INTEGRADORA I - FISIOPATOLOGÍA

Dávila Hernández, Carlos Alberto

Médico Internista
Hospital IV “Augusto Hernández Mendoza” - EsSalud
 INTEGRADORA I -
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

PERIFÉRICO y MUSCULOESQUELÉTICO

2023 - iI
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO y MUSCULOESQUELÉTICO

• Lesión de los pares craneales

• Patologías del musculo esquelético
 LESIÓN DE LOS
PARES CRANEALES
DEFINICIONES
• Parálisis: entumecimiento de un área del cuerpo, incapacitándola para el
movimiento voluntario
• Parálisis de nervio craneal: disfunción de un nervio craneal (en individuos con
función motora, puede causar debilidad o parálisis del territorio que inerva)
Tabla: Funciones de los 12 nervios craneales
Nervio craneal Nombre Función Tipo

I Olfatorio Olfato Sensorial

II Óptico Visión Sensorial

III Oculomotor • Movimiento del Motor

ojo
• Constricción
pupilar
• Acomodación
• Apertura de
párpados
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL I (OLFATORIO)
ETIOLOGÍA
• Sinusitis
• Rinitis alérgica
• Infecciones virales: COVID-19
Influenza Resfriado común
• Obstrucción de las fosas
nasales
• Migraña (aura olfativa)
• Toxicidad por inhalación:
• Humo de cigarro
• Herbicidas
• Plaguicidas
• Disolventes
• Trastornos neurodegenerativos:
• Enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedad de Alzheimer
• Deterioro relacionado con la edad en la
agudeza olfativa
FISIOPATOLOGÍA
• El nervio craneal I contiene fibras aferentes “especiales” que
transportan el sentido del olfato.
• Las células sensoriales olfatorias especializadas se encuentran en
la mucosa olfatoria que se encuentra debajo de la placa cribosa:
• Neuronas quimiosensoriales que tienen receptores para
moléculas de olor en el aire
• La mucosa nasal también produce moco para “atrapar” las
moléculas de olor, lo que facilita la unión del receptor.
FISIOPATOLOGÍA
• Las células olfatorias hacen sinapsis con neuronas secundarias en
los bulbos olfatorios, que luego transmiten fibras al sistema
límbico (corteza olfatoria y amígdala):
• La corteza olfatoria funciona para procesar e interpretar los
estímulos olfatorios.
• La amígdala puede producir respuestas emocionales y/o
recuerdos en respuesta a estímulos olfatorios.
Las células sensoriales
olfatorias en la mucosa
olfatoria, pasando a
través de la lámina
cribosa y haciendo
sinapsis con el tracto
olfatorio en los bulbos
olfatorios
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hiposmia: capacidad reducida para oler
• Hiperosmia: sentido del olfato anormalmente mejorado
• Disosmia: percepción anormal del olfato ante estímulos
familiares
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Anosmia:
• Incapacidad total para oler
• Puede ser unilateral o bilateral
• Alucinaciones olfativas:
• Percepción de olores para los que no hay estímulo presente
• A menudo por irritación del uncus
• Se denomina cacosmia si la alucinación olfativa es
desagradable
• Puede estar relacionado con trastornos de la sensación del gusto
PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL II (ÓPTICO)
ETIOLOGÍA
• Neuritis óptica: • Glaucoma (aumento de la
• Infecciones presión sobre el nervio óptico)
• Esclerosis múltiple • Isquemia
• Accidente cerebrovascular • Trauma
• Tumor • Migraña
• Convulsión
FISIOPATOLOGÍA
• El nervio craneal II contiene fibras aferentes “especiales” que
transportan el sentido de la vista.
• Las células sensoriales fotorreceptoras especializadas (células
ganglionares de la retina) se encuentran en la retina en la parte
posterior del ojo:
• Los axones de estas células convergen para formar los
nervios ópticos, el quiasma óptico y las vías ópticas.
• La mayoría de las células ganglionares de la retina participan
en la generación de imágenes, mientras que una minoría
participa en los arcos reflejos y en el mantenimiento del
ritmo circadiano.
FISIOPATOLOGÍA
• Las células ganglionares de la retina hacen sinapsis con neuronas
secundarias en varias estructuras diana:
• Núcleo supraquiasmático (en el hipotálamo, implicado en los ritmos
circadianos)
• Núcleo geniculado lateral (en el tálamo, proyecta fibras superiores e
inferiores a la corteza visual primaria del lóbulo occipital)
• Núcleo pretectal (reflejo pupilar a la luz)
• Colículo superior (influye en los movimientos oculares en respuesta a
estímulos ambientales)
• Corteza visual primaria (funciones para procesar e interpretar estímulos
visuales)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Deterioro del campo
visual/pérdida visual:
• Lesión del nervio óptico
anterior al quiasma óptico
→ pérdida de visión
monocular ipsilateral
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Deterioro del campo visual/pérdida
visual:
La lesión del quiasma óptico
interrumpe las fibras retinianas
mediales (nasales) de ambos ojos →
pérdida de ambos campos visuales
laterales (temporales) (hemianopsia
bitemporal)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Pérdida de la visión del color desproporcionada con respecto a la agudeza visual
(observada en la neuritis óptica)
• Diplopía
• Escotoma
• Ceguera
• Disfunción pupilar:
• Pérdida de constricción
• Pérdida de la acomodación

