Pedi Atria

Pediatría
Preparación EUNACOM
DR. GUEVARA
Testiculo No Palpable
Los testículos embriológicamente se forman en el retroperineo, van avanzando y descendiendo, pasando por el anillo
inguinal interno, avanzan por el conducto inguinal y se localizan en el escroto.
Conceptos:
Criptorquidea: el testiculo se “queda en el camino”, como en el conducto inguinal, en el anillo inguinal interno, etc
Testiculo Abdominal: Queda en el abdomen, en el retroperitoneo, nunca desciende
Testiculo Ectopico: va avanzando en el camino, pero se pierde y termina en el muslo
Agenesia Testicular: no hay testiculo, nunca se formo o luego involuciono y desaparecio
Clinica:
- Testiculo no palpable
- Testiculo palpable en el conducto inguinal
Complicaciones:
- Riesgo elevado de cáncer
- Riesgo de infertilidad: no esta la temperatura adecuada para la formación de espermios
Estudio:
1. Ecografía Inguino- Escrotal : poco invasivo y bueno, encuentra en el conducto inguinal aprox. El 70% de los
testículos no palpables
2. Laparoscopia exploradora: buscarlos si están en una localización abdominal.
Tratamiento: depende de la edad
- Observacion: en niños hasta 1 año de edad (hay probabilidad de que descienda de forma espontánea)
- Quirúrgico: descenso testicular + orquidopexia (se desciende y se fija en el escroto con puntos), se hace
después del año de edad. Esta lo que busca es mejorar la fertilidad, reducir el hipogonadismo, pero no elimina el
riesgo de cáncer, pero lo hace accesible a la ecografía (en caso de que evolucione con un cáncer).
- Resección de testículo: cuando es
o Atrófico
o Intraabdominal alto: los vasos sanguíneos no permiten “estirarlo”
o Adolescente con una criptorquidea
Testiculo retractil y testiculo en ascensor

Clinica: testiculo no palpable, no esta en el escroto sino en el conducto inguinal y se puede descender hasta el
escroto
Si se devuelve al conducto inguinal, es un testiculo retractil
Si se queda en el escroto, es un testiculo en ascensor
Causa: la misma en ambos
- Reflejo cremasteriano exacerbado
Diagnostico: clínico
Tratamiento: observación (es normal, en caso de adultos se deriva al urólogo)
Cirugía Pediátrica
Enterocolitis Necrotizante
Clinica:
- RN: algunos días después
- Triada: Vómito (retención gástrica) + Distencion Abdominal + Hematoquezia
Causa:
-Muy prematuro - Ant. De Asfixia - Ant. De Sepsis Neonatal
Diagnostico: con Rx simple de abdomen
- Dilatacion de asas
- Neumatosis intestinal: aire en la pared intestinal. Esto es lo mas característico **
- Neumoperitoneo: cuando ya se ha perforado
Tratamiento:
1. Regimen 0 : no LM ni relleno
2. Hidratacion: SF + Nutricion parenteral total
3. ATB: por traslocación bacteriana, podría evolucionar a sepsis
4. Eventualmente cirugía
a. Perforacion: neumoperitoneo
b. Fistula
c. Estenosis
d. No responde a tratamiento medico
Foto con dilatación de asas, y neumatosis intestinal (línea de aire, se ve en borde
inferior hepático)
Invaginacion o Intususcepcion Intestinal

Clinica:
- Lactantes: mas común entre 6 meses y 1 año
- Dolor abdominal intenso: crisis de llanto
- Dolor puede ceder
- Flecta las caderas: posición antiálgica
- Hematoquezia: hemorragia en mermelada de grosellas o frutilla
- Palpacion de masa en el cuadrante inferior derecho, es mas común en ileon
distal
Causa:
- Idiopatica: el intestino se mete dentro del intestino, simil a cuando se
arremanga una manga
- Alteracion anatómica
o Diverticulo de Meckel
o Polipo
Diagnóstico: Ecografía abdominal
- Signo de la Donut o en Target (corte trasversal)
- Signo de la Herradura (corte oblicuo o longitudinal)
Tratamiento: Descompresión neumática
Se infla el intestino con una colonoscopia o columna de aire, y esto hace que se desenvagine
De ultima línea el tto quirurgico
Divertículo de Meckel
Clinica:
- Niño de cualquier edad
- Asintomatico
- Se puede complicar con HDB grave ** la mas frecuente
- Puede progresar a una “Diverticulitis” o Diverticulitis de Meckel, con clínica similar a apendicitis o abdomen
agudo
Causa: Malformacion congénita
Persistencia del conducto onfalomesenterico, es una persistencia incompleta, de lo contrario se produciría una fistula
onfalomesenterica
Diagnostico:
Cintigrafia : cuando hay HDB; generalmente a nivel de I. delgado proximal, donde hay zonas con mucosa gástrica que
capta el medio de contraste (Tecnesio), mostrando la zona con el divertículo
Tratamiento: resección quirurgica
Caso Clínico: Escolar que sangró cuando tenia un año y sangra cuando es escolar y mucho
Pólipo Juvenil
Clinica:
- Escolar o Preescolar
- HDB leve y recurrente
- Resto del examen físico es normal
Causa: Hamartoma Vascular (malformacion congénita)
Diagnostico: Colonoscopia
Tratamiento: Reseccion colonoscópica
Caso Clínico: Escolar que esta sangrando desde hace un mes, de manera escasa, en BEG
Hematemésis en Lactantes
Causa:
-Sangre deglutida del pezon - Otras: UGD, gastritis erosivas, ECN
Manejo: Test de Apt- Downey
- Vira a color amarillo: es sangre de la madre
Tranquilizar, observar y mejorar la técnica de lactancia materna
- Permanece de color rojo: es sangre fetal (cadenas alfa y f)
Se realiza una EDA (es una hemorragia digestiva del niño) + SF VVP para reponer la volemia
Hernia Diafragmática Congénita

Clinica:
- RN
- Asociado a una dificultad respiratoria grave: puede desarrollarse una
hipoplasia pulmonar por prescencia de las asas intestinales en el torax
- Auscultacion de RHA en torax
- Abdomen excavado
- Pueden fallecer por una IR
Causa: congénita (en adultos ocurren por trauma)
Diagnostico: Rx de Torax
- Imágenes circulares en torax
- Asas Intestinales en Torax
Tratamiento: Intubar + VM (de alta frecuencia, los pulmones están pequeños y pocos distensibles, insuflarlo poco
pero rapido)
En segunda instancia reparación quirúrgica diferida, esperando que crezcan los pulmones
Atresia Esofágica
Clínica:
- RN
- Sialorrea: no puede tragar porque el esofago esta cerrado
- No vomita porque no puede ni deglutir
- Dificultad respiratoria (1. Aspira la saliva 2. Asociado a Malformaciones de la via respiratoria)
Asociado a malformaciones de la traquea y fistulas traqueoesofágicas (en el 80%)
Diagnostico: SNG + Rx de torax y abdomen
Si la sonda no llega al estomago es porque esta obstruido o atrésico
Tratamiento: Cirugia
Hay que reparar el esofago para lograr transtio via oral- esofago - gástrica y reparar las alteraciones de la via
respiratoria
Atresia Duodenal
Clinica:
- RN
- Vomitos postprandiales
- Signos de deshidratación
- Elimina el meconio una vez, pero posteriormente no hay
deposiciones por el no paso de la leche por el tubo digestivo
- Aveces meconio se ve de color blanco
Causa: malformacion congénita
Diagnostico: Rx de Abdomen o Ecografia de Abdomen
Se ve la imagen de doble burbuja, una es el estomago y la otra es el
duodeno
Diagnostico Diferencial: Enterocolitis necrotizante
Tratamiento: quirurgico
Reparar y reconstituir el transito intestinal
Estenosis Hipertrófica del Píloro

Clinica:
- RN con vomitos entre la semana 2 – 6 de vida
- Vomitos postprandiales: explosivos, importantes
- Signos de deshidratación: oliguria, ictericia, avidez por la lactancia
- Piloro palpable al examen fisico
- Ant. Uso de Eritromicina en el embarazo
- Ant. Familiares
Causa: Idiopatica
Diagnostico: Ecografia de Abdomen
La oliva pilórica esta engrosada
Viene con hipokalemia + alcalosis
*SI viniera con hiperkalemia + alcalosis: sospechar Insuficiencia Suprarrenal Congenita
Tratamiento: Pilorotomia de Ramstedt (se debilita el piloro engrosado)
Enfermedad de Hirschsprüng
Clinica:
- RN
- Demora en la eliminación del meconio (normal las primeras 24 hrs, se tolera hasta las 48 hrs maximo)
- Clinica de obstrucicon intestinal incompleta: aumento RHA, deposiciones mas distantes, distencion abdominal
Causa: por ausencia de neuronas en los plexos mientéricos o submucosos. Son útiles para las ondas peristálticas. AL
no estar las neuronas hay una estenosis tonica
Diagnostico:
- Rx baritada en un inicio, que muestra una zona del colon muy estrecha + dilatación hacia proximal
- Manometria del Colon: hipertonía de la muscular
- Confirmacion con Bp por succion: mostrara la ausencia de neuronas en plexo mientérico
Tratamiento: QUirurgico
Reseccion del segmento comprometico + anastomosis termino-terminal
Ano Imperforado
Clinica:
- RN - Se ve el ano imperforado al examen físico, hay
- No elimina meconio una membrana que tapa
- Signos de obstruccion intestinal precoz
Asociado al Sd. De Down
En niño con Sd. De Down, siempre examinarlo para asegurarse que no haya ano imperforado
Tratamiento: quirurgico
Perforar el ano y reconstruirlo
Nefrología en Pediatría
Sindrome Hemolitico Uremico (SHU)
Causa:
Secundario a la toxina Shiga o Verotoxina, producida por la E. coli enterohemorrágica (también enshigella y
micoplasma)
Clinica
- Ant. De diarrea - Anemia Hemolitica
- Disenteria - Plaquetopenia
- IRA severa (se mueren de falla renal) - Convulsiones (afeccion SNC)
Tratamiento:
- Soporte - HD
Pronostico:
- Letalidad 5%
SHU vs IRA
SHU IRA Prerrenal
Edema Deshidratacion
HTA Shock (hipotensión)
Anemia Hemoconcentracion
Sindrome Nefrítico
Glomerulonefritis Aguda: se definen como hematuria dismorfica o acatositos (se deforman al pasar al
glomérulo) , son un signo de inflamación glomerular
Sd. Nefritico: Hematura + HTA + Edema
- IRA (elevación creatinina) - Proteunuria
Glomerulonefritis Aguda Post Estreptococica

Clinica:
- Ant. De una amigdalitis un par de semanas - Caracteristicas de Sd. Nefritico clásico
antes
Laboratorio:
- Disminucion de C3 y C4 - ASO (+)
Manejo Soporte:
- Dialisis - Furosemida : para el - IECA: para manejo de HTA
edema
Síndrome Nefrotico y Nefrosis Lipoidea (o de cambios minimos)

Sd. Nefrotico: elevación marcada de la proteinuria
- >40 mg / m2 / hr - Edema + Hipoalbuminemia + Dislipidemia
Clasificacion:
Impuro:
- Hematuria - HTA (es del Sd. Nefritico) - IRA
A los impuros hay que biopsiarlos
Nefrosis Lipoidea (o Glomerulopatia por Cambios Minimos)

Clinica:
- Sd. Nefrotico puro - En niño de 5 – 10 años (fuera de estos rangos
etarios, se biopsia)
Manejo:
- Corticoides en altas dosis: si no se usan - IECA: disminuye la proteinuria
evoluciona a infecciones - Furosemida: aveces para el Edema, ojo porque
- TVP: dejarlo con anticoagulación podría hipovolemizarlo.
HTA en Niños
Causa: en un 90% es secundaria a
- HTA Renovascular: por una obstruccion de arterias renales secundario a una displasia fibromuscular
- Coartacion aortica: cardiopatía congénita caracterizada por una malformacion que obstruye la aorta,
produciendo una HT renovascular
- IRC
- Otras: feocromocitoma, Cushing, etc
Solo en un 10% es esencial (excepto en adolescentes donde la mayoria es esencial)
Diagnostico: con PA ≥ p95 según talla / edad / sexo (la mas importante es para la talla)
Estudio:
- Eco Doppler de Arterias renales: descartar la - Indice Aldosterona / Renina
causa renovascular - Etc…
- Funcion renal: descartar IRC
Tratamiento:
- De la causa: son enfermedades 2as
- Antihipertensivos: IECA, Alfa metildopa, bloqueadores de canales de calcio, hidroclorotiazida, etc
Exantemas
Generalidades: conocer la clínica
- Edad - Localizacion - Sintomas acompañantes
Si es viral: tto sintomatico, con PCT
Sarampion
Causa: Virus Sarampion
Epidemiologia:
- Afecta a cualquier edad
- Extranjero no vacunado
- Niños no vacunados o <1
año , con contacto
Clinica:
- Exantema rojo intenso: morbiliforme
- Fiebre Alta
- CEG importante
- Precedido por Conjuntivitis y Tos
- Inicia en cabeza y luego a caudal
- Viene con Enantema: Manchas de Koplik patognomónico (algunos días
antes que el exantema en si)
En Chile se requiere confirmación con IgM ya que no hay casos de Sarampion
La mayoria que van a confirmación terminan siendo un Parvovirus
Ante la mera sospecha, Notificacion Obligatoria (igual que la Rubeola)
Tratamiento: Sintomatico
Complicaciones:
- Neumonitis
- Encefalitis aguda o subaguda (Leucoencefalitis Esclerosante Subaguda)
Rubéola
Causa: Virus Rubeola
Epidemiologia:
- Afecta a cualquier edad
- Extranjeros no vacunados
- Niños en contacto con extranjeros no vacunados (Vacuna tres vírica)
Clinica:
- Exantema rosado, tenue, pero tupido (rojo mejos intenso que en
Sarampion)
- Fiebre baja
- Adenopatias retroauriculares y cervicales posteriores
- Artralgia / Artritis (también en Parvovirus)
- Puede o no venir con conjuntivitis
Diagnostico:
EN chile se exige la confirmación con IgM porque esta erradicado
Es de Notificacion Inmediata
Complicaciones:
- TORCH: mujer embarazada que se contagia de rubeola por primera vez en su vida
- Artritis viral: invalidante, muy dolorosa, por muchos días
Eritema Infeccioso**
Sinonimo de 5ª Enfermedad
Causa: Parvovirus B-19
Epidemiologia:
- Escolares - Preescolares
Clinica:
-Eritema malar (signo de la cachetada)
-Exantema en encaje o reticular que afecta extremidades o tronco
-Fiebre baja
-Artralgia / Artritis
Diagnostico: CLinico
Complicaciones: Abortos
Exantema Subito
Sinonimo de Roséola o 6ª Enfermedad
Causa: VH-6 y VH- 7
Epidemiologia: Lactantes entre 6 – 18 meses
Clinica:
-Fiebre Alta ! (40°C)
-Convulsiones febriles
-Luego que cede la fiebre, aparece el exantema
-Exantema papular, maculo papular eritematoso, muy ralo
Diagnostico: Clinico
Sindrome Pie, Mano, Boca

