UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS

FACULTAD DE MEDICINA E INGENIERIA EN SISTEMAS COMPUTACIONALES DE MATAMOROS

INFECTOLOGÍA

Temas de Infectología
Del Angel Ocaña Karla
Dr. Martín Mares Hernández | 6° “A” Esqueda Pérez Javier Zachary
Galván Fernández Paola Alejandra
García Romero Eliel
García Romero Luis Antonio
González Salinas Areli Berenice
González Muñoz Clarissa Yamileth
Godoy Hernández Heidy Daniela
Guerrero Delgado Luis Angel
Hernández Covarrubias Sarahi

Heroica Matamoros, Tamaulipas, México a 7 de Abril del 2021 .

TEMA 1 | TRIADA ECOLÓGICA.
El concepto de Triada Ecológica refiere a las interacciones que existen entre
los elementos que intervienen al producirse una enfermedad.
Cada uno de sus componentes
poseen importancia para la
aparición de la enfermedad, sus
componentes son Huésped,
Ambiente y Agente Infeccioso.

Agente Infeccioso.
Se refiere a aquello que dispone de
la capacidad de producir alguna
enfermedad; dentro de este
concepto engloba las bacterias,
parásitos, hongos o priones.
Factores de Agentes Infecciosos.
• Infectividad. • Letalidad.
• Patogenicidad. • Antigenicidad.
• Virulencia. • Mutación.
1. Patogenicidad | Es la capacidad de un microrganismo para desencadenar un
proceso infeccioso.
2. Virulencia | Es la capacidad de producir una infección con la menor cantidad
de inoculo.
3. Antigenicidad | Es la capacidad que tiene cualquier microorganismo de
generar una respuesta por parte del huésped y permite estudiarlo.
Huésped.
Se considera a todos los seres que poseen un organismo vivo. En el momento
de la infección, sus mecanismos de resistencia e inmunidad son deficientes y
contraen la enfermedad.
La susceptibilidad depende de ciertas características o factores del huésped
y según sus características reaccionan de manera diferente cuando se
encuentra con el agente.
Los factores influyen sobre la exposición, la susceptibilidad y la resistencia a
las infecciones.
Factores de Susceptibilidad del Huésped.
• Estructura genética. • Hábitos personales.
• Inmunidad. • Edad del huésped.
• Nutrición. • Factores Socioculturales.
• Estado mental. • Especie.

Agentes Causales.
Psicológicos. Físicos. Químicos.

• Miedo. • Temperatura. • Efecto

• Ansiedad. • Radiaciones. Medicamento.
• Estrés. • Electricidad. • Sustancias
Toxicas.

Ambiente.
Es el conjunto de factores biológicos, físicos y socioculturales que interactúan
en el proceso infeccioso.
Factores Biofísicos. Factores Socioculturales. • Religión.

• Agua. • Materiales. Factores Geográficos.