• Dolor de ojo
• Dolor con el movimiento de los ojos
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL III (OCULOMOTOR
O MOTOR OCULAR COMÚN)
ETIOLOGÍA
• Causas inherentes al nervio craneal III: • Causas sistémicas:
• Isquemia del nervio • Diabetes mellitus
• Trauma • Hipertensión
• Neoplasia intracraneal
• Hemorragia
• Migraña
• Congénita
• Idiopática
FISIOPATOLOGÍA
• El nervio oculomotor tiene fibras parasimpáticas en la
capa externa (superficial) y las fibras motoras en el
centro.
FISIOPATOLOGÍA
• La irrigación difiere entre las porciones externa (a través de los vasos
sanguíneos que irrigan la piamadre) e interna (a través de los vasa vasorum)
del nervio:
• Es más probable que la isquemia 1ro cause daño a las capas internas
(fibras motoras).
• Las lesiones que resultan en isquemia causan síntomas motores más
prominentes.
• Es probable que las lesiones compresivas de los nervios (e.g.,
aneurismas, masas, hernias) se presenten con compromiso de la
inervación parasimpática (pupila dilatada).
Inervación de los
músculos oculares
por los nervios
craneales III, IV y VI
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Lesión de las fibras motoras (síntomas/hallazgos homolaterales):
• Diplopía (horizontal)
• Ptosis
• Debilidad en la aducción
• Mirada hacia abajo y hacia afuera (lateral y hacia abajo)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Lesión de las fibras autonómicas (parasimpáticas)
(síntomas/hallazgos homolaterales):
• Dificultad para la acomodación entre luces brillantes y tenues
(parálisis del músculo ciliar)
• Pupila fija y midriática
Pupila fija y midriática
en posición de mirada
lateral y hacia abajo
(down-and-out)
IV Troclear Movimiento Motor
ocular (músculo
oblicuo superior)

V Trigémino • Sensación facial Motor/Sensorial

• Masticación

VI Abducens Movimiento Motor

ocular (músculo
recto lateral)
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL IV (TROCLEAR O
PATÉTICO)
ETIOLOGÍA
• Congénita • Secundaria a neurocirugía
• Hipertensión • Neoplasias intracraneales
• Trauma • Secundaria a herpes zoster
oftálmico
• Diabetes
• Trombosis del seno cavernoso
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Los individuos afectados suelen quejarse de diplopía
mientras leen o bajan las escaleras.
• Diplopía binocular vertical: exacerbada cuando la mirada
se dirige hacia abajo y hacia adentro
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Examen de la vista:
• Extorsión del ojo: cuando se le pide al sujeto que abduzca el
ojo mientras mira hacia abajo, el ojo se dispara hacia arriba
en la aducción.
• Deterioro de la torsión, depresión y abducción del ojo
(compromiso del músculo oblicuo superior) → induce
hiperactividad del músculo oblicuo inferior
• Compensatorio:
• Estrabismo
• Tortícolis
PARÁLISIS DEL NERVIO TROCLEAR IZQUIERDO:
SE LE PIDIÓ AL SUJETO QUE MIRARA A LA DERECHA
DESPUÉS DE MIRAR A LA IZQUIERDA. EL OJO
IZQUIERDO MUESTRA EXTORSIÓN.
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL V (TRIGÉMINO)

ETIOLOGÍA
• Trastornos estructurales:
• Enfermedad de Paget
• Asa vascular del tronco encefálico
• Siringobulbia
• Trastornos hereditarios y degenerativos:
• Neurofibromatosis
• ELA
• Desórdenes metabólicos:
• Diabetes mellitus
• Tiamina, folato, vitamina B12,
piridoxina, ácido pantoténico,
deficiencias de vitamina A
• Infecciones:
• Herpes zoster
• SIDA (infecciones oportunistas)
• Tumores:
• SNC (e.g., tumores gliales,
meningioma, schwannoma)
• Metástasis (e.g., cáncer de pulmón,
cáncer de mama)
• Trastornos desmielinizantes:
• Esclerosis múltiple
• Encefalomielitis desmielinizante
aguda
• Síndrome de Guillain-Barré
• Síndrome de Tolosa-Hunt
• Sarcoidosis
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Epilepsia: convulsiones focales
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tabla: Correlación clínico-anatómica en parálisis del nervio craneal V (trigémino): supranuclear

Sitio de la lesión Hallazgos clínicos Otros hallazgos: Causas comunes

Corteza sensorial • Entumecimiento facial • Negligencia • Accidente

• Parestesias • Apraxia cerebrovascular
• Afasia • Tumor
• Hemorragia

Cápsula interna Pérdida sensorial Hemiparesia del brazo • Accidente

hemifacial cerebrovascular
• Tumor
• Hemorragia
• Esclerosis múltiple
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Sitio de la lesión Hallazgos clínicos Otros hallazgos: Causas comunes

Corona radiada Paresia central del 7mo

nervio craneal

Núcleo posteromedial • Entumecimiento facial • Anosmia • Accidente

ventral del tálamo • Parestesias • Déficit hemisensorial cerebrovascular
• Dolor • Tumor
• Síndrome de Cheiro- • Hemorragia
Oral

Mesencéfalo • Entumecimiento facial Oftalmoparesia • Accidente

• Parestesias cerebrovascular
• Dolor • Esclerosis múltiple
• Tumor
• Aneurisma
Distribución del
nervio craneal
V (trigémino),
con sus ramas
etiquetadas
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL VI (ABDUCEN O
MOTOR OCULAR EXTERNO)
 • Aneurisma que comprometa su
trayecto
ETIOLOGÍA • Infecciones:
• Enfermedad de Lyme
• Sífilis
• Neoplasia orbitaria • TB
• Trauma • Criptococosis

• Accidente cerebrovascular • Complicación de:

isquémica en el puente • Otitis media
• Mastoiditis
• Enfermedad de Wernicke • Fractura de la base del
• LES cráneo
• Iatrogénico (e.g., post-punción
lumbar)
FISIOPATOLOGÍA
• Nervio craneal con el trayecto intracraneal más largo
• Control ipsilateral al recto lateral (única inervación de este
músculo)
• Permite que ocurra la abducción
• La lesión del nervio provoca debilidad o parálisis del recto lateral
ipsilateral → incapacidad para abducir correctamente el ojo e
incapacidad para la desviación hacia adentro
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Diplopía binocular horizontal que resulta en un giro
compensatorio de la cabeza
• Abducción débil del ojo afectado
Un niño con síndrome
nefrótico que muestra la
típica hinchazón facial
nefrótica y la parálisis
del VI par craneal
derecho: El paciente es
incapaz de abducir el
ojo derecho.
VII Facial • Movimientos faciales Motor/Sensorial
• Gusto de ⅔anterior de la
lengua (cuerda del tímpano)
• Lagrimeo
• Salivación
• Cierre de párpados
• Reflejo auditivo

