UNAM –FACMED-URGENCIAS MÉDICAS- GRUPO 4829 ALUMNO SANCHEZ DÍAZ ARTURO TEMA: TRANTORNOS DEL POTASIO (HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA)

HIPOKALEMIA
DEFINICION CLASIFICACIÓN CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRINCIPIOS USO K+ Alimentos K+
La hipokalemia se define como las Presente en LEVE: 3- Hipertension, 1. Debe utilizarse KCl Alimentos con alto
concentraciones séricas de K+ <3.5 3.5 hipotension ortostatica, Anamnesis: ● Vía oral y evitar la contenido K+:
meq/L. Aparece en un 20% de arritmia(taqui), Alt ECG, identificación de ● Consumo de alimentos administración de K+
MODERADA: 2.5-3 verdura de hoja
personas hospitalizadas. fatiga, debilidad, consumo de ricos en K+ con soluciones
SEVERA: <2.5 hiporeflexia,calambre, verde,
fármacos, (Ej ● Sustitutos de sal o glucosadas. aguacate,brocoli, col,
Síntomas en paresia,paralisis, diureticos)dieta y PA
hipokalemia grave rabdomiolisis, nausea, complementos de 2. La concentración tomate, legumbres,
ETIOLOGÍA (vómitos, diarrea K+ máxima
<2.5 mEq/L Puede vomito, distension abd, etc). EF: PA, estado apio, champiñon,
ser causada por ileo, amonemia, ● Vía intravenosa recomendada de K+ rabano, naranja,
volumétrico
INTERCAMBIO TRANSCELULAR redistribución de K+, alcalosis metabolica, Estudios iniciales: ● Administración ClK en 500 ml de platano, cereza, kiwi,
(peusohipokalemia, no hay perdida de o por pérdida renal y diabetes insipida Medición de Para aumentar la cifra solución salina es de mango, papya, fruto
K+) Alcalosis * Aumento de la insulina extrarrena nefrogena, int glc electrolitos, BUN, de K+ en 1 mEq/l habrá 40 mEq (vía seco, lacteos,
plasmática (tratamiento de cetoacidosis HIPOKALEMIA creatinina, que administrar entre periférica) o 50-60 embutido y
diabética) Agonistas β-adrenérgicos osmolalidad sérica, 100 y 200 mEq. mEq (vía central), enlatados, chocolate,
DISMINUCIÓN DEL CONSUMO magnesio y calcio, para administrarse a semillas.
Dieta Alcoholismo (empeorado por BH, pH urinario, un ritmo inferior de Formulacion oral con
hipomagnesemia) Trastornos alimenticios osmolalidad, 20 meq/hora. ascorbato de
PÉRDIDAS GI Vómitos*, aspiración creatinina y 3. Se revaloran potasio, gluconato
nasogástrica (alcalosis hipoclorémica electrolitos en orina. las potasico, KCl, citrato
secundaria) Diarrea,Malaabsorción Fístula concentraciones potasico, lactato
entérica séricas de K+,
PÉRDIDAS RENALES magnesio
ajustando la tasa de
administración y los
Diuréticos (inhibidores de la anhidrasa Cambios ECG taquiarritmias letales:TSV;Torsade de Pointes, FV Estudio de la eliminación factores
carbónica, diuréticos de asa, diuréticos renal de potasio en orina coexistentes.
tiazídicos)* Por incremento de Na+ de 24 h. 4. Se recomienda la
tubular Hiperaldosteronismo ➔ Si la excreción vigilancia
primario/secundario Acidosis tubular renal urinaria de potasio es electrocardiográfica.
Tipo 1 y 2 Diuresis <15 mmol la
posobstructiva/osmótica Sx de Bartter hipokalemia es de origen
5. En la mayor parte
(simula el uso de diuréticos de asa) Sx de extrarrenal. de los casos, los
Gitelman (simula el uso de diuréticos ➔ Si la excreción es >15 pacientes con
tiazídicos) Exceso aparente de mmol sugiere pérdida hipopotasemia
mineralocorticoides y síndromes renal. Si causa renal sufren
relacionados (Sx de Conn, Sx de Liddle) calcular el gradiente hipomagnesemia. De
FÁRMACOS Y TOXINAS transtubular de potasio forma que se
(aminoglucósidos, penicilinas, anfotericina (GTTK) recomienda añadir
B, levodopa, litio, talio, cesio, bario, GTTK <4: Ausencia de Mg2+ (20 a 60
tolueno, teofilina, cloroquina, esteroides, actibidad mineracorticoide meq/24 h) a las
etc.) PÉRDIDAS POR SUDORACIÓN en tubulo distal GTTK>7:
soluciones
Ejercicio intenso Golpe de calor fiebre presencia de activdad
intravenosas.
mineracorticoide en t.
HIPOMAGNESEMIA
distal
Aplanamiento onda T, prolongacion intervalo QT,
ondas U, depresion segmento ST. El
alargamiento de la repolarización predispone a la
formación de focos ectópicos formando