• Aire. • Vivienda.
• Fauna.
• Suelo. • Hacinamiento.
• Flora endémica.
• Temperatura. • Niveles
• Distancia del Mar.
• Luz. Socioeconómicos.
• Altitud.
• Altitud. • Rasgos Culturales.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA.
Es la interacción de los tres elementos
de triada ecológica, que, en su conjunto,
producen o facilitan el desarrollo de la
enfermedad o infección.
Su objetivo es identificar los posibles
eslabones para poder interrumpir la
cadena de transmisión y prevenir el
desarrollo y propagación de estas
enfermedades.
Elementos de la Cadena Epidemiológica.
1.- Agente Causal Especifico. 4.- Modo de Transmisión del
Agente.
2.- Reservorio.
5.- Puerta de Entrada en el Nuevo
3.- Puerta de Salida del Agente.
Huésped.
6.- Susceptibilidad del Huésped
. Puerta de Salida.
1. Respiratorias | Tuberculosis, Influenza, Sarampión, etc.
2. Genitourinarias | Enfermedades de Transmisión Sexual.
3. Digestivas | Tifoidea, Hepatitis A y E, Colera, Amebiasis, etc.
4. Piel y Mucosas | Varicela, Picaduras, Mordeduras, etc.
5. Placentarias | Sífilis, Toxoplasmosis, SIDA, Enfermedad de Chagas, etc.
Transmisión Directa.
Es de persona a personas.
1. Gotitas de Fludgge, Toser, Estornudos, Escupir, Hablar o Cantar.
2. Tocar, Besar o Relaciones Sexuales.
3. Exposición directa del agente que vive en forma saprofita.
Transmisión Indirecta.
Poseen diferentes vías.
1. Vehículos | Objetos o Materiales Contaminados.
2. Vectores | Insectos.
3. Aire | Aerosoles o Agentes Infecciosos.
Puerta de Entrada.
Sitio susceptible por donde penetra el agente infeccioso.
1. Respiratorio | Inhalación.
2. Digestivo | Ingestión.
3. Urinario.
4. Piel | Inyección Percutánea.
5. Mucosas.
TEMA 2 | MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
INFECTOLOGÍA.
Una prueba diagnóstica es un procedimiento destinado a detectar alguna
característica que permita inferir la presencia o ausencia de una enfermedad, una
infección, la presencia de residuos químicos u hormonales, etc en un individuo. El
procedimiento puede ser un examen clínico, un examen por medio de equipos o
aparatos, un análisis de laboratorio, etc.
Importancia en la infectología.
Se hacen necesarias pruebas complementarias rápidas, precisas y accesibles al
clínico, para orientar el diagnóstico y dirigir el tratamiento en las primeras fases.
Existen múltiples exámenes de laboratorio mediante muestras de sangre, orina y
líquido cefalorraquídeo, que pueden orientar acerca de la etiología y la gravedad de
la infección y que pueden determinarse en las primeras horas de la misma. Aunque
el cultivo sigue siendo, a día de hoy, la técnica de elección para el diagnóstico
definitivo de infecciones bacterianas, víricas y fúngicas, las nuevas técnicas
moleculares de amplificación genética suponen un importante avance por su mayor
sensibilidad y rapidez.
Clasificación.
• Pruebas Directas: porque demuestran y buscan al microorganismo (larvas,
huevecillos, estructuras vivas) por ejemplo visualmente en un microscopio
(examen coproparasitoscopico, tinciones, y cultivos).
• Pruebas Indirectas: reconocen la huella que dejo el microorganismo,
identificación de genes o anticuerpos generados frente a éste. (de aspecto
inmunológico por las igG e igM, ELISA, PCR, Western Blot).
• Métodos diagnósticos de acuerdo con su origen: tinciones, cultivos, de
inmunidad, pruebas de apoyo radiológico (RX de tórax).
La forma de evaluar la eficacia de una prueba diagnóstica depende de:
Sensibilidad: la probabilidad de que la prueba dé positiva cuando realmente se
tiene la lesión o la capacidad de la prueba para detectar la lesión.
Especificidad: es la probabilidad de que la prueba dé negativa en personas sanas.
(valorarlas de acuerdo al costo y servicio).
Falso positivo: Es positivo a pesar de que no existe la enfermedad.
Falso negativo: Aquel que dice que no existe cuando en realidad si existe.
Ciclo diagnóstico:
• Etapa pre-analítica: selección, recolección y transporte de la muestra.
• Etapa analítica: diagnóstico microbiológico. La muestra es procesada mediante
diferentes metodologías, obteniéndose un resultado final.
• Etapa post-analítica: reporte de resultados. Se prepara un informe con el
resultado final que es enviado al médico o al servicio de donde provino dicha
muestra.
• Diagnóstico presuntivo: se basa en datos de la anamnesis y la exploración física.
• Diagnóstico diferencial: toma en cuenta posibles enfermedades que causen el
cuadro clínico.
• Diagnóstico definitivo: se da después de obtener los resultados de las pruebas.
EXAMENES DE LABORATORIO
Procedimiento en el que se analiza una muestra de alguna sustancia del cuerpo
(Sangre, Esputo, Heces, Orina, Tejido, Líquido cefalorraquídeo y exudado nasal y
del área genital) y que nos ayudan a determinar un diagnóstico, planificar y
controlar si el tratamiento es eficaz.
Tinción: se tratan con tinciones que colorean a los microorganismos, destacándolos
del fondo, aunque pueden usarse preparados en fresco sin tinción para detectar
hongos y algunos otros patógenos.
• Tinción de Gram: La mayoría de las muestras se tratan con esta. Clasifica a las
bacterias de acuerdo con si son capaces de retener el colorante cristal violeta
(grampositivas se ven de color azul) o no (gramnegativas se ven rojas). Destaca
la morfología de las células (son bacilos o cocos) y su ordenamiento (en grupos,
cadenas, diploides). Identifica las células polimorfonucleares, que indican
infección bacteriana en lugar de una colonización.
• Tinción de Ziehl-Neelsen: Si se sospecha la presencia de micobacterias, con
una acidorresistente.
• Otras tinciones: Naranja de acridina (bacterias y hongos), Auramina-rodamina
y auramina O (micobacterias), Calcoflúor blanco (hongos, especialmente
dermatofitos), tinción con tinta china (Cryptococcus neoformans), tinción de
Warthin-Starry y de Dieterle (espiroquetas, H.pylori, Bartonella, Microsporidia),
tincipon de Wright y de Giemsa (parasitemia, Histoplasmosis, Chlamydia,
Pneumocystis jirovecii)
Antibiograma: Determinan la susceptibilidad de un microorganismo frente a los
medicamentos antimicrobianos, a partir de la exposición de una concentración
estandarizada del germen a estos fármacos. Se realizan in vitro. Pueden ser
cualitativas, semicuantitativas o con métodos basados en los ácidos nucleicos.
Determinan el sinergismo de los antimicrobianos
Cultivos: Es el crecimiento microbiano en un medio nutritivo sólido o líquido; el
aumento del número de microorganismos facilita su identificación. Facilita la
realización de pruebas de sensibilidad a antimicrobianos. Y detectan las infecciones
causadas por bacterias, virus, hongos o parásitos. Tipos: Hemocultivo, urocultivo,
coprocultivo, mielocultivo.
Hemograma: Se basa en la cuantificación mediante citometría de flujo del
componente celular de la sangre. Baja sensibilidad y especificidad como prueba
aislada.
• Serie roja: para infecciones virales específicas y Sx urémico hemolítico
• Plaquetas: disminuyen en infecciones bacterianas graves y en infecciones
parasitarias
• Serie blanca: aumenta en infecciones bacterianas graves y disminuye en
infecciones viral especifica
Determinación de proteínas de fase aguda: Son aquellas que aumentan o
disminuyen un 25% durante una infección, en respuesta a las citoquinas sobre los
hepatocitos.
• Positivas: Prot C reactiva, Procalcitonina, Fibrinógeno, Ferritina
• Negativas: Albúmina, Transferrina y Fibrinógeno
SMAC o química sanguínea: Análisis de sangre que mide los niveles de
electrolitos, grasas, proteínas, glucosa y enzimas. Al verse alteradas algunas de las
sustancias que estudia, puede aportar información al diagnóstico en enfermedades
infecciosas, por ejemplo: ácido úrico, albumina, colesterol HDL, LDL, VLDL,
triglicéridos, electrolitos, LDH (lactato deshidrogenasa), Transaminasas, Bilirrubina
directa e indirecta, Creatinina y Urea.
Examen general de orina (EGO): El diagnóstico definitivo de infección urinaria solo
puede realizarse mediante un cultivo recogido en condiciones estériles, orienta el
diagnóstico precoz. Una tira reactiva permite determinar la presencia de: Estearasa
leucocitaria, Nitritos (bacteriuria) en orina. El examen microscópico detecta y
cuantifica la presencia de leucocitos o bacterias en orina. Tiene una sensibilidad del
99% con una especificidad del 80-90%.
Coproparasitoscopio: El objetivo es identificar formas parasitarias en la muestra
de heces. Macroscópicamente determina el agente causal por hallazgo del parásito
o elementos morfológicos. Al microscópico observa las diferentes fases evolutivas
del parásito (quiste, trofozoito, huevos, larvas).
Examen de LCR: El estudio citobioquímico y microbiológico del líquido
cefalorraquídeo es fundamental en todo paciente con sospecha de infección del
sistema nervioso central. En las meningitis bacterianas, es habitual un recuento
leucocitario elevado y un predominio de células PMN mayor del 70%. El índice
glucosa LCR/glucosa plasma <0,4 tiene una sensibilidad del 80% y una
especificidad del 98% para sugerir meningitis de origen bacteriano
Inmunoensayo: Es utilizada para detectar o cuantificar una sustancia específica
mediante una reacción inmunológica. Es rápida y específica, permitiendo
diagnosticar de manera rápida y precisa. Puede detectar los antígenos de interés
en concentraciones muy bajas que no pueden medirse mediante pruebas estándar,
utilizando; antígeno para detectar anticuerpos contra un patógeno o anticuerpo para
detectar un antígeno del patógeno.
Inmunocromatográfica: Esta prueba inmunodiagnóstico tiene como ventajas la
simplicidad y la rapidez tanto en el test como en el ámbito clínico. Permite detectar
el agente etiológico directamente desde la muestra, analizando la especificidad de
la unión Ag-Ac. Los ejemplos más conocidos son los test de embarazo de las
farmacias, test de troponina I, y test sobre el VIH.
Aglutinación con partículas de látex: Esta prueba está basada en poner en
contacto partículas de látex recubiertas de antígenos presentes en una muestra con
anticuerpos específicos, induciendo la aglutinación la cual ocurre cuando existe
interacción entre el antígeno y el anticuerpo específico. Es muy utilizada para
detectar Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae en líquido cerebroespinal
y para identificar Staphylococcus aureus desde cultivo. Generalmente es rápida
pero menos sensible que otros métodos.
Inmunofluorescencia: Es una prueba que se basa en la unión de un colorante a
un anticuerpo, ya sea de manera directa o indirecta, que nos permitirá observar la
unión de antígenos a estos. Se encarga de calificar la concentración de Ag-Ac que
existe dentro de la muestra que se obtuvo, así que sus resultados dependen de la
calidad de esta última.
• Inmunofluorescencia directa: una molécula fluorescente se une de forma
covalente al antígeno.
• Inmunofluorescencia indirecta: precisa de un segundo anticuerpo fluorescente
específico para el anticuerpo primario, para detectar el anticuerpo antivírico
primario y localizar el antígeno
Métodos basados en el ácido nucleico: Permite el diagnóstico en un corto periodo
de tiempo y tiene múltiples ventajas, una de ellas la mejora de la sensibilidad para
la detección de algunos patógenos y, también, la seguridad durante el
procesamiento de la muestra.
Gracias a su sensibilidad, permiten detectar muestras muy diluidas de ADN.
Permiten también, tipificar y distinguir cepas basándose en las diferencias de los
genotipos, útil para distinguir cepas resistentes. Dando una identificación rápida que
permite que el paciente reciba la terapia antimicrobiana específica y evita el
tratamiento prolongado con fármacos empíricos, potencialmente inadecuados.
Prueba del VDRL: Es una técnica serológica no treponémica para tamizaje de
sífilis, determina anticuerpo tipo inmunoglobulinas igM e igG desarrolladas frente al
antígeno cardiolipina. Tiene la finalidad de la confirmación del diagnóstico para
prevenir su transmisión, dar un tratamiento y analizar la respuesta a él. La
sensibilidad de esta prueba es baja durante el periodo de incubación y 15 días
después de la aparición de un chancro.
Técnica ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzima): Se utiliza para
detectar antígenos directamente desde la muestra. Consiste en emplear un
antígeno inmovilizado en una superficie, con el objetivo de capturar y separar un
anticuerpo presente en el suero de un paciente. Mide inmunoglobulina M, G y A;
tiene alta sensibilidad y especificidad.
Prueba de Western Blot: Es utilizada para detectar una proteína específica en una
muestra de sangre o tejido. Este método implica el uso de electroforesis en gel para
separar las proteínas de la muestra. Las proteínas separadas se transfieren del gel
a la superficie de una membrana. La membrana se expone a un anticuerpo
específico contra la proteína en estudio. La unión del anticuerpo se detecta usando
un marcador radiactivo o químico. Tiene una alta especificidad, por lo que es
empleada para confirmar los resultados del análisis ELISA en sujetos con sospecha
de infección por VIH.
Diagnóstico molecular. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Es el
método más común para la amplificación de secuencias de ADN específicas.
Consiste en la amplificación de una o pocas copias de ADN, generando millones y
facilitando su detección. Está basada en la capacidad de la ADN polimerasa para
sintetizar una hebra de ADN complementaria a otra hebra de ADN, la cual actúa
como molde. Permite la identificación de bacterias a través de la comparación del
resultado de la secuenciación con secuencias ya conocidas en bases de datos.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Los estudios por imagen son parte del proceso de diagnóstico, y siguen a la
historia clínica, el examen físico, y en ocasiones a las pruebas de laboratorio. El tipo
de imagen dependerá de la sintomatología y la parte del cuerpo que debe
examinarse.
Tomografía computarizada: Permite obtener imágenes de cortes transversales del
cuerpo de un paciente. Forma parte de las técnicas de diagnóstico más utilizadas
como auxiliar de diagnóstico ya que permite estudiar casi cualquier órgano del
cuerpo y su patología con gran precisión.
Resonancia magnética: Este método utiliza imanes muy potentes en lugar de
radiación para crear imágenes transversales de los órganos internos desde muchos
ángulos, es ideal para observar partes del tejido blando del cuerpo que a veces son
difíciles de ver usando otros estudios por imágenes.
Rayos X: Son una forma de radiación electromagnética, y pueden pasar a través
de la mayoría de los objetos, incluyendo el cuerpo. Este método se utiliza para
generar imágenes de los tejidos y las estructuras dentro del cuerpo. Detecta
fracturas de huesos, ciertos tumores y otras masas anormales, neumonía, algunos
tipos de lesiones, calcificaciones, objetos extraños, problemas dentales, etc.
Gammagrafía: Es una prueba diagnóstica de Medicina Nuclear mediante la cual se
pueden obtener imágenes de diferentes órganos que dan información de algunas
enfermedades y alteraciones de estos órganos del cuerpo.
Para hacer esta prueba, se utiliza un radiofármaco, el cual lleva una sustancia
radiactiva y que se introduce en el organismo a través de una vena, generalmente
del brazo. Al ir transportado en la sangre, llega a todos los tejidos del cuerpo y se
fija en aquellos sitios donde hay una alteración. Es utilizada para explorar los
huesos, el corazón, los riñones, la glándula tiroides y paratiroides, los pulmones y
el cerebro.
TEMA 3 | FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
La fiebre es una respuesta adaptativa del organismo que consiste en un aumento
de la temperatura corporal por encima del valor normal.
La respuesta febril es un proceso fisiopatológico de respuesta a la enfermedad en
el que además de la elevación de la temperatura corporal mediado por citocinas hay
incremento en la producción de reactantes de fase aguda y activación del sistema
inmune y endocrino.
La fiebre se genera a partir de la interacción entre pirógenos exógenos,
endógenos y el centro termorregulador.
Los pirógenos exógenos son virus, parásitos, bacterias y toxinas o componentes
estructurares de las bacterias.
Los pirógenos endógenos son citocinas producidas por células
monocito/macrófago, células endoteliales y astrocitos. Las citocinas involucradas en
la producción de fiebre son la interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis
tumoral alfa, factor neutropénico ciliar e interferón.
La presencia de pirógenos exógenos estimula a las células productoras de
citocinas para posteriormente producir cambios en el centro termorregulador.
Para que se produzca la fiebre una vez que se ha desencadenado la producción
de pirógenos endógenos estos actúan directamente sobre el endotelio del área
preóptica del hipotálamo lo que produce un incremento en la prostaglandina E2 y
otros metabolitos del ácido araquidónico y provocan con ello que las neuronas
termorreguladoras eleven el punto de ajuste del termostato, y por tanto pongan en
juego mecanismos que aumentan la producción de calor y limitan la perdida. El
primero es a través de las vías eferentes que produce contracciones musculares
(escalofríos) y en consecuencia genera calor. El segundo a través del centro
vasomotor, que produce vasoconstricción y por consiguiente conserva el calor.
Las etiologías de la fiebre de origen desconocido varían mucho dependiendo a la
edad, zonas geográficas y etnias a las que pertenezca el paciente, además de la
duración de la fiebre.
Keefer, en 1955, describió sistemáticamente las características clínicas
diagnósticas en las alteraciones asociadas con fiebre prolongada sin diagnóstico
preciso.
Fue en 1961 cuando Petersdorf y Beeson, por primera vez, definieron la fiebre de
origen desconocida clásica, describiéndola como: la temperatura mayor de 38.3°C
en múltiples ocasiones durante un periodo de tres o más semanas sin obtener el
diagnóstico preciso posterior a una semana de estudio con el paciente
hospitalizado.
 En 1991 Durak y Street redefinieron el concepto: consideraron un estado febril
mayor a 38.3°C en múltiples ocasiones, durante un periodo de más de cuatro
semanas en pacientes no hospitalizados o tres días en pacientes hospitalizados,
con resultados microbiológicos negativos luego de dos días de incubación.
Así mismo, clasificaron la fiebre de origen desconocido de la siguiente manera:
✓ Fiebre de origen desconocido clásica en pacientes inmunocompetentes.
✓ Fiebre de origen desconocido nosocomial.
✓ Fiebre de origen desconocido en pacientes neutropénicos.
✓ Fiebre de origen desconocido asociada con la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
La fiebre de origen desconocida clásica puede presentarse de 2 maneras:
✓ Episodio asilado de FOD
✓ FOD episódica recurrente
Esta última se define como episodios de fiebre de duración variable que se
alternan con episodios de apirexia de al menos dos semanas.
La fiebre es el síntoma cardinal. La duración de los episodios es de días a
semanas y pueden repetirse de manera irregular o periódica. Durante los intervalos
el paciente se encuentra asintomático.
La FOD nosocomial consiste en:
Pacientes hospitalizados con fiebre de por lo menos un día, sin un foco de
infección previo a su admisión. Se requiere un mínimo de tres días para examinar
al paciente y no poder establecer la causa del cuadro febril, con un mínimo de dos
días, sin crecimiento en cultivos.
La FOD en pacientes neutropénicos consiste en:
Fiebres recurrentes con cuenta de neutrófilos menor de 500 por mm3, o se espera
que disminuyan por debajo de esta cifra en 1 o 2 días. Además, se han estudiado
durante tres días, sin un diagnóstico establecido con un mínimo de dos días sin
crecimiento en cultivos.
La FOD asociada con la infección por VIH consiste en:
Pacientes ambulatorios con fiebres recurrentes en un periodo de cuatro semanas
o paciente hospitalizado con fiebre recurrente en un lapso de tres días, con un
mínimo de dos días, sin evidencia de crecimiento en cultivos.
Las principales etiologías de la fiebre de origen desconocido son:
✓ Infecciosas
✓ Enfermedades del tejido conjuntivo
✓ Neoplasias
✓ Enfermedades granulomatosas
✓ Enfermedades metabólicas
✓ Alteraciones en la termorregulación
Las causas infecciosas pueden ser generalizadas o localizadas.
Infecciones Generalizadas | Como la endocarditis infecciosa, tuberculosis, tifoidea,
brucelosis, paludismo, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, VIH.
Infecciones Localizadas | Como los abscesos intraabdominales o pélvicos,
abscesos perirrenales, pielonefritis, colecistitis.
Enfermedades del Tejido Conectivo | Como la angeítis necrosante, LES, artritis
reumatoide, eritema nodoso, polimialgia reumática, vasculitis/ neumonitis con
hipersensibilidad, enfermedad mixta del tejido conectivo, poliarteritis nodosa,
fiebre reumática.
Neoplasias | Como la enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, histiocitosis
maligna, leucemia, granulomatosis linfomatoide, hepatoma, carcinoma renal,
carcinoma pancreático, cáncer de colon, cáncer de vesícula biliar, sarcoma
Las alteraciones de la termorregulación pueden ser de origen central o periférico.
Central | Como el tumor cerebral, evento vascular cerebral, encefalitis, disfunción
hipotalámica
Periférica | Como el hipertiroidismo, feocromocitoma
Alteraciones Metabólicas | Como la insuficiencia suprarrenal, neutropenia cíclica,
urticaria, amiloidosis, hipergammaglobulinemia D, Hipertrigliceridemia tipo V
Otras Etiologías | La tromboembolia pulmonar, fiebre del mediterráneo, fiebre
facticia, disección aórtica, medicamentos, hematomas, gota, hemoglobinopatías,
cirrosis, síndrome post infarto de miocardio, embolia pulmonar recurrente, tiroiditis
subaguda, necrosis de tejidos.
La mejor manera para establecer un diagnostico etiológico de la FOD es la
realización de una exhaustiva historia clínica y de una minuciosa exploración física
reevaluándolas diariamente. Esto permite establecer un diagnóstico diferencial en
la mayor parte de los casos y determinar las pruebas complementarias elementales
iniciales.
 Las pruebas se seleccionarán en función del contexto epidemiológico y del estado
del paciente, su cronología debe ser flexible, descartando enfermedades frecuentes
en el medio.
Para establecer una lista inicial de posibles causas en cada paciente, teniendo
en cuenta su edad, duración y características de la fiebre, situación epidemiológica
y hallazgos concretos de la historia clínica y la exploración.
La historia clínica necesita investigar múltiples aspectos como exposiciones
ambientales, hábitos alimenticios, contacto con animales, uso de fármacos, viajes,
contacto con enfermos infectocontagiosos, episodios febriles previos propios y
familiares, pertenencia a etnia, consanguinidad, profesión de los padres,
antecedentes familiares de vasculitis, conectivopatía o enfermedades autoinmunes,
etc.
Durante la exploración física hay que poner principal atención al estado
nutricional, la presencia de adenopatías, lesiones cutáneas, exantemas,
organomegalias, soplos cardíacos o hemorragias subungueales, no olvidando
nunca la exploración de articulaciones y de las zonas anal, genitourinaria y
bucodental.
Las pruebas diagnósticas iniciales son:
✓ Hemograma, velocidad de sedimentación glomerular/proteína C reactiva.
✓ Estudio Bioquímica | Enzimas hepáticas, albúmina, LDH, ácido úrico.
✓ Tira reactiva de orina/sedimento.
✓ Radiografía de tórax.
✓ Hemocultivo y urocultivo.
✓ La prueba de la tuberculina.
✓ Ecografía abdominal.
✓ Estudios serológicos (virus Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmosis)
✓ Otros estudio serológicos según contexto epidemiológico: virus hepatitis
A, B o C, Brucella, Coxiella burnetti, virus de inmunodeficiencia humana, etc.
✓ Si viajo a zona endémica, gota gruesa.
Si no se llega a un diagnostico tras los estudios diagnósticos iniciales se debe:
✓ Reexplorar, rehistoriar y valorar repetición de pruebas.
✓ Si el paciente toma fármacos, valorar suspenderlos transitoriamente.
✓ Estudios inmunológicos: fiebre reumatoide, anticuerpos antinucleares,
✓ anti-ADN, inmunoglobulinas, etc.
✓ Estudio de médula ósea (frotis y estudios microbiológicos)
✓ Estudios gammagráficos.
✓ Otros estudios siempre guiados por hallazgos en la historia clínica, en la
exploración y en las pruebas diagnósticas iniciales.
Si no se llega la diagnostico clínico tras lo anterior se debe:
✓ Observación del curso de la enfermedad.
✓ Revisión exhaustiva de historia clínica y exploración.
✓ Repetición de pruebas.
✓ Otras pruebas: ampliación de estudios serológicos, biopsia de ganglios,
radiografía de senos, exploraciones otorrinolaringológicas, enema baritado
de colon, tomografía computarizada craneal, de senos y toracoabdominal.
Para realizar el manejo clínico el uso empírico de antibióticos se debe evitar ya
que puede ocultar síntomas y dificultar la obtención de cultivos. Además, su
administración puede favorecer la aparición de reacciones medicamentosas como
fiebre o exantemas. Una disminución de la temperatura que coincida con el inicio
del antibiótico se puede interpretar erróneamente y todas estas situaciones pueden
confundir al médico.
El tratamiento de la fiebre con medios físicos puede ser la colocación del paciente
en un ambiente fresco y adecuadamente ventilado, la disminución de la ropa y la
ingestión de agua.
TEMA 4 | GASTROENTERITIS BACTERIANAS, VIRICAS, PARASITARIAS Y FUNGICAS.
GASTROENTERITIS BACTERIANAS:
Gastroenteritis y Epidemiologia Periodo de Fisiopatología Datos clínicos Estudios de Complicaciones Tratamiento
etiología incubación y vía de laboratorio y farmacológico
entrada, gabinete

