Asignatura de Anestesiología

Informe 02: Relajantes musculares

Alumnos

 Castro Ramos Cindy Haylin

 Hidalgo Trujillo Alexandra Allison
 Pereyra Carrillo Caroline Brigith
 Salazar Tarazona Vannia Olenka

Docente

Dra. Flor Yessenia Vite Gutiérrez

Grupo

Fviteg - a

2024
Tabla de contenido
Contenido...........................................................................................................................................3
1. Explica el mecanismo de acción de los relajantes musculares........................................3
2. Mencione las clasificaciones de relajantes musculares según tiempo y mecanismo de
acción...............................................................................................................................................3
3. Elabore un cuadro con los fármacos intravenosos, barbitúricos, benzodiacepinas,
opioides, ketamina, etomidato y propofol; y sus efectos sobre los sistemas cardiovascular,
respiratorio y cerebral....................................................................................................................3
Conclusiones.....................................................................................................................................3
Referencias bibliográficas..............................................................................................................3
 Contenido
1. Explica el mecanismo de acción de los relajantes musculares.
Los relajantes musculares se dividen en dos categorías principales: despolarizantes
y no despolarizantes.

 Relajantes musculares despolarizantes:

o Ejemplo: Succinilcolina.
o Actúan como agonistas de los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa
motora neuromuscular.
o Provocan una despolarización inicial de la membrana celular, resultando en una
contracción muscular conocida como fase de fasciculaciones.
o No se metabolizan por la acetilcolinesterasa como la acetilcolina, lo que prolonga la
despolarización y conduce a la relajación muscular.
o Son metabolizados por la pseudocolinesterasa en el plasma después de un período
de tiempo relativamente corto.
 Relajantes musculares no despolarizantes:
o Ejemplos: Vecuronio, rocuronio, pancuronio, entre otros.
o Actúan como antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos de acetilcolina
en la placa motora neuromuscular.
o Impiden que la acetilcolina se una y active los canales iónicos necesarios para
producir despolarización y contracción muscular.
o Provocan relajación muscular sin la fase de fasciculaciones observada en los
despolarizantes.
o Tienen un tiempo de acción más largo y se metabolizan principalmente por vías
hepáticas o renales.

2. Mencione las clasificaciones de relajantes musculares según tiempo y

mecanismo de acción.

DURACIÓN DE ACCIÓN:
 - ULTRACORTA: 5 – 10 minutos
- CORTA: 10 – 30 minutos
- INTERMEDIA: 30 – 80 minutos
- LARGA O PROLONGADA: 80 – 100 minutos

MECANISMO DE ACCIÓN:

NO DESPOLARIZANTES.- Este tipo de relajante bloquea la neurotransmisión de

forma competitiva cuando evita que se produzca la unión entre la acetilcolina y el
receptor muscular. Al final, este resultado va a depender de la afinidad comparativa
con el receptor y la concentración de las sustancias químicas.

DESPOLARIZANTES.- Se les puede considerar como agonistas, aunque pueden

bloquear la neurotransmisión. Este tipo de relajante, como la succinilcolina, se unen
a la placa terminal de forma muy breve y se caracteriza por su acción bifásica la
cual consiste en una contracción inicial del músculo, continuando con la relajación
muscular con una duración de minutos o de horas.

3. Elabore un cuadro con los fármacos intravenosos, barbitúricos,

benzodiacepinas, opioides, ketamina, etomidato y propofol; y sus efectos
sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio y cerebral.

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO CEREBRAL

OPIOIDES Pueden provocar Deprimen actividad del Reduce la presión
hipotensión, centro respiratorio intracraneal y oxígeno
vasodilatación reduciendo la en el cerebro
arterial y venosa sensibilidad al CO2 y
además de la hipoxia
bradicardia por el Disminuye el número
aumento de la Pco2. de respiraciones por
minuto y puede llegar
a la apnea a
consecuencia puede
tener acidosis
respiratoria.
BARBITURICOS Puede deprimir los Causan depresión en Los compuestos
centros medulares el centro respiratorio lipofílicos producen
que controlan los del cerebro, lo que una anestesia rápida
vasomotores, lo que resulta en depresión al penetrar en el tejido
resulta en una respiratoria. Una cerebral. También
contracción vascular sobredosis puede actúan como
y cardíaca. En dosis llevar a la depresión anticonvulsivos al
altas, puede respiratoria. hiperpolarizar las
provocar un colapso membranas celulares.
cardiovascular.