Causa: Enterovirus, Virus Coxsackie A 16
Epidemiologia:
- Escolares - Preescolares
-
Clinica:
-Exantema Papulo- Vesicular
-Afectacion de manos y pies (dorso, palmas y
plantas), en general con vesículas dolorosas
- Afectacion boca (paladar principalmente)
- Puede estar en todo el cuerpo
- Ulceras/vesículas en uvula o paladar blando
o alrededor de la boca
- Fiebre baja
¿Qué pasa si un adulto tiene las lesiones? : se sospecha una sifilis secundaria
¿ Que pasa si es en un lactante? : se sospecha sarna
Escarlatina
Causa: Streptococo Grupo A que produce toxina
eritrogenica
Epidemiologia
- Escolares
- Preescolares > 3 años
- Puede afectar adultos y adolescentes
Clinica:
- Exantema en piel de gallina (papular, solevantado, palpable)
- Respeta el triangulo de Filatov (igual que el Lupis)
- Viene con un Enantema: lengua de fresa roja, que evoluciona a fresa blanca con puntitos
rojos
- Lineas de Pastia. Petequias de distribución lineal en las fosas cubitales
- Suele venir con una Amigdalitis Pultacea (Escarlatina Faringea)
- Puede venir con Erisipela o infección de herida operatoria (Escarlatina Quirurgica)
Tratamiento: con ATB
- Faringea: tto simil a Amigdalitis Pultacea
Penicilina Benzatina o Amoxicilina
- Quirurgica: viene con riesgo de Shock Toxico
Penicilina G EV (Streptococco) + Clindamicina EV (de piel y partes blandas, impide la liberación de toxinas)
Meningococcemia
Causa: Meningococo o N. Meningitidis
Epidemiologia: cualquier edad
Clinica:
- Purpura – petequial
- Se va volviendo Equimotico
- Fiebre alta
- Puede venir con un exantema rosado
- Aveces asociado a Meningitis
- Sd. Water- House Friderichsen: Clinica de Insuficiencia Suprarrenal Grave (+ Corticoides)
- CID
- Shock septico
- Muerte: es el exantema MAS GRAVE
***Purpura Febril: SIEMPRE es una urgencia, porque viene con CID o Meningococcemia o Leucemia Aguda ***
- HC: objetivar la neisseria - PL: objetivar neisseria
Tratamiento:
- Penicilina G EV en dosis altas ó
- Cefalosporinas de 3ª G (Ceftriaxona o Cefotaximo)
- Soporte HD: drogas vasoactivas, corticoides
Púrpura de Schönlein - Henoch
Purpura Palpable en las extremidades inferiores y zona glútea (lo mas característico), sin fiebre
El exantema es equimotico, aveces con petequias con probable aparición de equimosis.
Kawasaki
Ojo Rojo, Boca Roja y Exantema = Kawasaki
Fiebre + Adenopatias
Caso Clinico
Niño de 5 años , fiebre 38.5°C hace dos días, mas eritema en mejillas, desaparece la fiebre y aparece exantema en
tronco y extremidades
➔ Parvovirus B-19 : mejillas, fiebre no muy alta
➔ Exantema Subito: desaparece la fiebre y aparece el exantema. Es de LACTANTES
➔ Solucion: 5ta Enfermedad, porque tiene fiebre baja, edad, eritema malar
Varicela
Causa: Virus Varicela Zostes (VVZ)
Clinica:
- Exantema pruriginoso
- Polimorfo: Papulas → Vesiculas → Pustulas → costras
- Contagia hasta que todas las lesiones esten en estado de costra
- Siempre afecta la cabeza, luego tronco y extremidades (si no afecta la
cabeza, es un prurigo)
- Prodromo: Fiebre, cefalea, CEG (como una infección inespecífica)
Diagnostico: CLinica
Tratamiento: sintomatico
- PCT
- No AINES (AAS NO): Sd de Reye, encefalitis o edema cerebral + hepatitis
- Aciclovir: 800 mg c/4 hrs (10 mg/kg/dosis) ambos 5 veces al dia
o Si es > 13 años
o El segundo caso en la familia en tiempos seguidos, la cantidad de virus con la que me contagie tiene
una carga viral mas alta por lo que podría hacer una varicela mas grave
o Grave: con complicaciones virales
o > 100 lesiones
o Varicela Hemorragica: vesículas no con agua, si no con sangre
o Inmunodeprimido
- Valaciclovir 1 g c/8 hrs por 7 dias (10 – 20 mg/kg c/8 hrs x 7 dias)
Complicaciones:
- Sobreinfeccion bacteriana: común en niños
o Con Gram (+) : St. aereus o St. pyogenes, produciendo erisipela, celulitis, se trata con Cloxacilina o
Cefalosporinas de 1ª generación
- Complicaciones Virales: Aciclovir EV (mas común en adultos)
o Neumonitis
o Encefalitis
o Hepatitis
- Complicaciones Inmunes: Cerebilitis post varicela , es un sd. Cerebeloso autolimitado, dura aprox 1 – 2
semanas
Herpes Zóster
Es la recurrencia del VVZ
Epidemiologia:
- Adulto mayor
- Inmunodeprimidos
- Estrés
- Eritema y luego vesículas
- Sigue la distribución de un dermatomo
- Puede venir con ardor (aveces previo al eritema)
- No pasa de la línea media
Tratamiento: Aciclovir o Valaciclovir (misma dosis que en VVZ)
Se usa porque disminuye el riesgo de la neuritis post herpética, es decir, evita que quede con el dolor constante de
tipo neuropático (puede durar toda la vida), por lo tanto SIEMPRE tratar.
Si llegase a ocurrir una neuritis post herpética se trata como las neuralgias en general, con Carbamazepina o ADTC
(Amitriptilina)
Varicela y Embarazo
Complicaciones
1) Neumonia por Varicela:
- Mas frecuente en el embarazo
- Todo embarazo con varicela recibirá el Aciclovir por VO
- Si tiene neumonía por varicela, Aciclovir EV
2) TORCH: “O” es Otros donde se incluye varicela
- SI se infecta antes de < 24 sem
- Solo tiene riesgo la mujer embarazada que nunca antes ha tenido varicela
- Mujer embarazada en contacto con alguien con Varicela:
o Si ya tuvo: observar
o Si nunca tuvo, se pide IgG (+) tuvo y se observa, pero si la IgG (-) y nunca tuvo, se da inmunización con
IgG Especifica Anti VVZ (NO la vacuna por ser un virus vivo)
3) Varicela Neonatal: madre contagiavirus pero no pasan los anticuerpos
- Varicela Grave en el RN: encefalitis
- Tto: Aciclovir EV + IgG anti VVZ
4) Madre con varicela : 5 dias pre y 2 dias post parto
- Basta con tto con Aciclovir EV + IgG anti VVZ al niño
- La madre, tto con Aciclovir VO
5) RN con varicela clínica
- Aciclovir EV + IgG anti VVZ
Psiquiatría Infantil
Trastorno del Espectro Autista (TEA)
Causa: Componente genético importante
Saber identificar temprano esto cambia radicalmente el pronóstico, ya que requieren una estimulación distinta al de
los niños neurotípicos
Prevalencia: 1% de la población
Clínica: tiene un amplio espectro de manifestaciones

- Rigidez Cognitiva:
- Dificultades en transitar de una actividad a otra: esto habla de dificultad para cambiar de una actividad a
otra, ofreciendo resistencia o en ocasiones un mal comportamiento. Se puede confundir con el trastorno
oposicionista desafiante, que trata de indisciplina y llevar la contra a la autoridad
- Repetitivos
- Rituales: tener una rutina les disminuye mucho el estrés, pero la idea es que sea flexible
- Ideas fijas respecto a ciertos temas
- Intereses Restringidos:
- Tema de interés acotado. Ej. Dinosaurios, números, juguete en específico, serie de TV
- En adultos se ve en temas de índole político, religioso, etc
- El problema es que limita la interacción
- Funcional (A través del interés se puede llegar a el Ej. Como crees que se siente el dinosaurio) vs
Disfuncional (Lo abstrae mucho y lo aleja del resto de las personas)
- Dificultades en la Socialización:
▪ Dificultad en captar las intenciones
▪ Disminución del contacto visual, suelen mirar la boca
▪ Solitarios: no les interesa la interacción con otros niños vs tienen interés en interactuar con otras personas,
pero sus otras dificultades hacen que lo aísle el resto de las personas
▪ Dificultades en el lenguaje implícito y códigos sociales (literales): no entiende frases de doble sentido, no
leen el lenguaje no verbal
▪ Disminución de la Atención Conjunta: capacidad de mantener la atención sobre un objeto en conjunto con
otra persona. Esto es la mirada de tres puntos, que consiste en que, cuando le quiero mostrar un objeto a
otra persona, suelo mirar el objeto y luego vuelvo a mirar a la persona
- Alteraciones Sensoriales:
▪ Camina en punta de pies (normal hasta los 2 – 3 años)
▪ Manierismos y Estereotipias: movimientos sin sentido funcional, le sirven para calmar su ansiedad o
angustia, siendo los mas comunes el aleteo (asociado a situación de estrés o felicidad), abrir y cerrar las
manos, cruzar los dedos, llevarse las manos a las orejas, aplaudir
▪ Distintos estímulos sensoriales pueden estresarlo o serle desagradable, como los ruidos muy fuertes,
tactos, texturas, comidas (cuesta alimentarlo, la textura de la comida lo altera y hace que la rechace)
- Lenguaje (a veces): en trastorno severo suele haber retraso del lenguaje
TEA tiene una gran cantidad de espectros que lo componen, dentro de los que se encuentran:
❖ Sd. De Asperger:
- Mas leve, logra lenguaje (esto incide mas en el pronostico de una persona con la condición de espectro
autista)
- Forma de pensar distinta
- Áreas de interés distinta (a veces restringidas)
- Dificultades Sociales: si tiene interés en relaciones sociales, pero no lo logra de manera efectiva
❖ Autismo:
- Mas frecuente un gran retraso del lenguaje y toda la comunicación (paraverbal y no verbal)
- Si es muy profundo, podría afectar el desarrollo cognitivo
- ¿Inteligencia? Tienen inteligencia normal, se destacan más en el área que les guste
❖ Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado
Diagnóstico: clínico
-Ante la sospecha, hay que apoyarse en pruebas estandarizadas, las que realiza el psiquiatra o terapeuta ocupacional,
psicólogos especializados
-Pruebas de Screening: M-CHAT ¿Quién? A todos idealmente
-Diagnostico Evolutivo: mantener al niño en observación
-El diagnostico es solo una herramienta de trabajo: neuro diversidad
Tratamiento: multidisciplinario y sistémico (se trabaja junto con la familia)
-Mientras antes, mejor, pero nunca es tarde -Terapia ocupacional
-Educación a los padres: requiere reforzamiento en -Desarrollo de habilidades
áreas diferentes -Prevención del Bullying
Casos Clínicos:
CC1: Niño de 2 años, dice 20 palabras, juega con el mismo juguete, camina en punta de pies y no le gusta que lo toquen
A los dos años debería decir más palabras y armar frases. En este caso se sospecha TEA
CC2: Niña de 5 años, lenguaje algo pedante, muy interesada en los medios de trasporte. Dificultad en juego con otros
Sospechar TEA, se le debe hacer el enfoque multidisciplinario completo y evaluar que tan funcional es
CC3: Hombre de 19 años, excelentes habilidades en matemáticas y en programación, pero con dificultades en aplicar
sus conocimientos en asuntos prácticos. No tiene amigos
Trastorno por Déficit Atencional

Causa: genética (en general hay antecedentes familiares)
Prevalencia: muy frecuente, pero es parte de la “neurodiversidad”
Clínica:
-Mal rendimiento escolar -Dificultades en la concentración
-Cambia con mucha frecuencia el foco de atención
Clasificación
❖ Hiperactivo: inquieto, verborreico
❖ Hipoactivo: es más difícil de identificar, y tiene mal rendimiento
Tratamiento:
-Técnicas de estudio -Intolerancia a la frustración, autocontrol
-Manejo de la autoestima -Fármacos estimulantes: Metilfenidato, Anfetaminas,
-Estimulación multidisciplinaria Modafinilo
TDA en Adultos
Causa: genética (familiar)
Clínica:
-Mal rendimiento académico, problemas laborales -Inquietud, verborrea
-Impulsivos, desordenados -Sin síntomas del animo
Diagnostico Diferencial: no confundir con un trastorno del animo en una manía en el contexto de un
trastorno bipolar (tiene idea de grandiosidad)
Tratamiento: Igual que en los niños
-Trabajar habilidades para que se concentre -Fármacos
-Técnicas de estudio
Discapacidad Intelectual (Antiguo Retraso Mental)
Causa: múltiples (genéticas, asfixia, TORCH, etc)
Diagnostico:
-En base a las pruebas de desarrollo y cognición: siendo el indicador el CI, se considera < 70 (este es un mal indicador)
-Dificultad en habilidades cognitivas: lenguaje, escritura, expresión, matemáticas, trabajo ejecutivo, etc
Tratamiento
-Multidisciplinario -Estimulación enfocada en las distintas dificultades que
presenten
Diagnostico Diferencial: Parálisis Cerebral, que puede ser secundario a asfixia, o alguna cosa perinatal,
donde el 80% tiene la inteligencia normal, se afecta principalmente su parte motora (rigidez, hipotonía, dificultad para
moverse)
Oposicionismo Normal
Causa: el proceso de individuación normal (la diada madre-hijo comienza a separarse hasta que el niño logre su
autonomía)
Asociado al temperamento difícil
Clínica: Niño 2-3 años, con rabietas y obstinación
Tratamiento:
-Educar -Paciencia
-Desarrollar la tolerancia a la frustración
Trastorno Oposicionista Desafiante (TOD)

Causa:
Temperamento difícil
Mala disciplina: no desarrolla técnicas de autocontrol, autorregulación, tolerancia a la frustración
Clínica: -Hace lo contrario a lo que se pide

-Preescolar / Escolar
-Insolente, agresivo, terco Tratamiento:
-Mala relación con la autoridad -Educación
-Mala relación con pares por no tolerancia a la -Disciplina
frustración -No maltrato (¡paciencia!)
-Poca tolerancia a la frustración -Intervención Sistémica
Trastorno de Conducta Disocial

Causa: asociado a genética (no es lo más importante), sino que son principalmente niños que están en un ambiente
de vulnerabilidad, con problemas de conducta en los padres o los pares (Ej. Drogas, delito, consumo de sustancias)
Clínica:
-Escolar o Adolescente “malo” -Destruye propiedad pública y privada
-Miente, roba, es irrespetuoso -Puede delinquir y transformarse en un delincuente,
-Malas notas pudiendo evolucionar a un tipo de trastorno de la
-Maltrata personas o animales personalidad antisocial
Tratamiento: intervención inmediata con un enfoque sistémico
Casos Clínicos
CC1: Niño de 2 años, hace rabietas y grita cuando no se hace lo que quiere. Se tira al suelo y patea
Oposicionismo normal
CC2: Niño de 5 años muy insolente y desobediente. Hace lo contrario a lo que se le pide, golpea a los padres e insulta
Oposicionista desafiante
CC3: Niño de 12 años, sin mayores antecedentes. Hace un mes bajo sus calificaciones, anda irritable e insolente. Se
encierra en su pieza, con un portazo y le ha gritado a la mamá
Depresión infantil
CC4: Niño de 14 años, le ha robado a su madre. Raya las paredes del colegio, copia y miente. Les lanza piedras a los
perros y ha reprobado muchas asignaturas
Trastorno de Conducta Disocial
CC5: Niña de 6 años, es muy traviesa. AL jugar suele romper las cosas, desordenar todo. Tiene malas calificaciones,
pero es una niña dulce y tierna
No tiene actitud desafiante, es déficit atencional tipo hiperactivo o niña normal
Violencia Intrafamiliar (VIF)

Incluye todos los tipos de violencia
-Fisica: golpes -Psicológica: violencia verbal -Abandono
Causa: falta de herramientas del abusador para manejar situaciones
Asociado a los trastornos de personalidad (Principalmente Cluster B):
- T. Personalidad Antisocial: delinquen, son crueles e insensibles
- T. Personalidad Limitrofe: muy impulsivos y agresivos
- T. Personalidad Narcisista: violencia psicológica en base a su necesidad de controlar y recibir atención, alagos y
otros conocimientos
Sospecha Clinica:
-Fx o equimosis en distintos estados de avance (Dg. Dif. Alteración de la hemostasia)
-Fx especificas: raras que se produzcan de manera espontanea o durante el juego, tales como las fracturas costales
posteriores y escapula (niño que agarra posición fetal y lo golpean por la espalda)
-Fondo de Ojo: hemorragias de la retina, las que se producen por el Sd. De shaken baby (bebe zacudido)
-Quemaduras de cigarrillo
Examenes:
-Rx de todo el cuerpo: buscar fx antiguas -Fondo de Ojo: hemorragia retineana
Tratamiento:
Victima: -Denuncia obligatoria (en menores de edad) al director
-Proteccion del hospital
-Tratamiento de lesiones -Registro de lesiones adecuado
-Activacion del protocolo jurídico Victimario:
-Psicoterapia
Depresión Infantil
Causa: disfunción familiar, bullying, problemas escolares, abuso, violencia
Clinica: la misma que en los adultos
-Tristeza -Cambios en el comportamiento: baja sus notas, se
-Anhedonia vuelve insolente
-Inapetencia
Tratamiento
-Psicoterapia familiar: enfoque sistemico -Evitar fármacos
Trastorno Bipolar
Causa: genética
Clinica:
-Suele manifestarse en adultez o adolescencia
-Raro que inicie en niños
-Sospecharlo en antecedentes familiares mas mania, hipomanía o depresiones graves / psicóticas en la edad infantil
Tratamiento
-Litio: estabilizadores del animo -Anticonvulsivantes: también estabilizadores
Distimia
Causa: disfunción familiar
Clinica: igual que en adultos, con tristeza con animo bajo, sin cumplir los criterios de depresión.
En la edad pediátrica, adolescente y niño no se espera 2 años para el diagnostico como en el adulto, basta con solo un
año
Tratamiento:
-Psicoterapia con enfoque familiar -Evitar fármacos
Trastornos Ansiosos
Ej. Trastorno de Ansiedad de Separacion
Causa: apego inseguro
Clinica:
-Preescolares (jardín infantil) -Pesadillas con separación
-Ansiedad marcada al estar sin los padres -Evitacion (ej. Salir de casa)
-Miedo a que le pase algo malo a los padres o los niños
Tratamiento: educar y psicoterapia
En jardín se empieza con la prescencia de los padres, hasta que se acostumbre (exposición progresiva)
*En los lactantes es muy común que haya ansiedad al separarse de sus padres.
A la vez las madres también están con mucha ansiedad
Otros Trastornos Ansiosos

-Trastorno Postraumático -TOC
-Trastorno de Estrés Agudo -Trastorno de angustia generalizada
EN los niños también se pueden ver, símil al de los adultos, aunque es poco frecuente
Tratamiento:
-Psicoterapia y Educación
-Evitar Fármacos
Nefrología Infantil
ITU
Diagnostico: Clinica + Urocultivo
Clinica:
- Disuria - Fiebre (ITU alta)
- Orina de mal Olor - Puño percusión (+) (ITU alta)
- Poliaquiuria - En lactantes puede ser solo fiebre
Urocultivo (+):
- Orina de 2º chorro o por recolector: UFP > 100.000
- Muestra por sondeo: > 10.000 UFP
- Por puncion vesical: ≥ 1 UFP
En niños y lactantes se debe tomar por sondeo o puncion.
Estudio:
1. Eco Renal: ver malformaciones obstructivas y el reflujo vesicoureteral grado III o mas (los que dilatan el uréter).
Se pide siempre, los otros exámenes cuando la eco esta alterada o hay una Pielonefritis en < 1 año
2. Ureterocistografia: para el RVU (Gold Standard)
3. Cintigrafia estatica o DMSA
a. En Agudo: PNA
b. Diferido: post 6 meses PNA, muestra si hay cicatriz renal o no
Tratamiento: ATB
ITU Baja: Nitrofurantoina por 7 dias
Cefadroxilo por 7 dias
NO ciplofloxacino porque afecta el cartílago de crecimiento
ITU Alta: Cefadroxilo por 7 dias
Cefuroximo o Cefradina
En < 3 meses o PNA grave (shock septico, compromiso de conciencia o IRA): se hospitaliza y se trata con cefalosporinas
por via EV, de 1ª generacion como Cefazolina, o de 3ª generación como Ceftriaxona o Cefotaximo
En > 3 meses: se maneja de manera ambulatoria, a menos que se complique con un abseso, insuficiencia renal, shock
septico, etc.
Profilaxis en Pediatria: con Cefadroxilo o Nitrofurantoina, con una toma al dia y la mitad de la dosis. Se indica
con:
- Estudio pendiente
- Pendiente la resolución de la causa: ej. RVU
- ITU recurrente: ≥ 3 ITU
Malformaciones Urológicas Obstructivas