Salmonella spp Incidencia elevada Ingesta de alimentos Invasión. Atraviesa el Salmonelosis Coprocultivo y La diarrea se En adultos:
en niños menores contaminados epitelio del intestino GI: nauseas, hemocultivo en caso resuelve en 7 días. Trimetroprim-
de 5 años y (productos lácteos, delgado y grueso, vomito, dolor de fiebre. sulfametoxazol
adultos mayores aves y huevos). 6-48 produciendo una abdominal Reacciones febriles. 160/800mg c/12
de 60 años. horas de incubación. respuesta inflamatoria tipo cólico, horas VO por 5-7 días
con incremento de la seguido de Ciprofloxacino 500mg
adenilciclasa y la una diarrea c/12h VO por 5-7 días.
producción de diarrea. sin sangre, Ceftriaxona 2 gr c/24h
fiebre y IV por 7 días
astenia. Amoxicilina 500mg
c/8h VO.
En niños:

Campylobacter Infección Consumo de Enterotoxigenicidad. Diarrea de 7 Coprocultivo Se cree que está Rehidratación
zoonótica. alimentos Invasión de la mucosa días, fiebre, implicado en la normalmente.
contaminados. del yeyuno, íleon y dolor formación de En casos graves:
Incubación de 24h a colon, con infiltración abdominal. artritis reactiva y Eritromicina 250mg
10 días. de células inmunitarias Enfermedad síndrome de c/12h por 5 días.
en la mucosa y con leve a Guillain Barre. Ciprofloxacino 500mg
destrucción de esta. moderada. c/12h por 5 días.
En niños:
Eritromicina 40-
50mg/kg/día dividido
en 4 dosis, VO por 7
días.
Shigella spp Ser humano como Via fecal-oral y Citotoxicidad. Invade Disentería Coprocultivo Proctitis, prolapso En adultos:
único reservorio. menormente a través el epitelio del intestino basilar; rectal, megacolon Ciprofloxacino 500mg
Enfermedad de alimentos. grueso, no cruzando espasmos toxico, c/12 horas por 5 días
principalmente Periodo de incubación más allá de la abdominales, perforación VO (Tx. Principal).
pediátrica. de 3-7 días. submucosa. La toxina fiebre, dolor colónica, Trimetroprim-
Frecuente en Shiga destruye el abdominal, obstrucción sulfametoxazol
homosexuales. epitelio al inhibir la tenesmo y intestinal. 160/800mg c/12h por
síntesis de proteínas pujo, heces 5 dias VO (alternativo).
de este. mucosanguin En niños:
olentas. Ampicilina
100mg/kg/dia IV
 dividido en 4 dosis
por 5 dias.
Trimetroprim
sulfametoxazol 10-
50mg/kg VO en dos
dosis por 5 dias.
Ceftriaxona 50mg/kg
VO en 1 dosis por 2-5
dias.

Yersinia spp Es más común en Consumo de carnes, Enterotoxigenicidad. Enterocolitis: Coprocultivo. Deshidratación. Hidratación.
zonas frías del leche o agua Produce la inflamación con dos Pruebas serológicas. En casos graves:
planeta, como contaminada. de la mucosa intestinal. semanas de Tetraciclina 500mg
Escandinavia y la fiebre c/6h,
región prodrómica. TS 160/800mg c/12 h,
septentrional de El dolor Ciprofloxacino 500mg
Norteamérica. puede c/12h.
remedar a
una
apendicitis
prodrómica,
calambres
abdominales
y diarrea
Escherichia coli Común en viajes. Via fecal-oral. E. coli E. coli Coprocultivo. Deshidratación. En adultos:
Incubación de 3 días. enterotoxigénica enterotoxigé Ciprofloxacino 500mg
(ECET): toxinas nica (ECET): VO 2 veces al dia por
teroestables y diarrea del 1-3 dias (Tx. Principal).
termolábiles que viejero y del Trimetroprim-
estimulan secreicon de lactante, sulfametoxazol 160-
líquidos. acuosa, 800mg VO por 7 dias
E. coli enteropatogena vómitos, (Tx, Alternativo).
(ECEP): altera la espasmos,
estructura de la febrícula.
microvellosidad, lo E. coli
que da lugar a enteropatoge
malaabsorcion. na (ECEP):
E. coli diarrea
enteroagregativa acuosa y
(ECEA): los bacilos se vómitos,
agregan a las heces no
microvellosidades, lo sanguinolent
que produce as.
infiltración E. coli
enteroagrega
 mononuclear y tiva (ECEA):
hemorragia. Diarrea del
E. coli productor de lactante y
toxina Shiga (ECTS): diarrea del
interrumpe la síntesis viajero.
proteica de la mucosa, E. coli
lo que destruye el productor de
epitelio mucoso. toxina Shiga
E. coli enteroinvasiva (ECTS):
(ECEI): destruye las diarrea
células del colon. acuosa que
degenera a
mucosanguin
olenta con
espasmos.
E. coli
enteroinvasiv
a (ECEI):
diarrea
acuosa a poca
sanguinolent
a.

Clostridium Común en la Destrucción de Citotoxicidad. La Colitis Coprocultivo. Muerte por En adultos:

difficile población microbiota intestinal toxina A rompe la pseudomem Colonoscopia. deshidratación. Metronidazol 500mg
hospitalaria con por abuso de unión intercelular, lo branosa: c/8h VO por 10-
antecedentes de antibióticos. que incrementa la presencia de 14dias.
Tx. Antibiótico Incubación variable. permeabilidad de la membranas Vancomicina
prolongado. pared intestinal, la en el colon,
toxina B destruye las con dolor
células para la invasión espasmódico
de la bacteria. y diarrea
intensa.
Vibrio cholerae Común en puertos Síntomas inician Enterotoxigénica. La Colera. Inicio Anamnesis. Deshidratación En adultos y niños:
y pueblos después de 3 días por toxina del colera activa brusco de Coprocultivo. grave con riesgo Doxiciclina 300mg VO
pesqueros, así ingesta de agua y la adenil ciclasa del diarrea alto de shock como dosis única en
como ciudades alimentos epitelio intestinal, lo acuosa en hipovolémico. adultos.
que se asienten contaminados, en que produce una agua de íleo paralitico e Tetraciclina
cerca de cuerpos especial los diarrea secretora por arroxy insuficiencia renal. 12.5mg/kg en
de agua salobres. provenientes de hipersecreción de vómitos; mayores de 8 años y
Sitios con aguas salobres. agua y electrolitos. fiebre escasa; 2g dosis única en
hacinamiento deshidratació adultos.
extremo. n grave, Ciprofloxacino
calambres 30mg/kg dosis única.
musculares,
 acidosis Azitromicina 20mg/kg
metabólica, dosis única en niños y
hipopotasemi 1gr dosis única en
a. adultos
Bacillus cereus Endemias Ingesta de alimentos Toxinas termoestable y Intoxicación Anamnesis del Deshidratación Tratamiento
generadas por un contaminados, la termolábil que activan alimentaria: individuo. sintomático.
foco primario de toxina ejerce su acción la adeniciclasa, lo que con duración
infección. 6 horas después de su produce una de 24h o
ingesta. enfermedad diarreica y menos, con
vomitiva. vómitos,
náuseas,
dolor
abdominal y
diarrea,
Staphylococcus Endemias Ingesta de alimentos Enterotoxina que Intoxicación Anamnesis del Deshidratación y Tratamiento
aureus generadas por un contaminados en inducen la activación alimentaria: individuo. acidosis. sintomático con
foco primario de espacial carnes de los linfocitos y Inicio rápido y rehidratación.
infección. curadas, la toxina liberación de citocinas brusco, con Antiespasmódicos,
ejerce su acción 6 en el tracto GI, que aparición de antidiarreicos.
horas después de su producen intoxicación. vómitos
ingesta. persistentes,
diarrea, dolor
abdominal y
nauseas. La
enfermedad
dura 24 horas
o menos.