VIII Vestibulococlear • Audición Sensorial

• Equilibrio
IX Glosofaríngeo • Gusto y sensación del ⅓ Motor/Sensorial
posterior de la lengua
• Monitorización de los
quimiorreceptores y
barorreceptores del cuerpo
carotídeo y de los senos
paranasales
• Elevación de faringe/laringe
PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL VII (FACIAL)
ETIOLOGÍA
• Idiopática (la parálisis de Bell
representa el 70% de los casos
de parálisis facial (neurona
motora inferior)) • Trauma
• Infecciones: • Accidente cerebrovascular
• HSV (síndrome de Ramsay-
• Diabetes mellitus
Hunt)
• Virus de Epstein-Barr (EBV, • Patología de la glándula
por sus siglas en inglés) parótida (tumor, inflamación,
• Citomegalovirus sarcoidosis)
• Virus coxsackie • Embarazo
• VIH • Síndrome de Guillain-Barré
• Enfermedad de Lyme
FISIOPATOLOGÍA
• La parálisis del nervio facial es la incapacidad de utilizar
los músculos de la expresión facial.
• Dividido en deficiencias motoras superiores e
inferiores:
• Deficiencia de neurona motora superior (parálisis
central):
• Se origina desde la corteza hasta la protuberancia (tronco cerebral)
• Inerva los músculos faciales contralaterales
• Inerva los músculos faciales superiores (ojos y frente) BILATERALMENTE;
por lo tanto, las lesiones de un solo lado aún respetan los músculos de la
frente y los ojos
FISIOPATOLOGÍA
• Deficiencia de neurona motora inferior (parálisis
periférica):
• Se origina en el núcleo de la protuberancia y se
ramifica en varios nervios hacia los músculos de la
cara.
• Inerva los músculos faciales ipsilaterales.
OTRAS FUNCIONES DEL NERVIO
INCLUYEN
• Gusto de los ⅔ anteriores de la lengua (cuerda del
tímpano)
• Lagrimeo
• Salivación
• Reflejo auditivo
Los núcleos del nervio facial
están en el tronco encefálico.
Naranja: nervios provenientes
del hemisferio izquierdo del
cerebro
Amarillo: nervios provenientes
del hemisferio derecho del
cerebro
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Lesión motora superior:
• La boca está caída (sugiere lesión contralateral).
• El ojo se puede cerrar, fruncimiento el ceño intacto
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Lesión motora inferior:
• Parálisis facial completa en 1 lado (mismo lado de la
lesión)
• Los ojos no se pueden cerrar.
• No se logra fruncir el ceño
• Boca caída y babeo excesivo
PRESENTACIÓN CLÍNICA
•Daño a los nervios periféricos:
• Hiperacusia (sensibilidad a los ruidos fuertes)
• Pérdida del gusto en los ⅔ anteriores de la lengua
• Disminución del lagrimeo → ulceración
ocular/queratitis
• Salivación desigual
Individuo con
parálisis de Bell
(lesión motora
inferior):
Se observan boca
caída e incapacidad
para cerrar el ojo
izquierdo.
PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL VIII
(VESTIBULOCOCLEAR)
ETIOLOGÍA
• Anomalías congénitas: • Trauma en el hueso temporal o
• Aplasia laberinto óseo
• Hipoplasia
• Infección
• Tumor: • Isquemia/infarto
• Neuroma acústico
• Neurofibromatosis tipo 2 • Desmielinización (esclerosis
múltiple)
• Inflamación (neuritis vestibular)
• Medicamentos
FISIOPATOLOGÍA
• El nervio craneal VIII contiene fibras aferentes “especiales” que
transmiten los sentidos del oído y el equilibrio.
• Consta de los nervios vestibular y coclear:
• 2 núcleos distintos en el tronco encefálico
• El nervio coclear juega un papel en la audición.
• El nervio vestibular desempeña un papel en el mantenimiento del
equilibrio y los movimientos extraoculares.
Estructuras asociadas
con el nervio craneal VIII
(vestibulococlear)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Tinnitus
• Pérdida auditiva neurosensorial
• Deterioro del equilibrio/equilibrio
• Vértigo
• Nistagmo
PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL IX
(GLOSOFARÍNGEO)
ETIOLOGÍA
• Traumatismos de cabeza, cuello y
boca
• Neuralgia del glosofaríngeo (muy
rara)
• Tumor de fosa posterior (junto con
parálisis del nervio craneal X y XI)
• Lesión iatrogénica (e.g., colocación
de máscara laríngea, cirugía)
• Complicación de
amigdalectomía
• Síndrome de Vernet
• Síndrome de Collet-Sicard
• Síndrome de Villaret
• Fractura del estiloides
FISIOPATOLOGÍA
• La lesión del nervio produce déficit motores y sensitivos en su
territorio y discontinuidad de los arcos reflejos.
• El déficit motor se expresa como disfagia.
FISIOPATOLOGÍA
• El déficit sensorial se expresa como una disminución del sentido
del gusto en el tercio posterior de la lengua, paladar y faringe.
• Los reflejos nauseoso y del seno carotídeo están abolidos, lo que
se manifiesta como la incapacidad de provocar emesis y proteger
las vías respiratorias (aumento del riesgo de aspiración) y regular
la presión arterial (síncope), respectivamente.
Estructuras inervadas por el
nervio craneal IX (glosofaríngeo)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Disfagia
• Reflejo nauseoso ausente
• Sensación reducida sobre el tercio posterior de la lengua, el paladar y la faringe
• Pérdida del reflejo del seno carotídeo → ortostasis/síncope
• Disfunción de la secreción de la glándula parótida
• En casos de neuralgia:
• Dolor intenso, agudo/punzante que dura de unos segundos a unos minutos
• El dolor se exacerba al toser, bostezar, tragar o hablar.

