21 de febrero de 2023

ENFERMEDADES CON MOVIMIENTOS ANORMALES

Vamos hablar de enfermedades con movimientos anormales, esto es importantísimo porque tienen
que saber la diferencia entre movimientos convulsivos y movimientos anormales.
Los movimientos convulsivos son:
 Clónicos
 Tónicos Esto es muy importante con lo que vamos a ver ahora, y
 tónico clónicos tenemos que aprender a diferenciar que es un movimiento
 mioclónicos convulsivo y que es un movimiento anormal.
 atónicos

los movimientos anormales van desde la acinesia (Falta, pérdida o cesación del movimiento) hasta la
hipercinesia (Aumento anormal de la función o la actividad muscular que se manifiesta en forma de
temblores, convulsiones o tics nerviosos y que es propio de algunas enfermedades del sistema
nervioso central), entonces esto quiere decir que el paciente esta totalmente tumbado totalmente
rígido hasta que hace mucho movimiento y eso es lo que vamos a ver ahora.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Entonces un ejemplo donde vamos a ver mucho movimientos anormales es la enfermedad de
Parkinson que se caracteriza por tener movimiento hipocinéticos o hipercinéticos, hay otros
movimientos de hipercinesias que son menos frecuentes pero que también los vamos a ver.
 La edad de presentación: >60 años
 Sexo predominante en Hombres y menor en mujeres Aquí dice el
profe ustedes ya
Fisiopatología
deben de saber
Para entender la enfermedad de Parkinson vamos a mirar la fisiopatología. La EP tiene la vía motora
neurotransmisores implicados, tiene sitios anatómicos implicados y vías anatómicas. voluntaria.

La principal vía anatómica es la vía motora involuntaria, la vía motora involuntaria quiere decir que el
paciente controla movimientos involuntaria como lo son la función intestinal, los movimientos
cardiacos, movimientos vesicales, etc., estos son movimientos involuntarios y esta vía tiene que ver
con eso – la vía extrapiramidal.
Esa vía se origina en la corteza cerebral, esta corteza cerebral estimula a los núcleos de la base que
son el globo pálido medial y lateral, el núcleo caudado, el putamen, el núcleo subtalámico, y también
esta el tálamo. Y otra parte importantísima que se encuentran en el tronco encefálico especialmente
en el mesencéfalo que es la sustancia negra (esta se divide en 2: la pars retirulada y la pars compacta,
la pars compacta es la que se afecta en la EP), entonces todos estos elementos son los que forman la
vía extrapiramidal y esto quiere decir que la corteza estimula los núcleos de la base, los núcleos de la
base esto se va hacia el talamo y del talamo nuevamente a la corteza, o sea es un circulo
reverberante. O de la corteza se va a los núcleos de la base de los núcleos de la base se va hacia la
sustancia negra la pars compacta del mesencéfalo y de allí otra vez se regresa hacia el tálamo y del
tálamo nuevamente a la corteza haciendo siempre un ciclo reverberante, pero de allí puede irse
también hacia el cerebelo o hacia la medula espinal especialmente al asta latera de la medula espinal.
Entonces tenemos que la vía extrapiramidal se origina en los núcleos de la base con un estímulo que
se desencadena en la corteza, pero para que estos estímulos existan tiene que haber
neurotransmisores, esos neurotransmisores que se encuentran en la corteza y estimulan a los núcleos
de la base son glutamato y aspartato → estos van a estimular a los núcleos de la base y en los núcleos
de la base existen dos neurotransmisores importantísimos que regulan la actividad motora son la
acetilcolina y Dopamina.
La acetilcolina es un estimulante es un activador de la vía motora o un excitador de la actividad
motora y esa actividad la va a inhibir el gaba, entonces el Gaba es el que regula la excitabilidad de la
acción de la acetilcolina, entonces el uno contrae y el otro relaja, pero para que ese movimiento sea
controlado y regulado tiene que estar la Dopamina especialmente en la pars compacta del
mesencéfalo y en los globos pálidos medial es ahí donde se encuentra la dopamina, entonces la
dopamina es la reguladora del movimiento, entonces nosotros para estar en reposo hay esta la
dopamina que nos relaja, para hace un movimiento coordinado de flexión y utilizar los músculos
flexores y relaja a los músculos extensores y esto lo esta regulando la dopamina, si la dopamina no
existe entonces va a tener un movimiento como que se quiere contraer y extender – entonces el que
es regulador de esa función es la dopamina.
Entonces como vemos en la vía extrapiramidal para mantener por ejemplo el tono muscular el que
regula es la dopamina. Entonces el principal regulador motor es la dopamina, entonces si falta la
dopamina ya no hay regulación de ese movimiento entonces van a aparecer los movimiento
anormales.
¿que es la dopamina? Es el neurotransmisor de la felicidad entonces si falta esta pues el paciente esta
decaído, triste, apático, no hace nada. Entonces la dopamina lo mantiene activo física, mental y
sexualmente. Entonces el tratamiento es la dopamina.
Entonces ya sabemos que la causa es la deficiencia de la dopamina ahora vamos hablar de que
síntomas puede presentar el paciente, entonces antes de hablar de síntomas motores el paciente
presenta síntomas no motores.