GASTROENTERITIS VÍRICAS:
Gastroenteritis y Epidemiologia Periodo de Fisiopatología Datos Estudios de Complicaciones Tratamiento Prevención
etiología incubación y clínicos laboratorio y farmacológico
vía de gabinete
entrada,
Adenovirus Enfermedad Transmisión Reduce o Gastroenteri Anamnesis. Desnutrición y Limpieza de
entéricos pediátrica. por elimina la tis vírica SMAC para deshidratación biberones y cubiertos.
aerosoles, síntesis proteína aguda, ver estado severa en infantes y Alimentación con
materia fecal de las células de especialme nutricional. lactantes. leche materna en caso
y contacto la mucosa nte en ELISA de lactantes.
directo. intestinal, lactantes de
produciendo resolución
infecciones rápida
líticas.
Rotavirus Grupo A Enfermedad Transmisión La proteína Enfermedad Anamnesis. Desnutrición y Vacunas de rotavirus a
pediátrica. Es fecal-oral. NSP4 del virión sintomática SMAC para deshidratación los 2 y 4 meses VO.
mortal en Periodo de actúa como una en niños. ver estado severa en infantes y Limpieza de
lactantes y en incubación toxina que Vómitos, nutricional. lactantes. biberones y
niños menores de de 48 horas. ocasiona una diarrea, ELISA. alimentación con
5 años. secreción de fiebre y leche materna en caso
agua y perdida deshidrataci de lactantes.
de iones, y en ón.
conjunto da
lugar a diarrea
liquida.
Virus de Norwalk y Comunes en Via fecal- El virus infecta y Síntomas Anamnesis. Deshidratación leve Manipulación
Astrovirus escuelas, centros oral, lesiona el similares ELISA. en adultos, aunque cuidadosa de
turísticos, consumo de intestino que el Coprocultivo puede llegar a ser alimentos.
hospitales, alimentos delgado, rotavirus, para descartar severa en niños y Lavado de manos y
residencias de contaminad impidiendo la pero en bacterias. pacientes uso de agua potable.
ancianos, os en reabsorción adultos y inmunocomprometi
restaurantes y especial de adecuada del niños. dos-
cruceros. un brote agua u Diarrea
común. nutrientes, autolimitada
Periodo de provocando una de inicio
incubación diarrea acuosa. agudo,
de 48 horas. El vaciado náuseas,
gástrico puede vomito y
verse retrasado. espasmos
abdominale
s. Fiebre en
un tercio de
los
pacientes.
La
enfermedad
remite en
unos 3 o 6
días.
Coronavirus Enfermedad Inhalación El virus ocasiona Diarrea y Anamnesis. Deshidratación leve. Uso de cubrebocas,
común. Ha de una inflamación gastroenteri ELISA. Muerte por enteritis lavado de manos,
ocasionado aerosoles. leve del tubo tis en niños, necrosante. evitar contacto de
pandemias en digestivo. La así como manos en las mucosas.
años pasados. gravedad enteritis
aumenta con la necrosante
juventud del en los
paciente. lactantes.
Puede existir
sangrado
 digestivo en
el peor de
los casos.
Rotavirus grupos A diferencia de la Transmisión Las proteínas Vómitos y Anamnesis. Deshidratación leve. Lavado de manos y
ByC cepa A, produce fecal-oral. del virus diarrea ELISA. superficies.
sintomatología en Incubación ocasionan secretora
adultos. de 2 días. diarrea aguda
secretora. durante 3-8
días.
Herpes simple Afecta a hombres Transmisión Infección lítica Diarrea de Anamnesis. Deshidratación. En caso de daño Lavado de manos y
y mujeres por por fómites, en las mucosas e tipo crónico ELISA. grave administrar superficie, evitar
igual acto sexual, infecciones en pacientes Biopsia del aciclovir. compartir cubiertos y
etc. latentes en el inmunodepr tejido vasos.
sistema imidos. gástrico.
nervioso. Estreñimient
o por
afectación
del sistema
nervioso
entérico.
Ulcera
péptica
cuando
Helicobacte
r no es el
agente
causal.
VIH Común en adictos Contacto Produce Diarrea Pruebas Deshidratación y Tratamiento Uso de preservativo.
a drogas sexual, destrucción de inflamatoria rápidas. shock hipovolémico. antiviral del VIH. Tener una sola pareja
parenterales, inoculación los linfocitos T de tipo ELISA Infecciones sexual. Estudios
individuos accidental, cooperadores, crónica Western-Blot oportunistas periódicos.
promiscuos, transfusione lo que debido a la generales.
homosexuales, s de fluidos disminuye inmunosupr
prostitutas, infectados. enormemente la esión.
parejas de respuesta Infecciones
individuos inmunológica recurrentes
infectados. del huésped. por
bacterias,
parásitos y
hongos.
GASTROENTERITIS PARASITARIAS:
Gastroenteritis y Epidemiologia Periodo de incubación y Fisiopatología Datos clínicos Estudios de Complicaciones Tratamiento
etiología vía de entrada, laboratorio y gabinete farmacologico

Entamoeba Incidencia Transmisión fecal-oral Produce una Los síntomas Coproparasitoscopio Desnutrición y En adultos:
hystolitica máxima en por consumo de agua y extensa necrosis inician con dolor seriado. deshidratación. Metronidazol
ambientes comida contaminada. local en el abdominal, ELISA. Infección bacteriana 500-750mg VO, 3
tropicales, en intestino grueso evacuaciones Pruebas serológicas. secundaria. veces/dia por 10
especial en debido a frecuentes y Estenosis y fistulas dias.
hospitales, citotoxinas tenesmo. Con la Perfil hepático, BH, rectovaginales. 500mg en
penitenciarias, aparición de radiografía, TAC o Obstrucción intestinal. perfusión IV c/8h.
escuelas etc. disentería, las ultrasonido en Ulceraas cutáneas. Paramomicina
evacuaciones sospecha de absceso Megacolon toxico. 30mg/kg/dia VO,
llegan a 10/dia, hepático. Peritonitis. dividido en 3
con moco y Amibiasis extraintestinal: tomas darias por
sangre. Los meningoencealitis 10 dias.
casos graves se amebiana secundaria, Diyodohidroxiqui-
distinguen por ulceras cutáneas, noleina
postración, abscesos hepático 650mg VO, 3
pérdida de peso amebiano (dolor en CSD, veces al dia.
y deshidratación fiebre y hepatomegalia).
Strongyloides Común en Penetración de la larva Afectación de Inflamación y Coproparasitoscopio Neumonitis por migración Ivermectina
stercolaris regiones en la piel, incubación de conductos ulceración de seriado. de la larva a los pulmones. -
tropicales del dos días. biliares, tubo digestivo, Colonoscopia. Síndrome de Albendazol
mundo. pancreáticos, dolor e hiperinfeccion. 400mg en una
todo el intestino hipersensibilida dosis tanto en
delgado y colon. d en epigastrio, niños como
vómitos, diarrea adultos.
a veces Tiabendazol
sanguinolenta, 25mg/kg, 2 veces
hipoabsorción. al día por 2 días
tanto en niños
como adultos.

Balandidium Infecciones Transmisión fecal-oral, Invasión del Enfermedad Coproparasitoscopio Desnutrición y

coli adquiridas por en especial consumo de revestimiento similar a la deshidratación.
consumo de carne de cerdo mucoso del amebiasis. Infección bacteriana
alimentos de la contaminada. intestino grueso, Dolor e secundaria.
calle. ciego e íleon hipersensibilida
terminal. d abdominal,
tenesmo,
náuseas,
anorexia y heces
 liquidas con
sangre y pues.
Puede haber
ulcera de la
mucosa
intestinal.
Schistosoma Infecciones Penetración de la Produce Dolor Coproparasitoscopio. Infección crónica produce Prazicuantel
spp comunes en cercaria en la piel del inflamación y abdominal, hepatoesplenomegalia y
zonas tropicales huésped en un cuerpo engrosamiento diarrea y heces ascitis en cavidad
con cuerpos de de agua. de la pared del con sangre, con peritoneal.
agua infestados. intestino- fibrosis
periportal.
Cryptosporidiu Guarda relación Transmisión por vía Afecta a todo el Produce diarrea Biopsia intestinal. La diarera crónica Tx. No indicado en
m directa con fecal-oral. tracto GI, pero secretora, dolor ELISA. produce deshidratación portadores
condiciones afecta más que abdominal, grave. asintomáticos.
sanitarias nada al yeyuno. vomito y Hidratación oral.
deficientes. malestar Nitazoxanida es
Afecta más que general. útil en diarrea en
nada a Produce hasta pacientes con
pacientes 25 evacuaciones SIDA
inmunocompro en un día en
metidos. inmunocompro
metidos.
Giardia lamblia Infecciones Consumo de agua Unión del Inicio súbito de Coproparasitoscopio Síndrome de En adultos:
epidémicas son contaminada, consumo parasito a las diarrea liquida y seriado con intervalos malabsorción grave. Metronidazol 250-
endémicas en de alimentos vellosidades fétida, espasmos de 3 días. 500mg VO, 3
guarderías, contaminados y no intestinales del abdominales, ELISA. veces al dia
penitenciarias y cocinados, vía fecal-oral. duodeno y flatulencia y Biopsia de intestino. durante 7-10 dias.
escuelas. Periodo de incubación yeyuno. No esteatorrea. Furazolidona
de 4 semanas. ocasiona Rara vez se 6mg/kg/día VO
necrosis tisular observa pus y por 1 semana.
franca. sangre. Tinidazol
La enfermedad 50mg/kg/dosis en
crónica produce 3 tomas diarias.
síndrome de Albendazol
malabsorción 400mg/día por 5
grave. días.

Enterobius Es más común Transmisión oral-fecal y Las larvas nacen Muchas Anamnesis. Infección bacteriana Albendazol
vermicularis en regiones vía ano-mano-boca y en el intestino personas son Test de Graham. secundaria por el rascado 400mg en una
tropicales, autoinfección. delgado, los asintomáticas. excesivo. dosis tanto en
prevalece en Incubación de 2-6 adultos migran Raramente se Trastornos genitourinarios niños como
centros semanas. viven en el ciego presenta y granulomas cuando la adultos.
penitenciarias, y depositan sus diarrea. larva invade estructuras Mebendazol
colegios y huevos en el ano vecinas.
 hospitales y recto durante Lo más común 400mg en una
mentales. la noche. es prurito dosis tanto en
intenso, niños como
insomnio y adultos.
cansancio.
Trichuris Guarda relación Transmisión fecal-oral. Unión del Dolor y Coproparasitoscopio. Apendicitis por Albendazol
trichiura directa con las parasito al distensión obstrucción del gusano en 400mg en una
condiciones intestino abdominal, la luz del órgano. dosis tanto en
sanitarias delgado y diarrea Prolapso rectal en niños niños como
deficientes. finalmente al sanguinolenta, debido al esfuerzo adultos.
ciego. debilidad y durante la defecación. Mebendazol
pérdida de 100mg 2 veces al
peso. día por 3 días.

GASTROENTERITIS FÚNGICAS:
Gastroenteritis y Epidemiologia Periodo de Fisiopatología Datos clínicos Estudios de Complicaciones Tratamiento Prevención
etiología incubación y laboratorio y farmacológico.
vía de gabinete
entrada,

Candida spp Es un patógeno Ingesta e Colonización del tubo En otros casos se Radiología. Candidiasis Rehidratación. Uso prudente
oportunista que inhalación digestivo, en especial presenta diarrea, Cultivo fúngico. bucofaríngea. Fluconazol de
causa daño de esporas boca, faringe y ano, en particularmente Biopsia. Candidiasis 200-400mg/día antibióticos
cuando el aéreas, pacientes en el ámbito esofágica. IV o VO hasta de amplio
estado desequilibri inmunocomprometid hospitalario. Candidiasis por 14-21 días. espectro.
inmunológico o del estado os. anorrectal.
está inmunológic
comprometido. o del
individuo.
Histoplasma Abunda en sitios Ingesta e Afecta más que nada En Biopsia. Afectación Anfotericina B. Evitar visitar
capsulatum cerrados, tales inhalación al aparato respiratorio, enfermedades Radiografía. pulmonar grave, los sitios
como corrales de esporas. provocando necrosis GI se presenta adenomegalias anteriores
de animales, Incubación local. anorexia, fiebre, generalizadas, mencionados.
cuevas de 18 días y En pacientes vomito, diarrea, hepatoesplenomeg
subterráneas, 7 para la inmunocomprometid enterorragia. alia.
edificios reinfección. os es común la diarrea.
abandonados,
etc. Está
relacionado con
la presencia de
murciélagos.
Aspergillus spp Las esporas Ingesta e Colonización del tubo Enfermedad Radiología. Afectación del Tratamiento Monitoreo de
están presentes inhalación digestivo en pacientes gastrointestinal Cultivo fúngico. sistema respiratorio sintomático con la salud de
en el aire. La de esporas inmunocomprometid leve. Biopsia. superior e inferior. rehidratación. manera
infección GI es aéreas os. Anfotericina B. periódica.
común en
individuos
inmunocompro
metidos.
TEMA 5 | ABSCESO HEPATICO AMEBIANO.
El absceso hepático se define como una colección localizada de pus en el
hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del
parénquima y el estroma hepático.
Primeramente, se deben diferenciar etiologías, una de las más comunes es
la piógena y la amebiana y es más frecuente en los lugares que no tienen acceso
a los servicios urbanísticos, dentro de su epidemiologia lo puede tener todo el
mundo, pero es más común en niños y en personas mal nutridos, en pacientes
inmunocomprometidos y esta puede ser ocasionada por una enfermedad o por
alcoholismo.
El absceso hepático de origen obstructivo para la vía biliar es de las primeras
condiciones, se puede dar en cualquier etapa del año y en cualquier clima, pero
es más intenso en los climas cálidos, porque se presta más a la ingesta de
alimentos contaminados, que es una de las primeras condiciones.
Dentro de su fisiopatología se debe enfatizar de cómo llega, la forma en la
que penetra es en quiste, pero la forma infectante es el trofozoíto y gracias a la
acción del ácido clorhídrico y del estómago se puede convertir en ello y pueden
lograr a través de sus proteasas y a través de su mecanismos adhesivos a través
de sus pseudopodos y de su capacidad de movilidad, llegar a la mucosa y
submucosa del intestino y de ahí migrar por vía porta al hígado donde se instala
y realiza utilizando sus proteasas.
Puede llegar a invadir al tórax y hace un aumento por contigüidad y se localiza
primeramente haciendo esas lesiones confluentes y después crecen, y para
justificar los datos clínicos de esto, nos referimos a que existe una triada clásica
que consiste en la ictericia (menos frecuente) pero sobre todo en la fiebre y dolor
abdominal en el área hepática y se puede agregar leucocitosis.
Hablando de su diagnóstico puede ser por hallazgo (menos del 20%) o por la
sintomatología, se puede hacer el primer diagnóstico por los datos clínicos, casi
siempre se deben confinar con otros exámenes como la identificación del
absceso como tal, y para ello hablamos de la sensibilidad y hablamos de la
radiografía de tórax y el ultrasonido que es el más común, y el más específico
es la serameba, pero en muchas ocasiones no hay necesidad por que el
paciente se encuentra en una zona endémica.
Como tratamiento se debe decir que la mayoría de los abscesos se deben
manejar de manera mixta y utilizar como el metronidazol y los antibióticos que
pueden corresponder a las cefalosporinas de tercera generación y en algunas
ocasiones de debe combinar con otros medicamentos intraluminales y
extraluminales, (dihidroemetina y diyodohidroxiquinoleína).
 Podemos concluir que el absceso hepático es una entidad infecciosa que ha
ido disminuyendo continuamente por los servicios de urbanización y que se
siempre se asocian en la actualidad con pacientes que tiene un factor
predisponente, entre los más comunes son los que tienen alteraciones en el
sistema inmunológico, ya sea por un medicamento o por tener otro problema
como artritis reumatoide pero también los pacientes que tienen tratamiento por
una neoplasia, por un tipo cáncer, o porque toman mucho alcohol y tienen la
probabilidad de padecerlo, pero NO excluimos que la demás población no pueda
tenerla.
Dentro del diagnóstico diferencial encontramos colecistitis, colangitis, etc. que
no son principalmente abscesos, pero pueden dar ictericia, fiebre y dolor , pero
por otro lado recordamos que en los métodos diagnósticos la sospecha clínica
nos debe orientar a pedir un estudio y el que mayormente se pide es el
ultrasonido porque es más barato, accesible y nos da una sensibilidad de un 80
% aproximadamente, la tomografía es más específica en cuestión de volumen y
delimitar los cambios pero es un poco más cara, y debemos tomar en cuenta
eso.
Al hablar de tratamiento debemos recordar que la etiología puede ser mixta,
un ultrasonido nos puede sugerir y delimitarlo, pero no nos puede decir la
etiología, esa es por medio de la identificación de la ameba, pero no es frecuente
en la clínica, sino que se empieza el tratamiento teniendo en cuenta los datos
clínicos sugestivos y el apoyo del diagnóstico de la imagen. Los estudios de
laboratorio como el de la biometría podrían demostrarnos leucocitosis en la
mayoría de las veces y la eosinofilia que pueden ser datos sugestivos.
Entre las complicaciones del absceso hepático, la ruptura inminente se va a
definir cuando el absceso tenga más de 10 cm y se tomará como método
terapéutico el drenaje, pero en algunas ocasiones no se realizará porque es ahí
cuando entra el riesgo-beneficio para el paciente.
TEMA 6 | INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS.
Son infecciones producidas por la presencia de estafilococos en el organismo o
debido a la acción de sus toxinas preformadas. Pueden afectar diferentes
organos y tejidos, desde la piel hasta manifestaciones internas y hasta producir
un riesgo de muerte muy alto como lo es con el Sx de Shock Toxico.
Staphylococcus
Los cocos grampositivos son un grupo de
bacterias.
Características en común son forma
esférica, reacción a la tinción de Gram y
ausencia de endosporas.
La presencia o ausencia de actividad
catalasa es una prueba que se utiliza para
subdividirlas en varios géneros. Las
catalasas son enzimas que convierten
peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno
gaseoso.
Cuando se pone en contacto una gota de solución de peróxido de hidrógeno con
una colonia productora de catalasa, aparecen burbujas a medida que se forma
oxígeno gaseoso.
• géneros aerobios catalasa-positivos
Staphylococcus, Micrococcus

