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CDDO ÚLCERA VENOSA

Prevalencia: Aumenta con la edad (>60-80), es más frecuente en mujeres y se da principalmente


en EEII. En Chile (2015) el 70% corresponden a úlceras venosas (30% están activas).
Esta patología es de gran impacto en la vida de la persona a nivel físico, mental y emocional. El estilo de
vida, la ocupación y antecedentes previos de la persona condicionan el desarrollo de esta enfermedad, por
lo cual la prevención y promoción de la salud se vuelve fundamental.

ANATOMIA SISTEMA VENOSO


● Sistema venoso Profundo: bajo la musculatura, conduce el 90% del flujo venoso
● Sistema venoso superficial: subcutáneo (sobre la fascia), lleva el 10% restante
Entre los dos sistemas, están las venas perforantes que los comunican entre ellos.

Responsable del transporte de la sangre desde la periferia del corazón para luego ser oxigenada
por los pulmones.
El flujo venoso es ascendente (EEII) va de superficial a profundo (centrípeto) y de distal a
proximal (UNIDIRECCIONAL).
Arteria: tiene una pared vascular más gruesa, pero la vena tiene válvulas, para prevenir que el flujo sea
retrógrado. La contracción muscular coopera al flujo de sangre, apreta.

● La presión venosa está dada por la presión hidrostática


● A medida que aumenta la altura de un fluido, aumenta la
presión o fuerza que ejerce bajo su superficie.
● Cuando estamos de pie, la presión venosa es de 80 – 100
mmHg en región maleolar.
● Cuando se camina, actúa una multiplicidad de bombas
musculares que favorecen el retorno venoso, disminuyendo la
presión dentro del sistema venoso.
● Presión venosa ambulatoria (al caminar): la presión venosa
es de 20 - 30 mmHg en región maleolar.
● En decúbito, de la presión venosa maleolar fluctúa entre 10 -
15 mmHg

Insuficiencia Venosa Crónica


Conjunto de anormalidades morfológicas y funcionales del sistema venoso de larga duración,
manifestado por síntomas y/o signos que indican la necesidad de investigar y/o cuidar”.

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

Edad Hábitos: sedentarismo, tipo de trabajo.


Sexo femenino (relación con la cultura)
Antecedentes familiares de varices o IVC Obesidad
Antecedentes personales de IC, TVP u obstétricos. Bipedestación prolongada: nurses
Problemas osteoarticulares. estamos cagados, medias de
Trastornos del drenaje linfático → x edema EEII compresión.
Se aplica a las anormalidades funcionales del
sistema venoso, produciendo edema, cambio
de la piel o úlceras venosas.

Se clasifican en:
● Varices
○ Reticulares
○ Tronculares
○ Corona flebectásica

● ARAÑAS vasculares → atelectasias (?¿)

FISIOPATOLOGÍA IVC

Hay una insuficiencia valvular que


produce que el flujo valla de forma
retrógrada. Generando: edema, pesadez,
cansancio.

Hay acumulación de líquido en el espacio


extracelular (produce presión y edema).
HTV es cuando hay mucha sangre
acumulada.

Si se tiene más sangre que la que estoy


acostumbrada a recibir, las células
aumentan su permeabilidad (como
inflamación) porque es demasiada presión
la que ejerce la sangre. Además este
aumento en la permeabilidad genera un

daño en el tejido.

La piel se reseca porque pierde nutrientes (pese a


que esté llena de agua), cambio de pigmentación en
la piel por depósitos de hemosiderina.

FISIOPATOLOGíA ULCERA VENOSA (UV) →

Llega el punto en el que la persona se puede hacer


una herida: acumulación de sangre genera exudado,
la herida no va a cicatrizar, se acumulan M.O que van
cronificando la herida y se puede transformar en una
úlcera.

(HTV: hipertensión venosa que lleva a la inflamación)


SIGNOS Y SÍNTOMAS
Hiperpigmentación ocre por hemosiderina producto de degradación de los hematíes,
cuyos depósitos producen hiperpigmentación color ocre (café en región maleolar -> donde
recibe la mayor presión).
Atrofia blanca: placas estrelladas, lisas, blanco marfil de consistencia esclerótica,
salpicadas por telangiectasias y petequias rodeadas de un halo hiperpigmentado. Se
localizan principalmente en el tercio inferior de piernas y pies.
Lipodermatoesclerosis: inflamación crónica localizada con fibrosis de la piel y tejido
subcutáneo asociada con aumento del grosor del tejido dérmico y subdérmico. Suele
ir precedido por edema difuso inflamatorio de la piel que puede llegar a ser doloroso.
Clínicamente se aprecia dermatitis ocre en el tercio distal de las piernas, con
endurecimiento de la piel, la cual se encuentra adherida a planos profundos. Es un
signo de EVC avanzada.
Eccema: eritema y descamación de la piel que afecta en un principio a la cara inferior
interna de la pierna, para posteriormente progresar y comprometer toda la extremidad. A
menudo se localiza cerca de venas varicosas.

