URGENCIAS QUIRURGICAS EN

NEONATOLOGIA

HOSPITAL PARA EL NIÑO

ALVAREZ BELLO MIGUEL

JAIMES DUARTE MARTHA DEYANIRA

RESIDENTES DE 1ER AÑO DE PEDIATRIA

 ATRESIA ESOFÁGICA

EMBRIOLOGIA
 ESÓFAGO: Se desarrolla a partir del intestino anterior posfaríngeo y se
diferencia del estómago a las 4 semanas de gestación. Simultáneamente,
la tráquea crece por delante del esófago en desarrollo y el divertículo
traqueobronquial resultante crece y se diferencia en el pulmón. Anomalía
en éste estadio  fístula traqueoesofágica.

 La longitud del esófago es de 8-10 cm al nacimiento y se duplica en los

primeros 2-3 años de vida, hasta los 25 cm en el adulto.

 8 SDG la porción abdominal del esófago es tan grande como el estómago

 disminuye  alcanzará una longitud de unos 3 cm a los pocos años de
edad.

 Se puede observar deglución fetal a las 16-20 SDG, lo que facilita la

circulación del líquido amniótico. (Polihidramnios).

 La succión y la deglución no se coordinan totalmente hasta la semana 34

de embarazo.
ANATOMÍA DEL ESÓFAGO
 ATRESIA ESOFÁGICA

 ANATOMIA DEL ESOFAGO

 ATRESIA ESOFÁGICA

 La atresia esofágica es la anomalía congénita más

frecuente del esófago.

 Se produce por un error en la división y separación del

intestino primitivo durante la 3ª semana de gestación.

 Prevalencia de 1,7/10.000 recién nacidos vivos.

 90% presentan una fístula traqueoesofágica asociada.

ATRESIA ESOFÁGICA

 50% NO son sindrómicos.

 Otros:
- VATER (vértebras, ano, tráquea, esófago y riñón)
- VACTERL (anomalías vertebrales, anorrectales, [cardiacas],
traqueales, esofágicas, renales, radiales [de las extremidades,
limb en inglés]).

 Se observan trastornos cardiacos (32%) y vertebrales (24 %)

- CHARGE [coloboma, defectos cardiacos (heart), atresia de las

coanas, retraso del desarrollo físico o mental, hipoplasia genital, y
anomalías del oído (ear)]
 ATRESIA ESOFÁGICA

 FACTORES DE RIESGO:

 Edad materna elevada

 Etnicidad Europea
 Obesidad
 Nivel socioeconómico bajo
 Tabaquismo
 Prematuridad
 MORTALIDAD:
- Peso <1.500 g al nacer y trastornos
cardiacos graves asociados
ATRESIA ESOFAGICA
 ATRESIA ESOFÁGICA

 CLINICA:

 Hipersalivación y babeo por la boca y la nariz

después del nacimiento.
 Episodios de tos
 Cianosis
 Dificultad respiratoria
 La alimentación  Aspiración  Neumonitis

 El lactante con una FTE aislada en ausencia de

AE (fístula «tipo H»)  respiratorios crónicos,
como broncoespasmo refractario y neumonías
de repetición.
 ATRESIA ESOFÁGICA

DIAGNÓSTICO:

 Dificultad respiratoria de instauración precoz

 Incapacidad para pasar la sonda nasogástrica u orogástrica

 DX. PRENATAL:
- Ausencia de la burbuja gástrica fetal
- Presencia de polihidramnios

 DX. POSTNATAL:
- RX. El extremo de la sonda aparece enrollado en espiral en el bolsillo esofágico y/o se observa distensión
gástrica con aire, lo que indica la presencia de una FTE coexistente.
- La presencia o ausencia de aire en estómago indicará si hay o no fístula distal respectivamente.
 TRATAMIENTO

 Tx. Preoperatorio:

 Evitar la aspiración de saliva y la neumonitis química.