• Comúnmente acompañado por síntomas de parálisis del nervio craneal X y XI

X Vago • Sabor de la región supraglótica Motor/Sensorial
• Deglución
• Elevación del paladar blando
• Habla
• Reflejo de la tos
• Inervación parasimpática de las
vísceras toracoabdominales
• Monitorización de
quimiorreceptores y
barorreceptores del arco aórtico
XI Accesori • Girar la cabeza Motor
o • Encogimiento de hombros

XII Hipoglos Movimientos de la lengua Motor

o
PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL X (VAGO)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Disfonía
• Disfagia
• Regurgitación en la nariz
• Examen oral:
• Caída del arco del paladar blando
• Desviación de la úvula lejos del lado afectado
Estructuras inervadas por el nervio
craneal X (vago)
N = nervio
R. = rama
Rr. = rama
Right-sided vagal palsy:
dropped arch of the soft
palate on the right side,
deviated uvula on the
left
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL XI (ACCESORIO
ESPINAL)
ETIOLOGÍA
• Lesión iatrogénica (más común):
• Eliminación de masas en el cuello
• Cirugía estética (e.g., estiramiento facial)
• Tumores del agujero yugular:
• Síndrome de Collet-Sicard
• Síndrome de Vernet
• Traumatismo penetrante (triángulo posterior del cuello)
• Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal XI y X)
• Neuritis braquial
• Poliomielitis
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor y debilidad en el hombro
• Hombro caído
• Disminución de la capacidad para mantener el hombro en abducción.
• Signo de giro escapular positivo:
• Ala escapular lateral
• Daño del nervio ipsilateral (neurona motora inferior)