Muy frecuentes en pediatria
Clinica: dada por las complicaciones
- Uropatia obstructiva baja: dificultad micción, - IRC postrenal
incontinencia - Desarrollando una HTA 2ª
- ITU
Estudio:
- Ecografía: Suelen dilatar una parte de la via urinaria
- Uretrocistografia: ve bien en RVU y objetiva otras malformaciones
o Valvas Uretrales o Valvas de Uretra posterior: dilatan desde la vejiga hacia arriba, la obstruccion esta
a nivel de la uretra (en adulto estaría asociado a alteraciones prostáticas)
o Estenosis Ureterovesical: se dilata un uréter, desde el uréter distal hacia arriba, donde la zona
estenotica es la unión del uréter con la vejiga
o Estenosis Pieloureteral: se dilata desde la pelvis renal hacia arriba
Tratamiento: quirurgico por obstruccion de la via urinaria
Algunas son normales como: (se observan, se consideran una variante anatómica)
- Riñon en L - Riñon en herradura - Ureter doble
Reflujo Vesico Ureteral (RVU)
Clinica: ITU y PNA, desarrollando ERC por las ITU (las pielonefritis van destruyendo el tejido renal) y por la dilatación
o hipertensión hidrostatica que se produce a nivel de la via urinaria que va dilatando e hipertrofiando los riñones.
Diagnostico:
- Ecografia: solo mostrara la dilatación del uréter y de la pelvis renal (hidroureteronefrosis), solo en las de grado
III a VI
- Uretrocistografia: es el Gold Standard, ve todas las dilataciones desde el grado I en adelante
Tratamiento
Leve: grado I o II, se observa; si esta con ITU recurrente se deja con los ATB profilactivos
Moderado: grado III o mas, se trata con cirugía, que consiste en un reimplante vesicoureteral, donde el uréter en su
unión a la vejiga se saca y luego se reimplanta pero de manera oblicua, de forma que la pared de la vejiga actue como
válvula evitando el reflujo
Hematologia Infantil
Púrpura
Definicion: lesiones cutáneas que no blanquean a la compresión, ocurre con las petequias (purpura petequial) y con
las equimosis (purpura equimotico). Tambien existe el purpura leucocitoclastico o vasculitico que es un purpura mas
solevantado y palpable
Manejo: solicitar hemograma con recuento plaquetario
Trombopenico:
- PTI *** - CID
- Leucemia - Otros
- SHU
No Trombocitopenico:
- Purpura de Schönlein Henoch - Enfermedad de Von Willebrand
- AINES - Otros
SI esta asociado a fiebre, es una URGENCIA, pudiendo ser una Meningococcemia o una Leucemia
Púrpura de Schönlein Henoch

Causa: enfermedad post infecciones con depósitos de IgA en Bp (suele ser post infecciosa, por una amigdalitis por
estreptococo)
Clinica:
- Purpura palpable (leucocitoclastica) en EEII y glúteos (aveces en EESS)
- GNA (puede complicarse con una IRA)
- Artralgia y Artritis
- Compromiso GI ( dolor abdominal difuso, HDB, diarrea)
Diagnostico: clínico (o por Bp )
Estudio:
- Funcion renal: determinara el pronostico de la enfermedad, si hay daño renal aumenta el riesgo y si persiste
también
- Hemograma: normal (sin descenso en el numero de plaquetas)
Tratamiento: observación y corticoides orales en altas dosis
Indicaciones de corticoides:
- Artritis - Compromiso GI - Glomerulonefritis
Evidencia: no se ha demostrado que sirvan, pero se recomiendan en los casos anteriores
PTI
Causa:
- Idiopatica
- Post infecciosa (secundario a una enfermedad respiratoria alta, hace algunas semanas con resfrio)
Clinica: alteración de la hemostasia 1ª
- Petequias / Equimosis
- Sangramientos de origen mucoso (epistaxis, gingivorragia)
Diagnostico: Hemograma (plaquetas bajas, GR u GB normales, es una trombocitopenia aislada)
Si esta con fiebre, esplenomegalia, adenopatías y anemia, se sospecha leucemia, se debe realizar una Bp de MO, la
que habitualmente esta normal o con aumento de los Megacariocitos (células madres de las plaquetas)
Tratamiento: depende del numero de plaquetas
>20.000 plaquetas / mm3 : se observa y debe guardar reposo
<20.000 plaquetas /mm3: Prednisona VO
Hemorragia grave: hematemesis, hemorragia intracerebral: IgG altas dosis EV (tto de rescate). Si falla, de ultima línea
esta la transfusión con plaquetas
Anemia
Definicion: Hb < p10 para la edad
RN < 15 3 meses < 9 12 meses < 12
Estudio y manejo: similar a los adultos
- Hemograma - Recuento reticulocitos - Perfil de Fierro
Anemia Fisiologica: ocurre entre los 2 – 6 meses cuando la Hb esta baja, y siempre esta Hb con valores >9
Anemia Ferropenica: ocurre después de los 6 meses, habitualmente en un niño que esta con lactancia materna.
Para esto profilaxis con Fierro desde los 4 meses hasta el año de edad; en caso de RN prematuro se inicia el Fe a los 2
meses o cuando duplica su peso de nacimiento.
Ictericia Neonatal
Causa:
Fisiologica Patologica
Complicacion: Encefalopatia hiperbilirrubinemica o Kernicterus
Paralisis cerebral por impregnación de los ganglios de la base, viniendo con un síndrome extrapiramidal asociado y
retraso mental
Clasificacion
1. Precoz (<24 hrs): siempre es patológica, son de predominio indirecto
- Hemolisis por incompatibilidad de Grupo ABO - Sepsis
- Hemolisis por incompatibilidad de Grupo Rh - Sd. De Cligler Najjer
2. Tardías (>6 dias) o Prolongadas (>10 dias):
- Predominio Indirecto: - Predominio Directo:
o Ictericia por lactancia materna o Atresia biliar primaria
o Hipotiroidismo o Hepatitis Neonatales
Ictericia Fisiológica
Causa: la bilirrubina que se produce en los primeros días de vida es mayor que la capacidad hepática para degradarla
Clinica: es de predominio indirecto, llega hasta los muslos y sin otros síntomas. Si llega mas allá de los muslos o
rodillas se sospecha causa patologica
- Mal aumento de peso
- Mala alimentación
- Mala técnica de lactancia o hipoalimentación
- Asociado a cefalohematomas: hemorragia con hemolisis extravascular
- Parto prematuro: en prematuros la ictericia es mas frecuente, mas severa y de mayor duración.
Perfil temporal
Inicio: dia 2 – 5
Duracion: 7 dias (máximo el dia 10 de vida)
Laboratorio: BT (indicaría la severidad)
Tratamiento:
- Observacion, con incapie en mantener una buena lactancia
materna
- Fototerapia
- En casos mas graves, Exanguinotransfusion.
Mas posibilidad de fototerapia:
- A mayor bili
- A menor edad
- A menor edad gestacional
- Factores de Riesgo
o Asfixia neonatal
o Alteraciones enzimáticas
Ictericia Precoz
Es la que ocurre las primeras 24 hrs de vida
Laboratorio:
- Hemograma
- Grupo ABO y Rh Hemólisis
- Coombs
- Hemocultivo : descartar Sepsis
Tratamiento: Observacion
En general se indica fototerapia ya que no suelen ser leves , y exanguinotrasnfusion
Son las mas graves y riesgosas por su inicio precoz y alcance de valores elevados (Bilirrubina Indirecta)
Ictericia Hemolítica
Incompatibilidad ABO o Grupo Clasico:
Madre RN Inicio
O AoB Desde el 1er embarazo (no requiere sensibilización previa)
Rh (-) Rh (+) Desde el 2do embarazo (hay sensibilización previa)
Diagnostico:
Coombs Directo (+): hay Ac atacando GR de los niños
Hemograma: Anemia (Hto < 45)
Frotis: con esquistocitos (hemolisis intravascular)
Prevencion de la Isoinmunizacion Rh
Evitar que la madre Rh (-) se sensibilice, es solo para madres Rh (-)
Historia Natural: en el primer embarazo ningún problema, pero en este se sensibiliza (durante parto, donde hay
intercambio sanguíneo entre el RN y la madre)
En los siguientes embarazos todos mal, con aborto, hidrops fetal o muerte del RN
Manejo Actual de Mujer Rh (-): se le solicita el Coombs indirecto que evalua si esta sensibilizada o no
- Coombs indirecto (-): madre no sensibilizada, se le da la Ig Anti D (Rhogam)
- Coombs Indirecto (+): la madre ya esta sensibilizada, se sigue al feto con Doppler fetal de ACM que mostrara el
grado de anemia
o Anemia leve: observación
o Anemia severa: interrupción, pero si es muy prematura se realiza una transfusión intrauterina con
cordocentesis la que trasfunde sangre O Rh (-), porque de esa forma la madre no la podrá hemolizar,
asegurándonos que el RN no este con mucha anemia
Indicaciones de Rhogam:
- Mujer Rh (-) no sensibilizada (Coombs negativo) en 72 hrs post parto: se evita el 90% de la sensibilización Rh
- A las 28 sem: se evita el 9% de la sensibilización Rh
- Situacion en que haya habido intercambio de sangre entre feto y madre, como en aborto, embarazo ectopico,
mola, amniocentesis, metrorragia o biopsia de vellosidad corial
Ictericia Tardía y Prolongada

Tardia: empieza tarde, desde el dia 6 o 7 en adelante
Prolongada: es la que dura mas de 7 – 10 dias
Manejo: solicitar la BT y directa
- Predominio Indirecto: se sospecha hipotiroidismo (solicitar TSH) o ictericia por lactancia materna
- Predominio Directo: se solicita Ecografia abdominal, para descartar una atresia biliar primaria. Si esta normal se
solicitan pruebas hepáticas por sospecha de hepatitis neonatal
Ictericia por Lactancia Materna

Causa: Lactancia materna insuficiente
Clinica: perfil temporal
Inicia el dia 4 – 7
Llega al máximo entre el dia 14 – 20
Dura 1 – 3 meses
Es de predominio indirecto, suele ser leve (< 20 mg/dL)
Diagnostico: de descarte
Tratamiento: observar, se mantiene lactancia materna asegurando una buena alimentación
Si la bilirrubina se eleva mucho, si es indicación de fototerapia.
Atresia Biliar Primaria

Causa: Obstruccion de la via biliar de tipo idiopática
Clinica:
Ictericia de inicio tardío (dia 14 – 21)
Predominio directo o conjugado
Coluria y Acolia
Diagnostico: Eco Abdominal
Tratamiento: quirurgico, con cx de Kasai (mejorar el drenaje biliar con una asa intestinal), la que debe hacerse
antes de las 8 semanas, ya que si es posterior progresa a una cirrosis biliar. Si no funciona la cirugía, es causa de
trasplante hepático.
Casos Clinicos
CC1: RN de 20 dias, con ictericia y coluria
Es tardía, con coluria es de predominio directo
Atresia biliar 1ª
Pedir BT y BD
Confirmar con Eco Abdominal
Cx de Kasai
CC2: RN de 5 dias con ictericia hasta muslos que inicio a los dos días (fisiológica?), Madre O (+) y Niño A (-)
Hemolisis por incompatibilidad ABO, no hemolisis por incompatibilidad Rh, pero como no tiene nada que oriente a una
ictericia hemolítica por severidad (anemia), es una ictericia fisiológica.
CC3: RN de 18 dias (ictericia tardía o prolongada), con ictericia hasta los muslos, bilirrubina de 15, BD en 2 (es de
predominio indirecto, con posibilidad de ser por LM o por hipotiroidismo), con TSH normal
Lactancia materna, se mantiene esta y se aumenta la frecuencia de las tomas
CC4: RN de 2 dias de vida, con ictericia marcada que inicio a las 12 hrs de vida (ictericia precoz), madre primigesta O
Rh (-), RN A Rh (+), por lo tanto, la madre al ser O puede hemolizar al RN O y además por la incompatibilidad Rh con
madre Rh (-).
Ictericia Hemolitica por Incompatibilidad ABO (es primigesta)
CC5: RN de 10 horas con ictericia (ictericia precoz o patológica?), hasta los muslos, madre multípara A Rh (-) y RN B
Rh (+), la madre A es improbable que hemolice a niño B, y al ser Rh (-) tiene riesgo de hemolizar al niño Rh (+), por ser
multípara lo mas probable es que ya este sensibilizada
Ictericia Hemolitica por Incompatibilidad Rh (multípara)
Síndrome de Distrés Respiratorio del RN

Generalidades
Clinica: inespecífica
- Taquipnea - Cianosis
- Aleteo nasal - Uso de musculatura accesoria
- Quejido - Desaturacion
Causas:
- Taquipnea Transitoria - Neumonia congénita
- Enfermedad de membrana hialina - Hipertension Pulmonar Persistente
- Sd. De aspiración meconial - Hernias diafragmática congénita
- Neumonia adquirida en la comunidad - Cardiopatia congénita
Diagnostico: Clinico + Rx de Torax
Aveces la clínica es suficiente, como en Hernia diafragmática congénita que mostrara abdomen excavado, RHA (+) en
torax, o soplo continuo holosistolico es una cardiopatía congénita, etc
Tratamiento: Soporte (desde el O2 a VM) + Tto de la causa
Taquipnea Transitoria (TT)

Causa:
Demora en la reabsorción del liquido pulmonar
Factores de Riesgo:
- Cesarea: no esta sometido al estrés del Trabajo de Parto
- Prematurez (desde las 37 sem hacia abajo)
Clinica:
- Sd. De Distres respiratorio leve
- Responde a oxigeno en baja concentración
Rx de Torax:
- Normal
- Pulmon húmedo: hilios prominentes + derrame de la pleura + cisuritis (derrame en la cisura pleural)
***En adulto esta Rx seria por una IC
Tratamiento: O2 en baja dosis
Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)

El mas grave de los SDR del RN
Causa: Falta de surfactante pulmonar
Factor de Riesgo:
- Prematurez (< 34 sem)
- Hijo de Madre diabética (se puede manifestar hasta en las 35 semanas)
Prevencion: Corticoides
Clinica:
- SDR RN severo
- Requiere grandes concentraciones de O2 para regular su saturación
Rx de Torax:
- Condensacion bilateral
- Broncograma aéreo
- Vidrio esmelirado: opacidad bilateral en ambos pulmones
Tratamiento: VM
Surfactante Endotraqueal: ayuda a descolapsar los alveolos colapsados por la falta de surfactante
ATB: se puede sobreinfectar
Sd. De Aspiración Meconial (SAM)

Causa: aspiración de meconio espeso (recién hecho)
Factor de Riesgo:
- Asfixia: se elimina el meconio por relajación de los esfínteres, es un signo de
SFA
- RN post termino: post 42 sem
Clinica:
- SDR severo
- Clinica obstructiva: aumento del diámetro toracico, sibilancias, con riesgo de
evolucionar a neumotórax
Radiografia de Torax:
- Infiltrados bilaterales alveolo intersticiales y multifocales
- Neumotorax
Tratamiento: soporte
Se suele dejar ATB por posible sobreinfección bacteriana (meconio es caldo de cultivo)
RN con meconio en la boca: aspirar en la boca solamente, máximo en la orofaringe, lo mas probable es que se lo trage.
Si situo el catéter de forma mas profunda, hay mas riesgo de aspiración.
Hipertension Pulmonar Persistente (HTPP)

Es sinónimo de la circulación fetal pesistente
Causa: Circulo vicioso
Hipoxia → Vasocontriccion pulmonar → HTP → Hipoxia
Factores de Riesgo:
- Asfixia Neonatal - NAC
- Enfermedad de Membrana Hialina - Sd. De Aspiracion Meconial
Clinica:
- Sd de Distres Respiratorio Severo
- Muy cianótico
- Cianosis que no responde a oxigeno
*Se administra la Prostaglandina E1, que mantiene el ductus arterioso abierto para evitar el cierre (útil en cardiopatías
congénitas ductus dependiente)
Rx de Torax:
- Normal
- Alteraciones de la causa de base
Tratamiento: Reanimacion y Soporte
El O2 es el vasodilatador mas importante de los vasos pulmonares
Tipos de Recién Nacido

Recién Nacido Pre Término
Lo mismo que RN Prematuro
Definicion: edad gestacional < 37 sem (36 sem + 6 dias)
Riesgos:
1ª causa de muerte en niños, en especial los < 34 semanas que se complican con enfermedades como:
- Enfermedad de Membrana Hialina - Hemorragia Peri ventricular
- Enterocolitis Necrotizante - Muerte
Estas se pueden evitar administrando los corticoides antenatales. Ademas riesgos de
- Hipoglicemia - Ictericia
- Hipotermia - Maltrato infantil : post estrés del cuidador, hay mas
- Sepsis riesgo de abandono
- Anemia
No hacen poliglobulia ni tienen malformaciones
Recién Nacido Post Término

Definicion: nace con EG > 42 sem
Riesgos:
- Insuficiencia placentaria *** - Asfixia
- Hipoglicemia - SAM
- Poliglobulia: por la hipoxia intrauterina
Conducta: interrumpir a las 41 sem si no inicia un TP de forma espontanea
Se induce con Misoprostol o Cesarea
Recién Nacido PEG

Definicion: nace con peso < p10 para la edad gestacional
Riesgos:
- Insuficiencia placentaria *** - Asfixia
- Hipoglicemia - Hipotermia
- Poliglobulia
Manejo: el de la RCIU que es Doppler dependiente
Recién Nacido GEG
Definicion: Peso > p90 para la edad gestacional
Asociado a DG (aunque algunos son constitucionales)
Riesgos:
- Hipoglicemia
- Poliglobulia
Manejo: siempre HGT a las 2 hrs para que no haga una hipoglicemia
Hijo de Madre Diabetica

Definicion: madre con DG o DPG
Riesgos:
DMG:
- Hipoglicemia - Macrosomia (4.2 kg)
- Poliglobulia - Retencion de hombros
- Hipocalcemia - Polihidroamnios
DMPG:
- Malformaciones: defectos del tubo neural (espina - RCIU
bífida o anencefalia) o malformaciones de EEII y - PE
cardiopatías congenitas - Insuficiencia placentaria en general
Manejo: a todos HGT a las 2 hrs , ya que la hipoglicemia sigue siendo la complicación mas frecuente
Patología Neonatal
Hipoglicemia Neonatal
Factores de Riesgo: multiples
- GEG - RN pretermino
- PEG - RN postérmino
- HMD - Poliglobulia
Clinica: 2 – 4 hrs
- Convulsiones - Llanto, temblor, inquietud (síntomas de tipo
- Sopor simpatico)
Si un paciente tiene alguno de los factores de riesgo, se pide HGT y screening
Diagnostico: HGT < 45 mg/dL , que debe ser confirmado con una glicemia EV
Tratamiento:
- Leve (>30 y paciente asintomatico): SG VO - Severo (<30 o paciente sintomatico): SG EV
Hipocalcemia Neonatal
Alteracion hidroelectrolítica mas frecuente en el neonato
Factores de riesgo:
- RNPT - Hijo de madre diabética
Clinica:
- Hipotonia - Arritmias: Torsades de Pointes por prolongación
- Convulsiones del QT
- Tetania
Diagnóstico:
- Calcio total < 7 - 8 mg/dL (en adultos es <8.5)
- Calcio Ionico < 3 – 4 mg/dL (<3.5) → el ideal, viene con menos variabilidad por la cantidad de proteínas plasmáticas
Tratamiento:
- Leve (∆ < 1 y asintomatico): observar evolución y controlar luego con una calcemia
- Severa (∆ > 1 o sintomatico): Gluconato de Calcio EV por goteo
Poliglobulia Neonatal
Es sinónimo de la Policitemia neonatal
Factores de Riesgo:
- GEG - RCIU
- PEG - NO en prematuro!! → en estos hay anemia
- RN post termino - Demora en cortar el cordon umbilical, la
- HMD recomendación actual es esperar 1 min
- PE
Clinica:
- Piel violácea, pletórica (rojo) - Convulsiones - Hipoglicemia
Diagnostico: Hto > 65 %
Tratamiento:
- SIntomatico o Hto > 70% : Eritroféresis o Sueroclisis (se diluye el exceso de GR)
- Asintomatico y Hto < 70 %; Observar
Encefalopatía Hipóxico Isquémica