ÚLCERA VENOSA (UV)


Es una lesión crónica asociada a la HTV de los miembros inferiores, definida
como una solución de continuidad sin cicatrización espontánea.
● Se suele localizar en la región maleolar (zona de mayor presión en EEII).
● La lesión se vuelve crónica por exudado colonización de
microorganismos.
● No todas son superficiales, pero tienden a serlo.

Características
● Principalmente ubicadas en tercio distal ● Generalmente abundante exudado
de la cara medial de la pierna ● Edema
● Bordes irregulares ● Biofilm (colonización crítica/ infección).
● Fondo eritematoso y superficial
● Poco tejido esfacelado
**SISTEMA ARTERIAL INTACTO → Debiéramos sentir el pulso (a no ser que sea mixto), sino
además podría tener EAP.

**PRINCIPAL CDDO: CONTENCIÓN DEL EXUDADO (a no ser que presente infección).

CDDO DE ENFERMERÏA
Entrevista: Valoración.
● Antecedentes familiares de IVC o v rices
● Antecedentes personales de IC, IVC, várices o de TVP TEP
● Antecedentes ginecológicos (hijos)
● Hábitos: tipo de trabajo, actividad física
● Dolor: localización, escala EVA
● ¿Se le hinchan las piernas? ¿Las siente pesadas en la noche? ¿Siente calambres o le "pican”?
● En caso de herida, hace cuánto la tiene, dónde, cómo se produjo, cantidad de exudado.
EXAMEN FÍSICO:
● Peso y talla
● EEII: edema signo de fóvea (+) (al presionar queda marcado y se siente el líquido)
● Piel EEII: ¿Hiperpigmentada? reseca, delgada? Lipodermatoesclerosis?
Dermatitis? Telangiectasias?
● Pulsos deberían estar presentes, a menos que persona también tenga EAP
● Dolor y presión en EEII: neuropatía venosa

*Clasificación de úlcera venosa (INH): Escala para clasificación por extensión UV.

Planificación
Para planificar los cuidados tenemos los tres pilares de tratamiento de UV:
1. Curación avanzada
○ Arrastre mecánico (no tan recomendado) o duchoterapia con SF, SRL
○ Elección del apósito: Recordar características de UV, en el caso de UV voy a preferir
apósitos que absorban más, como el alginato o espuma, a no ser que por ejemplo la
herida tenga infecciones y ahí voy a preferir un apósito que me ayude a luchar contra
estas infecciones.
○ Uso de prontosan (dejar 10 min en caso de biofilm).

Redacción:
Se realiza curación de [Inserte tipo de herida] en [Localización]. Se descubre apósito [pasado, seco] con
contenido [hemático, seroso, serohemático] Herida de X cm de extension y X cm de profundidad Presencia
de tejido esfacelado (%), necrótico (%) y granulatorio (%). Piel circundante [describir: seca, macerada,
eritematosa, sana/indemne] Se irriga/pincela con [SF, SRL]. Se cubre con apósito primario [inserte tipo:
alginato, hidrogel, espuma hidrofílica, etc] y apósito secundario [gasa esteril, aposito 7x10] más vendaje (si
corresponde). Se hidrata piel circundante con vaselina esteril (si corresponde).
Si la herida ya es conocida: Se realiza curación ya conocida de [Inserte tipo de herida]. Se irriga/pincela
con [SF, SRL, agua bidestilada] y se coloca apósito de [inserte tipo]. Se hidrata piel circundante con
[vaselina]. Se describe avance.

2. Terapia compresiva
- Busca mejorar la función venosa sin comprometer la
función arterial
- Es de indicación médica
- Contraindicación es EAP Por esto SIEMPRE medir Índice
Tobillo Brazo (ITB) antes de indicar terapia compresiva

- Si ITB sale bien, se indica terapia compresiva.


- Si sale más, no se utiliza sistema compresivo
- si es entre 0.5-0.8 se puede llegar a comprimir
pero muy poco.

Tenemos distintos sistemas de compresión [Vendaje multicapa;


Medias de alta compresión, etc] buscamos con el sistema
compresivo que filtre menos hacia afuera y que absorba más,
del mismo modo ayuda a que la sangre siga llendo hacia arriba.
Pueden haber vendajes de varias capas; lo primero que se pone es algo
como algodón para proteger la piel del siguiente vendaje; el segundo
vendaje (tiene como unos cuadraditos) cuando lo estiro, si se forma la
figura del cuadrado yo se que alcance la presión necesaria para el vendaje;
la tercera capa es como una capa elástica/rugosa, la idea de esta capa es
fijar la capa anterior, y es autoadhesiva.

Además tenemos medias de alta compresión (NO es un vendaje).


Tenemos una zona de mayor presión hidrostática, permite comprimir
más.
Si el paciente tiene un ITB entre 0.5-0.8 el equipo médico lo discute y
se utilizan medias compresivas pero solo de hasta 20 mmHg.
*La compresión total de las medias es de 40 mm Hg

3. Automanejo
○ Uso de medias compresivas de por vida (25-35 mmHg)
○ Lubricación de la piel (se sugieren ácidos grasos hiperoxigenados) → Linovera es uno,
le aporta a la piel oxigenación, permitiendo una mejor lubricación.
○ Consulta oportuna en caso de que presente una UV, para las curaciones, etc.