• Tracción compensatoria y esfuerzo del elevador de la escápula y los

músculos romboides
• Atrofia del trapecio
Inervación de los
músculos
esternocleidomastoideo y
trapecio por el nervio
craneal XI (nervio espinal
accesorio)
Signo de giro
escapular
positivo
observado en la
parálisis del
nervio craneal
XI (accesorio)
 PARÁLISIS DEL NERVIO
CRANEAL XII (HIPOGLOSO)
ETIOLOGÍA
• Tumores intracraneales/de la base del cráneo
• Trauma vertebral
• Disección o aneurisma de la arteria carótida interna
• Tumores del espacio faríngeo
• Complicación rara del manejo de la vía aérea durante la anestesia
general
FISIOPATOLOGÍA
• Compresión/estiramiento del nervio → lesión
• La lesión produce déficit motores en su territorio.
Estructuras inervadas por el
nervio craneal XII (hipogloso)
N = nervio
R. = rama
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Debilidad unilateral de la lengua en el lado afectado
• Disfagia
• Dificultad con el habla
Parálisis unilateral del nervio hipogloso tras el uso de
máscara laríngea:
(a) : En el día postoperatorio 1, la lengua se desvía hacia
el lado derecho en la protrusión, demostrando una
parálisis del nervio hipogloso derecho.
(b) : La desviación mejoró ligeramente 3 meses después.
(c) : La desviación desapareció 5 meses más tarde para la
recuperación completa de la función del nervio hipogloso.
PATOLOGÍAS DEL
MUSCULO
ESQUELÉTICO
MIASTENIA GRAVIS
DEFINICIÓN
Miastenia gravis es un trastorno autoinmune crónico en el que anticuerpos atacan
el complejo de receptor de acetilcolina en la unión neuromuscular.
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia anual: 7–23 casos por millón
• Proporción mujer-hombre: 3:2
• Puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero la incidencia máxima se observa en
mujeres en sus 20 y 30 años y hombres en sus 50 y 60 años.
• Afecta comúnmente a mujeres en el período de posparto.
EPIDEMIOLOGÍA
• El 50% de los pacientes inicialmente presentan síntomas oculares y en menos de un
año desarrollan síntomas generalizados como debilidad o fatiga.
• Ha habido una disminución drástica en la mortalidad, del 75% al 4,5% debido a los
cambios en el tratamiento.
ETIOLOGÍA
• Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina:
• Autoanticuerpos actúan en la unión neuromuscular y
bloquean la unión de acetilcolina o destruyen los
sitios de unión.
• Los autoanticuerpos también pueden bloquear la
acción de la tirosina quinasa específica del músculo,
que es un componente transmembrana de la unión
neuromuscular.
ETIOLOGÍA
• Glándula timo:
• Las investigaciones sugieren que la glándula timo está
involucrada en el mantenimiento de anticuerpos contra los
receptores de acetilcolina.
• Algunos pacientes diagnosticados con miastenia gravis tienen
timomas asociados (10%), y la miastenia gravis puede
presentarse como un síndrome paraneoplásico secundario a
timomas.
• 60%–80% tienen hiperplasia tímica.
ETIOLOGÍA
• Anticuerpos contra la proteína 4 relacionada con lipoproteínas:
• Algunos pacientes con miastenia gravis no tienen anticuerpos contra los
receptores de acetilcolina o la tirosina quinasa específica del músculo;
en cambio, desarrollan anticuerpos contra la proteína 4 relacionada con
lipoproteínas.
• Este tipo de miastenia gravis se llama miastenia gravis seronegativa.
• La proteína 4 relacionada con lipoproteínas está presente en la
membrana postsináptica e induce la agrupación del receptor de
acetilcolina.
CLASIFICACIÓN
Existen 2 formas clínicas principales de miastenia gravis:
• Miastenia ocular: la debilidad se limita a los párpados y los
músculos extraoculares y se caracteriza por ptosis y paresia
oculomotora.
• Miastenia generalizada:
• La debilidad no solo se produce en los músculos oculares, sino que
también afecta a los músculos bulbares, de las extremidades y
respiratorios.
• La debilidad puede ser proximal, distal, simétrica o asimétrica.
PATOGÉNESIS
• Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (producidos en el timo):
• Son subtipos IgG1 e IgG3 y divalentes
• Los anticuerpos se dirigen a los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica.
• Los anticuerpos activan la vía clásica del complemento, que a su vez activa el complejo de
ataque a la membrana.
• La reacción se clasifica como reacción de hipersensibilidad tipo 2 (i.e., causa lesión citotóxica).
• El complejo de ataque a la membrana provoca una entrada de calcio que daña la membrana
postsináptica, que a su vez daña los receptores de acetilcolina.
PATOGÉNESIS
•Anticuerpos contra la tirosina quinasa específica
del músculo:
• Principalmente subtipo IgG4
• La patogénesis no se conoce con exactitud.
PATOGÉNESIS
• Efectos sobre la unión neuromuscular:
• El daño a los receptores de acetilcolina conduce a una
disminución de la unión de acetilcolina, lo que a su vez altera
la transducción de señales en la unión neuromuscular.
• La respuesta disminuida provoca fallas en la contracción
muscular, lo que provoca debilidad y fatiga del músculo
esquelético.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Características generales
• La miastenia gravis se presenta inicialmente como una debilidad muscular específica
que progresa a lo largo del día y empeora con el esfuerzo.
• Alrededor del 50% de los pacientes presentan inicialmente síntomas oculares.
• La fatigabilidad es una característica distintiva, por ejemplo:
• Aparición de diplopía o empeoramiento después de leer por un tiempo
• Energía/fuerza adecuada al comienzo de una tarea que disminuye con el tiempo
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Ausencia de síntomas/hallazgos sensitivos
• Reflejos tendinosos profundos normales
• Función autonómica normal
SÍNTOMAS OCULARES
• Ptosis
• Diplopía
• Oftalmoplejía
• Lagoftalmos
• Signo de la cortina: cuando se levanta manualmente el párpado del ojo con más
ptosis, se produce un aumento de la ptosis en el ojo contralateral debido a la doble
inervación de ambos músculos elevadores del párpado superior.
• Es importante señalar que no hay hallazgos pupilares.
Ptosis en un
paciente con
miastenia
gravis
SÍNTOMAS BULBARES
• Disartria
• Disfagia
• Voz nasal/hipofónica
• Masticación débil
• Regurgitación/aspiración nasal
SÍNTOMAS FACIALES
• Parálisis facial
• Mueca miasténica/expresión gruñona: caída de la comisura de la boca
SÍNTOMAS EN EL CUELLO Y LAS
EXTREMIDADES
• Síndrome de la cabeza caída: El debilitamiento de los músculos extensores conduce
a la caída de la cabeza, lo que a su vez causa dolor en los músculos posteriores del
cuello debido al esfuerzo por mantener la cabeza recta.
• Los músculos proximales están más afectados que los músculos distales.
• Los músculos de los brazos están más afectados que los músculos de las piernas.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
• Disnea
• Respiración débil
• Insuficiencia respiratoria: causa rara, pero grave de morbilidad y mortalidad (< 1%)
FACTORES AGRAVANTES PARA LA
EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD
• Fatiga • Medicamentos:
• Betabloqueadores
• Estrés o esfuerzo • Bloqueadores de los canales de calcio
• Infección • Fenitoína
• Quinidina
• Irregularidad en la toma del medicamento • Litio
para miastenia gravis • Aminoglucósidos
• Disminución repentina o inapropiada de • Ketamina
inmunosupresores • Lidocaína
• Embarazo y puerperio
• Menstruación, síndrome premenstrual
• Progresión de condiciones crónicas
(enfermedades
cardíacas/renales/autoinmunes)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome de Lambert- Eaton: síndrome autoinmune de la unión neuromuscular
asociado con carcinoma de pulmón de células pequeñas: los síntomas incluyen
debilidad muscular (que se alivia temporalmente con el esfuerzo), ptosis, boca seca,
cambios en la vejiga y el intestino, disfunción eréctil y parestesia. El síndrome de
Lambert-Eaton se diagnostica mediante detección de anticuerpos, electromiografía
e imagenología pulmonar. El tratamiento incluye inmunosupresores y tratamiento
de la malignidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome de Guillain-Barré: trastorno autoinmune del sistema nervioso periférico
desencadenado por una infección bacteriana o viral aguda: el síndrome de Guillain-
Barré se presenta con parestesias iniciales en pies y piernas que progresan a
parálisis ascendente. El síndrome se diagnostica mediante análisis de LCR,
electromiografía y estudios de conducción nerviosa. El síndrome de Guillain-Barré
se trata con plasmaféresis y terapia con inmunoglobulinas, analgésicos,
anticoagulantes y fisioterapia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Esclerosis lateral amiotrófica: grupo de trastornos neurológicos que involucran
neuronas asociadas con el movimiento voluntario: la presentación clínica incluye
fasciculaciones, calambres musculares, espasticidad y disartria, que son progresivas
con el tiempo. No existe una prueba definitiva, y el diagnóstico se basa en gran
medida en los antecedentes clínicos y el examen físico. El tratamiento incluye
terapia de soporte, ya que aún no se ha encontrado una cura.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Botulismo: enfermedad infecciosa de la unión neuromuscular transmitida por
alimentos, causada por el organismo Clostridium botulinum. Clínicamente, el
botulismo se presenta con ptosis, cólicos abdominales, déficits neurológicos
simétricos, diplopía y visión borrosa. El botulismo se diagnostica mediante el
aislamiento del organismo y la detección de la toxina en el suero o fuente de
alimento. El botulismo se trata con antitoxina botulínica, inmunoglobulina y
fisioterapia.
REPASO DE CASOS CLINICOS
Señale cual es el órgano encargado de la termo regulación y cuáles son los mecanismos de
termorregulación para disipar el calor
a) Hipotálamo anterior, radiación, evaporación del sudor, convección, conducción
b) Hipotálamo anterior, radiación, condensación del sudor, convección, conducción
c) Hipotálamo posterior, radiación, evaporación del sudor, convección, conducción
d) Hipotálamo posterior, radiación, condensación del sudor, convección, conducción
Señale cuales son los signos cardinales de la inflamación
a) Edema, Hinchazón, Calor, Eritema
b) Dolor, Rubor, Tumor, Calor
c) Dolor, Rash, Enrojecimiento, Exantema cutáneo
d) Rubor, Calor, Limitación funcional, Eritema
Señale cuales son los signos cardinales de la inflamación
a) Edema, Hinchazón, Calor, Eritema
b) Dolor, Rubor, Tumor, Calor
c) Dolor, Rash, Enrojecimiento, Exantema cutáneo
d) Rubor, Calor, Limitación funcional, Eritema
Paciente es traído a EMG por presentar somnolencia, y refiere familiares que habla incoherencias,
además que esta nauseoso y no quiere comer hace 2 días. Dentro de sus antecedentes Diabetes Mellitus
tipo 2 hace 15 años. ¿Cuál es la fórmula para hallar la osmolaridad del plasma?
a) Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/ 8 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8
b) Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8
c) Posm = 2 x [K] + [Glucosa]/18 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8
d) Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + Urea en sangre /2,8