• géneros aerobios catalasa-

negativos
Estreptococos, Enterococcus

Género Staphylococcus: cocos

grampositivos en un patrón recuerda a un
racimo de uvas
Son inmóviles y capaces de crecer en
variedad de condiciones aeróbica y
anaeróbicamente y a temperaturas de 18-
40°C.
Estas bacterias están en la piel y mucosas del ser humano.
✓ Staphylococcus aureus coloniza las narinas anteriores
✓ Staphylococcus capitis crece en regiones con glándulas sebáceas (frente)
✓ Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis se hallan en
zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila).

S. aureus el miembro más virulento

Las colonias de S. aureus pueden tener un
color amarillo o dorado por los pigmentos
carotenoides que se forman durante su
crecimiento
Es la especie más común presente en las
personas que produce la enzima coagulasa.
Cuando se suspende una colonia de S. aureus
en un tubo con plasma, la coagulasa se une a un
factor sérico y el complejo convierte el
fibrinógeno en fibrina, lo que da lugar a un
coágulo.
Las restantes especies estafilocócicas carecen de producir coagulasa, son
conocidas como estafilococos coagulasa-negativos
Los factores de virulencia incluyen componentes estructurales que facilitan la
adherencia a los tejidos del hospedador y evitan la fagocitosis, y una variedad de
toxinas y de enzimas hidrolíticas.
Factores de virulencia:

Capsula: Inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y la proliferación de

células mononucleares.

Componentes Capa de limo o biopelícula: Facilita la adherencia a los cuerpos

estructurales extraños, inhibe la fagocitosis.
Proteína A: Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al ligarse
a los receptores Fc para IgG1, IgG2 e IgG4

Citotoxinas: Toxicas para leucocitos, eritrocitos, fibroblastos,

macrófagos y plaquetas.
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB): Proteasas de serina que rompen los
puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
Enterotoxinas: Superantígenos (estimulan la proliferación de los
Toxinas linfocitos T y la liberación de citocinas) estimulan la liberación de
mediadores de la inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el
peristaltismo intestinal y la perdida de líquidos e induce náuseas y
vómitos.
Toxina 1 del síndrome del shock toxico: Superantígeno (estimula la
proliferación de linfocitos T y la liberación de citocinas) condiciona la
fuga o destrucción celular en las células endoteliales.

Coagulasa: Convierte el fibrinógeno en fibrina

Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialuronicos del tejido conjuntivo,
induciendo la diseminación de los estafilococos por el tejido.
Enzimas Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina.
Lipasas: Hidrolizan los lípidos
Nucleasas: Hidrolizan el ADN

Epidemiología
Los estafilococos son ubicuos. Todas las personas portan estafilococos
coagulasa-negativos en la piel, es frecuente la colonización transitoria de los
pliegues cutáneos húmedos con S. aureus.
S. aureus y los estafilococos coagulasa-negativos se encuentran, en la
bucofaringe, aparato digestivo y el sistema genitourinario.
El estado de portador permanente o temporal de S. aureus en niños mayores y
adultos es más frecuente en la nasofaringe.
 Incidencia más elevada de S. aureus en hospitalizados, personal sanitario,
aquejados de enfermedades eccematosas de la piel y los que utilizan
frecuentemente agujas de forma ilegal (drogodependientes} o por motivos médicos
[pacientes con diabetes insulino-dependiente, sujetos que se vacunan frente a la
alergia o que se someten a hemodiálisis).
Flora normal de la piel humana y de las superficies mucosas
Los microorganismos pueden sobrevivir sobre superficies secas durante períodos
de tiempo prolongados (por la presencia de una gruesa capa de peptidoglucano y
ausencia de membrana externa)
➢ La diseminación se produce de persona a persona por contacto directo o
exposición a fómites contaminados (sábanas, ropas)
➢ Los factores de riesgo comprenden la presencia de un cuerpo extraño
(astilla, sutura, prótesis, catéter), un procedimiento quirúrgico previo y el
empleo de antibióticos que suprimen la flora microbiana normal
➢ Los pacientes en riesgo de enfermedades específicas incluyen lactantes
(síndrome de la piel escaldada), niños de corta edad con mala higiene
personal (impétigo y otras infecciones cutáneas), mujeres que menstrúan
(SST), pacientes con catéteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis) o
derivaciones (meningitis) y pacientes con función pulmonar comprometida o
una infección respiratoria vírica previa (neumonía)
➢ Los SARM son en la actualidad la causa más común de infecciones cutáneas
y de tejidos blandos adquiridas en la comunidad
Diagnostico:
Se basa en el aislamiento del microorganismo de un sitio habitualmente no
colonizado como cavidades abscedadas, sangre, etc.
La identificación se logra mediante tinción Gram y pruebas de catalasa,
coagulasa. Es importante la prueba de susceptibilidad por ser común la resistencia
a antibióticos betalactámicos. El método estándar para la detección e identificación
de Staphylococcus incluye el cultivo en una placa de agar sangre no selectiva, así
como en caldo de enriquecimiento
El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina ( SARM ) es un tipo de bacteria
estafilocócica que se ha vuelto resistente a los efectos de muchos antibióticos
comunes. SARV: Staphylococcus aureus resistente a vancomicina
ENFERMEDADES CLÍNICAS
S. aureus causa enfermedad mediante la
• producción de toxinas
• invasión directa y la destrucción del tejido.
 Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades estafilocócicas se deben
exclusivamente a actividad de la toxina (SPEE, intoxicación alimentaria por
estafilococos y SST), mientras que otras afecciones son consecuencia de la
proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la formación de
abscesos y la destrucción tisular (infecciones cutáneas, endocarditis, neumonía,
empiema, osteomielitis y artritis séptica)
La producción de enfermedad en presencia de un cuerpo extraño (astilla,
catéter, anastomosis, prótesis valvular o articular) requiere un número menor de
estafilococos.
Del mismo modo, los pacientes con alteraciones congénitas asociadas a defectos
en la quimiotaxis o la respuesta fagocítica como el síndrome de Job , el síndrome
de Wiskott-Aldrich o la enfermedad granulomatosa crónica son más vulnerables.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
-Síndrome de la piel escaldada o
Enfermedad de Ritter:
Descamación diseminada del
epitelio en lactantes, ampollas
carentes de microorganismos o
leucocitos
Etiología: Staphylococcus aureus,
toxinas exfoliativas
Periodo de incubación: 1-10 días
Epidemiologia: niños pequeños, y rara vez se describe en niños mayores o en
adultos: inmunodeprimidos o con nefropatías
Cuadro clínico: inicio brusco de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e
inflamación alrededor de la boca) que se extiende por todo el organismo a lo largo
de los 2 días siguientes.
Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco
después se forman grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de
descamación epitelial.
Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos,
un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con una toxina
bacteriana. El epitelio recupera su estructura entre 7 y 10 días, cuando aparecen
los anticuerpos protectores. No se forman cicatrices debido a que la necrosis
afecta solamente a la capa superior de la epidermis.
A pesar de tratarse de una enfermedad fundamentalmente de neonatos y niños
pequeños, la tasa de mortalidad es menor del 5%.
Complicaciones: la muerte suele deberse a una infección bacteriana secundaria
de las zonas de piel afectadas, deshidratación, síndrome del shock toxico, sepsis
Fisiopatología: Toxinas exfoliativas A (ETA) y B (ETB) son proteasas de serina que
rompen la desmogleína 1, un miembro de la familia de las estructuras de adhesión
celular [desmosomas) responsables de formar los puentes intercelulares en el
estrato granuloso de la epidermis. Las toxinas no se asocian a citólisis ni
inflamación, en la epidermis afectada no están presentes estafilococos ni leucocitos:
constituye un importante dato diagnóstico. Después de la exposición de la epidermis
a la toxina, se desarrollan anticuerpos neutralizantes protectores, lo que lleva a la
resolución del proceso tóxico.
Diagnóstico: Clínico: lesiones vesiculo-
bullosa, con signo de Nikolsky positivo y
piel de apariencia escaldada
Tratamiento: Analgesia, Antibioterapia
-Intoxicación alimentaria: después de
haber ingerido alimentos contaminados
con la toxina termoestable, inicio rápido
de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas
Etiología: S. aureus, enterotoxinas: toxina termoestable
Periodo de Incubación: 4 horas
Epidemiologia: Niños menores de 5 años, adultos mayores de 65,
inmunocomprometidos. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son
las carnes elaboradas: jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos
de crema, la ensalada de patatas y los helados.
Cuadro clínico: vómitos importantes, diarrea, dolor abdominal y náuseas.
sudoración y cefalea. La diarrea es acuosa y puede producirse deshidratación como
consecuencia de la importante pérdida de líquidos.
Complicaciones: Deshidratación
Fisiopatología: La intoxicación alimentaria por estafilococos es consecuencia de la
contaminación de los alimentos por un portador humano. Cuando los estafilococos
se han introducido en los alimentos (estornudo o mano contaminada), deben
permanecer a temperatura ambiente o más elevada para que crezcan y liberen la
toxina. Aunque la contaminación se puede evitar al impedir que los sujetos con
enfermedades estafilocócicas cutáneas evidentes preparen las comidas,
aproximadamente la mitad de las infecciones procede de portadores con
colonización asintomática de la nasofaringe.
 Los alimentos contaminados no presentan aspecto ni sabor desagradables. El
calentamiento posterior de los alimentos comporta la destrucción de las bacterias,
pero no inactiva las toxinas termoestables.
Las enterotoxinas son superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos
T y la liberación de citocinas) estimulan la liberación de mediadores de la
inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo intestinal y la perdida
de líquidos e induce náuseas y vómitos.
Diagnóstico: Es clínico
Tratamiento: Alivio de los espasmos abdominales y la diarrea y en la reposición
hídrica. El tratamiento antibiótico no está indicado debido a que, la enfermedad ha
sido causada por una toxina preformada y no por microorganismos en proceso de
replicación.
-SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: Intoxicación
multisistémica caracterizada por fiebre, hipotensión y un
exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en
ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y
eliminación del foco de la infección
Etiología: Toxina TSST-1 secretada por S. aureus
Periodo de Incubación: 12 horas
Epidemiologia: Se presentaba en mujeres jóvenes
debido al uso de tampones súper absorbentes.
Actualmente, los casos se presentan igual en varones que
en mujeres, por diferentes causas que no están
relacionadas con la menstruación como cirugías,
infecciones en el posparto, taponamiento nasal, catéteres
e infecciones cutáneas.
Cuadro clínico: Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las
cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o la herida, seguida de la
liberación de la toxina en la sangre.
Las manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca: fiebre, hipotensión y
exantema eritematoso macular difuso. Se observa una afectación multiorgánica
(nervioso central, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal), y toda la piel
se descama, incluidas las palmas y las plantas.
Muy Leve: Erupción en la piel, que se puede confundir con una infección viral no
específica que en ocasiones puede llegar a ser letal. Este síndrome tiene un
pródromo de 2 a 3 días de mialgias y artralgias.
• Fiebre.
• Erupción cutánea de tipo maculopapular con descamación de manos y pies,
después de 1 a 2 semanas del comienzo de la enfermedad.
• La falla de al menos tres órganos.
Complicaciones: La muerte se produce consecuencia de un shock hipovolémico
que origina insuficiencia multiorgánica.
Fisiopatología: La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la
proteólisis
La TSST-1 es un superantígeno que estimula la liberación de citocinas y provoca
extravasación de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene
efecto citotóxico en las células.
La capacidad de la TSST-1 para atravesar las barreras mucosas, incluso cuando la
infección está localizada en la vagina o la herida, provoca los efectos sistémicos del
SST. 90% de los casos por la toxina del síndrome de choque tóxico 1. El resto es
causado por las enterotoxinas B y C.
Tratamiento: Descompresión. Desbridamiento. Clindamicina junto con
vancomicina. Duración: 10 días como mínimo.
INFECCIONES SUPURATIVAS
Impétigo: Infección cutánea
localizada que se caracteriza por la
presencia de vesículas rellenas de
pus sobre una base eritematosa
Etiología: S. aureus, estreptococos
del grupo A
Epidemiologia: Afecta sobre todo a
niños pequeños, se produce
fundamentalmente en la cara y las
extremidades.
Cuadro clínico: Inicia con una
pequeña mácula (una mancha roja
aplanada), y luego se desarrolla una pústula (vesícula llena de pus) sobre una base
eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la pústula.
Es frecuente la existencia de múltiples vesículas en
distintas fases de desarrollo como consecuencia de la
extensión secundaria de la infección a zonas
adyacentes de la piel.
Complicaciones: Celulitis, Nefritis post
estreptocócica, Ectima, Erisipela, Osteomielitis
Fisiopatología: Por toxinas exfoliativas que son
proteasas de serina que rompen los puentes
intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
Diagnóstico: Es clínico, cultivo en agar-sangre, cocos
Gram positivos en racimo.
Tratamiento: Lavado del área afectada con un jabón
germicida y la aplicación de un antibiótico tópico:
mupirocina, tratamiento sistémico se pueden emplear
antibióticos y antimicrobianos, como dicloxacilina,
cefalosporina, amoxicilina-ácido clavulánico,
eritromicina y azitromicina.
El impétigo ampolloso es una forma localizada de SPEE.
Las cepas específicas de S. aureus productoras de toxina (el fago tipo 71) se
asocian a la formación de ampollas cutáneas superficiales. Ampollas localizadas
que arrojan resultados positivos en los cultivos.
El eritema no se extiende más allá de los límites
de la ampolla y no está presente el signo de
Nikolsky.
La enfermedad se da principalmente en lactantes
y niños pequeños y se transmite con facilidad.