Causa:
- Asfixia neonatal - Hipoxia Intrauterina (insuficiencia placentaria, PE,
asfixia, SFA)
Clinica:
- Letargia - Convulsiones - Hipotonia
Diagnostico: descartar las otras causas (hipoglicemia, hipocalcemia, etc)
Ecografia Cerebral: por las fontanelas abiertas funcionan como ventana ecográfica para ver el cerebro y alguna lesión
y/o hemorragia (asfixia se asocia a una hemorragia periventricular)
Tratamiento:
- Soporte
- Rehabilitacion
Convulsiones Neonatales
Tratamiento:
- La causa de base
- Fenobarbital
Sepsis Neonatal
Agente:
- Streptococo agalactiae (= Streptococo Beta Hemolitico grupo B)
- E. coli y otros Gram (-): los típicos del canal del parto
Factores de Riesgo:
- Prematurez *** → se realiza profilaxis a todo RN < 37 sem durante el parto
- Ruptura Prematura de Membranas o RPO
- Infeccion Intraamniotica (IIA)
Clinica: muchos síntomas
- Fiebre T ≥ 38 °C - Hipotermia o alteraciones de la termoregulacion
- Letargia - Ictericia
- Convulsiones - Hepato esplenomegalia en RN normal
- Hipotonia - Deterioro generalizado
- Rechazo Alimentario
Manejo: muchos exámenes para confirmar sepsis y encontrar foco
- Hemograma - Sedimento de orina + Urocultivo
- PCR - Radiografia de Torax
- Examenes generales - Puncion lumbar
- Hemocultico
Iniciar ATB
Tratamiento:
- Soporte
- ATB: Ampicilina (St. grupo B) + Cefotaximo o Gentamicina
Trastornos Craneales
Microcefalia
Definicion: perímetro craneano o PC bajo – 2 DS , ajustado por sexo y edad.
Causas: multiples
- TORCH : Citomegalovirus, Virus Zika, Toxoplasma
- Genetica: Sd. De Down
- Noxas intrauterinas: OH
Complicaciones: discapacidad cognitiva en 85% al usar corte de < - 3 DS y hasta en 70% de los casos al usar el corte
de las -2 DS
Neuroimagen: Eco cerebral, TAC cerebral o RNM
Tratamiento: Multidisciplinario
Si hay una causa manejable (Sifilis, Chagas) administrar tto farmacologico
Macrocefalia
Definición: PC sobre +2 DS (o 3 DS), ajustado según sexo y edad
Causas:
- Genética : macrocefalia constitucional (90%) - Hidrocefalia
Signos de alarma:
- Examen neurológico alterado (hipotonía, espasticidad, convulsiones, etc)
- Avance en número de DS
- Signo de puesta de sol: el iris esta mas hacia inferior, dejando ver la esclera a nivel superior
Diagnostico:
- Antenatal con ecografía obstétrica
- Clínica midiendo la cabeza del niño
- Neuroimagen se suele pedir solo en caso de que haya un signo de alarma
Tratamiento: depende de la causa
- Constitucional: observar
Cefalea en Niños
Manejo: el mismo de los adultos
Anamnesis + Examen físico
- Si esta sin signos de alarma: AINES
- Con signos de alarma: signos meníngeos, alt. Del examen neurológico o en el fondo de ojo, se solicita una
Neuroimagen y posible PL posterior
Síndrome de Down
Trisomia 21
Clinica: la intensidad de los sintomas es muy variable
- Hipotonia
- Fascie característica
o Hipocanto o Boca abierta
o Separacion de ojos mayor por hipotonía
o Puente nasal deprimido o
o Orejas de inserción mas baja macroglosia
- Discapacidad cognitiva
Caracteristicas físicas:
- Mano con una sola línea: mano simial
Factor de Riesgo: edad materna
- 30 años: 0.1 % - 40 años: 1% - 50 años: 10%
Diagnostico: Clinico, con posterior confirmación con cariotipo
Es posible hacer antenatal a las 11 – 14 semanas, donde se hace el dg de las aneuploidías. Se confirma con una Bp de
Vellosidades coriales, con cariotipo de esta.
No es causal de aborto en Chile, a diferencia de las letales, como trisomis 13, 18 que son incompatibles con la vida
Enfermedades Asociadas
- Cardiopatias congénitas: CAV - Hipotiroidismo
- Malformaciones GI: atresia esofágica, atresia - Otras
duodenal, ano imperforado
Crecimiento y Desarrollo: se evalua con tablas especiales
- Obesidad vs desnutrición: tienen tablas propias
Tratamiento: Multidisciplinario, estimulándolo lo mas posible para alcanzar su máximo potencia de desarrollo
cognitivo
Inmunodeficiencia
Generalidades
Clínica: infecciones recurrentes
Causas:
1. Secundarias: son las mas frecuentes
- Cancer - Leucemia
- VIH - Uso de corticoides
- Desnutricion
2. Primarias:
Tipos
1. Humorales: alteraciones en 2. Celulares: afectan a
- Anticuerpos (Linfocitos B): IgG, IgA - Linfocitos T
- Complemento - Fagocitosis
Estudio
- Hemograma con recuento de las subpoblaciones de Linfocitos (Linfocitos B, T, T-Helper, Citotoxico, Natural Killer)
- Clases de Ig (IgA, IgG, IgM)
- Subclase de IgG (tipo 1, 2, 3, 4)
- ELISA VIH
Sistema Inmune
Sistema Inmune Extracelular:
Existen tres células presentadoras de antígenos:
1. Celulas dendríticas: son las células presentadoras de antígenos, las que pinocitan a algún antigeno.
2. Fagocitos: fagocitan los antígenos
3. Linfocitos B: se adhieren por sus receptores a los anticuerpos que tienen en su pared algún antigeno,
Estas se llevan los antígenos y los presentan a través de las moléculas de histocompatibilidad tipo II (MHC-II) al Linfocito
T- Helper, que secreta Citoquinas. La respuesta del Linfocito T Helper puede ser de dos tipos:
1. T- Helper 1: en contra de virus y bacterias a través de IL-1. IL-12, TNF-α
Se activan neutrófilos, macrófagos, Linfocitos T Citotoxicos y NK
Se estimula al Linfocito B para que se transforme en una celula plasmática que va a secretar los Ac de tipo IgM e
IgG
2. T-Helper 2: en contra de parásitos y en alergias, por IL-4, IL-5 e IL-10.
Se activan los Eosinofilos (atacan parasitos), a los Basofilos
Linfocito B se induce a que se transforme en una celula plasmática produciendo IgE
Sistema Inmune Intracelular

Todas las células del cuerpo muestran sus antígenos a través de las moléculas de histocompatibilidad Tipo I (MHC-I) al
Linfocitos T Citotóxico, el que al enfrentarse a una celula anormal (Ej. Cancerígena) inducirá apoptosis. El problema es
que a veces las células cancerígenas disminuyen la expresión de las MHC-I o bien la célula no muestra ningún antígeno,
en este ultimo caso se presenta al Linfocito NK produciendo apoptosis.
Inmunodeficiencia Humoral
Las infecciones que actúan en el sistema humoral son las de tipo capsuladas, como
- Neumococo - Haemophilus - Meningococo
Los que darán como clínica otitis/sinusitis, meningitis, neumonía
El tratamiento va desde la vacunación (en casos leves) hasta IgG EV mensual (como en las Agamaglobulinemia)
Agamaglobulinemia:
- Ligada al cromosoma X (afecta solo a los hombres)
- De las insuficiencias humorales mas severa
- Sintomas inician desde los 6 meses (antes el niño esta con los Ac de la madre)
Deficit de Complemento: infecciones por Meningococo
Inmunodeficiencia común variable: inicio tardío, en escolar o adolescente
Deficit de IgA: se secreta en mucosas (intestinal, respiratoria) produciendo bronquitis, diarreas
Inmunodeficiencia Celular
Deficit de Linfocito T
Causa:
- VIH: la mas importante, donde este ataca a los LT-Helper (este orquesta todo con sus citoquinas)
- Inmunodeficiencia combinada severa
Infecciones:
- Virus: CMV, VHZ, VHS, VH-8, VPH
- Hongos: candida, neumociti jiruvecii , criptococo
- Parasitos: toxoplasma gondii, isospora belli
- Bacterias: Bartonella henselae, pneumococo
Alteraciones de la Fagocitosis
Hay demora en la caída del cordon.
Tipos:
- Congenita
- Adquirida: por QT, cancer, infecciones virales, aplasia medular, etc
Infecciones:
- Bacterianas: Gram (-) no fermentadores: pseudomona aeuriginosa y S. aereus
- Hongos: aspergillus
Inmunodeficiencia Combinada Severa
- Ligada al Cromosoma X (afecta solo hombres)
- Muy severa
- Sintomas desde el nacimiento
- “Niño burbuja”
Tratamiento: Trasplante de MO
VIH en Niños
Mas grave y letal que en adultos
Prevenir la transmisión vertical de la madre con VIH al feto (Triterapia durante el embarazo + Zidovudina en el parto +
Cesarea como via de parto + Triterapia al RN + Contraindicada la lactancia materna)
Diagnostico en niños: con PCR en sangre
No sirve ELISA ni Western Blot, ya que estos miden Ac y al nacer el RN esta con los Ac de la madre. Se solicita a las 2
semanas, 6 semanas * y a los 3 meses
Tratamiento: TAR SIEMPRE
Fiebre en Pediatría
Definicion: Temperatura ≥38 °C, medido por cualquier via
EN pediatria se recomienda la via rectal por ser mas certera
Causas: multiples
- Virales: las mas frecuentes
- Bacterianas: las mas importantes, las que se deben sospechar y buscar dirigidamente
o PNA o NAC o MBA o Sepsis
Tratamiento sintomatico:
Paracetamol 10 – 15 mg/kg/dosis, máximo cada 6 hrs
En lactantes (<1 año) contraindicados los AINES, se complican con insuficiencia renal y con UGD
Manejo por Edad en FOD

< 6 semanas :
- Se realizan todos los exámenes + PL
o Hemograma o Sedimento de o Puncion Lumbar
o Hemocultivo Orina
o Urocultivo o Rx de Torax
- Siempre ATB
o Ampicilina + Cefotaximo o Ampicilina + Gentamicina
*Ampicilina: para cubrir el St. grupo B
*Cefotaximo y Gentamicina: para cubrir E. coli (gram -)
< 3 meses:
- Se realizan los exámenes pero sin PL - Sin ATB (se espera al resultado de los exámenes)
< 12 meses:
- Paracetamol Si temperatura ≥ 39°C:
- Observar - Sedimento de Orina
- Control en 24 hrs - Urocultivo
>12 meses
- Observar - Paracetamol
Aspecto séptico o toxico: paciente shockeado, comp. De conciencia, con lívedo reticularis
- Todos los exámenes de laboratorio
- PL
- ATB: Ceftriaxona (meningitis, NAC y PNA) + Vancomicina (neumococo resistente)
Hipotermia
Definicion: temperatura < 35°C (medirla por via rectal)
Causas:
- Exposicion al frio, agua fría o iatrogénica
- RN alteracion en la termoregulacion: sepsis, prematurez, PEG. Siempre lo mas importante es descartar sepsis
Manejo: de la causa
- Abrigar - Incubadora
- Calor (cuerpo de la madre) - Liquidos calientes VO o EV
Muerte Súbita
Definicion: muerte del lactante mientras duerme, sin causa aparente, que ocurre entre los 2 – 6 meses de vida
Al mes es por prematurez o malformaciones
Epidemiologia: 1 / 1000
Factores de Riesgo:
- Prematurez - Niño que duerma en prono - Ant. Familiar de muerte
- Tabaquismo, OH y drogas en - Niño que duerma en la misma súbita
madre cama de los padres - Sin lactancia materna
- Malos cuidados del niño - Ser hombre (60%)
Prevencion:
- LME - Que duerma en una cuna (no con los padres)
- Dormir decúbito supino - Cuna en la misma habitación de los padres
¿Colecho seguro?
En bebe sin factores de riesgo, con dispositivo especial para colecho (cuna en la cama de los padres), nunca peluches,
almohadas ni frazadas
ALTE (Apparent Life Threatening Event)

Clinica: evento agudo que aparentemente amenaza la vida del lactante
- Apnea - Cianosis - Hipotonia
Clasificacion:
ALTE alto riesgo: puede asociarse a muerte súbita
- < 6 meses
- Prematurez
- Ant. De Muerte súbita en familiar
- Requiera RCP o gran estimulación para “despertar” al menor
Manejo:
- Hospitalizacion + Estudio
o Examenes de laboratorio o Monitorizacion de apneas
o ECG o pHmetria en busca de reflujo
- Evaluar si necesita un monitor mientras duerma, no disminuye la mortalidad
- RCP a los padres
ALTE bajo riesgo:
- >6 meses
- Sano (sin factores de riesgo ni alteraciones en el examen físico)
- “Apnea” emotiva
Manejo:
- Tranquilizar
- Educar a los padres que enseñen a los niños la tolerancia a la frustracion
Diarrea
Diarrea Aguda
Causas: la mas frecuente son las de tipo viral
- Viral: rotavirus (diarrea + fiebre) - Bacterias: e. coli
Estas en general son un cuadro autolimitado que no requiere de tratamiento
Manejo: Hidratacion
Deshidratacion leve (< 5% de peso): PLAN A
- Agua VO
- SRO 100 – 200 cc post cada deposicion diarreica
- CONTRAINDICADOS los jugos, bebidas, esto porque al ser hiperosmolares podrían alargar la duracion de la diarrea
Deshidratacion moderada (5 – 10 % peso, llora sin lagrimas, mucosas secas): PLAN B
- SRO 50 – 100 cc /kg en 4 – 6 hrs
- Si esta asociado a vomitos se deben fraccionar las tomas (sorbos, a cucharadas). Si son demasiado intensos, se
indica via EV
Deshidratacion severa (>10% perdida de peso, compromiso de conciencia, mala perfusion periférica, IRA, vomitos
profusos que impiden la hidratación oral, ileo paralitico o distencion abdominal que progresa): PLAN C
- SF 20 cc/kg EV
- Si no se encuentra via por tener una deshidratación grave se debe administrar por via intraósea (tibia) por
Osteoclisis
Otros Manejos:
Trastornos Hidroelectroliticos: se corrigen solo una vez arreglada la volemia
Antieméticos: en caso de vomitos
Antipireticos: en caso de fiebre
Antiespasmodicos: en caso de dolor abdominal tipo colico
Antibioticos: en general no se dejan, solo si paciente esta con mal estado general asociado a:
- Disenteria - Shiguella
- Fiebre alta - ECEI (e. coli entero invasora)
- Dolor intenso
Se suele dejar el Ciprofloxacino (quinolonas están contraindicadas por afeccion del cartílago de crecimiento, pero en
este caso si se dejan)
Si el paciente esta muy toxico o comprometido de conciencia, administrar Cefotaximo EV (cubre enterobacterias como
shiguella y e. coli)
NUNCA antidiarreicos, ya que podrían agravar las complicaciones bacterianas.
Diarrea Crónica
Causas:
- Diarrea Cronica inespecífica - Mal absorción intestinal
- Giardiasis - APLV
Tratamiento: hidratación + manejo de la causa
Diarrea Cronica Inespecifica: la causa mas frecuente
Causa: Jugos hiperosmolares que producirán una diarrea osmótica
Clinica:
- Lactante y preescolar - Examen físico normal
- Diarrea crónica, intermitente e inespecífica - Buen incremento ponderal
Tratamiento: suspender los jugos hiperosmolares
Giardiasis
Causa: parasito unicelular Giardia lambdia
Clinica:
- Preescolares y Escolares
- Zona rural, con higiene deficiente
- Diarrea crónica, flatulencia y dolor abdominal tipo colico
- Examen físico normal
- Se puede asociar a un síndrome de mala absorción con todas sus características (lienteria o alimentos sin digerir,
esteatorrea o grasas en las deposiciones)
Diagnostico: parasitológico en heces
Tratamiento: Tinidazol o Metronidazol
Enfermedad Celiaca
Causa: reacción inmune al gluten (proteína que se encuetra en trigo, cebada y centeno)
Clinica:
- Inicia al año de edad (pero puede ser a cualquier edad)
- Sd. De mala absorción intestinal (con mal incremento ponderal o baja de peso, esteatorrea, lienteria)
- Anemia ferropénica
- Signos carenciales (piel seca, uñas quebradizas, pelo feo)
Diagnostico:
- EDA con Bp del duodeno que muestra acortamiento de las vellosidades con un alargamiento de las criptas mas
infiltrado inflamatorio de tipo linfoplasmocitario
- Ac. Anti Transglutaminasa y Ac. Anti Endomisio: útiles al diagnostico y para el seguimiento
Tratamiento: dieta estricta sin gluten (si no responde es con mala respuesta al tto, evaluando con Ac)
Fibrosis Quistica
Causa: enfermedad genética recesiva
Clinica:
- Sd. De Malabsorción: diarrea
- Síntomas respiratorios
o SBO recurrente
o Neumonías bacterianas por Pseudomona aeuriginosa o St. aereus
Diagnóstico: Test del Sudor, que mide el Cl-
Cl - < 40 mEq / L: Sano
Cl - ≥40 mEq / L: confirmar el diagnostico con una prueba genética, ya que es un rango aun indeterminado
Cl - ≥60 mEq / L : Fibrosis Quística confirmada
Tratamiento: multidisciplinario
- Soporte (respiratorio, nutricional) - Enzimas pancreáticas VO
- ATB profiláctico antipseudomona y - Trasplante de pulmón
antiestafilococo
Alergia a la Proteina de Leche de Vaca (APLV)
Causa: reacción alérgica (hipersensibilidad Th2)
Clinica: muy variada
- Lactante con formula (4%) - Lesiones anales
- Diarrea y reflujo - Lesiones cutáneas y asma
- Hemorragia digestiva
¿Qué pasa si esta con LME y estos síntomas? La madre le pasa los antígenos a través de la leche materna
Diagnostico: Prueba terapéutica de 4 semanas
- Si tiene relleno, se cambia a una leche sin proteína de vaca
- Si tiene LME se suspenden los lácteos a la madre
Si mejora, es altamente probable que tenga APLV, pero para corroborarlo se le vuelve a dar la leche de vaca y si los
síntomas vuelven, es APLV
Tratamiento:
- Formula sin proteína de leche de vaca: con formula hidrolizada (con enzimas que degradan la leche de vaca)
- Si LME, la madre debe seguir una dieta sin lácteos
Gastro Infantil
Reflujo en Lactantes
Reflujo Fisiologico
“Niño Feliz”
Educar que es un cuadro normal
Clinica:
- Peak entre los 2 – 6 meses - Desaparece a los 12 – 18 meses
Reflujo Patologico
Secundario a una enfermedad mas importante
Clinica:
- Niño no crece - Sintomas respiratorios: SBO, asma
- Hemorragia digestiva - ALTE (Ej. Reflujo con aspiración)
- pHmetria
Tratamiento:
IBP (son mas seguros y eficaces que los procinéticos y antieméticos, ya que estos son antidopaminergicos, con
frecuentes síntomas extrapiramidales
Omeprazol
Ranitidina o Famotidina en caso de alergia a Omeprazol
2ª Linea: Procineticos (Domperidona)
3ª Linea: cirugía con Funduaplicatura de Nissen
NO confundir con la estenosis hipertrófica del piloro (vomitos profusos) con tto quirurgico con la pilorostomia de
Ramstedt
Dolor abdominal cronico en niños