Con respecto al SIADH

a) La ADH se encuentra elevada, y el sodio plasmático alto
b) La ADH se encuentra baja, y el sodio plasmático bajo
c) La ADH se encuentra elevada, y el sodio plasmático bajo
d) La ADH se encuentra baja, y el sodio plasmático alto
Con respecto al SRAA sus productos finales son
a) Activar aldosterona, inhibe la producción de ADH
b) Activar aldosterona, estimula producción de ADH
c) Inhibir aldosterona, estimula producción de ADH
d) Inhibir aldosterona, inhibe la producción de ADH

Con respecto a la PTH (Paratohormona)

a) Disminuye de la resorción ósea
b) Aumenta la absorción de Ca2+ intestinal por medio de calcitriol
c) Aumento de la reabsorción tubular de Ca2+ en los túbulos proximales y colector a nivel
renal
d) Se produce en las células C de tiroides
Que cambios en el electrocardiograma en hiperkalemia
a. Ausencia de onda P, QRS ancho, onda T picuda
b. Presencia de onda P, QRS estrecho, onda T picuda
c. Ausencia de onda P, QRS estrecho, onda T picuda
d. Ausencia de onda P, QRS estrecho, onda T invertida

Que cambios en el electrocardiograma en hipokalemia

a) Depresión segmento ST, aparición onda U, onda T invertida
b) Segmento ST normal, aparición onda U, onda T invertida
c) Segmento ST normal, aparición onda U, onda T picuda
d) Depresión segmento ST, no hay onda U, onda T picuda
Se produce la PTH, la Calcitonina y el calcitriol
a) En la Paratiroides, la Tiroides y los riñones respectivamente
b) En la Tiroides, la Paratiroides y los riñones respectivamente
c) En la Paratiroides, la Tiroides y los huesos respectivamente
d) En los riñones, la Tiroides y los huesos respectivamente

Con respecto al Hiperparatiroidismo primario

a) La PTH esta elevada y el calcio bajo
b) La PTH esta baja y el calcio bajo
c) La PTH esta baja y el calcio elevado
d) La PTH esta elevada y el calcio elevado
Con respecto a la función de la PTH

a) A nivel renal reabsorbe calcio en túbulo contorneado distal

b) A nivel renal reabsorbe calcio en túbulo contorneado distal
c) A nivel renal reabsorbe calcio en túbulo contorneado distal
d) A nivel renal reabsorbe calcio en túbulo contorneado distal

Con respecto a la trombosis venosa profunda, ¿cuál es su complicación frecuente?

a. Tromboembolia pulmonar
b. Embolia gaseosa arterial
c. Infarto agudo miocardio
d. Embolia pulmonar grasa
Con respecto a los signos y síntomas del Golpe de calor, es característico:
a) Despierto, lucido
b) Náuseas y vómitos
c) Hipertermia
d) Hipertensión arterial

Paciente mujer de 23 años utiliza de forma exagerada furosemida para bajar de peso,
llega a emergencia por mucosas secas y confusión. ¿Qué sucedió con la paciente?
¿Dónde actúa este fármaco?
a) Su sodio plasmático bajó - Rama ascendente del asa Henle
b) Su sodio plasmático se elevó - Rama descendente del asa Henle
c) Su sodio plasmático se elevó - Rama ascendente del asa Henle
d) Su sodio plasmático bajó - Rama descendente del asa Henle
Señale lo correcto con respecto al líquido intracelular (señalar una alternativa)
a) El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que es muy
permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo.
b) El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que no es
permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo.
c) El líquido intracelular no está separado del líquido extracelular por una membrana celular que es muy
permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo.
d) El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que es muy
permeable al agua, y a la mayoría de los electrólitos del cuerpo.

Con respecto al Potasio, marcar el enunciado verdadero

a) Acidosis metabólica se asocia con hipopotasemia y la alcalosis con hiperpotasemia
b) Las catecolaminas también estimulan los receptores b-2, favoreciendo la aparición de hiperpotasemia en
situaciones de stress
c) Acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia
d) Estimula rápidamente la salida de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa.
De los siguientes enunciados, marcar el verdadero

a) La hipermagnesemia se acompaña frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia

b) La hipomagnesemia se acompaña frecuentemente de hipercalcemia e hipopotasemia
c) La hipomagnesemia se acompaña frecuentemente de hipercalcemia e hiperpotasemia
d) La hipomagnesemia se acompaña frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia

De los siguientes enunciados marque el falso:

a) Ectopia: Este tipo de alteración consiste en la presencia de un órgano o tejido en un sitio que
no es su lugar habitual
b) Hiperplasia: Definida como el aumento del número de células de un órgano, y
consecuentemente un aumento de la masa del mismo
c) Agenesia: Cuando existe ausencia o falta del desarrollo de cualquier órgano del cuerpo, debido
a la no presencia de las células progenitoras o provenientes del primordio de la estructura.
d) Metaplasia: mecanismo en el cual una célula diferenciada no es sustituida por otro tipo de
célula
La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales,
excepto
a) La filtración de potasio (FG multiplicado por la concentración plasmática de
potasio)
b) la reabsorción tubular de potasio
c) La filtración normal de potasio por los capilares glomerulares es de unos 4.5
mEq/día
d) la secreción tubular de potasio.