KETAMINA La ketamina Mantiene la Aumenta la presión

aumenta la presión respiración de forma dentro del cráneo, lo
arterial; por tanto, natural y se distingue que lleva a una mayor
está especialmente por ensanchar los demanda de oxígeno
contraindicada para conductos bronquiales por parte del cerebro.
personas con debido a sus efectos Uno de sus efectos
hipertensión, simpaticomiméticos. incluye la aparición de
problemas cardíacos alucinaciones.
o con antecedentes
de accidentes
cerebrovasculares.

Benzodiacepinas Pueden causar una Causan depresión Actúan en el sistema

disminución leve en respiratoria nervioso central,
la presión arterial, especialmente cuando específicamente
especialmente se toman en dosis potenciando la
cuando se altas o cuando se actividad del
administran en dosis combinan con otros neurotransmisor
altas. Esto puede medicamentos GABA (ácido gamma-
resultar en una depresores del aminobutírico). Esto
sensación de mareo sistema nervioso produce efectos
o debilidad al central, como opioides sedantes, ansiolíticos,
ponerse de pie o alcohol. Esto puede relajantes musculares
rápidamente. llevar a una y anticonvulsivos. Sin
Además, algunas disminución de la embargo, su uso
 benzodiacepinas frecuencia respiratoria prolongado puede
pueden afectar la y, en casos extremos, llevar a la tolerancia,
frecuencia cardíaca, a la dificultad para dependencia y
aunque esto respirar o incluso al abstinencia, así como
generalmente es coma. a la disminución de la
más pronunciado en función cognitiva y el
personas con rendimiento
enfermedades psicomotor.
cardíacas
preexistentes.
Etomidato Tiende a mantener Causa depresión Propiedades
la estabilidad respiratoria leve a amnésicas y
cardiovascular moderada, lo que sedantes, lo que lo
durante la inducción puede resultar en una hace útil en
de la anestesia, lo disminución de la procedimientos cortos.
que lo hace frecuencia respiratoria Actúa en el sistema
especialmente útil y la capacidad de una nervioso central,
en pacientes con respuesta a la especialmente en los
enfermedad hipercapnia. receptores GABA-A lo
cardiovascular. Produce apnea que genera un inicio
Produce una transitoria. de acción y una
disminución dosis- recuperación rápida.
dependiente en la
presión arterial
sistémica debido a
su efecto
vasodilatador.
Puede provocar una
disminución en la
resistencia vascular
periférica y una
disminución en la
frecuencia cardiaca.
Propofol  Hipotensión  Taquipnea e  Inducción
 Disminución Hipercapnea rápida de la
del gasto  Apnea anestesia y
una
 cardiaco transitoria recuperación
 Bradicardia  Riesgo de rápida.
aspiracion en  Sedacion
pacientes  Efecto
intubados neuroprotector

Conclusiones
 Los relajantes musculares ejercen su acción bloqueando la transmisión de
señales nerviosas en la unión neuromuscular. Ya sea despolarizantes o no
despolarizantes, estos fármacos interfieren con la función de la acetilcolina y
los receptores nicotínicos, lo que resulta en relajación muscular controlada.
Esta capacidad de inducir relajación es fundamental en numerosos
procedimientos médicos donde se requiere inmovilidad muscular, destacando
su importancia en la anestesia y la cirugía.

Referencias bibliográficas
 Researchgate.net. [citado el 16 de marzo de 2024]. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/228613861_Farmacologia_de_los_o
pioides
 Royo-Isach J, Magrané M, Domingo M, Cortés B. La «keta» (ketamina): del
fármaco a la droga de abuso. Clínica biopsicosocial del consumidor y algunas
propuestas terapéuticas. Aten Primaria [Internet]. 2004 [citado el 17 de marzo
de 2024];34(3):147–51. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
atencion-primaria-27-articulo-la-keta-ketamina-del-farmaco-13064530
 Miller. Efectos de los fármacos sobre los receptores postsinápticos.
Anestesia. (Edición 8th). Elsevier Limited (UK); 2021.