- Por ello el neonato permanecerá semisentado con

sonda en la bolsa superior (doble luz) para permitir la
entrada de aire y no dañar la mucosa, con aspiración
continua.

- Decúbito prono.

- Administrar antibióticos.

- Evitar intubación orotraqueal.

 TRATAMIENTO

 QUIRÚRGICO:

- Toracotomía derecha (vía abierta) o por toracoscopía.

- La ligadura quirúrgica de la FTE y la anastomosis
primaria término-terminal.

- En el lactante prematuro o con complicaciones, el

cierre primario se puede demorar mediante la
colocación transitoria de una sonda de gastrostomía y
la realización de una ligadura de la fístula.
 Se utiliza la clasificación de Spitz, que identifica 3 grupos de pacientes:

• Grupo I > 1500 g, sin otra patología (sobrevida 96%)

• Grupo II < 1500 g, o cardiopatía mayor (sobrevida 60%)
• Grupo III < 1500 g, y cardiopatía mayor (sobrevida 18%)

Permite estimar los riesgos potenciales en cada paciente y priorizar, según

corresponda, el manejo de la cardiopatía o de la prematurez antes que la corrección
de la atresia.
 COMPLICACIONES

 Dehiscencia de la anastomosis esofágica (separación de la unión)

 Dehiscencia de la sutura traqueal
 Estenosis (estrechamiento) de la anastomosis esofágica
 Re-fistulización traqueoesofágica
 Dismotilidad esofágica
 Reflujo gastroesofágico (complicación tardía, más severa, que puede
estenosar la anastomosis esofágica)
 Traqueomalacia
 ATRESIA DUODENAL

 Se presenta 1/10.000 nacidos vivos

 Representa el 25-40% de todas las atresias intestinales.

 Se produce por un fracaso de la recanalización de la luz

intestinal durante la gestación.

 Durante la 4.ª y 5.ª semanas de desarrollo fetal, la mucosa

duodenal presenta una proliferación rápida de las células
epiteliales. La persistencia de estas células, que deberían
degenerar después de la 7.ª semana de gestación, provoca una
oclusión de la luz (atresia) en alrededor de 2/3 de los casos y un
estrechamiento (estenosis) en el tercio RESTANTE.
 ATRESIA DUODENAL

 50% de los lactantes con atresia duodenal son prematuros.

 Las anomalías congénitas asociadas son frecuentes:

- Cardiopatía congénita (30%)
- Malrotación (20-30%)
- Páncreas anular (30%)
- Anomalías renales (5-15%)
- Atresia esofágica con o sin fístula traqueoesofágica (5-10%)
- Malformaciones esqueléticas (5%)
- Anomalías anorrectales (5%).

 Casi la mitad de los pacientes con atresia duodenal tiene anomalías

cromosómicas; la trisomía 21 se identifica en hasta un 33% de los
casos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Vómito bilioso sin distensión abdominal (1er día de

vida).
 Ondas peristálticas

 Polihidramnios por imposibilidad de absorción del

líquido amniótico en el intestino distal (color bilioso).

 La ictericia está presente en un tercio de los

lactantes.
DIAGNOSTICO

 RX. Signo de doble burbuja

 Estudios con contraste para descartar

la malrotación y el vólvulo.*

 DX. Prenatal:
- Ecografía fetal, que muestra una doble
burbuja ecográfica (menor morbilidad y
con menos días de hospitalización).
 TRATAMIENTO

 Descompresión nasogástrica u orogástrica

 Reposición intravenosa de líquido.
 Deben realizarse ecocardiogramas, ecografía renal, radiografías de tórax y columna para evaluar la presencia de
anomalías asociadas.

 TX.QX. Duodenoduodenostomía.

 En el postoperatorio, puede colocarse una sonda de gastrostomía para drenar el estómago y proteger las vías
respiratorias.