-Foliculitis:
Impétigo que afecta a los folículos pilosos.
infección piógena de los folículos pilosos. La base
del folículo está elevada y enrojecida, y hay una
pequeña acumulación de pus bajo la superficie de
la epidermis. Cuando afecta a la base de los
párpados se conoce como orzuelo.
Etiología: S. aureus
Epidemiología: Factores predisponentes la
maceración, hiperhidratación, oclusión y
esteroides tópicos.
Cuadro clínico: Pústulas pequeñas (1 a 3 mm)
alrededor de un pelo, rodeadas por una base
eritematosa.
Junto con prurito, predomina en piel cabelluda,
zona de la barba y bigote, axilas, pubis y
extremidades
Fisiopatología: Por fricción, traumatismo o
irritación local de los folículos se crean infección
e inflamación.
Diagnóstico: Evaluación clínica, el hallazgo
primario es una pústula e inflamación perifolicular
Tratamiento: jabones germicidas, bacitracina o
muperocina tópicas por 10 a 15 días. En casos
resistentes al tratamiento o muy diseminados se
instituye tratamiento sistémico con penicilina,
claritromicina o azitromicina.
-Forúnculos: Grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos.
El furúnculo se caracteriza por una elevación inflamatoria profunda alrededor de un
folículo piloso originada por una infección bacteriana que induce necrosis tisular,
casi siempre ocasionada por S. aureus. La enfermedad se presenta con mayor
frecuencia en la cara, cuello, axilas, glúteos, ingles y muslos.
Etiología: S. aureus
Epidemiologia: Predomina en personas jóvenes, diabéticos, obesos,
inmunosuprimidos y ancianos.
Cuadro clínico: Los forúnculos, una extensión de
la foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y
grandes por debajo de los cuales se acumula
tejido necrótico. Pueden drenar de forma
espontánea o después de una incisión quirúrgica.
Nódulos eritematosos dolorosos que crecen de
manera paulatina y con el tiempo se tornan
fluctuantes; al abrirse secretan pus amarillento y
espeso, lo cual reduce el dolor. La afección es
aguda y algunas veces recidivante.
Diagnóstico: Las pruebas de laboratorio deben incluir estudio Gram de la
secreción, cultivo y antibiograma del agente causal.
Tratamiento: Desbridamiento, antibióticos tópicos y sistémicos, junto con baños
con jabones germicidas y fomentos calientes para inducir la fluctuación del
furúnculo; al llegar a este estadio se desbrida para expulsar el material necrótico.
Los antibióticos tópicos, como mupirocina, bacitracina y ácido fusídico, pueden
aplicarse en las áreas afectadas y, en los casos recidivantes, en las narinas y las
uñas.
-Antrax: Unión de forúnculos con
extensión hacia los tejidos subcutáneos e
indicios de enfermedad sistémica (fiebre,
escalofríos, bacteriemia).
Etiología: S. aureus.
Epidemiología: Predomina en personas
jóvenes, diabéticos, obesos,
inmunosuprimidos y ancianos.
Cuadro clínico: El ántrax aparece cuando
los forúnculos confluyen y se extienden
hasta el tejido subcutáneo más profundo.
Suele estar presente un número elevado
de fístulas.
A diferencia de los pacientes con foliculitis
y forúnculos, los pacientes con ántrax
presentan escalofríos y fiebre, lo que indica
una extensión sistémica a otros tejidos a
través de una bacteriemia estafilocócica.
La acumulación de furúnculos se conoce
como carbunco; el paciente puede
presentar fiebre, astenia y adinamia.
Diagnóstico: Las pruebas de laboratorio
deben incluir estudio Gram de la secreción,
cultivo y antibiograma del agente causal.
Tratamiento: Los antibióticos y
antimicrobianos sistémicos: dicloxacilina,
cefalosporinas, eritromicina, rifampicina,
azitromicina, trimetropim-sulfametoxazol,
quinolonas de segunda y tercera
generaciones, administrados por un periodo
de 12 a 20 días.
-Bacteriemia: Diseminación de bacterias
hacia la sangre desde un foco de infección;
Etiología: S. aureus es una causa frecuente
de bacteriemia.
Las bacteriemias producidas por la mayor parte de los microorganismos tienen su
origen en un foco identificable de infección: infección pulmonar, del aparato
genitourinario o el aparato digestivo. No se conoce el foco inicial de la infección en
aprox un tercio de los px afectados por una bacteriemia por S. aureus.
Lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección
cutánea de aspecto inocuo.
Más del 50% de los casos de bacteriemia por S. aureus se adquieren en el
hospital después de una intervención quirúrgica, o consecuencia del uso
continuado de un catéter intravascular contaminado.
Las bacteriemias por S. aureus, y en especial los episodios prolongados, se
asocian a la diseminación a otras partes del organismo, como el corazón.
-Endocarditis: La endocarditis se caracteriza
por daños al revestimiento endotelial del
corazón
Etiología: S. aureus, constituye una
enfermedad grave con una tasa de mortalidad
de aproximadamente el 50%.
Periodo de incubación: 7–14 días
Epidemiologia: Pacientes de 70–80 años,
pacientes con enfermedades cardíacas,
usuarios de drogas intravenosas
Cuadro clínico: inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal, su situación se
puede deteriorar rápidamente con alteración del gasto cardíaco e indicios de
embolizaciones sépticas periféricas. El pronóstico es desfavorable a no ser que se
instaure un tratamiento médico y quirúrgico de forma inmediata.
Una excepción a esta afirmación es la endocarditis por S. aureus en adictos a
drogas por vía parenteral, cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades
cardíacas derechas (válvula tricúspide) en mayor medida que a las izquierdas.
• Fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico producido por embolización del
territorio pulmonar.
• Generalmente se logra la curación clínica de la endocarditis,
Complicaciones: consecuencia de la diseminación secundaria de la infección a
otros órganos. Derrame pericárdico, Insuficiencia cardíaca, Pericarditis, Fístula
entre cámaras
Fisiopatología: es secundaria a una bacteriemia. S. aureus comienza a proliferar
en el endotelio de las válvulas. El choque de la sangre contra el epitelio hace que
empeore la enfermedad y continúe a una inflamación, seguido de depósitos de
fibrina y formación de vegetaciones. Éstas vegetaciones se infectarán y persistirá la
enfermedad.
Diagnóstico: Hemocultivo, Ecocardiograma
Tratamiento: Remplazo valvular en dado caso que sea necesario, Vancomicina 30
mg/kg/día durante seis semanas.
-Neumonía y empiema: Consolidación y formación de abscesos en los pulmones
Etiología: S. aureus
Epidemiologia: sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad
pulmonar de base o reciente. La enfermedad respiratoria por S. aureus es después
de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena del
microorganismo desde un foco alejado.
La neumonía por aspiración se observa fundamentalmente en los sujetos muy
jóvenes, ancianos y pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias. Las presentaciones clínicas y
radiológicas de la neumonía no son características.
Examen radiológico: presencia de infiltrados parcheados con consolidación o
abscesos, los cuales se deben a la capacidad de secreción de toxinas y enzimas
citotóxicas y de formar abscesos localizados por parte del microorganismo.
La neumonía de diseminación hematógena: frecuente en px con bacteriemia o
endocarditis.
Los SARM adquiridos en la comunidad causan una forma grave de neumonía
necrosante con hemoptisis masiva, shock séptico y elevada mortalidad.
El empiema pleural es la acumulación de pus en la cavidad que se encuentra entre
la pleura visceral y la pleura parietal (espacio pleural).
El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumonía, y S. aureus es el agente
etiológico en un tercio de los casos. En algunos casos resulta difícil llevar a cabo el
drenaje del material purulento debido a que los microorganismos se pueden
consolidar en áreas aisladas.
Cuadro clínico: Tos productiva purulenta, disnea, escalofríos, dolor en pecho,
fiebre elevada, leucopenia
Complicaciones: Neumonía fulminante, inflamación necrótica del pulmón
Fisiopatología: S. aureus llega a vía respiratorias, ocasiona atracción de
leucocitos, microabscesos, alfa hemolisina forma poros (inflamación necrótica
pulmonar).
Diagnóstico: Microscopía, hemocultivo, radiografía de tórax
Tratamiento: Vancomicina, linezolida o clindamicina de 7 a 21 días
Osteomielitis: Destrucción de huesos, en especial
del área metafisaria de los huesos largos
Etiología: S. aureus
Epidemiologia: Niños principalmente en durante el
cierre de las epífisis. Adultos inmunocomprometidos
Cuadro clínico: Puede derivar de la diseminación
hematógena en el hueso, o puede constituir una
infección secundaria consecuencia de un
traumatismo o bien de la extensión de una infección
desde una zona adyacente. La diseminación
hematógena en niños procede de una infección
cutánea estafilocócica, y suele afectar a las metáfisis
de los huesos largos, una zona de crecimiento óseo
muy vascularizada.
• Esta infección se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la
zona ósea afectada y de fiebre elevada.
Osteomielitis hematógena que se observa en adultos aparece en forma de
osteomielitis vertebral, rara vez en forma de infección de los huesos largos.
• El síntoma inicial es un intenso dolor de espalda con fiebre.
La evidencia radiológica de osteomielitis en niños y adultos no se observa hasta
2 o 3 semanas después del comienzo de los síntomas. El absceso de Brodie es
un foco de osteomielitis estafilocócica que se localiza en la zona metafisaria de los
huesos largos y afecta sólo a los adultos.
La osteomielitis estafilocócica que aparece con posterioridad a un traumatismo
o una intervención quirúrgica
• se acompaña de inflamación y drenaje purulento de la herida o las fístulas
subyacentes al hueso infectado.
Complicaciones: Perdida de la extremidad o parte afectada.
Fisiopatología: El microorganismo llega al hueso, se liberan múltiples factores
inflamatorios y leucocitos; los canales vasculares se obliteran por el proceso
inflamatorio, aumenta la presión intraósea, se genera estasis sanguínea, y
trombosis, con la subsecuente necrosis ósea.
Diagnóstico: Artrocentesis, se observa elevación de neutrófilos y cultivo.
Tratamiento: Drenaje del espacio articular y antibióticos de 3 a 4 semanas.
Artritis séptica: Articulación eritematosa
dolorosa con acumulación de material purulento
en el espacio articular
Etiología: S. aureus
Epidemiologia: S. aureus es la principal causa
de artritis séptica en niños pequeños y adultos
que reciben inyecciones intraarticulares o
portadores de articulaciones con anomalías
mecánicas.
Cuadro clínico: La afectación secundaria de múltiples articulaciones indica la
diseminación hematógena desde un foco localizado.
S. aureus se ve sustituido por N . gonorrhoeae como la causa más frecuente de
artritis séptica en personas sexualmente activas.
• La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y
eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración. La
infección se demuestra en las grandes articulaciones hombro, rodilla, cadera,
codo.
Complicaciones: Artrosis degenerativa, infecciones secundarias.
Fisiopatología: Una vez que S. aureus entra al espacio articular provoca la
aparición de neutrófilos los cuales tienen función fagocitosis y a la vez producen un
daño tisular por liberación de enzimas, macrófagos y células T, además de citocinas
como IL-1, IL-2, IL-6, IFN-y, TNF-a
Diagnóstico: Artrocentesis, se observa elevación de neutrófilos y cultivo.
Tratamiento: Drenaje del espacio articular y antibióticos de 3 a 4 semanas.
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATÍVOS
Cocos grampositivos
➢ negativos para coagulasa
➢ positivos para catalasa dispuestos en racimos
Relativamente avirulentos, aunque la producción de una capa de polisacáridos
extracelulares puede facilitar la adherencia a cuerpos extraños [catéteres,
injertos, válvulas y articulaciones protésicas, derivaciones) y la protección frente a
la fagocitosis y los antibióticos.
Las infecciones incluyen endocarditis subaguda, infecciones de cuerpos extraños e
infecciones urinarias
Epidemiología
Todas las personas portan estafilococos coagulasa-negativos en la piel. El S.
aureus y los estafilococos coagulasa-negativos se encuentran, igualmente, en la
bucofaringe, el aparato digestivo y el sistema genitourinario. Flora humana normal
de la piel y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir en
las superficies secas durante períodos de tiempo prolongados.
La transmisión de persona a persona ocurre a través del contacto directo o de la
exposición a fómites contaminados, aunque la mayor parte de las infecciones se
producen con los propios microorganismos del paciente.
Los pacientes de riesgo son los que tienen cuerpos extraños.
Los microorganismos son ubicuos, por lo que no hay restricciones geográficas ni
estacionales.
ENDOCARDITIS
S. epidermidis, S. lugdunensis y los estafilococos coagulasa negativos
relacionados con ambas especies pueden infectar las válvulas cardíacas
protésicas y, con menor frecuencia, las naturales.
Se cree que la infección de las válvulas naturales se debe a la inoculación de los
microorganismos en una válvula cardíaca alterada (malformación congénita, daño
posterior a la afectación cardíaca en la fiebre reumática).
S. lugdunensis es la especie de estafilococo que con más frecuencia se asocia a
la endocarditis sobre válvula nativa, aunque este cuadro se suele relacionar con
estreptococos.
En contraste, los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las
prótesis valvulares.
 ➢ Los microorganismos entran en el
momento del recambio valvular, y la
infección se caracteriza por su
evolución indolente, ya que los signos
y síntomas clínicos no se desarrollan
hasta 1 año después del
procedimiento.
➢ Aunque la válvula cardíaca puede
estar infectada, la zona en la que
ocurre la infección es donde la
válvula se encuentra cosida al
tejido cardíaco.
➢ Por ello, la infección con formación de
abscesos puede provocar la
separación de la válvula en la línea
de sutura e insuficiencia cardíaca
mecánica.
El pronóstico de los pacientes afectados por esta infección es reservado, y la
instauración de un tratamiento médico y quirúrgico precoz reviste importancia
fundamental.
INFECCIONES DE CATÉTERES Y ANASTOMOSIS