Manejo: Anamnesis completa + Examen Fisico
Signos de alarma: se debe estudiar con TAC, ecografía, etc
- Ant. De baja de peso - Vomitos
- Hemorragia digestiva - Alt. Al examen físico
Tratamiento: según la causa
Dolor psicógeno: sin signos de alarma
- Aumenta en colegio y con estrés - Localizacion periumbilical
- Disminuye en vacaciones o fin de semana
Tratamiento:
- Tranquilizar
- Manejo del estrés
Constipación
Causa:
- Malos habitos de alimentación: poca agua, fibra y fruta
- Malos habitos de defecación: niño se aguanta para ir al baño
La constipación puede llevar a una fisura anal, esta producirá dolor, con consecuente miedo al baño y permanencia de
la constipación
Clinica:
- ≤2 evacuaciones a la semana - Dolor en evacuaciones
- Deposiciones duras o caprinas - Fecaloma (se diagnostica con TR o examen
- Deposiciones gigantes (que tapen el baño) abdominal)
Manejo:
1. Etapa de Desimpactacion: sacar el fecaloma
- PEG VO
- Enema evacuante
- Proctoclisis: sonda intrarrectal y solución via rectal para ir desimpactando y removiendo
2. Etapa de Mantenimiento: evitar que se reproduzca
- Laxante PEG: por 4 semanas mínimo
- Formar los habitos de alimentación y defecación (luego de almorzar, estar en el wáter 5 min)
Fecaloma
Clínica:
- Masa abdominal
- Masa rectal al tacto rectal
- Dolor abdominal inespecífico
- Pseudoincontinencia fecal: incontinencia por rebalse (la ampolla rectal no lo puede contener)
- Encopresis: se defeca mientras duerme
- Mancha los calzoncillos
Infecciones Respiratorias Pediátricas

Resfrío Común
Causa: virus respiratorios en general
- Rinovirus - VRS
- Adenovirus - Metaneumovirus
Clinica:
- Rinorrea - Disfonia
- Tos - Obstruccion nasal
- Odinofagia - Fiebre baja
Examen Fisico: examen pulmonar normal, es una Infeccion respiratoria alta
- SF intranasal
- Paracetamol
- ¿Antitusivos? No indicarlos porque aumentan las complicaciones infecciosas
- ¿Descongestionantes? No son indicación importante
Influenza
Causa: virus influenza
Clinica:
- Fiebre alta (>39°C) - Mialgias
- Tos - CEG importante
Examen físico: examen pulmonar normal
Se puede confirmar con PCR o IFI Viral
- Paracetamol
- ¿Oseltamivir? NO, solo en adultos de alto riesgo con comorbilidades
Neumonia
Causa: depende de la edad
RN: Streptococo grupo B o Streptococo agalactiae (Ampicilina + Cefotaximo o Ampicilina +Gentamicina)
< 1 año: VRS
>1 año: neumococo
*En escolares el Neumococo se hace tan frecuente como el Mycoplasma
Clínica:
- Tos - Expectoracion - Fiebre
- Examen pulmonar alterado: crepitos, matidez pulmonar, broncofonía, respiración soplante, etc.
Diagnostico: clínico + Rx de Torax para complementar y confirmar el diagnostico
Tratamiento: ATB + soporte (oxigeno, SF + DVA, ATB, etc)
- Amoxicilina VO (neumococo): cuando el niño esta bien, tratamiento ambulatorio
- Penicilina G EV : niño hospitalizado
Neumonia Atípica
Causa: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella neumofila
En RN hay una neumonía que suele estar precedida por una conjuntivitis neonatal que aparte viene con una clínica
similar a la neumonía atípica, causada por la neumonía trachomatis, que se contagia en el canal del parto al nacer
Clínica: similar a una infección viral
- Cuadro clínico arrastrado: demora varios días en empeorar
- Luego aparecen los síntomas del NAC
Examen físico: ex pulmonar con signos de obstrucción, como sibilancias o crépitos, con compromiso bilateral
Diagnóstico: clínico + complementar con Rx de Tórax (patrón bilateral de aspecto alveolo intersticial)
Tratamiento: los betalactámicos no sirven para le micoplasma porque este viene sin la pared celular, por lo que
como ATB se dejan los Macrólidos
Azitromicina que se deja por 5 dias
Coqueluche
= tos convulsiva = tos ferina
Causa: Bordetella pertussis o Bordetella parapertussis
***Causa de los Sindromes Coquelucheideos: Mycoplasma y los virus respiratorios (VRS, parainfluenza y ADV)***
Clinica: examen pulmonar inespecífico
1. Fase Inicial o Catarral: similar a resfrio
2. Fase de Estado o Paroxistica: tos quintosa
- En accesos - Apneas
- Con gallitos inspiratorios - Vomitos
- Petequias en la cara - Convulsiones
Diagnostico: PCR en secresion
IFD (inmunofluorescencia directa) para bordetella
Imágenes: Rx de Torax suele estar normal o con alteraciones inespecíficas, por lo que ni examen radiologico ni físico
sirven para confirmar la enfermedad
Manejo: se deben manejar los contactos
- Azitromicina x 5 dias: útil para que siga contagiando a otras personas. Solo es útil en fase catarral o en los primeros
días de la fase paroxística
- ¿Antitusivos? NO ¡! Mayor riesgo de neumonía
- Contactos: Azitromicina x 5 dias
o Contacto sintomatico: tos o en fase catarral
o Contacto de riesgo:
▪ < 1 año ▪ Embarazadas en 3er trimestre: por la
▪ < 2 años con menos de 3 dosis de la tos hay riesgo de desencadenar un PP
vacuna ▪ Enfermedad descompensable:
▪ > 65 años respiratoria, cardiaca, epilepsia
▪ Hospitalizados por alguna causa
o Si el esquema de vacunación esta incompleto, vacunar
Diagnóstico Nutricional
Indicadores
Indice P/E: < 1 año en desnutricion
Indice P/T: < 1 año obeso y sobrepeso, tambien en niños de 1 – 5 años
IMC: ≥ 6 años, se interpreta en base a las desviaciones estandar
Indice T/E: útil solo para diagnostico de talla alta o baja, no para dg nutricional
Talla Baja
Clinica: Indice T/E < -2 DS (p 3)
Estudio:
1. Curva de Crecimiento: lo mas importante, diferencia las causas mas graves de las normales
a. Patológicas: viene con una disminución de la velocidad del crecimiento, es decir, se “cambia de carril”. A
estos hay que solicitarle multiples exámenes, ya que puede ser una enfermedad celiaca, genopatía, cancer,
alteracion hormonal, etc.
b. Fisiologicas: la velocidad del crecimiento esta normal, sin cambio de carril, sino que siempre se ha
mantenido en la misma zona de la curva. Las dos causas son:
▪ Talla Baja Familiar
▪ Retraso Constitucional del Crecimiento
2. Rx de Carpo: muestra la edad ósea y para el pronostico de la talla final (mientras mas baja sea la talla osea, mas
alta será su talla final)
Talla Baja Familiar vs Retardo Constitucional del Crecimiento

TBF RCC
Padres bajos Padres normales o altos
Talla final baja Talla final normal o alto (el estiron es mas tarde)
Edad ósea acorde con la edad cronologica Edad ósea es menor (2 años de diferencia)
Otras causas de Talla Baja

Enfermedad Celiaca: Síndrome de Turner:
- Talla baja patológica (con cambio de carril) - Causa importante en las mujeres
- Sd. De mala absorción - Mujeres 45 X0
- Etc… - Pterigum coli o cuello alado
- Tórax ancho con separación de los pezones
Tablas
Talla baja fisiológica, solicitar Rx de carpo para Iba creciendo en el promedio y luego se cambió de carril,
determinar edad ósea es decir disminuyo la velocidad de crecimiento, siendo
Siempre se ha mantenido en el mismo carril y bajo talla baja patológica
Casos Clínicos
CC1:
Las edades óseas y cronológicas están acordes, además siempre ha estado en el
mismo carril, por lo que se considera una Talla Baja Fisiológica.
Como las edades óseas y cronológica están acordes, lo mas probable es que sea
una Talla Baja Familiar
CC2:
Es una talla baja fisiológica, porque se ha mantenido en el mismo carril.
La edad cronológica es mayor que la ósea, con una diferencia de 2 años, por lo
que el diagnostico es un Retraso Constitucional del Crecimiento.
Si vemos la talla actual con la edad de 10 años (que es su edad ósea), podemos
ver que todo esta en normalidad, por lo que lo mas probable es que seguirá la
curva estando por sobre el promedio
CC3:
La edad cronológica es de 11 años, pero la ósea es de 14 años.
En un comienzo comenzó con un rápido crecimiento y luego se estanco en cuanto a
talla. Se muestra un “adelanto del crecimiento” , por lo que tiene una Pubertad
Precoz, con crecimiento acelerado y luego queda bajo.
CC4:
EN el grafico no hay una talla baja, pero si un cambio de carril, por lo que hay que
estudiarlo, aunque no cumpla con el criterio de estar bajo -2DS, para descartar
enfermedad celiaca, alteraciones hormonales
Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO)
= Bronquitis Obstructiva = ¿Bronquilitis? (concepto mas erratico)
Causa:
- VRS (80%): mas común en invierno
- Otros virus: metapneumovirus (MPV), Adenovirus (ADV), Virus Parainfluenza (VPI), etc.
Clinica:
- Igual a infección respiratoria alta viral: tos, coriza - Evolucion a dificultad respiratoria
Examen Fisico: Examen pulmonar obstructivo
- Sibilancias - Uso de musculatura accesoria
- Taquipnea - Cianosis
¿Bronquiolitis? : guía MINSAL indica que es el primer episodio de SBO en un lactante
Severidad: se mide con el Score de Tal
- Leve 0-5 pts - Moderado 6 – 8 pts - Severo 9 – 12 pt
PUNTAJE FR SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCION

< 6 meses ≥ 6 meses
0 ≤ 40 ≤ 30 NO NO NO
1 41-55 31-45 Fin de espiración, con fonendo Perioral al llorar Subcostal (+)
2 56-70 46-60 Inspiración y espiración con Perioral en reposo Intercostal (++)
fonendo
3 >70 >60 Audibles a distancia o silencio Generalizada en Supraclavicular
pulmonar reposo (+++)
Manejo:
- Oxigeno en caso de desaturación
- SBO Leve: en SU SBT 2 puff y alta.
SBT 2 puff c/4 – 6 hrs en casa.
- SBO Moderado: SBT 2 puff c/10 min por
una hora, y luego se reevalua en una hora
mas.
Se podría usar Ipatropio en caso de
contraindicación de SBT (alergico,
taquicardia, cardiópata, etc)
- SBO Severo: se agrega O2 a lo anterior.
La indicación de oxigeno incluye también
a la saturación < 93% (hipoxemia).
Indicacion de Corticoides: se indican cuando
- No responde en 1 hr (Dexametasona,
Prednisona)
- SBO recurrente
- Hospitalizar
Criterios de Hospitalizacion:
- Muy severo, Score de Tal de 11 – 12 pts - Score de Tal 6 – 8 , y no responde en dos horas
- Score de Tal 9 – 10 y no responde después de una
hora
SBO Recurrente (SBOR)
Causa: hiperreactividad bronquial secundaria a
una infección por VRS, exacerbara por otros virus
Clinica: ≥ 3 SBO en un año
Manejo: igual al asma
1ª Línea:
- SBT 2 puff SOS
- Corticoides inhalados c/12 hrs
2ª Línea: Montelukast
3ª Línea: aumento dosis de corticoides
Etc…
Rx de Torax: para descartar causas secundarias
SBOR Secundario
Cardiopatias congénitas:
- Las mas importantes y frecuentes - Manejo: Ecocardiograma y Cirugia
- Sugerentes cuando presenta soplo y cardiomegalia
Fibrosis Quistica:
- Bronquiectasias - Sintomas gastrointestinales por diarrea (sd.
- NAC por Pseudomona y St. aereus Malaabsorcion), que ocurre por una disminucion
de las enzimas pancreáticas
Enfermedad de Cilio Inmóvil:
- Bronquiectasias - Dextrocardias (situs inversus totalis)
**Sd de Kartagener: Sinusitis crónica + Bronquiectasias + Situs inversus
Displasia Broncopulmonar: secuela de la enfermedad de membrana hialina asociado a SBO
Vacunas
Definición: Son una forma inmunidad artificial activa.
Inmunidad natural activa: se logra con la enfermedad
Inmunidad artificial pasiva: es mediante la administración de anticuerpos, como por ejemplo el suero antitetánico
Inmunidad natural pasiva: se da con el traspaso de anticuerpos de la madre al hijo.
La inmunidad pasiva es transitoria y se pierde en algunos meses. En cambio, la activa induce una respuesta inmune,
con linfocitos B de memoria, que dejan una inmunidad duradera o permanente.
Tipos de Vacunas:
Microorganismo vivo atenuado: Sarampión, Rubéola, Parotiditis, BCG (solo previene Tuberculosis miliar y meníngea);
polio oral. Además, rotavirus oral, Salmonella typhi oral y fiebre amarilla.
- Tienen algunas contraindicaciones adicionales (inmunodepresión y embarazo).
- Pueden producir una infección leve, sintomática (ej. Fiebre una semana después en la trivírica o diarrea en la del
rotavirus).
Toxoide: difetria y tétano (son toxinas inactivadas).
Microorganismo inactivado: Bordetella pertusis celular (“bacterias molidas”, que ya no se usa en Chile), influenza.
Además, hepatitis A y la vacuna actual de la rabia.
Antígeno polisacárido (o capsular): Neumococo, Meningococo, Haemophilus influenzae B.
- Su importancia, es que en los menores 2 años, tienen una capacidad de producir inmunidad muy limitada, por lo que
se deben conjugar (vacunas conjugadas) con un toxoide (habitualmente toxoide diftérico).
- Por ejemplo, en los adultos la vacuna antineumocócica es la polisacárida, mientras que en los lactantes es la
conjugada.
Antígeno recombinante: Hepatitis B, Pertusis acelular (mucho más segura).
Vacunas del PNI (Plan Nacional de inmunizaciones)
Deben ver y aprender de memoria el calendario de vacunaciones del Minsal.
Si se salta alguna de las dosis, hay un calendario para ponerse al día, pero lo más fácil es darlas todas juntas y si hay
más de una dosis, separarlas por 1 mes.
En los últimos años, se incorporaron al PNI las vacunas de la hepatitis A y varicela, a los 18
meses (más fiebre amarilla en Isla de Pascua). Además, se cambió la pentavalente, por la
hexavalente a los 2, 4, 6 y 18 meses.
Vacunación extra PNI
Rotavirus: se da oral a los 2 y 4 meses. Solo previene las hospitalizaciones. Podría aumentar el riesgo de intususcepción
intestinal (no es seguro).
Meningococo ACWY: Se da a los 2 y 4 meses (es conjugada).
Fiebre amarilla: se recomienda a personas que viajen a zonas endémicas.
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales:
- Reacción adversa grave con una dosis previa.
- Alergia grave a alguno de los reactivos.
- Enfermedad grave intercurrente.
- Fiebre alta de causa inexplicada (no cualquier fiebre).
Contraindicaciones en microorganimos vivos atenuados:
- Pacientes inmunodeprimidos (puede producirse una infección por el virus vacuna).
- Embarazo (tienen riesgo de TORCH).
- Además, en el caso de la BCG, no se puede administrar en recién nacidos de menos de 2 Kg (se espera a que lleguen
a ese peso).
- En la polio oral no se puede dar en pacientes que son contacto de inmunodeprimidos, porque se contagia el virus
vacuna.
- En el caso de la polio oral, basta con que tenga una mínima inmunodepresión para cambiarla por la polio
parenteral.
- En el caso de las demás, lo ideal es evaluar el grado de inmunodepresión (ej. Solicitar CD4 en el paciente VIH) y
vacunar si no está tan inmunodeprimido.
- La rabia es la única que no tiene contraindicación, en caso de mordedura por animal rabioso, ya que el riesgo de
la enfermedad (100% letal) es más alto.
Contraindicaciones en Pertusis celular (desde 2019 no se usa en Chile):
- Reacciónes graves: (son muy frecuentes y se producen en las próximas horas tras la inoculación):
o Fiebre mayor a 40,5.
o Llanto de 3 horas o más.
o Convulsiones.
o Síndrome hipotónico.
o Cianosis y apneas.
- Mayores de 6 años (desde esa edad, se dispara el riesgo de reacciones graves).
o En estos casos, se cambia por la acelular, que casi no tiene esos efectos. De hecho el PNI recientemente
incorporó la acelular a la vacuna hexavalente (ver calendario de vacunas).
No son contraindicaciones:
- Alergia al huevo.
- Fiebre.
- Enfermedades leves intercurrentes: resfrío, diarrea, etc.
Alimentación
PNAC (Plan Nacional de Alimentación Complementaria)
El Estado da gratis:
- Hasta los 12 meses: Leche Purita Fortificada (LPF).
- Entre los 12 y los 24 meses: Leche Purita Cereal (LPC).
- Prematuros menores de 6 meses (edad corregida): Fórmula de inicio para prematuros.
- Prematuros de 6 a 12 meses (edad corregida): Fórmula de continuación para prematuros.
La edad corregida de los prematuros, que nacen antes de las 32 semanas, se calcula corrigiendo por la diferencia que
hay hasta las 40 semanas. Ej. Si nació a las 28 semanas (3 meses antes de las 40 semanas) y ahora tiene 4 meses, su
edad corregida será de 1 mes.
Leches por edad
1) Menor de 6 meses:
- Lactancia materna exclusiva.
- Si no: fórmulas de inicio.
- Alternativa con leche purita: LPF 7,5% + aceite 2% + azúcar 3% (idealmente maltodextrina, pero se puede usar
sacarosa).
- La guía no hace mayores diferencias en la cantidad de leche que deben recibir y recomienda dar aproximadamente
150 cc por Kg de peso.
2) 6 a 12 meses:
- LPF 7,5% + cereal 5%.
- No requiere azúcar ahora (se pretende bajar los índices de obesidad).
- A los 6 meses: agregar primera comida.
- A los 8 meses: agregar segunda comida.
▪ Pescado: iniciar a los 6-7 meses.
▪ Huevo: iniciar a los 9-10 meses.
▪ Legumbres: iniciar a los 8 meses.
▪ Gluten: iniciar a los 6 meses.
▪ Miel: iniciar después del año (riesgo de botulismo).
YA NO IMPORTA si hay antecedentes personales o familiares de alergia. Tampoco importa si hay antecedentes
familiares de enfermedad celiaca.
3) Mayor de 1 año:
- LPC 7,5%
- No requiere ni cereal, ni azúcar. Pero, eventualmente se les puede dar, si no hay sobrepeso.
4) Destete:
- El destete debe ser "respetuoso", no súbito, sino que dejando de ofrecer pecho (sí se sigue dando, pero ya no se
ofrece) y se debe tratar de espaciar las tomas, hasta suspenderlas.
- No hay una edad para hacerlo, así que se puede hacer después del año, pero la OMS recomienda hacerlos después
de los 2 años y la guía así lo reconoce.
NUNCA dar azúcar, ni endulzantes, ni dulces, ni bebidas azucaradas a los niños. Nivel de evidencia: recomendación de
expertos.
Lactancia Materna
La leche materna es lo mejor que existe (previene muerte súbita, es excelente alimentación, protege de infecciones,
etc.), pero le falta hierro. Incluso, si no puede amamantar (ej. Vuelve al trabajo), se recomienda extraerse la leche y
dar leche materna.
Contraindicaciones absolutas:
- VIH. - Drogas maternas (cocaína, heroína).
- Quimioterapia materna. - Galactosemia
Suplementos nutricionales
1. Hierro: Entre los 4 y 12 meses. En prematuros inicia a los 2 meses o cuando duplican su pesode nacimiento (lo que
ocurra primero).
2. Vitaminas ACD (la única que realmente sirve es la vitamina D): Entre los 1 y 12 meses.
Diagnóstico Nutricional
Este es un resumen de las tablas de Minsal en el diagnóstico nutricional pediátrico, para evitar cualquier tipo de
confusión, ya que hay mucha información distinta, en las distintas fuentes:
1. Diagnóstico nutricional:
- Menores de 1 año: usar IPT para sobrepeso y obesidad. Usar IPE para desnutrición y riesgo de desnutrición.
- Mayores de 1 año: usar solo IPT.
- Mayores de 6 años: usar solo IMC
- Obesidad: desde +2 DS / p95
- Sobrepeso: desde +1 DS / p85
- Eutrofia: entre -1 y +1 (sin incluirlos).
- Riesgo de desnutrición: desde -1 DS (con IMC se habla de bajo peso en el menor a p10)
- Desnutrición: desde -2 DS
2. Talla:
- Talla alta: mayor a +2 DS
- Normal: -2 a +2 DS (acá sí se incluyen como normales los extremos).
- Talla baja: menor a -2 DS
Recordar ajustar edad en prematuros menores a 32 semanas.
Atención Inmediata del RN
APGAR: evalúa el estado general del RN desde el punto de vista respiratorio y circulatorio
Util para dirigir la reanimación neonatal en caso de un APGAR bajo
0 1 2
FC 0 < 100 >100
Respiración No Débil Vigorosa
Tono muscular No Hipotónico Movimiento Activo, tono flexor
Color Cianosis generalizada Cianosis en extremidades Rosado
Reflejo Catéter nasal No Mueca Tos, llanto
Aseo: sangre, deposiciones, meconio, LA, etc.
Se debe limpiar y secar rápido
Apego: si no nace con una depresión respiratoria, después de secarlo se pone en el pecho de la madre
Profilaxis:
- Colirio de Gentamicina en ojos: evita conjuntivitis neonatal
- Vit. K en el muslo: evita la coagulopatía en el RN
- Vacuna BCG: debe pesar al menos 2 kg. Si esta bajo peso, se espera a que alcance ese peso
Antropometria:
- Peso: 3.5 kg a las 40 sem - Talla: 50 cm - CC: 35 cm
Examen Fisico: completo, buscando la prescencia de malformaciones
- Caderas - Cara - Reflejos
- Zona inguinal - Ano - Etc…
Screening: a las 48 hrs de vida
- TSH: hipotiroidismo neonatal o congenito
- PKU: fenilcetonuria, midiendo la fenilcetonemia en sangre. Es una enfermedad en la que falta una enzima para
degradar la fenilalanina
Asfixia Neonatal
Causa:
- Hipoxia durante el parto
- Accidentes de placenta: desprendimiento de placenta
- Accidentes de cordon: procidencia del cordon
Criterios de Asfixia:
1. APGAR 0 – 3 a los 5 minutos
2. pH < 7
3. Encefalopatia hipóxico isquémica: evoluciona con compromiso de conciencia, hipotonía, convulsiones
4. Afectacion de otros sistemas: Insuficiencia renal, oliguria, hematuria, afectación renal, trombocitopenia, SHU,
ECN
Manejo:
- Reanimacion Neonatal: antes de saber si tiene o no una asfixia (el pH del cordon llega después)
- Soporte
Reanimación Neonatal
1. Evaluar al RN con APGAR cada 30 seg
2. Estimular (mientras se seca) + administración de O2
3. VVP (la mas importante): Ventilación a Presión Positiva, con ambú
Se mantiene esta medida mientras tenga una FC < 100 lpm o apnea
4. Masaje cardiaco
Se inicia después de al menos 30 seg de ventilación, siempre que la FC este < 60 lpm (no responde a la ventilación
a presión positiva).
Paciente en paro, desde un inicio de comienza con la compresión.
5. DVA: Adrenalina
0.01 mg/kg EV
0.1 mg/kg vía TOT (vía Tubo Oro Traqueal)
Meningitis
Clinica:
- Cefalea (HTEC: nauseas, vomitos) ▪ Signo de Kernig: el encogimiento de las
- Fiebre piernas al levantarlas
- Convulsiones ▪ Signo de Brudzinsky: encogimiento de
- Signos meníngeos las piernas al hacer una flexion del
▪ Rigidez de Nuca cuello
Diagnostico:
- TAC: para descartar la HT endocraneana
- PL: hace el diagnostico, diferencia entre viral, bacteriana y TBC
Si se desconoce la causa tratarla como si fuera Bacteriana. Esto ocurre cuando:
- No hay TAC disponible, no se puede hacer la PL
- TAC muestra signos de HT endocraneana
- PL con liquido intermedio (Ej. Polimorfonuclear, con pocas células y glucosa al limite)
Normal Bacteriana Viral TBC
Glucosa >40 mg/dL ↓ Normal ↓
Tipo de células - PMN MN MN
Numero de células <10 mm3 >1000 mm3 >10 mm3 >100 mm3
Proteínas <40 mg/dL >100 mg/dL >40 mg/dL >100 mg/dL
Aspecto transparente turbio
Tratamiento
MBA: ATB + Corticoides
Los corticoides se dejan a todos, aunque la evidencia dice que solo sirven para:
- Disminuir las complicaciones
- Niños
- Neumococo / Hemophilus influenzae B
Si no tengo identificado el agente, dejo tto ATB empirico
Según la edad:
- RN: Cefotaxima (E. coli y otros gram -) + Ampicilina (Streptococo beta hemolítico grupo B)
- Niños: Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina (Neumococo resistente)
- Adultos: Ceftriaxona o Cefotaxima (cubre Neumococo, Meningococo, Hemophilus influenza tipo B, E. coli)
- Adulto mayor y embarazada: Ceftriaxona o Cefotaximo + Ampicilina (cubre listeria)
- Meningitis post TEC Abierto: Cloxacilina (cubre S. aereus) + (Ceftazidima + Amikacina) (cubre pseudomona)
- Meningitis o post NeuroCx: Vancomicina (cubre S. aereus meticilino resistente) + (Ceftazidima + Amikacina)(cubre
pseudomona)
Según la bacteria:
- Neumococo: diplococos gram + o cocáceas gram + - Haemophilus influenzae B: Cocobacilo gram –
Ceftriaxona (+ Vancomicina cuando es resistente) Ceftriaxona o Cefotaximo
- Meningococo: diplococo gram – - E. coli K1: bacilo gram –
Ceftriaxona o Cefotaximo o Penicilina G o Sodica Ceftriaxona
en dosis altas - Listeria: bacilo gram +
Ampicilina
Manejo de Contactos:
- Haemophilus influenzae tipo B: Rifampicina por 4 dias VO (20 mg/kg/dia)
- Meningococo:
▪ Rifampicina x 2 dias VO
▪ Ciprofloxacino 500 mg VO DU
▪ Ceftriaxona 500 mg IM DU
Encefalitis Viral
Clínica: igual a la MBA, pero mas leve
Causa: Enterovirus y otros virus Tratamiento: sintomático (Paracetamol VO)
Causa: Virus Herpes tipo 1 o 2
Puede llevar a encefalitis herpética
Clínica:
- Grave evolución: desorientación, convulsión, agresividad, compromiso de conciencia
- Común en adolescentes y adultos jóvenes
- Puede tener clínica de primoinfección herpética (como aftas en la boca)
Diagnostico: se confirma por PCR en LCR
- LCR hemorrágico (sangre antigua, GR de tipo crenados o xantocromía ) + viral (glucosa normal y mononuclear)
- Imagen: TAC muestra lesiones temporales
Tratamiento: Aciclovir EV (diagnosticado o por sospecha)
Enfermedades Laríngeas Infantiles
Estridor Congénito
Causa:
- Laringomalacia (90%)
- Hemangioma: los de tipo infantil se caracterizan por su rápido crecimiento llegando a perder la vía aérea
- Membrana Laríngea
Diagnóstico: Nasofibroscopía
- Laringomalacia: se observa
- Otra causa: tto
▪ Hemangioma: Propanolol VO, si no responde, Cx
Laringomalacia***
Clínica:
- Estridor inspiratorio: afecta la parte supraglótica (epiglotis y aritenoides)
- Tonalidad alta
- Sin afección respiratoria (sin cianosis ni uso de musculatura accesoria)
- Puede iniciar días después del nacimiento, y va empeorando
Estudio: Nasofibroscopia, que muestra cartílagos blandos, con aritenoides que se van hacia la laringe
Tratamiento: observación
Laringitis Aguda
Causa: Virus Parainfluenza
Clínica:
- Cuadro viral antes: tos, disfonía, fiebre baja (38.5 – 39°C)
- Examen pulmonar normal: es una Infección respiratoria alta
Diagnóstico: Clínico
Tratamiento: sintomático
- Paracetamol - AINES
Laringitis Obstructiva
Causa: Virus Parainfluenza
Clínica:
- Tos, disfonía y fiebre - Uso de musculatura accesoria: la gravedad va
- Estridor inspiratorio de arriba hacia abajo (cervical< intercostal < subcostal)
- Disnea (disfunción V/Q) - Cianosis
Tratamiento: depende de la etapa o grado
Grado I: sin obstrucción
Tratamiento: equivalente a laringitis no obstructiva, tto sintomático (PCT , AINES)
Grado II (***): con obstrucción
Tratamiento: Adrenalina racémica NBZ 0.05 ml/kg (desobstruye) + Dexametasona 0.15 – 0.6 mg/kg (evita recurrencias)
Si al llegar ya esta desobstruido, se dejan solo los corticoides para evitar recurrencias
Grado III: con obstrucción grave y agitación
Tratamiento: + Hospitalizar (dejar en observación por lo menos por un día) + Oxigeno
Grado IV: perdida de la VA, paro respiratorio o insuficiencia respiratoria grave
Tratamiento: Intubar (difícil por la laringe edematosa, si no pasa, traqueostomía)
Croup Espasmódico
Causas:
- Viral - Comida a la laringe que genera el espasmo de
- Reacción alérgica las cuerdas vocales
Clínica:
- Sin clínica de Infección Respiratoria Alta previa - Dificultad respiratoria: cianosis, uso de
- Inicio Agudo musculatura accesoria, etc
- Estridor inspiratorio
Diagnostico Diferencial: Laringitis aguda obstructiva
Tratamiento:
- Observar
- Tratar la causa
- Adrenalina racémica + Dexametasona
Epiglotitis
Es de notificación inmediata
Causa: Haemophilus Influenza B (en vacuna Hexavalente, es poco común)
Clínica:
- Similar a laringitis aguda (dificultad respiratoria, estridor inspiratorio)
- Se ve de aspecto séptico (fiebre muy alta)
- Posición de trípode: al inclinarse hacia atrás puede respirar mejor
Diagnóstico: Clínico + Rx lateral de cuello (mostrara imagen en punta de lápiz)
Tratamiento: Ceftriaxona EV (cubre haemophilus influenzae) + Adrenalina Racémica NBZ + Dexametasona
Prevención: Vacuna hexavalente
Endocrinología Infantil
Pubertad Normal
Definicion: desarrollo de los caracteres sexuales sexuales
Nota: los caracteres sexuales primarios están presentes al nacer y determinan el sexo biológico
Signos de desarrollo puberal: ambos ocurren en la etapa Tanner 2
Niñas: telarquia
Niños: aumento de volumen testicular (>4 cc: se activo el eje Hipotalamo- hipófisis- testicular, se mide con
orquidometro)
Edad de Inicio
Niñas: 8 – 13 años Niños: 9 – 14 años
Cuando inicia antes estamos frente a Pubertad Precoz
Cuando inicia despues de esas edades estamos frente a un Retraso Puberal
Estudio:
- LH, FSH
- Testosterona
- Estrogenos, Progesterona
- 17-OH- Progesterona: descarta la Hiperplasia suprarrenal congenita
- Edad Osea: pronostica la talla final
- Cariograma: descartar Sd. De Turner, Sd. De Klinefelter
Pubertad Precoz
Definicion: aparece < 8 años en niñas y < 9 años en niños
Causas:
Central: Activacion del eje Hipotalamo- Hipofisis- Gonadal
↑ FSH y ↑LH
Aumenta de tamaño las gonadas (testículos y ovarios)
Periferica: tumor productor de estrógenos o andrógenos u otra hiperproduccion de HHSS de diferente causa
↓FSH y ↓LH
Gonadas pequeñas
Muy poca frecuencia
Complicaciones: Riesgo de talla baja (en un comienzo crecen muy rápido, cerrándose los cartílagos de
crecimiento)
Adrenarquia Precoz
Definicion: Activacion de las glándulas suprarrenales. Es normal, no se traduce en ninguna alteracion, se debe solo
observar. Se considerara normal mientras no presente ningún otro signo de desarrollo puberal
Estas de igual forma producen hormonas sexuales, como la Dihidroepiandrosterona y Dihidroepiandrostenediona
Clinica:
- Olor axilar
- Pubarquia leve, tanner 2
Hipotiroidismo Congenito
Causa: Disgenesia tiroidea
- Alteracion genética - Alteracion anatómica
Screening: a todo RN se le solicita TSH ( y PKU para fenilcetonuria), con sangre capilar (de talon) o venosa (ideal)
en una muestra de papel filtro
Confirmacion: TSH + T4L, en sangre venosa en tubo de ensayo
Clinica:
- Ictericia tardía (1 – 2 sem), de predominio indirecto - Voz ronca
(en el caso de predominio directo se sospecha una - Sialorrea
atresia biliar 1ª) - Al nacer, todo normal, porque viene con las
- Hipotermia hormonas de la madre
- Hipotonía: lo normal es que tengan un tono flexor - A largo plazo: podria desarrollar retardo mental
marcado irreversible, con cretinismo
- Retraso al caer el cordón: cae entre el día 7 - 14
Si el paciente se trata el paciente se desarrolla de forma normal
Tratamiento: Levotiroxina 1.6 ug/kg , se ajusta por TSH
Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Causa: Genetica
Deficit de la enzima (los círculos son enzimas)
Si se suprime una enzima que da paso a la formación del cortisol, no
habrá cortisol, llevando a Insuficiencia Suprarrenal con falta de
cortisol.
SI se suprime una enzima a nivel superior, no habrá producción de
aldosterona ni de cortisol, lo que lleva a una Hiperplasia
Suprarrenal Congenita perdedora de sal, ya que la Aldosterona reabsorbe Na+ y Cl-, y al no estar, la sal no se puede
reabsorber, perdiéndose.
AL no haber cortisol se produce una Insuficiencia Suprarrenal por feedback negativo en la hipófisis, donde habrá una
hiperproduccion de ACTH, llevando a la Hiperplasia Suprarrenal (suprarrenales grandes por hiperestimulación con la
ACTH)
Además, desde la enzima defectuosa hacia atrás se acumulan metabolitos, lo que es útil para el diagnóstico, que se
hace con la 17 – OH- Progesterona elevada y la hiperproduccion de la Dehidroepiandrosterona (aumenta la producción
de andrógenos), lo que produce un hiperandrogenismo.
También hay hiperpigmentación por la elevación de la ACTH y la MSH
Hay alteraciones hidroelectrolíticas con Hiperkalemia (por falta de la Aldosterona
Clinica:
- Hiperandrogenismo - Hiperpigmentacion
- Insuficiencia Suprarrenal - Hiperkalemia
Tratamiento: Cortisol
Si es perdedora de sal Cortisol + Fludrocortisona (Analogo de la Aldosterona)
Diagnostico diferencial: estenosis hipertrófica del piloro
Vomitos postprandiales que aparecen entre el dia 15 y el mes y medio. Nace con el cortisol de la madre, pero a medida
que pasan los días van bajando los niveles de cortisol, llevando a la insuficiencia suprarrenal.
La alteracion hidroelectrolítica es una hipokalemia por la perdida de K+ por los vomitos
Infectología Infantil
Síndrome Mononucleósido
Clínica: Odinofagia + Fiebre + Adenopatias Cervicales
Causas:
Virales:
- VEB (Mononucleosis Infecciosa): en niños, - VHS
adolescentes y adultos jovenes - ADV
- CMV - VIH
Bacteriales:
- SGA - Bartonella
Parásitos:
- Toxoplasma
Cáncer: Leucemia
Fármacos: fenitoína u otros anticonvulsivantes
Clinica mas especifica:
- Esplenomegalia - Rash Morbiliforme (30%) → este aumenta en un
- Hepatomegalia 90% en caso de que se usen aminopenicilinas,
- Ictericia, Hepatitis como Amoxicilina o Ampicilina
Laboratorio:
Hemograma: Linfocitosis atípica (causa viral), pero los linfocitos son extraños, como con núcleo mas grande, núcleo
deforme, pudiendo sospecharse una leucemia
Anticuerpos Heterofilos: contra la sangre de otros animales,
IgM VCA (Antigeno de Capside Viral) o IgM para VEB
Cuando la IgM VCA aparece negativa, se puede solicitar IgM para los otros virus, como CMV
Síndrome Retroviral Agudo