 Hasta que los lactantes comienzan a alimentarse por vía oral, es necesario un soporte nutricional intravenoso o la
colocación de una sonda yeyunal transanastomótica.

 El pronóstico a largo plazo es excelente y la supervivencia se acerca al 90% en la mayoría de las series.
ATRESIA Y OBSTRUCCIÓN YEYUNALES E ILEALES

 Se atribuyen a accidentes vasculares intrauterinos que producen un infarto

segmentario y reabsorción del intestino fetal.

 Las conductas maternas favorecen la vasoconstricción, como el (tabaquismo y el

consumo de cocaína)

 Autosómico recesivo
 Partos gemelares
 Bajo peso al nacer y prematuridad
 ATRESIA YEYUNOILEAL

 Tipo I: una membrana mucosa obstruye la luz, aunque la continuidad entre el intestino proximal y distal se mantiene (20%).

 Tipo II, un cordón sólido de diámetro pequeño conecta el intestino proximal y distal (30%).

 Tipo III se divide en dos subtipos:

-IIIa se produce cuando ambos extremos del intestino terminan en asas ciegas acompañadas de un pequeño defecto
mesentérico (35%).

-IIIb es similar, pero se asocia con un defecto mesentérico extenso y una pérdida de la irrigación normal del intestino distal. El
íleon distal se gira alrededor de la arteria ileocólica, de la que procede la totalidad del riego sanguíneo, y da lugar a un aspecto
en «mondadura de manzana» (10-20%). Menos común.

 Tipo IV consiste en múltiples segmentos de atresia intestinal. Los tipos II y IIIa son los más frecuentes, y cada uno supone un
30-35% de los casos. El tipo I se produce en alrededor del 20% de los pacientes (10-20%).
ATRESIA YEYUNOILEAL
 ATRESIA YEYUNOILEAL

CLÍNICA:
 Distensión abdominal
 Meteorismo
 Vómitos biliosos. En los primeros TRATAMIENTO:
 Expulsión de pequeñas
cantidades de meconio grisáceo.
 Descompresión preoperatoria con
sonda nasogástrica.

 QX: Resección del segmento atrésico y

anastomosis intestinal término-terminal.
VOLVULO

 Se produce cuando no hay fijación intestinal en la

pared abdominal.

 El intestino delgado y grueso cuelgan de un

mesenterio único común con un pedículo vascular
estrecho, que permite que el paquete intestinal
rote alrededor del mismo. Se produce primero
una obstrucción del flujo venoso y linfático y
posteriormente arterial. Se caracteriza por un
cuadro agudo con mal estado general, vómitos
biliosos, diarrea sanguinolenta, distensión y
defensa abdominal.
 VOLVULO
DIAGNÓSTICO:

 Radiográfia simple de abdomen puede

mostrar ausencia de gas intestinal o la
presencia de una o dos asas dilatadas y
edematosas en el centro del abdomen
(signo del balón de fútbol o del grano de
café).

 El tránsito gastroduodenal puede mostrar

una imagen en sacacorchos del marco
duodenal.
 VOLVULO

 TRATAMIENTO:

 Colocación de sonda nasogástrica y laparotomía urgente para desrotar y

comprobar viabilidad del intestino.

 Si se recupera se coloca el colon a la izquierda, si es dudoso se realiza una

nueva revisión o “second look” a las 24 horas, y se procede a resecar las
zonas necróticas.
EMBRIOLOGÍA DEL INTESTINO
Faringe, esófago, estómago,
Intestino anterior primitivo duodeno hasta la segunda
porción

3 era porción del duodeno,

yeyuno, ileón y colon hasta
3era semana de vida Intestino medio primitivo
la mitad derecha del colon
transverso.

La mitad izquierda del colon

Intestino posterior transverso, colon
primitivo descendente, sigmoides y
recto
 DEFINICIÓN
• Es la rotación anormal del intestino debido a defectos anatómicos por interrupción de
cualquier estadio de la rotación normal del intestino.