En el tratamiento de la Hipercalcemia, no es un Inhibidor de la resorción ósea:

a) Glucocorticoides
b) Zoledronato
c) Calcitonina
d) Pamidronato
De los siguientes enunciados, señale el verdadero
a) Cuando la ingestión de potasio es baja, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector aumenta, lo que
reduce la secreción urinaria de potasio
b) Cuando la ingestión de potasio es baja, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector disminuye, lo que
reduce la secreción urinaria de potasio
c) Cuando la ingestión de potasio es baja, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector disminuye, lo que
aumenta la secreción urinaria de potasio
d) Cuando la ingestión de potasio es alta, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector disminuye, lo que
reduce la secreción urinaria de potasio

Marcar el enunciado correcto

a) El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en los túbulos distales y colectores está influida intensamente
por la captación de potasio
b) El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en los túbulos distales y colectores está influida intensamente
por la captación de cloro
c) El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en los túbulos distales y colectores está influida intensamente
por la captación de sodio
d) El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en los túbulos distales y colectores está influida intensamente
por la captación de magnesio
Control de la excreción renal de calcio y de la concentración extracelular del ion calcio, diga Ud. Cuál es el enunciado
verdadero:
a) Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es menor de lo normal, la concentración baja de calcio
estimula a las glándulas paratiroides para que secreten más PTH
b) Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es más alto de lo normal, la concentración baja de calcio
estimula a las glándulas paratiroides para que secreten más PTH
c) Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es menor de lo normal, la concentración alta de calcio
estimula a las glándulas paratiroides para que secreten más PTH
d) Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es menor de lo normal, la concentración baja de calcio
estimula a las glándulas paratiroides para que secreten menos PTH

De los siguientes enunciados marque la respuesta correcta

a) En el túbulo distal, la secreción de calcio se produce casi por completo mediante transporte pasivo a través de la
membrana celular
b) En el túbulo distal, la secreción de calcio se produce casi por completo mediante transporte activo a través de la
membrana celular
c) En el túbulo distal, la reabsorción de calcio se produce casi por completo mediante transporte pasivo a través de la
membrana celular
d) En el túbulo distal, la reabsorción de calcio se produce casi por completo mediante transporte activo a través de la
membrana celular
La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante,
señale el enunciado correcto
a) La PTH no favorece la resorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido
extracelular procedentes de las sales óseas
b) La PTH favorece la resorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido
extracelular procedentes de las sales óseas
c) La PTH aumenta el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales, de manera que se pierde
una mayor proporción de fosfato tubular en la orina.
d) La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales, de manera que se gana una
mayor proporción de fosfato tubular en la orina

Paciente varon de 25 años de edad quien refiere presentar parestesias de 1er, 2do y 3er dedo de mano
derecha, que al examen físico se evidencia atrofia de región tenar, según lo mencionado diga Ud. cuál es el
nervio lesionado:

a) Nervio Cubital
b) Nervio Radial
c) Nervio Mediano
d) Nervio Axilar
los siguientes trastornos aumentan la excreción de magnesio, marque la opción incorrecta:

a) El aumento de la concentración de magnesio en el líquido extracelular

b) La expansión del volumen extracelular
c) La disminución de la concentración de calcio en el líquido extracelular.
d) El aumento de la concentración de calcio en el líquido extracelular.

De los siguientes enunciados, marque la respuesta correcta

a. la secreción excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores suprarrenales, induce
un descenso importante de la concentración plasmática de potasio
b. la secreción excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores suprarrenales, induce
un aumento importante de la concentración plasmática de potasio
c. cuando falta aldosterona, la concentración extracelular del ion potasio puede disminuir en exceso
d. El ascenso progresivo de potasio no conduce de manera inevitable a la insuficiencia cardíaca.
Qué tendones comprenden el Manguito rotador excepto:
a) Supraespinoso
b) Infraespinoso
c) Subescapular
d) Redondo mayor

Es una hormona secretada vía neurohipófisis:

a) Inhibina.
b) Secretina.
c) Vasopresina.
d) Prolactina.
e) Tirotropina.

La vasopresina se forma en:

a) Núcleo preóptico.
b) Núcleo supraóptico.
c) Cuerpo mamilar.
d) Túbulo colector.
e) Mácula densa.
El principal regulador de la concentración renal de sodio es
a) Hormona antidiurética.
b) Renina.
c) Factor natriurético auricular.
d) Vasopresina.
e) Aldosterona.

En una nefrona, el 65% de cloruro de sodio es reabsorbido en:

a) Túbulo proximal.
b) Rama descendente de asa se Henle.
c) Rama ascendente del asa de Henle.
d) Túbulo contorneado distal.
e) Conducto colector.
En un adulto de 50 años, de 70 kilos, el agua intracelular aproximadamente es
a. 21 litros.
b. 14 litros.
c. 35 litros.
d. 28 litros.
e. 40 litros.