Encima del 50% de todas las infecciones de

los catéteres y de las derivaciones se debe
a la infección por estafilococos coagulasa-
negativos.
Estas infecciones se han convertido en un
problema médico de gran relevancia, ya que
los catéteres de larga duración y las
anastomosis o derivaciones se utilizan
generalmente para controlar a pacientes
graves.
Los estafilococos coagulasa-negativos
están especialmente adaptados para producir estas infecciones debido a que
producen una capa de polisacáridos (capa de polisacárido extracelular) que se
une a los catéteres y las derivaciones, al tiempo que los protege de la acción de los
antibióticos y las células inflamatorias
En pacientes con
infecciones de
anastomosis y catéteres
se observa una
bacteriemia
persistente, puesto que
los microorganismos
pueden acceder de
forma continua a la
sangre.
La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en los pacientes con
enfermedad de larga evolución.
INFECCIONES DE LAS PRÓTESIS ARTICULARES
Las infecciones de las prótesis articulares,
en especial de la cadera, pueden deberse a
infección por estafilococos coagulasa
negativos.
➢ Los pacientes presentan únicamente
dolor localizado y un fallo mecánico
de la articulación.
➢ Los signos sistémicos fiebre,
leucocitosis, no son llamativos y los
hemocultivos arrojan resultados
negativos.
El tratamiento consiste en la sustitución de la articulación y la instauración de un
tratamiento antimicrobiano. El riesgo de reinfección de la nueva articulación es
considerablemente mayor en estos pacientes.
INFECCIONES DEL APARATO GENITOURINARIO
S. saprophyticus tiene predilección por la producción de
infecciones del aparato genitourinario en las mujeres
jóvenes sexualmente activas, rara vez produce
infecciones en otros sujetos.
También es infrecuente la colonización asintomática del
aparato genitourinario.
➢ Las mujeres infectadas suelen presentar disuria
(dolor al orinar), piuria (pus en la orina) y
numerosos microorganismos en la orina.
En general, las pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y la reinfección
es rara.
TODAS LAS ESPECIES DE STAPHYLOCOCCUS

Infecciones de heridas: Caracterizadas por

la presencia de eritema y pus en el lugar de
una herida traumática o quirúrgica; S. aureus
y los estafilococos coagulasa negativos
pueden originar infecciones asociadas a
cuerpos extraños
Las infecciones de las heridas
estafilocócicas pueden tener lugar con posterioridad a una intervención quirúrgica
o a un traumatismo como consecuencia de la introducción en la herida de
microorganismos que colonizan la piel.
Por lo general, los estafilococos no
son capaces de producir infección en
un individuo inmunocompetente a
no ser que exista un cuerpo extraño
en la herida (grapas, astillas,
suciedad).
Con la diseminación de las cepas
de SARM en la comunidad, son la
causa más frecuente de infecciones
cutáneas y de tejidos blandos en los
pacientes que acuden a las urgencias
de los hospitales
Este problema se complica porque
la mayor parte de estos pacientes
reciben tratamiento inicial con una
penicilina, cefalosporina u otros
antibióticos ineficaces.
Infecciones del aparato
genitourinario:
➢ Disuria y piuria en mujeres
jóvenes sexualmente activas
(S. saprophyticus),
 ➢ sujetos con catéteres urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos)
➢ inoculación del aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus)
Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica a
bacterias que recubren un catéter o una derivación (más a menudo por
estafilococos coagulasa-negativos)
Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor
localizado y fallo mecánico del mismo (con mayor frecuencia por estafilococos
coagulasa-negativos)DIAGNOSTICO:
Microscopia
Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en
un medio de agar, pero generalmente se observan en las muestras clínicas en forma
de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
Cultivo
Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar enriquecidas
complementados con sangre de carnero.
Las colonias de S. aureus adquieren gradualmente una coloración dorada, a
temperatura ambiente. Casi todas las cepas de S. aureus y algunas cepas de
estafilococos coagulasa-negativos producen hemolisis en el agar sangre de
carnero. La hemólisis se debe sobre todo a citotoxinas, fundamentalmente la
toxina alfa.
Se puede aislar de forma selectiva S. aureus en una variedad de medios
especiales, como el medio de agar manitol-sal
TEMA 7 | INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS.
Son enfermedades producidas por bacterias del género
Streptococcus que pueden ser sistémicas o localizadas
las cuales son causadas por toxinas, enzimas y
elementos que posee el estreptococo.
Cocos grampositivos de crecimiento rápido, que se
disponen en cadenas, carbohidratos específicos del
grupo (antígeno A) y proteínas específicas del tipo
(proteína M) en la pared celular.

1.INTRODUCCION La virulencia se determina por la capacidad de evitar la

fagocitosis, (mediado por la capsula, proteína M y
Cocos grampositivos que se agrupan en cadenas. Se similares a M), adherirse a las células del hospedador e
diferencian de los estafilococos por ser catalasa invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) y
negativos, junto con los enterococos. Son producir toxinas (exotoxinas pirógenas, estreptolisinas S
microorganismos sensibles a la penicilina y de y O, estreptocinasa, ADNasa).
requerimientos nutricionales estrictos (agar sangre).
Epidemiologia
Clasificación por hemolisis Grupos de Lancefield
Colonización transitaria de vías respiratorias altas y de la
Alfa Beta Gamma Grupo A Grupo B
(hemolisis (hemolisis (ausencia de Streptococcus Streptococcus piel.
incompleta) completa) hemolisis) pyogenes agalactiae
Grupo Streptococcus Enterococcus Faringitis e infecciones de partes blandas causadas por
viridans. pyogenes
Streptococcus Streptococcus cepas con diferentes proteínas M.
pneumoniae agalactiae
Transmisión por flush o a través de heridas de la piel
después de un contacto directo, con un fomite o
Streptococcus pyogenes (grupo A) artrópodo.
Palabras clave Las personas con mayor riesgo de enfermedad son los
Grupo A, faringitis, pioderma, fiebre reumática, niños de 5-15 años (faringitis), niños de 2-5 años con
glomerulonefritis. mala higiene (pioderma), pacientes con infecciones de
partes blandas (Sx. De shock toxico estreptocócico), los
Biología y virulencia pacientes con antecedentes de faringitis estreptocócicas
(fiebre reumática, glomerulonefritis) o infecciones de
partes blandas (glomerulonefritis).
Streptococcus agalactiae (grupo B)
Palabras clave
Grupo B, enfermedad neonatal, cribado en mujeres
embarazadas.
Biología y virulencia
Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en
cadenas; carbohidratos específi-cos de grupo (antígeno
B) y carbohidratos capsulares específicos de tipo (Ia, Ib,
II-VIII).
Virulencia determinada principalmente por la capacidad
de evitar la fagocitosis (mediada por capsula).
Streptococcus pneumoniae
Palabras clave
Diplococos, capsula, neumonía, meningitis, vacuna.
Biología y virulencia
Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas o
cadenas cortas, la pared celular contiene ácido teicoico
rico en fosforilcolina (polisacárido C) que es necesario
para la actividad de la enzima autolítica amidasa.
La virulencia viene determinada por su capacidad de
colonizar la orofaringe (adherencias a las proteínas de
superficie), extenderse por tejidos normalmente estériles
(neumolisina, proteasa IgA), estimular la respuesta
inflamatoria local (acido teicoico, peptidoglucano,
neumolisina) y escapar de la fagocitosis (capsula de
polisacáridos).
Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media,
meningitis y bacteriemia.
Epidemiologia
La mayoría de las infecciones están producidas por
diseminación endógena desde la nasofaringe o la
orofaringe colonizadas hasta regiones alejadas.
La colonización es elevada en niños pequeños.
Las personas con antecedentes de infección vírica del
árbol respiratorio o de otras situaciones que puedan
interferir con la eliminación de las bacterias de vía
respiratoria tienen un riesgo aumentado a enfermedad
pulmonar.
Los niños y los ancianos tienen un gran riesgo de
meningitis.
Los pacientes con enfermedades hematológicas
(neoplasias, anemia de células falcifor-mes) o con
asplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis
fulminante.
Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es
más frecuente en los meses fríos.
2. ENFERMEDADES
Infecciones por Streptococcus pyogenes
ENFERMEDADES SUPURATIVAS
Enfermedad Epidemiologia Datos clínicos Diagnóstico diferencial Estudios de laboratorio y Complicaciones Tratamiento
gabinete
Faringoamigdali Enfermedad Se desarrolla 2-4 días de la infección, Faringoamigdalitis Determinación de Escarlatina Tratamiento
tis pediátrica con el inicio brusco de dolor de vírica. antiestreptolisinas séricas. Fiebre reumática preferencial
(principalmente), garganta, fiebre, malestar general y Difteria. Citología de exudado Glomerulonefritis (empírico) GPC
se presenta en cefalea. La infección dura 10 días Herpangina. faríngeo. Amoxicilina/Ac.
niños menores aproximadamente. Candidiasis faríngea. clavulánico
de 6 años. La faringe esta eritematizada, con 500mg c/8h VO
exudado blanco-amarillento en por 10 días
parches. Existe adenopatías Clindamicina
cervicales dolorosas a la palpación. 600mg/día VO
No se acompaña de síntomas nasales en 2-4 dosis por
ni tos (característico de la 10 días.
faringoamigdalitis vírica). Penicilina
procaínica
1,200,000 UI
c/12h, seguidas
de 3 dosis de
800,000 UI
c/12h IM
Px. Alérgicos
(empírico)
Eritromicina
500mg VO c/6h
por 10 días.
TS 80-400mg
VO en 2 dosis
c/12h, por 10
días.
Escarlatina Complicación de -Se inicia de forma brusca con fiebre Impétigo. Cultivo de exudado Tempranas como Tratamiento
la faringitis elevada, vomito, dolor faríngeo y Enfermedades dérmicas faríngeo. extensión regional preferencial
estreptocócica. cefalea. por Staphylococcus. Prueba de de la infección, GPC
Se contagia por -El rash aparece 48 horas después: Sarampión y rubeola. antiestreptolisina O celulitis, otitis Penicilina V
gotitas de flush con aspecto eritematoso/puntiforme Infecciones por séricas o media, meningitis, Amoxicilina 20-
o contacto con textura áspera, el rash es intenso Mycoplasma Antideoxiribonucleasa B. absceso cerebral, 50mg/Kg/día VO
directo en pliegues cutáneo, donde aparecen pneumoniae. Biometría hemática. hepatitis, uveitis o c/8h por 10 días.
petequias que forman líneas Eritema infeccioso. miocarditis. Penicilina G 1.2
transversales (signo de Pastia); Enfermedad de Tardías como la millones de U en
generalmente respeta la región Kawasaki. fiebre reumática a una sola dosis
peribucal y las palmas. las 3 semanas en adultos,
 -La lengua está cubierto de un Infecciones por despues de la 50,000 U/Kg en
exudado blanco que descama y revela adenovirus. aparición de la niños.
una superficie roja y desnuda (lengua Sífilis secundaria. escarlatina y Px. Alérgicos a
aframbuesada). El paladar presenta glomerulonefritis penicilinas
maculas puntiformes (manchas de aguda 10 dias GPC
Forcheimer). despues de la Cefalosporinas
-La enfermedad cede a los 10 días. escarlatina, -Si falta
perdida de cefalosporinas
cabella, líneas de Clindamicina
Beau en placas de 10-30mg/kg/día
las uñas. VO c/6-8h por
10 días.
Azitromicina
12mg/kg/día VO
durante 5 días
Claritromicina
7.5-14mg/kg/día
VO, en dos
tomas, por 10
días.
Eritromicina
30-50mg/kg/día
VO, c/6h por 10
días.

