

Síndrome de ruptura muscular (RMS)

Se manifiesta a partir de 24-48 horas después de la captura

Los signos clínicos más frecuentes son

• Flacidez del tercio posterior

• Hiperflexión de los tarsos, debida a la rotura uni o bilateral del músculo gastrocnemio

Su patogenia es una continuación del proceso anterior, una vez superados el shock y la azotemia. Las
extensas áreas de necrosis muscular hacen que los músculos se rompan cuando deben soportar peso.

La mayoría de los animales afectados mueren al cabo de unas semanas.

Las principales causas de muerte son los desequilibrios electrolíticos, la acidosis y la toxemia debida a
la necrosis masiva de los músculos esqueléticos

Ayudas diagnosticas para la Miopatia de captura

El diagnóstico correcto de la miopatía por captura depende de:

• historia clínica
• constantes fisiológicas
• signos clínicos
• patología clínica

En el caso de que el animal muera

• la necropsia e histopatología nos ayudan a confirmar la naturaleza de la enfermedad

el examen hematológico

evidenciamos un aumento en el recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito y la

hemoconcentración

El aumento de los valores de hematocrito, sumado a un incremento en las concentraciones de proteínas

plasmáticas es indicativo de un estado de deshidratación
Otro parámetro que se observa aumentado es el recuento de glóbulos blancos atribuido principalmente
por el efecto transitorio de la liberación de catecolaminas que generan un aumento en la actividad
muscular provocando un incremento de la circulación sanguínea y linfática, secuestrando de esta forma
los leucocitos en los lechos capilares de los grandes vasos sanguíneos llevando a una leucocitosis con
neutrofilia, monocitosis y linfocitosis

Diagnóstico diferencial de la miopatía por captura

• Se puede incluir la enfermedad del músculo blanco

• Algunas plantas tóxicas como Cassia occidentalis
• Hipertermia maligna
• Tétano
• Hipocalcemia
• Miositis

Diagnóstico definitivo

Síndrome de miopatía por captura

Este síndrome es generado por la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en la musculatura
y una severa acidosis metabólica que desencadena una necrosis muscular secundaria

Tratamiento de Miopatía por captura

Fluidoterapia

El objetivo principal en el tratamiento es controlar el shock, para ello debemos expandir el volumen
intravascular con soluciones equilibradas de electrolitos que contribuyen en compensar la hipotensión,
la acidosis metabólica, la hiperpotasemia, la deshidratación

Oxigenoterapia

Debemos asegurar de que el animal tenga una ventilación adecuada y no presente riesgo de hipoxemia

Analgesia

Los animales que sufren de CM pueden experimentar dolor muscular severo por lo que se debe usar
analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos

Se ha descrito también el uso de corticosteroides como la dexametasona para aliviar el dolor y ayudar
a preservar la integridad de la membrana lisosomal y capilar

Sedantes

Las benzodiacepinas corresponden a relajantes musculares de acción central que reducen los espasmos
musculares y la espasticidad. Dentro de ellas, las más utilizadas son el diazepam, midazolam y zolazepam

Tranquilizantes

El uso de la acepromacina tiene consecuencias beneficiosas, esto se debe principalmente porque genera
un efecto de vasodilatación periférica, permitiendo una mayor perfusión hacia los tejidos, de esta forma
se evita el daño muscular y renal, No obstante, hay que tener en cuenta su efecto hipotensor, siendo
contraindicada en pacientes con hipovolemia o shock. Además, sus efectos sobre la termorregulación
hacen que deba utilizarse con precaución en animales jóvenes o debilitados

Suplementos dietéticos

La vitamina E y el selenio son antioxidantes biológicos administrados como profilaxis o para el

tratamiento de miopatía por captura, Es beneficioso el uso de vitamina E al reducir la cantidad de
radicales libres en el músculo

Bicarbonato de sodio

el bicarbonato de sodio por vía endovenosa es útil para tratar la acidemia y alcalinizar la orina
ayudándonos a reducir el riesgo de obstrucción de los túbulos renales por la acumulación de mioglobina

Se recomienda una administración de aproximadamente 4 mEq/kg de bicarbonato de sodio puesto que

si se excede la dosis se puede producir alcalosis metabólica

Fisioterapia

La terapia física se utiliza para restaurar la coordinación muscular, la fuerza y la función de los músculos
Manejo y Prevención de la miopatía por captura

La miopatía por captura es una patología difícil de tratar, generalmente el tratamiento no tiene éxito,
por lo que la prevención es el medio más eficaz

Es imprescindible que todos los procedimientos de captura, restricción y transporte estén diseñados para
minimizar el nivel de estrés, algunas técnicas que se relacionan con la reducción de estrés son

• Captura de los animales en el menor tiempo posible

• Los operarios deben estar adecuadamente capacitados
• Reducción del ruido
• Vendaje de los ojos nos ayuda a disminuir la percepción de estímulos estresantes
• Tiempos cortos de transporte

Otro manejo importante durante la inmovilización química es

• posicionamiento del animal en decúbito esternal, lo que permite la salida de gases del rumen y evita
el desarrollo de timpanismo, además, se debe vigilar que no se produzca ningún reflujo de contenido
ruminal para evitar la asfixia o neumonía por aspiración

Se recomienda también la monitorización y seguimiento de

• frecuencia cardiaca
• frecuencia respiratoria
• calidad de pulso
• saturación de oxígeno
• temperatura corporal para ir evaluando el grado de estrés

El control debe realizarse hasta que los animales despierten y se incorporen

Cibergrafía

http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2017/fva662m/doc/fva662m.pdf