En un diagrama o mapa conceptual explique el mecanismo de acción por el cual se desarrollan los defectos de pigmentación

Dependiendo de su origen, se les clasifica en endógenos y exógenos. Los pigmentos endógenos proceden de compuestos que se
generan dentro del cuerpo y los exógenos son aquellos que provienen del exterior y entran al organismo por vía respiratoria,
digestiva, cutánea o parenteral

de ahí pasa al aparato de Golgi y se incorpora a pequeños cuerpos ovoides llamados melanosomas, que están ligados a la membrana
citoplásmica de los melanocitos.

La síntesis de melanina está regulada en parte, por la hormona estimulante de los melanocitos (MSH)

Los melanocitos se encuentran normalmente en la piel, pelo, faneras y otros tejidos que derivan embriológicamente del ectodermo,
como son la retina y la médula adrenal; también se pueden observar en la substantia nigra del mesencéfalo, las leptomeninges, la úvea
y la mucosa oral de algunas especies animales. Los melanocitos de la piel, se localizan principalmente en el estrato basal de la
epidermis, y a lo largo de sus procesos dendríticos pueden transferir sus melanosomas a las células epiteliales, al bulbo del pelo, así
como a macrófagos dérmicos denominados melanóforos o melanófagos.
 Una de las funciones de la melanina en la piel, es la de absorber la luz ultravioleta, haciendo la función de una pantalla protectora,
durante este proceso la melanina se oxida y se oscurece, por ello este pigmento aumenta con la exposición a los rayos solares. En los
animales que tienen piel o pelo muy oscuros, los melanosomas suelen ser muy grandes y en aquellos de color claro, son pequeños y
escasos. Se sabe que los sujetos de piel y pelo oscuros son menos susceptibles a desarrollar neoplasias como el melanoma o el
carcinoma de células escamosas (antes llamado epidermoide), que aquellos de piel clara. Los tejidos o células que contienen melanina
(pigmento histoquímicamente positivo a la reacción de Fontana) pueden despintarse con agua oxigenada.

Trastornos por exceso en la producción de melanina

 pecas: son un tipo de hiperpigmentación local que, generalmente, aumenta después de la exposición solar.
 Nevos o melanocitomas: comúnmente conocidos como lunares, están formados por un cúmulo de melanocitos.
 Acantosis nigricans: Es el engrosamiento de la piel, acompañado de un aumento de melanina y queratina en la epidermis.
Esto debido a la hiperplasia de melanocitos y de las células del estrato espinoso. Puede ocurrir en el ser humano y en el
perro, principalmente en la cabeza, cuello, axilas e ingles.
 Melanosis: es el depósito ectópico de melanina en órganos como pulmones, hígado, meninges y aorta, o en el tálamo de los
pequeños rumiantes, de manera focal o difusa (ej. pulmón de “tablero de ajedrez”); sin embargo, no indica ninguna
condición patológica
 Pseudomelanosis: Es un cambio posmortem, que consiste en que los tejidos se tornan de un color verde oscuro, casi negro,
pero que nada tiene que ver con la presencia de melanina. Esto sucede porque las bacterias saprófitas del tracto digestivo
proliferan y catabolizan los aminoácidos azufrados cistina y cisteína; liberando como subproducto ácido sulfhídrico; que al
ser una molécula pequeña y altamente soluble en agua, difunde fácilmente y al combinarse con el hierro de la hemoglobina
dentro de los eritrocitos, produce sulfhemoglobina, que le imparte un color verde negruzco a los tejidos, especialmente a los
más cercanos al intestino.
 Melanoma: es una neoplasia maligna de melanocitos, que se presenta en casi todas las especies de vertebrados; es de muy
mal pronóstico, pues produce metástasis a distancia muy rápidamente. Su presentación es más frecuente en individuos de
piel y pelo blancos, como los gatos persas y siameses y los caballos tordillos, pero también se presenta en animales de pelo
oscuro. Algunas veces este tumor no produce suficiente melanina, y no se observa pigmentado, por lo que se dificulta su
diagnóstico tanto clínico como histológico; sin embargo, se puede recurrir a técnicas de inmuno histoquímica utilizando
anticuerpos contra DOPA-oxidasa o el HMB45 con los que da reacción positiva
 Trastornos hormonales: cuando existe un aumento en la liberación de hormona corticotrópica (ACTH), que además de
desencadenar un síndrome de Cushing por sí misma, estimula a los melanocitos a producir melanina, provocando
hiperpigmentación en mucosas y región ventral del cuerpo. En la enfermedad de Addison, donde por disminución de la
retroalimentación negativa de las adrenales al hipotálamo, se ve incrementada la secreción de la ACTH por parte de la
hipófisis, favoreciendo al mismo tiempo, un aumento en la secreción de MSH. Trastornos por disminución en la
pigmentación o en la producción de melanina
 Albinismo: Es la ausencia patológica y generalizada de melanina. Los melanocitos y melanosomas están presentes en los
tejidos; sin embargo, no son capaces de sintetizar melanina, ésto debido a una deficiencia congénita de tirosinasa, que les
impide transformar la tirosina en DOPA. No se debe confundir a los animales blancos, como el tigre siberiano, con los
albinos verdaderos, quienes carecen absolutamente de melanina (salvo en la retina), como es el caso de los ratones suizos.
Otro ejemplo de incapacidad para sintetizar melanina es la acromotriquia, en donde el pelo de los animales se observa color
rojizo, esto por una deficiencia de cobre, que es una coenzima de la tirosinasa, por lo que el pelo expuesto a radiaciones
solares, se pigmenta de rojo.