La recomendación es que la persona cambie de


postura, y que cuando esté acostado eleve las
extremidades unos 30 cm.

*Calor vasodilatación → aumenta los síntomas


(picazon e hinchazon).

*No utilizar nada que presione mucho las piernas,


idealmente pantalones que no sean ajustados.

¿En qué se diferencia la IVC de una trombosis venosa profunda (TVP)?


La IVC no existe un trombo, sino una falla En la TVP un trombo obstruye una vena de
valvular e HTA venosa que desencadena las EEII, el cual puede viajar hasta el pulmón y
ciertos signos y s ntomas. generar un TEP

TRIADA DE VIRCHOW

Estasis venosa: La sangre está más detenida, no está subiendo, y se


queda más tiempo, con lo que tiene mayor oportunidad para generar un
trombo.
Hipercoag.: el px tiene una condición de blood más coagulante.
Daño endotelial: Hay mayor oportunidad de que el trombo se estanque.
¿Cómo detectar una TVP?
Examen físico:
● Signo de Homans (+) → Dorso flexión hacia atrás del tobillo y le duele en el gastrocnemio;
se produce tensión en él → Se debe tocar y palpar.
● EEII: edema, dolor
*Si el paciente tiene trombosis que NO camine o el trombo va a caminar junto con él y va a llegar
al pulmón.

Exámenes:
● Dimero D → Marcador de degradación de fibrina → ( $ u $ )
El trombo está formado por agregación plaquetaria y fibrina principalmente, el dímero D
detecta la degradación de fibrina, lo que podría ser patognomónico para ver un signo de
trombo. ***No siempre se puede realizar para estos pacientes con TVP.
**También es marcador en pacientes COVID (+) → enfermedad vascular igualmente por
alzas de dímero D*
● Prueba coagulación
● Ecodoppler de EEII (patognomonico), flebografía

Se van haciendo todas las partes del score.


Los pacientes con cáncer tienden a estar en
un estado pro-coagulatorio, es un factor de
riesgo para presentar una TVP.
El embarazo y el puerperio, el tto con
hormonas, ACO o reemplazo hormonal
también son factores de riesgo para un
evento trombótico.
Pcte con cirugía ginecológica, urológica,
traumato, y neuro tienen un riesgo muy
elevado de hacer TVP; cuando rompemos
hueso, rompemos vasos sanguíneos, el
cuerpo dice: Hipercoagulabilidad→estasis
venosos e injuria → aumento del risk de TVP.
CDDS ENFERMERÍA TVP
● Colocación de MAT (pacientes sin antecedentes de EAP).
Las MAT no se pueden utilizar en la casa, no son para deambular, podría producir un daño
endotelial, hipercoagulabilidad, alguna especie de trombo en movimiento.
● Administración de anticoagulantes según indicación: enoxaparina o HNF.
○ Cada 12 hrs dosis terapéutica.
○ Cada 24 hrs dosis profiláctica.
● Promover deambulación de acuerdo a tolerancia y patologías del paciente, si no se
puede, ejercicios kinesiológicos de EEII.
● Si signos (+) de TVP, avisar al médico; indicar al paciente que no se pare, gestionar la toma
de ecodoppler, etc. Debemos anteponerse a las indicaciones del médico si ya conocemos
el proceso.
● Evaluación en caso de síntomas de TEP.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
- Es la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo.
- Su origen en el 90% de los casos es por un trombo que surgió de las EEII.
- Puede ser agudo o crónico.
- Es una urgencia médica.
- Hasta un 50% de los pacientes con TVP en EEII presenta TEP.
- TEP masivo mortalidad de hasta 70%; es una urgencia médica.

CLÍNICA VARIABLE
● Disnea, taqui y polipnea, tos, sibilancias
● Dolor torácico pleurítico
● Ingurgitación yugular
● CSV: taquicardia, TEP agudo normotensión o hipertensión no explicable por otra causa.
TEP crónico hipertensión pulmonar.
● Alteración del ECG, disfunción ventricular derecha → El corazón intenta bombear pero se
encuentra con un mayor presión por lo que le cuesta bombear (HTA).
● En ocasiones síncope y shock e incluso fallecimiento

EXÁMENES
● Gasometria arterial
● Dimero D
● Angio TAC pulmón → con VVP permeable, #22G, ojala 18G.

***EL trombo principalmente se forma en las venas del sistema venoso profundo → Safena y
luego a la V cava inferior → atrio Derecho (aurícula solo una parte) → se aloja en la arteria
pulmonar.

**SI EL TROMBO SE ALOJA EN EL PULMÓN ( o en otras partes) ES CRÓNICO ( hay una ventana
para hacer el procedimiento → 6 hrs aprox ).

🎉 ESO ES TODO 🎉

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