DOCENTE:

Dra. Alejandra Vasquez Luizaga

 Respuesta del organismo
ante la presencia de una
sustancia especifica por
un contacto anterior con
dicha sustancia.

 Respuesta inmune en una

célula eucariota así se
diferencia lo propio de lo
extraño
 Capacidad de los vertebrados de
responder a estímulos para cumplir
las funciones del sistema
inmunitario, que sea capaz de
reconocer y de destruir a un tejido
o estirpe celular, que se reproduce
erróneamente, multiplicándose a
una velocidad mas allá de lo
normal, el aparato inmune debe
reconocerlo y destruirlo.

 Cuando el aparato inmune falla las

células neoplásicas no son
destruidas y se produce el cáncer
ESPECIFICA Generan Ac para un AGENTE determinado

INDUCIBLE Respuesta inmune NO es casualidad

MEMORIA La primera vez que llega el extraño lo reconoce

TRANSFERIBLE Respuesta inmune es transferible

 FAGOCITOSIS

GRANULOCITOS

AGRANULOCITOS
 Es la reacción inicial de la
inmunidad innata
 Aparecen citocinas
 Se liberan de los macrófagos
las prostaglandinas y
leucotrienos
 Inducen cambios en los vasos
sanguíneos
 Inducen cambios en la
moléculas de adhesión
(selectinas e integrinas) que
dan adhesión de PMN a
células endoteliales y la
migración (Quimiotaxis)
 CITOCINAS mediadoras de
las respuestas de defensa del
hospedero tanto especifica
como inespecífica
 Manifestación sistémica
mas común de la
respuesta inflamatoria,
síntoma y signo de
enfermedad.
 Centro termorregulador
en hipotálamo
 Sustancias capaces de
provocar fiebre los
pirógenos endotoxinas
de BG(-) Y citocinas
liberadas por células
linfoides como
Interleucina-1

 IL-1 pirógeno endógeno

o factor activador de los
linfocitos
 Morfología similar a los
linfocitos T
 Proteínas antivirales
 Citotoxicidad celular elaboradas por células
dependente de Ac infectadas del
 Participa en fase hospedador
temprana de infección
 Protegen células no
con herpes virus,
bacterias intracelulares. infectadas en infección
viral
 Destruye células que no
han sufrido  Primera línea de
transformación maligna defensa contra virus
 Estimuladas los NK por  Tres grupos alfa, beta y
elevadas () de gama
interferones alfa y beta
 CALIDAD DE Lo Propio es Inmunogeno, necesitamos Ag
EXTRANO

TAMANO Mientras mas grande mejor, menor PM de 10.000 son debiles

MOLECULAR

COMPLEJIDAD QUIICA Y Los aa homopolímeros son menos inmunógenos.

ESTRUCTURAL

DETERMINANTES Ag Epitopos unidad mas pequeña de un Ag que se une a un Ac

Constitución del
Dos cepas de la misma especie puede responder diferente
hospedero

DOSIS, VIA ADM, El grado de la respuesta inmunitaria depende de cantidad de

MOMENTO Ag
 CELULAS B: Linfocitos
que pueden ser
activadas por el
encuentro con un Ag,
para convertirse en
células plasmáticas
productoras de Ac.

 CELULAS T: Linfocitos q
maduran en el timo
forman sub clases con
funciones especificas
 Ig G: Respuesta secundaria,
único Ac atraviesa placenta,
la mas abundante en RN
 Ig M: Respuesta primaria, la
mas eficiente en aglutinación.
Producida por el feto en
infección
 Ig A: Leche, saliva y lagrimas
sec. Aparato respiratorio,
reproductor y digestivo
 Ig E: Reagina, reacción
alérgica inmediata Ig A e Ig E
elevadas
 Ig D: Superficie de Linfocitos B
receptor de Ag, en algunas
leucemias
 RESPUESTA PRIMARIA:
Cuando por 1ra vez se
encuentra un Ag se
detectan Ac en días o
semanas siguientes
según dosis, vía de adm,
VACUNAS
 La () aumenta y luego
disminuye a lo mínimo
 Primer Ac Ig M luego Ig
G, Ig A o ambos y la () de
Ig M disminuye mas
rápido q la Ig G
 RESPUESTA SECUNDARIA:
Segundo encuentro con
el Ag, meses o anos
luego de la primera.
 La respuestas de los Ac
es mas rápida y llega a ()
mayores q en la Primaria
 Células de memoria son
sensibles al Ag luego de
la respuesta 1ria
 Se produce misma
cantidad de Ig M pero
mayor cantidad de Ig G
 Los Ac pueden producir resistencia a la infección mediante opsonización

Los Ac se pueden unir a los virus y reducir su capacidad para invadir las células del
hospedero

Los Ac pueden neutralizar toxinas de los microorganismos que causan enfermedades

como DIFTERIA, TETANOS

Los Ac se pueden inducir en el hospedero mediante administración de Ag. Toxoide

tetánico y diftérico.
 CONTRA BACTERIAS: Mas
efectiva en bacterias
con capsula. Asi los Ac
forman complejos con
los ag capsulares y
convierten al m.o.
susceptible a ser
fagocitado
En la inmunidad mediada por Ac es
importante en trastornos inducidos
por alguna toxina, infecciones
microbianas, donde las capsulas
determinan la virulencia.