Síntomas no motores
Entonces lo primero que presenta el paciente con EP son síntomas no motores incluso 10 años antes
de, entonces si estamos hablando de los 60 años entonces empiezan desde los 50 a 40 años el
paciente puede presentar síntomas no motores, estos síntomas no motores son síntomas
principalmente gastrointestinales (estreñimiento).
 Gastrointestinales como estreñimiento entonces el paciente tiene lentitud en el movimiento y no
solamente del musculo estriado, no solamente del musculo cardiaco, si no también del musculo
liso.
 Además estos paciente presentan sialorrea (el paciente bota la saliva, se trata de ahogar con la
saliva).
 A nivel cardiovascular el paciente presentaría Hipotensión, bradicardia, sincope vasovagal,
entonces tener mucho cuidado por que el paciente puede consultar antes de tener los síntomas
motores de la EP.
 Psiquiátricos: depresión, paciente apático no le interesa nada.
 Dermatológicos: hiperhidrosis que es la sudoración profusa.
 Neurológicos: fascia anímica, serio el paciente, apatico, ni se rie.
 Dolores musculares
 Paciente tiene trastorno de la articulación de la palabra, empieza a presentar disfonía el tono de la
voz empieza a disminuir.
Estos síntomas los presenta antes de que presente los síntomas motores y muchos paciente van a
llegar a consulta por esto.

Síntomas Motores
 El síntomas motor mas frecuente en la EP es la bradicinesia (es un trastorno que se caracteriza por
una acusada lentitud en los movimientos, que los pacientes también describen con una sensación
de rigidez).
 Temblor: no es el síntoma mas frecuente en la EP, el temblor puede presentarse por muchas
enfermedades y podemos confundirlos con muchas enfermedades y no es el síntomas mas
común.
 Rigidez
 Trastorno postural
Bradicinecia: Entonces el síntomas más común es la bradicinesia que es la lentitud para el
movimiento, nosotros debemos mirar al paciente desde el momento en que se levanta, el paciente
cuando se va a levantar de la silla hace un primer movimiento como que duda y después se levanta. O
si le digo al paciente que se levante y el paciente no se levanta tiene acinesia y si lo duda tiene
bradicinesia.
Cuando el paciente se pone de pie y le digo que camine lo que hace el paciente es como que duda y
después arranca eso es bradicinesia, el motivo por el cual el paciente consulta es la lentitud, entonces
puede decirles “antes yo para caminar una cuadra llegaba rapidito pero ahora me toca ir parando y
me demoro mucho”.
Entonces la bradicinesia la miramos en el movimiento, cuando nosotros miramos a un paciente con la
EP desde aquí hasta los pies, y tenemos que saber diferenciar como son los movimientos, como es el
movimiento al sentarse, al ponerse de pie y al ponerse en marcha.
Rigidez: En cuanto a la rigidez la característica es la hipertonía, el paciente va a llegar porque no tiene
movimiento y al no tener movimiento se confunde con la debilidad, el paciente no se mueve es
porque esta rígido, y lo saben remitir por un ACV, entonces la prueba para saber si es rigidez o
debilidad es decirle al paciente que nos aprete la mano y si el paciente esta débil no aprieta, pero si lo
aprieta pues tiene fuerza y es porque esta rígido con el tono muscular aumentado, tiene tono en
rueda dentada o en tubo de plomo.

Tono en rueda dentada: Fenómeno observado en los pacientes afectos de

enfermedad de Parkinson: debido a la hipertonía muscular, la movilización
pasiva de los diversos segmentos de miembro está limitada por una
resistencia que cede a sacudidas, evocando la liberación sucesiva de las
muescas de una rueda dentada.

Tono en tubo de plomo: La rigidez en la Enfermedad de Parkinson se define como un incremento

anormal de la resistencia al movimiento pasivo de una extremidad que es independiente de la
velocidad del movimiento. Esta rigidez también se denomina «en tubo de plomo».