• Es más reconocida en la infancia. Debido a que en el desarrollo del intestino medio intervienen
tres etapas:

Etapa 1: Etapa 2: Etapa 3:

Herniación del intestino medio Retorno al Abdomen de las Asas Fijación de las Asas
(4 semana de gestación) herniadas (10 y 11 semana de Intestinales (12 semana de
gestación ) gestación)
MALROTACIÓN INTESTINAL
• INCIDENCIA:
SE PRESENTA EN 1/500 NACIMIENTOS
PRODUCIENDO SINTOMATOLOGÍA SOLO EN
1/6000.
LA CLÍNICA SE PRESENTA EL 75% DE LAS VECES EN
EL PRIMER MES Y HASTA 80-90% EN EL PRIMER
AÑO DE VIDA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DOLOR ABDOMINAL AGUDO O INTERMITENTE CRÓNICO
Si se desarrolla
durante la vida fetal, Se puede asociar con
• VÓMITO BILIOSO * radiológicamente se otras anomalías:
• DISTENSIÓN ABDOMINAL* puede observar una - Hernia diafragmática
sombra calcificada - Páncreas anular
• DISMINUCIÓN DE PESO Y FALLA PARA PROGRESAR - Atresias intestinales
• ENFERMEDAD DIARREICA INTERMITENTE - Onfalocele
• ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
• SANGRADO DIGESTIVO BAJO
• SHOCK Y SEPSIS
 FORMA ASINTOMÁTICA:
•  El hallazgo es incidental, al estudiar otro tipo de patología asociada, como RGE, epigastralgia y
problemas respiratorios, utilizando medios radiológicos contrastados (esofagograma).

RADIOGRAFÍA
Cámara gástrica dilatada, obstrucción
duodenal (signo de doble burbuja),
obstrucción intestinal, vólvulos
DIAGNOSTICO
Laparoscopia
SERIE GASTROINTESTINAL ULTRASONIDO DE ABDOMEN
EN MRI LA UNIÓN DUODENO-YEYUNAL SE LOCALIZA A LA DERECHA DE
En neonatos con vómito, excluye hipertrofia congénita del
LA COLUMNA, INFERIOR AL BULBO DUODENAL Y MÁS ANTERIOR- LAS
píloro, y valora la posición de la arteria y vena mesentérica
ASAS DEL YEYUNO SE LOCALIZAN A LA DERECHA DE LA LÍNEA MEDIA.
superior (AMS y VMS), normalmente VMS a la derecha de
EN MRI CON VÓLVULOS HAY OBSTRUCCIÓN EN LA SEGUNDA O AMS. En MRI VMS corre anterior y a la izquierda de AMS.
TERCERA PORCIÓN DEL DUODENO Y SIGNO DE " PICO DE PÁJARO ",
TAMBIÉN PUEDE HABER OBSTRUCCIÓN PARCIAL DEL DUODENO EN
FORMA DE "SACA CORCHO" O "ESPIRAL" 
TRATAMIENTO

• Una vez se haga el diagnostico de MRI en un niño sintomático debe programarse para cirugía lo
más pronto posible.

• En el caso de mri en un niño asintomático, pero con manifestaciones clínicas de las otras
patologías asociadas se debe hacer seguimiento de este paciente y valoración y manejo
multidisciplinario, con la valoración previa de estudios radiológicos (sgi y esofagograma)
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• EN MRI SIMPLE CON PRESENCIA DE BANDAS DE LADD SE REALIZARÁ UN PROCEDIMIENTO DE LADD, Y
APENDICECTOMÍA PROFILÁCTICA.