Definicion: es el síndrome asociado a la primoinfección por VIH
Clinica:
- Sd. Mononucleosido + Rash (exantema rosado, tenue e inespecífico)
- Ant. De riesgo:
▪ Contacto sexual de riesgo ▪ Accidentes cortopunzantes
▪ Promiscuidad sexual (mas de 2 parejas ▪ Transfusion
al año)
Diagnostico:
PCR para VIH: mide el ARN viral
Antigeno P-24: mide proteinas virales
ELISA: no sirve, porque mide anticuerpos y demora un tiempo en positivizarse, por lo que podría estar en periodo de
ventana, estando falsamente (-). En hijo de madre VIH podría estar falsamente positivo
Tratamiento: el general del VIH
Triterapia anti retroviral: disminuye las infecciones oportunistas y la transimibilidad del virus
En agudo si podría haber infecciones oportunistas, con depresión importante de los CD4
TORCH
Toxoplasma, Otros (Sífilis, Chagas, Varicela, Virus Zika), Rubeola, CMV, Herpes simplex
Ocurren cuando hay una primoinfección al inicio del embarazo (no por recurrencias ni por infecciones al final del
embarazo) → excepciones son Sífilis y Chagas
Clínica:
- CMV: causa más frecuente y la más preguntada
▪ RCIU ▪ Calcificaciones cerebrales
▪ Microcefalia ▪ Ictericia
▪ Hepatoesplenomegalia
- Toxoplasmosis: Igual a CMV + riesgo de hidrocefalia
- Rubeola:
▪ Cataratas ▪ Microcefalia ▪ Cardiopatía
congénitas congénita
Screening TORCH: se solicitan IgG (antes de que se embarace o al inicio del embarazo) para Toxoplasma y CMV
que son los más frecuentes.
Recordar que IgG da cuenta de una infección antigua, y el TORCH da en una infección aguda, en la primoinfección, por
lo que si tiene las IgG (+) no tiene riesgo ya que ya tuvo la enfermedad en el pasado, mientras que si esta negativa
tiene el riesgo de TORCH.
Las IgM no se piden, pero si cuando hay un Sd. Mononucleósido. Si hay una primoinfección por toxoplasma, solo se
trata en las embarazadas, tratando con Sulfas
Complicaciones: Malformaciones
- Cardiopatías
- Malformaciones oculares
- Retraso mental
- Microcefalia
Traumatología Infantil
Displasia de Caderas
Clinica:
- Asintomatico
- Al examinar a un RN estarán positivos los siguientes signos:
▪ Ortolani: reposicionar o reducir la cadera que esta parcialmente luxada (la puedo “encajarla”)
▪ Barlow: la cadera esta encajada y se puede luxar
- A largo plazo artrosis, dolor, claudicación, etc. Por lo que se debe diagnosticar temprano
F(x) de Riesgo:
- Sexo femenino - Ant. Familiares de displasia de caderas
- Posición podálica - Alt. Neurológicas: cualquier tipo
- OHA
Screening:
Ecografia de caderas: desde el ncto (es el Gold Standard)
Rx de Pelvis AP: desde los 3 meses en Chile (es el examen de screening)
Tratamiento: depende de la edad. A menor edad mayor éxito.
Correas de Pavlik: el tto de elección, tipo arnés que hacen que las caderas del lactante queden bien flectadas, de forma
que se encaja y se desarrolla mejor. < 10 meses
Yeso con yugo: yeso pelvipedio con un yugo que mantiene las caderas abducidas. Se usa si no tolera las correas de
Pavlik. > 10 meses
Reducción cruenta o abierta: cuando la displasia es muy severa en niños de >1
años
Líneas de Perkin:
Linea horizontal que pasa por ambos acetabulos
Linea perpendicular por el borde del acetábulo por la parte mas externa
Evaluar la ubicación de los nucleos de osificación de las cabezas femorales.
Podemos evaluar que al lado derecho esta en el cuadrante infero-medial,
mientras que en el lado izquierdo superolateral (aquí esta la displacia), lo que
implica que hay una displasia o luxacion congénita de cadera.
Arco entre femur y espacio obturador, debe ser continuo.
Ángulo acetabular: donde si es > 30 es sospechoso, y si es >36 es dg de una displasia de cadera.
Arco de Shentonn: debe ser imaginariamente continuo
Escoliosis
Clinica: desviación de la espalda
Diagnostico: clínico. A través del Test de Adams, donde se le pide al paciente que se toque con las manos la punta
de los pies, y mientras lo realiza se evalúa la simetría de la espalda. Se formara una giba costal, que lo diferenciara de
la pseudoescoliosis.
Rx: se mide el grado de desviación
Tratamiento: depende del grado de desviación y de la edad
< 30 °: Ejercicios + fortalecimiento de la musculatura
>30 °: Corse
>50°: Tratamiento quirúrgico
Pie Plano
Clinica: no hay arco plantar, el pie esta plano
Me permite diferenciar entre el pie plano rígido o patológico, y el pie plano flexible o fisiológico
Flexible: El arco plantar se desarrolla en relación a alguna maniobra clínica, como levantar el pie, hiperextender el 1er
ortejo y al extender todos los ortejos. Si se forma el arco con cualquiera de estas maniobras, estamos frente a un pie
plano flexible.
Rígido: cuando no son maniobras positivas, estamos frente a un pie plano rigido
Tratamiento:
Flexible: observar
Si hay dolor: se indican plantillas de descompresión
Rígido: derivar a traumatólogo infantil
Pie Bot
O Pie Zambo
Clínica:
- Pie mal formado
- Tiene desviaciones en el pie:
▪ Varo: se inclina hacia adentro ▪ Cavo: se marca en exceso el arco plantar y se
▪ Equino: se inclina hacia abajo gira como hacia adentro
▪ Aducto
Tratamiento: ortopédico, con los Yesos de Ponseti (una serie de yesos que se van
posicionando en distintos momentos).
En adultos, solo resolución quirúrgica
Imagen: Pie Bot, los pies se van hacia arriba y adentro, suelen venir con un arco
plantar marcado
Sinovitis Transitoria
Clinica:
- Niño de 2 – 4 años
- Dolore n la cadera y la ingle, el segundo lugar de dolor mas frecuente es la de rodilla
- Claudicacion de la marcha
- BEG
- Ant. De infección respiratoria alta viral, ya que puede ser de tipo viral.
Dg Diferencial:
-
Enf. De Perthes - Epifisiolisis - Artritis Septica
Diagnostico: clínico Puncionar el líquido sinovial
Rx: normal Tratamiento:
Paracetamol SOS
Enfermedad de Perthes
Necrosis vascular de la cabeza femoral de un niño
Clínica
-
Afecta a niños de 5 – 10 años - Claudicación de la marcha
-
Dolor en la cadera (ingle y rodilla) - Ant. Talla baja / mucha actividad física
Diagnostico: Rx de Pelvis AP (comparar ambas caderas), mostrara que la cabeza femoral se aplanara y estará mas
densa
Tratamiento:
- Reposo absoluto
- Tratamiento Qx: cuando ya se necroso se instala una protesis de cadera (nueva
cabeza femoral)
Epifisiolisis de la Cabeza Femoral

Clínica:
-
Niño entre 12 – 15 años - Ant. Obesidad / asociado a exceso de actividad
-
Dolor en cadera (ingle y rodilla) física
-
Claudicacion de la marcha
Diagnostico: Rx Pelvis AP que mostrara la epífisis separada (helado caido)
Tratamiento: Quirurgico
Oftalmología Infantil
Ambliopía
Clínica:
- Disminución de la agudeza visual de un ojo - No mejora de inmediato al corregirla
Causa: falta de estimulación de un ojo (por catarata, estrabismo, etc), llevando a la falta de desarrollo nervioso del
ojo
Tratamiento: tratar lo más precozmente posible la causa para evitar su progresión
Prevención es lo más importante
Caso Clínico: Niño de 6 años con dificultades para leer. Tiene miopía -6 OD y -2 OI. Se corrige con lentes, pero sigue
viendo mal por el OD.
Lo más probable es que sea una Ambliopía Anisometropía, muy asimétrica es mas complicado
Estrabismo
Clínica:
- Desviación de la mirada de uno de los ojos
- Diplopía: visión doble
Complicación: Ambliopía
Diagnóstico: Clínico
Prueba de Hirschberg: consiste en iluminar de lejos la cara al niño, de forma que se iluminen ambos ojos y el punto
de luz este simétrico en ambos ojos, en general en el centro
Tratamiento:
- Fluctuante y en <6 meses: observar, puede ser normal
- >6 meses o fijo: derivar a oftalmólogo para que evalúe un tratamiento, como:
▪ Prismas ▪ Ejercicios visuales ▪ Cirugías
Obstrucción Vía Lagrimal (Atresia Lagrimal)

Clínica
- Epifora -
Infecciones como Dacriocistitis o Conjuntivitis
crónica a repetición
Diagnóstico: clínico, es importante buscar el glaucoma congénito (también viene con epifora, es menos probable)
Tratamiento: según el siguiente orden
1. Masajes en saco lagrimal
2. Cateterismo de la vía lagrimal
3. Dacriocistorrinostomía: se hace un nuevo conducto nasolagrimal, comunicando directamente el saco lagrimal
con la nariz
Glaucoma Congénito
Clínica:
-Epifora - Opacidad corneal
-Buftalmo: ojos grandes - Estrías de Haab: líneas
-Megalocórnea: iris y cornea grandes opacas en la cornea
Diagnóstico: clínico, se deriva ante sospecha a especialista
Tratamiento: quirúrgico (si no se opera, queda ciego )
Retinoblastoma
Se puede confundir con el glaucoma congénito
Clínica:
- Leucocoria: pupila blanca (foto con flash con solo un ojo rojo)
- Proptosis o exoftalmo
- Estrabismo: es un cáncer que puede ingresar a la órbita, desplazar los músculos y esto desvía el ojo
Se deriva a sospecha (confirmación por especialista)
Tiene buen pronóstico si se diagnostica temprano. Si no se trata el paciente puede perder el ojo o fallecer por ser un
cáncer
Tratamiento: Manejo del cáncer, según el estadio: QT, RT o Cx
Riesgo: a veces son genéticos, pueden recurrir en el otro ojo o el mismo ojo, o bien se puede desarrollar otro cáncer
Leucocoria
Pupila Blanca
Causas: en niños
- Catarata congénita (más frecuente) - Persistencia del vitreo 1º hiperplásico
- Retinoblastoma (más preguntado) - Retinopatía del prematuro
Se debe derivar a especialista para evaluar el diagnostico
¿Qué pasa si esta con leucocoria desde el nacimiento? Lo más probable es que sea una Catarata Congénita
¿Qué pasa si aparece a los 6 meses? Lo más probable es que sea un Retinoblastoma
Retinopatía del Prematuro

Screening: fondo de ojo a todos los niños prematuros (<32 sem o < 1.5kg)
Diagnóstico: Fondo de Ojo, muestra una zona de la retina avascular e indica la severidad, lo que depende la zona
de la retina que está afectada y la etapa (grado de daño)
- Zonas: de la I a la III, donde la I es la más central y la III la más periférica. Mientras más central (cerca de la
macula) es de peor pronostico
- Etapas: de la I a la V
I: Retina vascular IV: desprendimiento de retina
II: Retina solevantada V: desprendimiento total de retina
III: Retina gruesa
Complicación: que ocurra un desprendimiento de retina y lleve a ceguera irreversible
Tratamiento
- Observar: se sigue con FO semanal, hasta que se logre una completa vascularización de la retina (las tres zonas
estén con vasos sanguíneos)
- Fotocoagulación: dependerá de la zona y etapa, solo en casos graves, como en zona más central (I) y etapa
más avanzada (III, IV y V)
- Vitrectomía: cuando hay un desprendimiento completo de retina
Dermatología Infantil
Hemangiomas vs Malformaciones Vasculares
HEMANGIOMAS MALFORMACIONES VASCULARES
Ausentes al nacer Presentes al nacer
Crecen más rápido que el niño Crecen a la misma velocidad del niño
Luego involucionan No involucionan
Localización: cara, alrededor de ojos, bocas, nariz, zona Localización: cualquier parte, en aspecto se pueden ver
sacra (alto riesgo de espina bífida oculta) igual a los hemangiomas
Tratamiento: Propanolol VO (acelera la involución y Tratamiento: Observación
evita que siga creciendo) 2ª Línea: fotocoagulación laser o remoción quirúrgica
2ª Línea: remoción quirúrgica o escleroterapia
Nevus Flammeus vs Mancha Salmón
NEVUS FLAMMEUS MANCHA SALMÓN
Macula roja (vino tinto o oporto) Macula roja (mas rosada)
Localización: no pasa la línea media (en una mitad) Localización: en la línea media (frente u occipital)
Evolución: no desaparece Evolución: desaparece con el tiempo (1 año)
Tratamiento: observación Tratamiento: Observación
2ª Línea: Laser
Manifestaciones Cutáneas Normales del RN

MILLIUM SEBACEO PERLAS DE EPSTEIN MIALIARIA CRISTALINA
Pequeñas pápulas puntiformes Pápulas blancas en la cara anterior La glándula sudorípara se tapa por el
pálidas, en surco nasal de las encías o paladar, desaparecen sudor, queda en vesículas el sudor
Si la Miliaria es con pus, se transforma en Miliaria Rubra
ACNE NEONATAL ERITEMA TÓXICO MELANOSIS PUSTULAR
Pústulas en cara y pecho Aparece entre el 2do y 5to día de Pústulas que se localizan en las
vida, pústulas o vesículas de base extremidades más frecuentemente,
eritematosa generalizado, respeta afecta palmas y plantas
palmas y plantas
MANCHA MONGÓLICA NEVO DE ITO NEVO DE OTA
Asociado a raza asiática y americana, Mancha azul por melanina dérmica, Mancha azul en la cabezota. No
es una macula azulada en la zona está en el hombrito. No desaparecen desaparecen
sacra y glútea. Desaparece
*Manchas azules
NEVO DE SPILUS MANCHAS CAFÉ CON LECHE
Mancha color café con leche, es Macula grande, congénita, color café
irregular, grande, heterogéneo. Cielo claro. Si tiene ≥6 lesiones es una
estrellado o galaxia Neurofibromatosis 1 (NF-1)
Todas se observan porque son normales
Ginecología Infantil
Metrorragia Prepuberal
Causa:
- Traumatismo: golpe en abdomen o zona - Cuerpo extraño vaginal
genital - Otras: vulvovaginitis, violación
Manejo y Diagnostico:
- Exploracion vaginal externa - NO Tacto Vaginal
- Vaginoscopía - NO Especuloscopia
- Eco- TR - NO Eco transvaginal
Leucorrea Prepuberal
Causa:
- Vulvovaginitis inespecífica - Vulvovaginitis especificas (la mas frecuente es
- Cuerpo extraño vaginal la candidiasica, leucorrea blanca grumosa)
Manejo y Diagnostico:
- Mismo que en metrorragia - Solicitud de Gram y cultivo
Flujo Normal: solo en RN y en pubertad, de aspecto mucoso y color transparente
Si esta presente prepuberal, SIEMPRE será patologico
Vulvovaginitis Inespecífica
Es causa del 70% de las leucorreas en niñas
Causa: Alteración de la flora vaginal por MO respiratorios (los mas frcuentes) y GI
- Streptococo grupo A - Virus respiratorios - E. coli
- Neumococo - Shiguella Enterococo
- Haemophilus - Klebsiella
Clinica: inespecifica
- Leucorrea blanca o blanca amarillenta - Signos inflamatorios
- Eritema - Leve disuria
Se complementa con un gram y un cultivo
Tratamiento:
- Aseo genital - ATB según gram o cultivo
Cuerpo Extraño Vulvovaginal

Causa:
- Papel higienico - Otros: tierra, juguete, etc
Clínica:
- Leucorrea purulenta fétida - Metrorragia
Tratamiento: sacar el cuerpo extraño
Sinequias Vulvares
Causa:
- Mala higiene - Dermatitis del pañal
- Proceso inflamatorio que lleva a adherencias - Idiopatica
Clinicas:
Sinequias o adherencias en los labios menores, en toda la longitud, quedando aveces con una abertura puntiforme
Tratamiento:
- Masajes con vaselina - Aseo - Remocion quirurgica si
liquida persisten
Hallazgos ginecológicos normales en niñas