Trastorno postural: el paciente con EP se pone de pie y se clava,

y a esto se le llama camptocormia, esto da la impresión de que
el paciente se va a ir de cabeza por que se va mirando al piso, los
miembros inferiores pegados sobre el piso y todo el tronco hacia
delante o se va hacia el lado donde esta la rigidez.

Entonces miren lo importante que es valorar al paciente desde

el momento en que se levanta hasta que se pone de pie, ahora
vamos a mirar como el paciente camina, cuando el paciente camina
siempre tiene que ir mirando hacia al frente y tiene que ir haciendo
el balanceo de los brazos, entonces el paciente con EP lo que hace
es que del lado donde tiene los síntomas se pone rígido, entonces
una cosa es la marcha parkinsoniana y otra la marcha paretica.

Cuando el paciente tiene esa rigidez tiende a caerse por ese lado por que pierde estabilidad, por eso
estos pacientes tienen síndrome del manguito rotador y fractura de fémur, por que cuando giran por
ese lado ese lado se va con todo para el piso

Temblor: el temblor puede ser en reposo, puede ser de acción o puede ser postural.
Temblor en reposo: En el temblor en reposo el paciente tiene que estar quieto, totalmente tumbado,
entonces la prueba es que descanse las manos sobre sus piernas y empieza con temblor, la
característica en la EP es que es un temblor en reposo, entonces uno al paciente le hace una
distracción por ejemplo: como se llama señor o que camine y el paciente empieza a temblar, entonces
cuando uno lo distrae el temblor aparece con más frecuencia.
El temblor en reposo es de alta frecuencia y baja amplitud,
el del Parkinson por lo general es asimétrico y distal,
generalmente en el dedo índice y pulgar por eso se llama
cuenta monedas. Distal que puede ser en la mano o en el
pie, asimétrico por que es más de un lado que del otro y
generalmente se presenta en reposo
Temblor postural: es donde uno le dice al paciente que
tome una postura y empieza a temblar. Un ejemplo son los
paciente poli neuropáticos o los que han estado mucho en la
UCI uno los levanta y empiezan a temblar.
Temblor de acción: es aquel que se produce por que va a realizar una acción, por ejemplo: llevar el
dedo a la nariz, en el paciente cerebeloso tiembla desde que inicia la acción hasta que termina o
cuando va en el movimiento empieza a temblar.

A este paciente con estos síntomas le damos el diagnostico de parkinsonismo, esto quiere decir que
estos síntomas los puede presentar una enfermedad de Parkinson, lo puede presentar una
intoxicación, un ACV, una infección, un TEC, etc., y a eso se le llama parkinsonismo, pero para que sea
una enfermedad de Parkinson yo le suministro la dopamina al paciente y si el mejora quiere decir que
el sí tuvo deficiencia de dopamina. Entonces el paciente que tiene deficiencia de dopamina que es la
EP se mejor con dopamina a ese paciente se le llama la ENFERMEDAD DE PARKINSON.
Es difícil dar el diagnostico pero más difícil es dar el tratamiento, por que la dopamina va a producir
trastornos gastrointestinales como malestar gástrico, entonces iniciamos igual como habíamos dicho
la levodopa carbidopa iniciamos con cuarto de tableta, y le damos levodopa carvidopa porque la dopa
se transporta y se adsorbe más rápido con la carbidopa, se habla de transporte porque en estos
pacientes tiene lentitud gastrointestinal entonces en esta parte ayuda la levodopa carbidopa en al
adsorción intestinal.

Fenómeno ON: nosotros iniciamos la levodopa carbidopa ya es un estándar con ¼ de tableta, durante
8horas desde que se inicia el paciente tiene ON esto quiere decir que el paciente esta bien.
Pero a los 6 meses el paciente dice “mire ya estoy mas rígido” y el paciente también le dice “ doctor
cuando iniciamos me duraba 8h pero ahora me dura 4horas”, o sea 4h en ON y 4h en OFF (o sea que
la tableta ya no le funciona) y así va el paciente hasta que dice a los 5 o 10 años que ya el
medicamento no le hace efecto y por el contrario ese medicamento le aumenta la sintomatología y
eso se llama discinesias provocadas por la misma levodopa carbidopa, entonces hay la importancia
del inicio del tratamiento con levodopa carbidopa lentamente porque así llegamos mas lejos (lo
vamos a tener unos 4 -5 años bien), entonces iniciamos ¼ de tableta primero para ver la tolerancia y
segundo para llegar mas lejos con el tratamiento porque si no el fenómeno de wearing off o fin de
dosis que quiere decir que termino el efecto y aparecieron otros movimientos anormales.