En la inmunidad mediada por células es

fundamental en la defensa del
hospedador contra diversos patógenos.
Existen diversos sub grupos de Células T
y células presentadoras de Antígeno
(APC) reconocen y respondan al
patógeno
El receptor de Linfocitos T es una
proteína heterodimerica
transmembrana compuesta por
dos cadenas ubicadas por
encades disulfuro

Las moléculas CD4 y CD8 que

diferencian a las dos grandes
clases funcionales de células T
actúan como moléculas
correceptoras en la superficie de
Células T
 CD4
Activan a los mastocitos y
eosinófilos y hacen que los
linfocitos B sinteticen Ig E, útil en
la respuesta a la invasión por
helmintos.
CD8
• Se diferencian en células citotóxicas
efectoras destruye mediante gránulos
citotóxicos que contiene perforina que
coadyuva con la granzima para entrar en la
célula infectada.
• La granzima desencadena apoptosis
• Reconocimiento de células tumorales
• Formado por proteínas séricas, unidas a membranas que funcionan para los sistemas de defensa
innato y adaptativo del hospedador

• Dichas proteínas están altamente reguladas e interactúan por series de cascadas proteolíticas

• Algunos componentes son proenzimas que deben ser desdobladas para que formen enzimas
activas

Efectos del complemento

1. CITOLISIS: Lisis de la célula en bacterias, células infectadas por virus y células tumorales
2. QUIMIOTAXIS: Un fagocito es atraído a un factor soluble y se desplaza hacia el
3. OPSONIZACION: Los m.o. y el complejo Ag-Ac quedan recubiertos de moléculas que se unen a
receptores sobre fagocitos
4. ANAFILATOXINAS: Induce la vasodilatación e intensifica la permeabilidad vascular, así aumenta el
flujo sanguíneo al sitio de la infección y aumenta la cantidad el complemento
Las deficiencias genéticas de las proteínas del complemento, conducen a una mayor susceptibilidad a
presentar enfermedades infecciosas

• Deficiencia de C2 suele ocasionar infecciones bacterianas pirógenas graves

• La deficiencia de componente MAC aumenta la susceptibilidad a infección por Neisserias.
• Deficiencia de componentes de vía alterna properdina aumenta susceptibilidad a infección por
meningococo.
• Ausencia de proteína inhibidora de C1 origina angioderma hereditario
• Respuesta inmunitaria exagerada, intensa o inapropiada dañina para el huésped. Ocurre luego del
segundo contacto con un Ag especifico (alergeno). El primer contacto es un evento preliminar
necesario que induce la sensibilización a ese alergeno.

Tipo I Tipo II
Ac Ac

Tipo III Tipo IV

Ac Células
• Se manifiesta en las
reacciones tisulares
que ocurren en los
primeros segundos
después de que el
Ag se combina con
un Anticuerpo Ig E
compatible
• Se comporta una
Anafilaxis sistémica
HISTAMINA

Revertir la acción de los
mediadores principalmente
los de vías respiratorias,
ventilación artificial, transito
libre del aire:
• Epinefrina
• Antihistaminicos
• Corticoesteroides
Los trastornos de hipersensibilidad
atópica tiene predisposición genética
y se vinculan con aumento de () de
Ig E. Pero los síntomas son inducidos y
aparecen por exposición a alergenos
específicos.
Las personas dan reacción inmediata
a las pruebas cutáneas
• Unión de Ac tipo IgG a Ag superficiales de la célula o moléculas de la matriz extracelular

ACTIVACION DEL Fármacos

Enfermedad de
COMPLEMENTO Penicilina
Graves

• Anemia hemolítica • Se adhieren a proteínas

• Eritroblastosis fetal
• Purpuras vasculares
• Nefritis
• Reacciones pos
transfusión
superficiales en eritrocitos
y desencadenan
formación de Ac.
• Ac autoinmunitarios se
combinan con superficie
Celular y da hemolisis

BOCIO DIFUSO
TOXICO.
HIPERTIROIDISMO
• Cuando el Ac se combina con su Ag especifico se forman
complejos inmunitarios (Ag-Ac), normalmente se elimina
por el complejo reticuloendotelial. Pero en ocasiones se
depositan en tejidos causando trastornos
 REACCION DE ARTHUS

• En Enfermedades
autoinmunitarias los Ag
propios pueden producir
Ac que se unen con Ag
orgánicos, o que se
depositan en tejidos
como complejos
especialmente en
articulaciones (artritis)
riñones (nefritis) y vasos
sanguíneos (vasculitis)