En un paciente diagnosticado de diabetes insípida central idiopática esperamos

encontrar (antes de iniciar tratamiento alguno):
a. Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmolalidad urinaria aumentada.
b. Osmolalidad plasmática baja, natremia alta, osmolalidad urinaria aumentada.
c. Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmolalidad urinaria disminuida.
d. Osmolalidad plasmática baja, natremia baja, osmolalidad urinaria aumentada.
a. Osmolalidad plasmática baja, natremia baja, osmolalidad urinaria disminuida.
Hombre de 85 años con antecedentes personales de infarto de miocardio hace 6 meses, con fracción
de eyección de ventrículo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal (Creatinina
basal de 1,7mg/dl). Su tratamiento habitual incluye enalapril, furosemida, bisoprolol y eplerenona.
Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al examen físico presenta PA 90/40 mmHg,
frecuencia cardiaca de 45 lpm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. ¿Cuál de las siguientes
alteraciones hidroelectrolíticas esperaría encontrar?
a. Hiperpotasemia.
b. Hipercalcemia.
c. Hipermagnesemia.
d. Hipernatremia.
e. Hipercloremia.

¿Cuál de las siguientes situaciones produce un aumento del líquido intersticial?

a. Tratamiento continuado con diuréticos.
b. Obstrucción parcial de una arteria de gran calibre.
c. Tratamiento con fármacos vasoconstrictores.
d. Malnutrición proteica grave.
e. Hipertensión sistólica aislada.
¿Cuál de los siguientes trastornos se relaciona con hipopotasemia?
a. Alcalosis metabólica.
b. Acidosis metabólica.
c. Hipercloremia.
d. Hipernatremia.
e. Hipercalcemia.

Durante un análisis serológico, se transfirieron glóbulos rojos (GR) de la sangre a una

solución que contiene 100 ml de cloruro de sodio al 0,9%, para ser vigilados mediante
microscopía de luz. ¿Cómo espera Ud. que esta transferencia afecte el volumen de los GR?
a. La solución es hiperosmótica, por lo que no habrá un efecto a largo plazo
b. La solución es isotónica, por lo que no habrá un efecto a largo plazo
c. Ocurrirá una tumefacción transitoria.
d. Ocurrirá una tumefacción hasta el punto en que ocurra lisis.
e. La célula se reducirá en ~50%.
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales, señale lo correcto:
a. Los leucocitos y proteínas son activados y actúan por separado para aislar a la sustancia lesiva.
b. El agente responsable, localizado en los tejidos vasculares, es reconocido por células y moléculas del
anfitrión.
c. Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de la circulación al lugar en el que se halla
el agente causal (o agresor).
d. El tejido dañado no se repara.
e. A + C.

Señale lo correcto con respecto a la muerte celular: (señale una alternativa)

a. La necrosis se considera una forma no accidental y no regulada de muerte celular.
b. La apoptosis es un proceso poco regulado, desarrollado a través de una serie de vías genéticas.
c. Estímulos externos promueven la expresión de genes que orientan a las células hacia una vía de
diferenciación especifica.
d. Inducida por factores de crecimiento y en ciertos casos, debida al aumento del desarrollo de nuevas células.
e. Cuando el daño de las membranas es importante, las enzimas lisosómicas penetran en el citoplasma y
digieren la célula.
Son ejemplos de respuesta adaptativas, los siguientes enunciados, menos uno de ellos:
a. Atrofia.
b. Apoptosis.
c. Hipertrofia.
d. Hiperplasia.
e. Metaplasia.

En relación a las respuestas adaptativas, elija la respuesta correcta:

a. Son respuestas funcionales irreversibles.
b. Son respuestas funcionales y estructurales irreversibles.
c. Se presentan ante situaciones de estrés fisiológico y estímulos patológicos.
d. Todos.
e. Ninguna.
¿Cuál de las siguientes es una función de los electrolitos del cuerpo?
a. Controlan el movimiento de agua por osmosis entre compartimientos líquidos.
b. Ayudan en el mantenimiento del equilibrio acido-base.
c. Tienen carga eléctrica.
d. Sirven como cofactores.
e. Todas las opciones.

El Potasio (K+) es el principal catión que se encuentra en él:

a. LIC y su concentración sérica es < de 3,5 - 5,5 meq/l.
b. LIC y su concentración sérica es de 3,5 - 5,5 meq/l.
c. LEC y su concentración sérica es de 3,5 - 5,5 meq/l.
d. LEC y su concentración sérica es < a 3,5-5,5 meq/l
e. C+D
Un hombre de 25 años de edad es ingresado a terapia intensiva con un traumatismo craneoencefálico severo,
con fractura de la base del cráneo, aproximadamente 18 horas después del traumatismo, desarrolla poliuria. La
osmolaridad urinaria es de 150mOsm/L. fluidos IV se suspendieron, y a las 3 horas después el gasto urinario y la
osmolaridad no cambiaron. 5 unidades de vasopresina intravenosa se le administraron, la osmolaridad urinaria
aumento a 300 mOsm/L. ¿Cuál de los siguientes él es diagnóstico correcto?
a. Deshidratación.
b. Diabetes insípida nefrogénica.
c. Diabetes insípida central.
d. Intoxicación por agua.
e. Sobrecarga de soluto.

La disminución del flujo sanguíneo de los riñones provoca la:

a. Inhibición de aldosterona y vasopresina.
b. Secreción de aldosterona y ergosterol.
c. Secreción de ergosterol y vasopresina.
d. Secreción de aldosterona y vasopresina.
e. Inhibición de aldosterona y ergosterol.
¿Cuál de los siguientes enunciados, describe la gran importancia del elemento magnesio en el cuerpo
humano?
a. La forma ionizada se necesita para la acción de muchas enzimas.
b. Ioniza, acidifica los líquidos corporales.
c. La forma ionizada es el anión más abundante en el líquido extracelular.
d. Es un componente de todas las proteínas y ácidos nucleicos.
e. La forma ionizada es el catión más abundante en el líquido extracelular.

¿Cuál de los siguientes elementos químicos presentes en el cuerpo se considera un elemento menor?
a. Oxígeno.
b. Nitrógeno.
c. Aluminio.
d. Cobre.
e. Fosforo.