FUENTES DE INFORMACION David B Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. UptoDate. Woltwers Kluwer2020 ; Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 20a ed. México: McGraw-Hill, Interamericana Editores; 2018.
 Administración
Calcular administracion de K
segun necesidad basal + deficit de
peso = ( 1meq * Kg peso) +
(50meq*kg peso * % 5leve 10
moderada 15severa)
El resultado es la administracion
de K
en 24hs
Fracionar por hora y usar 20 ml de
ClK en 980 ml de ss 0.9%
(40me/1000mL) para determinar
por regla de 3 los ml/h a
administrar

FUENTES DE INFORMACION David B Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. UptoDate. Woltwers Kluwer2020 ; Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 20a ed. México: McGraw-Hill, Interamericana Editores; 2018.
 HIPERKALEMIA
DEFINICION CLINICA DIAGNÓSTICO MANEJO URGENCIAS DISMINUCION DE K+ ELIMINACION DE K+
Alt en polarizacion de
Hiperkalemia: Nivel de potasio membrana: 2. Disminución de la
plasmático >5.5 mEq/L 1. Antagonismo inmediato de los concentración plasmática de K 3. Eliminación de K:
Arritmias cardiacas HC: Fármacos,
efectos de hiperkalemia en el por redistribución celular: ● Resinas de intercambio
Fibrilación auricular Alimentación,Suplemen
Bloqueos corazon: catiónico ● Diuréticos
tos alimenticios FR de ● 10 unidades de insulina IV,
sinoauricular o LRA/ERC ,Disminución ● Gluconato de calcio 10mL al seguidos de 50mL de solución ● Diálisis
auriculoventricular de diuresis,TA, Estado 10% (3-4 ml de cloruro de glucosada al 50%
ETIOLOGIA Bloqueo cardiaco volumétrico calcio) en goteo IV en un lapso
completo Asitolia de 2-3 ● Antagonistas B-2: Albuterol
Laboratorio :
PSEUDOHIPERKALEMIA: ,Debilidad Electrolitos(Mg+,Ca2+) min inhalado 10-20 mg nebulizado,
Incremento de K sérico neuromuscular ,BUN, Creatinina, en 4 ml de solución salina
durante una punción ● 10 ml de cluconato de calcio a normal, la
disfuncional Osm ser, BH ,pH 100mL de solución glocosada al
venosa,Actividad muscular,
,Parestesias, Arreflexia, inhalación durará 10 minutos.
leucocitsosis (mas cel),
urinario 5%, se administra en infusión
Ansiedad Parálisis ascendente, de ● Bicarbonato
Náusea, vómito, 20-30 min para evitar
diarrea hipercalcemia aguda.
DESPLAZAMIENTO K+ A
ESPACIO INTRA CEL
acidosis, ejercicio, bloqueo
beta, deficiencia insulina,
intoxicaicon digilatico

CARGA POTASIO alimentos

ricos en K, administracion
de potasio IV, hemolisis,
hemorragia TGI,
rabdomiolisis, necrosis
histica

DISMINUCION DE
EXCRECION LRA,
Espironolactona, Beta
bloqueador, AINE, IECA, Cambios ECG
ARA2, ciclosporina.
Deficiencia aldosterona; Alt
escrecion: lupus, uropatia
obstructica, acidosis
tubular, trnasplante renal

FUENTES DE INFORMACION David B Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. UptoDate. Woltwers Kluwer2020 ; Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 20a ed. México: McGraw-Hill, Interamericana Editores; 2018.