Recien Nacida: por estrógenos maternos
- Metrorragia: por las hormonas de la madre que luego caen al nacer
- Flujo mucoso y transpatente
- Botón mamario
Lactantes: Botón mamario (niñas normal hasta18 meses, en niños suele desaparecer antes de los 12 meses)
Adolescentes postmenarquía: Durante dos años reglas muy irregulares
Cardiopatía Congénita
ACIANÓTICAS CIANÓTICAS
MECANISMO Cortocircuito de Izquierda a derecha (CIA, CIV* y Cortocircuito Derecha a Izquierda
FISIOPATOLÓGICO ductus arterioso persistente) (Tetralogía de Fallot)
Obstructivas Izquierdas (Coartacion aortica) Mezcla total (Ventrículo Único)
Sin mezcla (Transposición de grandes
vasos, la más grave)
CARACTERÍSTICA Hiperflujo Pulmonar (mucha sangre al lado
derecho del corazón que va hacia los pulmones)
CLÍNICA -ICC -Cianosis
-Mal incremento ponderal -No mejora con O2 (ni siquiera al 100%)
-Cansa al mamar
-Intolerancia al ejercicio
-Infecciones respiratorias a repetición
-Cianosis que mejora con O2
Cardiopatías Acianóticas
1. CIV:
- La mas frecuente - ECG: signos de hipertrofia de ventrículo y
- Presenta un Soplo Holosistólico auricula izquierda
- Rx de Torax: Dilata las cavidades izquierdas
2. CIA:
- La segunda en frecuencia - Rx de Torax: Dilata las cavidades derechas
- Soplo Mesosistolico o Sistolico eyectivo + (auricula)
Desdoblamiento del segundo ruido (R2 - ECG: Hipertrofia de las cavidades derechas
desdoblado) (HTAD, HTVD)
3. DAP:
- La tercera en frecuencia - Rx de torax: dilatación de lado izquierdo
- Soplo sistodiastolico o continuo o en - ECG: HTVI, HTAI
maquinaria
4. Coartacion Aórtica:
- Cardiopatia obstructiva izquierda - HTA de las EESS: renovascular (la obstruccion
- Soplo mesosistolico o eyectivo es sensada por los riñones como si estuviera
- Disminucion de los pulsos de las EEII con hipotensión, aumentando la secresion de
- Signo de Arlequin: el RN es rosado y pálido renina, activando el SRAA)
desde otro punto hacia inferior
5. Canal AV:
- Mezcla de CIA con CIV - Ej. Soplo holosistolico con desdoblamiento del
- Comun en Sd de Down 2do ruido, asociado a un mal incremento
ponderal y con sd de down
Diagnostico: Ecocardiograma
Tratamiento: Quirurgico, excepto
- Ductus arterioso persistente: Indometacina o AINES (como Ibuprofeno), se cierra antes el ductus
Cardiopatías Cianóticas
1. Transposición de Grandes Vasos / Grandes Arterias
- La aorta y la arteria pulmonar están cambiadas, - Sin mezcla: jamás se oxigena
con aorta saliendo del ventrículo derecho y la - Al cerrarse el ductus, el paciente fallece de
arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo forma inmediata
- Sin soplos
2. Tronco Arterioso
- Aorta y Arteria Pulmonar sale como una única - Mezcla total
arteria
3. Atresia Tricuspídea
- La AD no puede pasar su sangre al VD porque - Ductus dependiente
la válvula tricúspide esta estenosada, debiendo - Mezcla total
pasar toda la sangre a la auricula izquierda por
el foramen oval
4. Ventrículo Único
- Un solo ventrículo - Mezcla total
5. Tetralogía de Fallot
- La mas frecuente de las cardiopatías cianóticas - Shunt de derecha a izquierda
- Soplo
Clinica:
- En todas la clínica es cianosis que no mejora con O2
- Algunas son ductus dependientes: transpocision de grandes vasos y atresia tricuspidea
Diagnostico: Ecocardiograma
Tratamiento: Quirurgico, excepto
- Ductus dependientes: donde se administra Prostaglandina E1 que impide el cierre del ductus
Soplo Cardíaco
Soplo Funcional
Lo mas frecuente
Clínica:
-Siempre es sistólico - Sin fremito
-Siempre mesosistolico o eyectivo (mas intenso - Tonalidad musical
en la mitad del sístole) - Intensidad hasta III/VI
Manejo: Observar
Soplo Patológico
Por una válvulopatia o cardiopatía congénita
Clinica:
- Puede ser sistólico o Diastolico (patologico - Intensidad IV-VI/VI
seguro) - S(x) de ICC
- Viene con fremito
Manejo: Ecocardiograma
Buscar la causa que puede ser en niños una cardiopatía congénita y en adultos una valvulopatía
Neurología Infantil
Parálisis Cerebral
Clínica:
- Retraso del desarrollo psicomotor - Espasticidad (70%) , hipotonía (30%)
- No pierde los hitos ganados - Inteligencia normal (80%)
Las alteraciones son motoras pero sin discapacidad de tipo cognitiva
Causas:
- Antenatales: TORCH
- Intraparto: las mas importantes y evitables, como Asfixia neonatal
- Post Parto: como meningitis o kernicterus
Diagnostico: clínico (alteraciones del DSM sin perder los hitos ganados)
Tratamiento: enfoque multidispiclinario
Sd. Hipo / Hipertónico del RN

Tono normal:
- Flexor en RN en EESS y EEII
- Precensia de reflejos arcaicos simétricos
- Movilidad y resto de examen neurologico normal
Causas:
- Centrales: alrededor del 80% son por una alteración en el SNC, destacando la Encefalopatia Hipoxico Isquemica
(asfixia neonatal) o Genopatias (Sd. De Down)
- Perifericas: afectan los nervios periféricos o los musculos, como por Hipomagnesemia, Neuropatias o Miopatias,
como la distrofia miotónica
Clinica
- Centrales:
o Convulsiones
o Compromiso de conciencia
o Signos focales: espasticidad o hipotonía en un solo hemicuerpo
Enfrentamiento con neuroimagen: RNM, TAC
- Periferica:
o Arreflexia generalizada
o Hipoventilacion
o CK elevada: asociado a daño muscular
o Electrolitos alterados: Mg2+
Se estudia con una electromiografía, para evaluar si la alteración esta a nivel de los nervios o musculos
Reflejos Arcaicos
Son normales al nacer, de duración variada
- Succion
- Busqueda: al rozarle las mejillas se gira hacia ese lado intentanto succionar hasta los 3 meses
- Marcha automática: los pone de pie y “avanzan”
- Prension palmar
- Moro: se asusta hasta los 3 – 6 meses
- Prension plantar hasta los 9 – 10 meses
Reflejos Protectores
Aparecen desde los 6 – 8 meses en adelante
- Paracaidas Anterior: al dejarlo caer estira las manos para afirmarse y no pegarse en la cabeza
- Paracaidas Lateral
- Paracaidas Posterior
Suelen permanecer hasta la adultez
Hitos del Desarrollo Psicomotor

En cada niño se logran en momentos distintos, estos solo dan una idea, por lo que se tienen que evaluar en conjunto.
Basta algunos meses: 2 , 4 , 6 , 9 , 12 meses (mas importante), 24 meses
Motor: en el 1er año de vida
- Control cabeza: 2 meses
- Control de tronco: 4 meses
- Lograr sentarse con apoyo: 6 meses
- Lograr sentarse sin apoyo: 8 meses
- Caminar: 12 – 18 meses (si no ha caminado a los 18 meses hay que estudiarlo para buscar la causa)
Lenguaje: en el 2do año de vida
- Sonrrisa social: 2 meses
- Risa a carcajadas: 4 meses
- Alguna palabra: 10 – 18 meses (tope a los 18 meses, donde se debe evaluar la audición y algún TEA)
- Frases: 2 años
Crisis Convulsivas
Se clasifican en
FOCALES GENERALIZADAS
- Motoras - Tonicoclonica
- Sensitivas - Mioclonica: “saltitos”
- Psicomotoras - Tonica
- Todas estas se subdividen en - Atónica: pierde tono muscular
- Parcial simple: nunca pierde la conexión con el - Ausencia
medio
- Parcial compleja: paciente se desconecta con el
medio
Estudio: se asume que hay una lesión focal (tumor, acv, Estudio: las causas mas comunes son
etc), por lo que la conducta es - Epilepsia
- RNM - Alteraciones toxico- metabólicas (hiponatremia,
- TAC c/c hipoglicemia)
Solicitar
- Examenes generales
- EEG
Manejo: Tratamiento de la causa asociado a Manejo:
- Carbamazepina - Ac. Valproico / Lamotrigina
- Fenitoina - Las tonico clónicas se tratan con Fenitoina
Si empieza focal, independiente de que después progrese a generalizada, se considera focal
Epilepsias Primarias
Causa: genética (autosomico dominante)
- Dos crisis esteriotipadas e iguales - Una crisis + EEG alterado
Si ha tenido solo una crisis: primoconvulsion, se deben pedir exámenes para descartar alteracion toxico-metabolico,
pero si no se encuentra causa, es epilepsia
Clinica:
- Tonico-Clonica: tiene dos fases
o Tonica: contractura de las EESS con hiperextensión de las EEII
o Clonica: movimientos rítmicos de las 4 extremidades
- Tonica: solo con fase tonica
- Atonica: pierde el tono muscular (solo cabeza hasta sincope neurogénico). En general pueden causar TEC, se
distingue de otros sincopes en que esta asociado a perdida de control de esfinteres
- Mioclonica: mioclonías del sueño (saltitos al quedarse dormido o despertarse), los hace durante el dia y con
convulsiones agregadas
- Ausencia: periodos de desconexion con el medio
Tratamiento: anticonvulsivantes
- Idealmente siempre usar monoterapia (si uno no funciona, se reemplaza por otro)
- Ajustar por niveles plasmáticos
Convulsiones Febriles
Convulsion Febril Benigna
- Paciente en BEG
- Edad entre 5 meses y 6 años
- Conducta: Educar y tranquilizar, y que reconsulte si hay signos de alarma (ej. Evolución con compromiso de
conciencia, equimosis pensando en meningococcemia, etc)
- Manejo: Educar + PCT en caso de fiebre
Si es recurrente: se agrega Benzodiazepina si hace fiebre (Diazepam)
Si esta convulsionando: frenar la crisis con Lorazepam 0,1 mg /kg EV
Si es compleja: se solicita RNM para descartar tumor
o Focal o > 15 min o ≥2 crisis en 24 hrs
Convulsion Febril en paciente septico:

- Paciente de aspecto toxico
- A cualquier edad
- Asociado a signos meníngeos
- Conducta: buscar MBA
o TAC o PL
Estatus Convulsivo
Definicion: Convulsiones ≥30 min sin recuperación completa de la conciencia entre ellas
Manejo: nunca se espera a que lleve 30 min convulsionando, al minuto ya se buscan los fármacos
1ª Linea: Lorazepam 0,1 mg/kg EV (frena la convulsion) + carga de Fenitoina EV o por SNG (evita recidivas)
2ª Linea: Fenobarbital
3ª Linea: Anestesia General: Tiopental o Propofol (si al anestesiarlo falla, es porque la via venosa esta mal puesta)
Gastroenterología Infantil
Síndrome de Mala Absorción Intestinal
Clinica:
- Diarrea - Signos carenciales: anemia ferropénica, falta de vit
- Baja de peso A (piel seca), Vit B3 (queilitis angular, glositis, pelo
- Esteatorrea que cae fácil, etc)
- Lienteria
Diagnostico: clínico + confirmación con exámenes
- Test de Sudan: confirma la esteatorrea
Utiliza una muestra de deposiciones que se pinta con un pigmento de sudan y se observa al microscopio, y
mostrara las gotas de grasa
- Test de D-Xilosa: confirma la malaabsorcion
La D-Xilosa es un monosacárido que no se digiere pero si se absorbe (no se metaboliza), no requiere de digestion
enzimática. El cuerpo no es capaz de utilizarlo, por lo que se expulsa por la orina.
Lo normal es que al tomar una cucharada de D-Xilosa se orinara una cucharada de D- Xilosa, pero si esta alterado
y la cantidad en la orina es baja, hay una alteracion parietal, sospechándose
o Enfermedad Celiaca: Estudio de la enfermedad celiaca
o Enfermedad de Crohn
o Intestino corto
Si el test esta normal implica una alteracion enzimática, como:
o Fibrosis Quística o Pancreatitis crónica
- Parasitologico: para descartar una giardiasis, que se trata con Tinidazol o Metronidazol
Enfermedad Celíaca
Causa: respuesta inmune al gluten (proteínas de cereales: trigo, cebada, centeno), que lleva a inflamación y
consecuente atrofia de la pared intestinal
Clínica:
- Sd. De Mala absorción - Disminución del apetito
- Dolor abdominal crónico - Anemia ferropénica
- Distensión abdominal - Hipocalcemia
- Gases
Fe2+ y Ca2+ se absorben en el duodeno, y esta es la porción más afectada por la Enfermedad Celiaca
Diagnostico:
1. Anticuerpos: son screening
- Anti transglutaminasa (Anti TGT): se miden con ELISA
- Anti endomisio: se miden con Inmunofluorescencia
- Otros: Antigliadina o Antireticulina
- IgA: se asocia al déficit de IgA
***Los Ac Antitransglutaminasa y antiendomisio son de tipo IgA, por lo que si tengo un déficit de IgA, hay riesgo
de falsos negativos (a pesar de estar con la enfermedad)
2. EDA + Bp de duodeno
- Disminución altura de las vellosidades
- Alargamiento de las criptas
- En la lamina propia se observa un infiltrado linfoplasmocitario
Tratamiento: dieta sin gluten
- Sin trigo / cebada / centeno
- Sin avena : la proteína es similar
- Sin productos elaborados: tienen trazas de gluten
El tratamiento se controla con clínica y los niveles de anticuerpos, los que tienden a disminuir de a poco
- Anticuerpos elevados: no esta siguiendo la dieta
- No responde: es porque no esta siguiendo la dieta
- Si no responde y el paciente asegura que sigue con dieta y los Ac están negativos: pensar en Linfoma MALT
(asociado a mucosas, es una complicación de la enfermedad celiaca) que se trata con ATB
Intolerancia a la Lactosa
Causa: disminución de la lactasa (enzima que degrada a la lactosa)
Clinica:
- Diarrea - Distension abdominal
- Dolor abdominal - Sin esteatorrea
Diagnostico: Prueba de tolerancia a la Lactosa
Se administra lactosa con posterior medición de losniveles plasmáticos, lo que mostrara que no se absorbe bien
Tratamiento: dieta sin lactosa
Leche sin lactosa: tiene lactasa
Galactosemia
Causa: enfermedad genética recesiva con falta de enzimas que degradan la galactosa
Galactosa: monosacárido que proviene de la lactosa (galactosa + glucosa), la que se acumula y no se puede metabolizar
Clinica: inespecífica, pero se va acumulando en los órganos produciendo daño
- DHC: ictericia - Daño en SNC: retraso mental, compromiso de
- Falla renal conciencia
- Cataratas
Tratamiento:
- Dieta sin lactancia materna y ninguna leche
- Leche de soya
- Alimentos de origen vegetal
Intoxicaciones
Manejo General: al ser una urgencia se manejan con el ABC
-Lavado Gastrico: cuando la ingesta se ha producido hace menos de 1 hora
-¿Ipeca? Jarabe de Ipecacuana , hierba que induce el vomito, NO SE USA
-Carbon Activado: útil para todo, excepto los (A)
-Ácidos -Alcalis -Alcoholes
-Alifaticos Aromaticos (gasolina, -Algunos Metales (Hg, Pb)
disolventes)
-Todo lo que pueda aumentar la excresion del medicamento (tricíclicos con bicarbotano)
-Antídoto en algunos fármacos específicos:
▪ Organofosforados (insecticidas): Atropina es el antídoto (hacen un síndrome colinérgico, ya que inhiben la
acetilcolinesterasa)
▪ Paracetamol: N- Acetilcisteina
▪ Benzodiazepinas: Flumazenil (riesgo de convulsiones, tiene un efecto muy breve, se recomienda mas el
soporte ventilatorio)
▪ Metanol: Etanol, los productos de degradacion del etanol son los que producen la toxicidad mas importante.
El etanol hace que estos se produzcan a una velocidad mas lenta
▪ Opiáceos: Naloxona + soporte ventilatorio
Síndromes Específicos de Intoxicaciones

Sd. Narcótico: el clásico de las BZD
- Compromiso de conciencia
- Depresión respiratoria, hacen insuficiencia respiratoria global con bradipnea, hipoventilación, reteniendo CO
- Pupilas: Normales
Manejo:
- Soporte ventilatorio - Flumazenil: efecto breve, útil para dg
Sd. Opiáceo: por la morfina, opioides, heroína
- Compromiso de conciencia
- Depresion respiratoria
- Pupilas mióticas puntiforme (pupilas en punta de aguja de alfiler)
Manejo:
- Soporte Respiratorio* - Naloxona
Sd. Adrenérgico: aumenta los niveles de adrenalina y noradrenalina, causados por cocaína (en especial la pasta
base de cocaína) y anfetaminas (no cafeína)
-HTA -Taquicardia -Sudoracion -Midriasis
-Hipertermia -Temblor -Agitacion psicomotora
Manejo:
- Soporte: evitar arritmias (ECG)
- Diazepam se usa como antídoto, disminuye los síntomas
- CONTRAINDICADO: beta bloqueadores. Si bien ayuda en la taquicardia, al bloquear lo beta se produce una
sobrecarga en el sistema alfa, pudiendo llevar a una crisis hipertensiva que puede llevar a infarto o taquicardia
grave
Sd. Anticolinérgico: causado por antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos (pueden hacer un sd piramidal o sd.
Neuroléptico maligno, pero en dosis altas tienen además efecto antidopaminergico)
-Compromiso de Conciencia -Taquicardia -Midriasis -Boca seca
-Ileo paralitico -Retencion urinaria aguda -Agitacion psicomotora
Manejo:
- Soporte
- Antidepresivos Tricíclicos: Bicarbonato de Sodio EV para acelerar la excresion urinaria del fármaco (alcaliniza la
orina), y solicitar ECG, ya que puede venir con una Taquiarritmia ventricular
- Lavado gastrico hasta 2 horas después, porque los anticolinérgicos retrasan el vaciamiento gastrico
Sd. Serotoninergico: se produce por mezclas de fármacos, en especial los antidepresivos (IRSR + IMAOs+ ADTC,
ejemplo fluoxetina + seleginina)
-Agitacion psicomotora -Rigidez -Hipertermia -HTA
-Temblor -Taquicardia -Compromiso de conciencia
Manejo
- Solo Soporte
Sd. Neuroléptico Maligno: causado por los antipsicóticos o tranquilizantes
-Compromiso de Conciencia -Hipertonia -Hipertermia
Manejo:
- Soporte - Benzodiazepinas - Dantroleno
Sd. Colinérgico: ocurre por Organofosforados (presente en los insecticidas), hay exceso de ACh
-Temblor -Sialorrea -Vomitos
-Diarrea -Miosis -Espasmos musculares
Manejo:
- Cambio de ropa y lavado del - Soporte - Atropina: bloquea los
paciente receptores muscarinicos
Miosis: Sd. colinergico y opiáceo Midriasis: Sd. Adrenérgico y anticolinergico
FIN

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Si empieza focal, independiente de que después progrese a generalizada, se considera focal

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Miosis: Sd. colinergico y opiáceo Midriasis: Sd. Adrenérgico y anticolinergico

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