• Liberación de mediadores
• Aumento de permeabilidad
vascular
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA ENFERMEDAD DEL SUERO
POSESTREPTOCOCICA
Luego de la inyección de Suero extraño o fármacos
• Enfermedad sistémica por es Ag se elimina lentamente a circulación e inicia
complejos inmunitarios producción de Ac
• Luego de infección por S.
pyogenes
• Concentración del
complemento es baja=
reacción Ag-Ac con
consumo de Complemento
• Se observan depósitos de Ig
y componentes C3 sobre las
membranas basales
glomerulares.
• Complejo Ag
Estreptocócico- Ac se filtra
por el glomérulo
• Origina proceso inflamatorio
con daño renal

7-10 días luego de administración de Ac

Función mediada por
linfocitos T específicamente
sensibilizados, estos
activan a los macrófagos,
para producir una
respuesta inflamatoria, la
respuesta es tardía 2 A 3
días después del contacto
con el Ag y los síntomas
duran varios días tb
 POR CONTACTO TIPO
TUBERCULINA
Compuestos químicos
• Hipersensibilidad tardía a los Ag de m.o. ocurre
• Níquel
en enfermedades infecciosas y se usa como Dx
• Formaldehido
• Hiedra venenosa
• Roble venenoso
• Fármacos tópicos
• Neomicina

• Eritema
• Prurito
• Formación de vesícula
• Eccemas
• Necrosis de la piel
12-48 horas • (+)= La persona se ha infectado con el agente pero no
implica que este enfermo actualmente
• (-) a (+)= Infección reciente o posible infección activa
 PRIMARIAS SECUNDARIAS

Trastornos del sistema inmunitario en que el Trastornos del sistema inmunitario en que el
defecto es Intrínseco de las células que lo defecto es inducido por factores externos
componen como virus, canceres y fármacos

• Leucemias
• Linfomas
• Sarampión • Mieloma
• VIH múltiple
Base genética • Mononucleosis
+150 enfermedades infecciosa
Infeccion Cáncer

Fármacos
• Citotóxicos
antineoplásicos
• Inmunodepresores
La prevención de una enfermedad es mejor y mas barata que el tratamiento de una
enfermedad infecciosa.
El mejor método y mas económico para prevenir la enfermedad es la inmunización

Las inmunizaciones constituyen una

herramienta fundamental en la salud
pública

• PROPOSITO: Las vacunas virales utilizan la

respuesta inmunitaria del huésped para
evitar una enfermedad viral
Es una suspensión de microorganismos vivos atenuados, inactivos o muertos,
fracciones de los mismos o partículas proteicas, que al ser administrados inducen una
respuesta inmune previniendo la enfermedad contra la que está dirigida .

Vacunación se basa en la capacidad de los

linfocitos T y B de responder a los Ag
específicos y transformarlos en células de
memoria.
Todo agente inmunizante tiene una vía de
administración por ejemplo: oral,
subcutánea, intramuscular

• Ninguna vacuna brinda protección

completa a todas las personas
inmunizadas.

• Vacuna sarampión activa en 90-95% de los inmunizados

VACUNAS CON VIRUS VIVOS ATENUADOS

• Contiene m.o. vivos atenuados o

debilitados
• Producen infección limitada
• No llega a enfermedad
• Patógenos cultivados y tratados a
T` elevadas
• La cepa pierde el plásmido que
codifica la toxina responsable de
la enfermedad
• Los m.o. se xxx dentro del huésped
• Producen Ag y estimulan respuesta
inmunoprotectora

• Antipoliomielitica/ triple viral:

Sarampion, parotiditis, rubeola

• BCG antituberculosa
VACUNAS DE MICROORGANISMOS INACTIVADOS

• Contiene m.o. MUERTOS por

agentes químicos (formalina, fenol
o acetona)
• La inactivación puede destruir al
Ag: debe de tener dosis alta para
contener suficientes Ag
• Se administra mas de una vez
Preparados de toxinas bacterianas
inactivadas (por formaldehido) que Lo antes posible en niños pequeños porque
pierden la toxicidad pero inducen la mayoría de las enfermedades afecta a
ellos.
formación de Ac protectores . El esquema comienza el segundos mes de
vida excepto la BCG (Antituberculosa) se
aplica en el RN
• Vacuna de gérmenes vivos atenuados causa
enfermedad grave en pacientes inmunodeficientes que
no hayan sido diagnosticados al nacer .
CADENA DE FRIO para evitar deterioro
Frio desde la fabricación hasta que se aplica
• Mantener vacunas 0 y 8`C
• Nunca congelar la DPT ni toxoide tetánico
• Nunca dejar vacunas expuestas al sol
• Diluyente también debe de estar frio
 • 1967 campana de vacunación, ANTIVARIOLICA cepa de
virus vivo y atenuado del virus de la vaccinia

• 3000 Anos
• Poxvirus
• Contagio persona-persona
• Sec. Tracto respiratorio y
lesiones cutáneas
• Mortalidad 20%
• Exantema generalizado