• LA MRI COMPLICADA CON VÓLVULOS ES UNA EMERGENCIA ABSOLUTA Y REALIZARÁ DEVOLVULACIÓN EN

SENTIDO CONTRARIO A LAS AGUJAS DEL RELOJ, SE VALORARÁ LA INTEGRIDAD INTESTINAL (ISQUEMIA O
NECROSIS) Y DE ACUERDO A LOS HALLAZGOS SE REALIZARÁ O NO RESECCIÓN INTESTINAL.
PRONOSTICO

• EL PRONÓSTICO DE MRI DEPENDE DE LA EDAD DE PRESENTACIÓN, TIEMPO DE PRESENTACIÓN DE

EPISODIO AGUDO, PRESENCIA DE VÓLVULOS DEL INTESTINO MEDIO, SEVERIDAD DE LA PATOLOGÍA
ASOCIADA, EXTENSIÓN DE COMPROMISO INTESTINAL CON RESECCIÓN MASIVA Y SÍNDROME DE
INTESTINO CORTO (SIC), PRESENCIA DE SHOCK Y SEPSIS.
GASTROSQUISIS

Hay varias teorías que explican el origen de la

• La gastrosquisis consiste engastrosquisis,
un defecto congénito
sin embargocaracterizado por el cierre incompleto de la
la más aceptada
pared abdominal que mideconsidera
entre 2 yque
4cm,la con
involución precozde
protrusión delas
losvísceras
vasos que, por lo regular, se
que irrigan la pared abdominal: la vena
encuentra localizado paramedialmente a la
umbilical y la derecha
arteria del cordón umbilical.
onfalomesentérica
derecha
 Tabaquismo, cocaína,

INCIDENCIA pseudoefedrina, insecticidas

• La incidencia estimada es de 1 cada 2.500- 3000 nacidos vivos (más frecuente que el
onfalocele).

• Está íntimamente relacionada con la edad de la madre. Según werler MM et al, el riesgo para las
mujeres de 30 o más años es mínimo, para las mujeres de 25 a 29 años el riesgo es de 1.7, para
el segmento 20-24 años es de 5.4 y para las mujeres menores de 20 años el riesgo se eleva
hasta 16
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• A. Las vísceras herniadas son, comúnmente, el intestino delgado, en ocasiones el estómago y rara
vez una porción del hígado.

• B. Ausencia de saco membranoso que proteja las vísceras, por lo que se encuentran expuestas al
líquido amniótico, que produce inflamación, engrosamiento y adherencias entre las asas
intestinales.

• C. El diámetro del defecto de la pared es inferior a 4cm.

• D. Se localiza hacía la derecha del cordón umbilical, aunque existen algunos casos donde el
defecto está a la izquierda
• AL MENOS 10-15% DE ESTOS NIÑOS TIENEN OTRAS MALFORMACIONES ASOCIADAS A ESTE DEFECTO, A
DIFERENCIA DE LO QUE ACONTECE CON EL ONFALOCELE: DONDE LA ASOCIACIÓN MÁS FRECUENTE ES DE
40%. EN CUANTO A LA MALFORMACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA A ESTA DEFORMIDAD ES LA
ATRESIA INTESTINAL.
DIAGNÓSTICO

• La gastrosquisis es diagnosticada prenatalmente mediante ecografía en la 14  semana de

a

gestación, en la que se aprecian asas intestinales flotando en el líquido amniótico.

• Los niveles maternos de alfa-fetoproteína también se elevan.

TERAPÉUTICA MÉDICA
Inmediatamente después del parto, los órganos protuidos se deben cubrir con vendajes
estériles tibios y húmedos.

Se inserta una SNG u orogástrica para mantener descomprimidos los intestinos y evitar la
broncoaspiración de contenido gástrico.

Se deben administrar soluciones intravenosas a requerimientos 30 a 50% mayores a los

habituales con suplemento de sodio y potasio.