Alteraciones celulares y tisulares

 Vitíligo: Se caracteriza por áreas de piel des pigmentada, en forma de “parches” o máculas. En los potros árabes existe un
síndrome de despigmentación semejante al que ocurre en la especie humana, se presenta principalmente en las regiones
peribucal, periocular y perianal. También se ha visto en diferentes razas de perros.
 Leucoderma y leucotriquia: piel y pelo despigmentado, por zonas o en grandes extensiones.

2. para las siguientes enfermedades describa etiología, lesiones macro y microscópica, y signos clínicas

VIRUELA AVIAR

Etiología: es causada por un aviporixvirus es muy resisten y es trasmitido por contacto directo con animales infectados, se replica en la
dermis principalmente en áreas desprovista de plumas

Mecanismo de lesión: por contacto directo con el ave enferma, a través de comederos, bebederos y utensilios contaminados.

signos clínicos:
MACRO: pequeñas vesículas que se convierten en pústulas, costras en la cresta, barbillas, tardos y son lesiones en forma seca, en forma
húmeda diftéricas en cavidad bocal, faringe

MICRO se observan corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos eosinoficos

DERMATITIS MELASSEZIA

Etiología pertenece a la clase Deuteromycetes y a la misma familia que Cryptococcus spp

Mecanismo de lesión factores de crecimiento producidos por el propio organismo, aunque es más probable que la causa sea una reacción
a la inflamación y el auto traumatismo.

signos clínicos MACRO hiperqueratosis e hiperpigmentación, eritema y costras

Habronemiasis

Etiología consiste en una infección parasitaria por especies de nematodos Habronema

microstoma, Habronema muscae y Draschia megastoma, pertenecientes a la familia Habronematidae, Ordem: Spiruroidea 

Mecanismo de lesión: Los caballos adquieren la enfermedad accidentalmente al ingerir moscas parasitadas en el alimento o agua de
bebida, o también pueden llegar a ingerir formas larvarias mientras se mordisquean o lamen la piel o heridas contaminadas

Signos clínicos MACRO en la cual hay una deposición aberrante de la larva, debido a que esta nunca alcanza la fase adulta, la cual al
moverse y alimentarse da lugar a la formación de grandes heridas en la piel de difícil reparación, donde causará una dermatitis
granulomatosa caracterizada por masas tumorales ulceradas con tejido de granulación

hipotiroidismo

Etiología es una enfermedad autoinmune que surge de producirse como consecuencia de una tiroidistis Hashimoto y suele estar asociada
con un bocio duro. con inca glándula tiroides fibrótica y retrida

Signos expresión facial tosca, la voz ronca y el habla lenta

Mecanismo de lesión

3. explica que es la dermatitis por fotosensibilización y explique su patogenia

La dermatitis por fotosensibilización es cuando hay una sobreproducción de vioporfina y coproporfisina, que se va acumulando en varios
tejidos y en la piel. Al ser fotodinámicas producen dermatitis por sensibilización (foto) y se presenta clinicamente por medio de ellerema,
prunvto y quemaduras .

Patogenia : esto se debe a un defecto enzimatico hereditario conocida como “ porfiria congenita” son de carácter recesivo en humanos y
bovinos, se presenta por ausencia de uroporfirinogeno lll-consitetasa la deficiencia de esta enzima da lugar a una sobreproduccion de
uroporfirina y coproporfirina que se va acumulando en varios tejidos y la piel, en donde por ser fotodinámicas producen dermatitis por
fotosensibilización ante la exposición ala luz solar se pueden manifestar también como externa, prurito y exter

4.

A.
B

Cambios tisulares : -Reaccion inflamatoria inespecífica en la cara

-blefaritis crónica

-exacerbacion de acne losasea o exantema

Si, ya que son células que aparecen en reacciones alérgicas o infecciones su presencia depende de la alergia o la infección ya que con esto
se liberan.

1.

A. un raspado cutáneo de los lugares donde tenga lesiones en su piel para saber qué tipo de agente injuriante esta causando el daño

B. como enviar la muestra? Lo que se obtiene de el raspado se debe depositar en un porta objetos y mezclar con unas gotas de aceite
mineral y se coloca un cubreobjetos y se enviaría para ser vista en el microscopio

C. mineralización distrofica, dermis delgada y Ausencia de musculo piloerector, cambios diagnósticos compatibles con endocrinopatía
(hiperqueratosis ortoqueratosa, atrofia epidérmica

melanosis epidérmica, queratosis folicular, ditatacion folicular, telogenización de folículos pilosos, atrofia de glándulas sebáceas).

Alteraciones en los leucositos, neutrofilos y eosinopenia alteraciones en la quimica sanguinea, aumento enzimatico de la fosfatasa, alanina
amino transferasa, y aspartato, junto con hipercolesterolemia lesion glomerular la cual se puede sacar por medio de proteina/ Creatinuria

 hiperqueratosis : engrosamiento de la capa externa de la piel y queratinización excesiva

 Hiperqueratosis ortoqueratotica : aumento del espesor de la capa cornea con una queratinización normal.
 Disqueratosis: es una anomania en el proceso de queratinización de las células.

E Si, ya que corresponde o coinciden a varios síntomas que presentaba el animal