Antibióticos sistémicos(P. Ej., Ampicilina, gentamicina)

• SE REALIZA EL CIERRE PRIMARIO.
• COBERTURA CON UNA BOLSA O SILO DE TELA DE SILICONA POLIMÉRICA
• EN ETAPA MÁS RECIENTE SE HA REALIZADO LA REPARACIÓN SIN SUTURAS DE LA GASTROSQUISIS
UTILIZANDO EL CORDÓN UMBILICAL O UN VENDAJE SINTÉTICO PARA CUBRIR EL DEFECTO.
PRONÓSTICO

• A MENUDO, PASAN VARIAS SEMANAS ANTES DE QUE SE RECUPERE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y

PUEDA INICIARSE LA ALIMENTACIÓN ORAL; EN OCASIONES, LOS LACTANTES PRESENTAN PROBLEMAS A
LARGO PLAZO CAUSADOS POR MOTILIDAD INTESTINAL ANORMAL.
 ONFALOCELE

• En el onfalocele, las vísceras herniadas están

cubiertas por una membrana delgada, y el
defecto puede ser pequeño (sólo algunas asas
intestinales) o puede contener la mayor parte de
las vísceras abdominales (intestino, estómago,
hígado). 
INCIDENCIA
La incidencia estimada es de 1 de cada 3.000-5.000 nacidos vivos.
Los recién nacidos con onfalocele tienen una incidencia muy alta de otras anomalías
congénitas (hasta el 70%);
1. Atresia intestinal
2. Anomalías cromosómicas (p. Ej., Trisomía 18, trisomía 13, síndrome de down [trisomía 21])
3. Anomalías cardíacas y renales
4. Síndrome de beckwith-wiedemann
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SACO INTACTO
1. Colocar una bomba de aspiración nasogástrica continua
2. Colocar el contenido intestinal en una bolsa estéril
3. No intentar la reducción del saco (puede interferir con el retorno venoso del saco y producir dificultad respiratoria.
4. Mantener la eutermia
5. Colocar una vía intravenosa segura
6. Monitorizar ph, temperatura y electrolitos
7. Iniciar antibiótico de amplio espectro ( ampicilina y gentamicina)
8. Manejo quirúrgico (hasta que se encuentre estable)
SACO ROTO
• La cirugía es más urgente con exploración física extenuante
• Antes de la reparación quirúrgica del onfalocele, se investigan anomalías asociadas del recién
nacido. Cuando es factible, se realiza el cierre primario. En caso de un onfalocele grande, la
cavidad abdominal puede ser demasiado pequeña para alojar las vísceras. En este caso, se las
cubre con una bolsa o silo de tela de silicona polimérica (técnica de SCHUSTER).
PRONOSTICO
• VA ASOCIADO CON LAS MALFORMACIONES ACOMPAÑANTES LA SUPERVIVENCIA AL NACIMIENTO DEPENDE DE LA
SEVERIDAD VARÍA DE 30 A 70%.

• EN MÉXICO EXISTEN POCOS ESTUDIOS RELACIONADOS, ENTRE ELLOS ESTÁ EL QUE SE LLEVÓ A CABO EN EL HOSPITAL
GENERAL DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ DE LA CIUDAD DE MÉXICO ENTRE 2003 Y 2006, QUE REPORTÓ SIETE CASOS DE
RECIÉN NACIDOS CON ONFALOCELE DE LOS QUE TRES FALLECIERON. EL CHOQUE SÉPTICO FUE LA CAUSA PRINCIPAL DE
MUERTE NEONATAL. EL ALTA HOSPITALARIA DE LOS SUPERVIVIENTES FUE, EN PROMEDIO, A LOS 20 DÍAS.

• OTRO ESTUDIO EFECTUADO EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO EN 2006, QUE ABARCÓ UN PERIODO DE CINCO AÑOS,
REPORTÓ 11 CASOS, DE LOS QUE TRES SE DETECTARON ANTES DEL NACIMIENTO, TODOS HIJOS DE MADRES PRIMIGESTAS
Y MALFORMACIONES ASOCIADAS EN UN CASO (COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR): 8 DE 11 FALLECIERO
GRACIAS