Pioderma o Afecta más a niños Infección localizada y purulenta que Impétigo por Diagnostico por Bacteriemia Lavado
impétigo pequeños con afecta las zonas expuestas (cara, estafilococos. eliminación de sistémica. enérgico con
malas condiciones brazos y piernas). Se forman Herpes simple. diagnóstico diferencial, Fiebre reumática. agua y jabón y
de higiene. El vesículas que más tarde degeneran Dermatitis por anamnesis y Glomerulonefritis mupirocina
microorganismo a pústulas que drenan y producen contacto. epidemiologia. aguda. local.
penetra por costras. Los ganglios regionales Pénfigo. En infecciones
interrupción de la suelen estar hipertrofiados. más profundas
barrera cutánea. es necesario el
uso de
penicilina o
eritromicina VO
o parenteral
Erisipela Se da con más Infección localizada de la piel, con Erisipeloide por Anamnesis. Bacteriemia Tx. Sistemático
frecuencia en eritema, calor, linfadenomegalia y Erisipelothrix. sistémica. de 1ra línea
niños y signos sistémicos (escalofríos, Impétigo localizado. Fiebre reumática. Penicilina V
ancianos, con leucocitosis y fiebre). La piel esta Glomerulonefritis 500mg VO 4
antecedentes de ligeramente sobreelevada y es más aguda. veces al día por
infección frecuente en los miembros inferiores. 2 semanas o
respiratoria o más.
cutánea Tx. Oral
estreptocócica. alternativo
 Eritromicina
500mg 4 veces
al día por 10
días.

Síndrome del Afecta cualquier Al principio inflamación de partes Síndrome del shock Biometría hemática Bacteriemia Tratamiento
shock toxico sexo, en blandas en el foco, con dolor y toxico por estafilococo. completa. persistente. farmacológico
estreptocócico especial en Px, síntomas inespecíficos, tales como Enfermedad escaldada Hemocultivo. Fiebre reumática. parecido al
con cortadas, fiebre, escalofríos malestar general, por estafilococo. Glomerulonefritis usado en la
quemaduras, náuseas, vomito y diarrea. Enfermedad de aguda. fascitis
golpes, cáncer, El dolor se intensifica hasta provocar Kawasaki. Muerte por shock. necrotizante.
VIH, diabetes, shock e insuficiencia multiorgánica Escarlatina. Fascitis
adictos a drogas (riñón, pulmones, hígado y corazón). necrotizante.
parenterales y A diferencia del síndrome por Bacteriemia
alcohólicos. estafilococo, en este síndrome se crónica.
presenta bacteriemia persistente y
fascitis necrotizante.
El porcentaje de mortalidad es del
30%.
Fascitis Afecta a También es conocida como gangrena Miositis estreptocócica Biometría hemática Insuficiencia Tratamiento
necrotizante. cualquier estreptocócica. anaerobia. completa. multiorgánica. farmacológico
individuo. El Es una infección que se desarrolla en Piomiositis. Tinción Gram de muestral Muerte. GPC
microorganismo el tejido subcutáneo, que se expande Celulitis necrosante Hemocultivos seriados. Penicilina 2-
se introduce por a la fascia y que conlleva la sinergista (gangrena de TAC o RM. 4MU c/4-6h IV +
una pérdida de destrucción de músculos y tejido Meleney). clindamicina
la continuidad adiposo. Mionecrosis por 600-900mg/kg
de la piel Inicialmente hay indicios de celulitis, Clostridium. c/8h IV.
(traumatismo, con ampollas y gangrena. Gangrena de Fournier. Vancomicina,
infección, Fascitis necrosante. linezolid,
quemadura, quinupristina/dal
intervención fopristina o
quirúrgica). daptomicina en
casos de
alergia.

Desbridamiento
quirúrgico.

ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS
Enfermedad y Epidemiologia Datos clínicos Diagnóstico diferencial Estudios de laboratorio y Complicaciones Tratamiento
epidemiologia. gabinete
Fiebre reumática Complicación de Enfermedad inflamatoria, causada por Difteria. Cultivo faríngeo en agar Corea. Prevención
la una reacción inmunológica previa a Corea. sangre de cordero. Cardiopatía primaria GPC
faringoamigdaliti una infección faríngea por Artritis reumatoide. Determinación de reumática. Tratamiento
s estreptocócica. estreptococo betahemolítico del grupo LES. antiestreptolisina O (4-5 preferencial
Es mas común A, que afecta corazón, articulaciones, años: 120UI/ ml; 6-9 años: (empírico)
en sitios con tejido subcutáneo y SNC. 80 UI/ml; 10-14 años: 320 GPC
hacinamiento y CRITERIOS DE JONES UI/ml). Amoxicilina/
en temporada Criterios mayores Ecocardiografia. Ac.
de invierno -Poliartritis: asimétrica y migratoria. clavulánico
-Corea: movimientos involuntarios. 500mg c/8h
-Carditis: en especial las válvulas VO por 10
mitral y aortica. días
-Nódulos subcutáneos: 0.5-2.0cm de Clindamicina
diámetro. 600mg/día VO
-Eritema marginado: maculas o en 2-4 dosis
pápulas rosa brillantes. por 10 días,
Criterios menores en
-Fiebre mayor de 38. recurrencias
-Intervalo P-R prolongado. Penicilina
procaínica
1,200,000 UI
c/12h,
seguidas de 3
dosis de
800,000 UI
c/12h IM
1. Px.
Alérgicos
(empírico)
Eritromicina
500mg VO
c/6h por 10
días.
TS 80-400mg
VO en 2 dosis
c/12h, por 10
días.
Glomerulonefritis Complicación --------------------------------------------------- --------------------------------- ------------------------- ------------------------- -------------------
aguda secundaria. ----------------------- --- --- -------------------
----------------
 Infecciones por Streptococcus agalactiae
Enfermedad y Epidemiologia Datos clínicos Diagnostico diferencial Estudios de laboratorio y Complicaciones Tratamiento
epidemiologia. gabinete

Enfermedad Se reporta de 4- La sepsis de comienzo precoz Enterocolitis necrosante. Biometría hemática. Meningitis. Consultar en:
neonatal de 15 casos por aparece en la primera semana de Síndrome de dificultad Hemocultivo. Shock séptico. GPC
comienzo precoz y cada 1000 nacimiento, se caracteriza por respiratoria. Microsedimentación. Coagulación Prevención,
de comienzo tardío. nacidos vivos, bacteriemia, neumonía o meningitis, Asfixia perinatal. Proteína C reactiva. intravascular Diagnóstico y
Representa el 50% en México. en la mayoría de los casos se Aspirado bronquial. diseminada. Tratamiento de
de todos los casos presenta afectación pulmonar. Radiografía. Disfunción SEPSIS Y
de sepsis, seguido La sepsis de comienzo tardío se Ultrasonido. orgánica múltiple. CHOQUE
de Klebsiella. desarrolla entre la primera semana y TC. SEPTICO DEL
los 3 meses de vida, la manifestación RECIEN
mas frecuente es la bacteriemia con NACIDO, en el
meningitis. Segundo y
Tercer Nivel de
Atención.

Inmunización
materna para
evitar un
contagio
transvaginal.
Infecciones en Es común en Streptococcus agalactiae es un agente --------------------------------- BH. Contagio y sepsis ---------------------
mujeres mujeres común en el canal cervicouterino, lo --- Hemocultivo. en el recién ---------------------
embarazadas embarazadas. que puede provocar una infección en Microsedimentación nacido. ------------
el recién nacido debido a su paso por
el canal.

Infecciones por Streptococcus pneumoniae

Enfermedad y Epidemiologia Datos clínicos Diagnostico Estudios de Complicaciones Tratamiento
epidemiologia. diferencial laboratorio y
gabinete
Neumonía Es más común en niños Inicio de los síntomas de la Neumonías por Hemocultivos en Derrame pleural. Tx. En adultos GPC
y adultos. neumonía neumocócica es otros agentes Px. Moderados o Empiema. 1. Tx. Inicial
30% de todas las brusco, y consiste en un cuadro infecciosos. graves. Muerte. Amoxicilina 500mg 3 veces al
neumonías de escalofríos intensos u fiebre. Cultivo de esputo día VO por 7-10 días
adquiridas en la La mayoría de los pacientes y antibiograma en 2. Tx. En Px. Alérgicos GPC.
comunidad. tiene tos productiva con NAC moderada o Doxiciclina 200mg iniciales y
hemoptisis y generalmente severa sin Tx. luego 100mg c/12h VO por 7-10
ocasiona un dolor pleurítico. días.
 La enfermedad suele asociarse Detección de O claritromicina 500mg VO
en los lóbulos pulmonares antígeno c/12h por 7-10 días.
inferiores, de ahí el nombre de neumocócico y
neumonía lobar. legionela en Vacuna contra el neumococo a
Disnea, polipnea y fiebre. orina. los 2, 4 y 12 meses.
Radiografía.
Otitis media Es mas común en niños Presencia de inflamación en el Otras afecciones Otoscopia Parálisis del Tx. Inicial (enfocado a
menores de 2 años, que oído medio acompañada de del oído. neumática. nervio facial y Streptococcus pneumoniae)
Es el agente acuden a guarderías y inicio súbito de signos y Exploración mastoiditis. en niños GPC
bacteriano mas con escasa alimentación síntomas de inflamación de oído física. Otitis media con 1. Px. No alérgicos a
común de otitis de lactancia materna. medio (fiebre, irritabilidad, derrame (oído PBP
media, seguida de anorexia, otalgia y vomito). Es enrojecido, falta Amoxicilina 80-90mg/kg por
Haemophilus y precedida generalmente por una de respuesta de día por 5-10 días o de 5-7 días
Moraxella. infección respiratoria aguda de lactantes a (niños >6años).
etiología viral. sonidos 2. Px. alérgicos a PBP
ambientales, Clindamicina 25-
Signos y síntomas alteraciones del 40mg/kg/dosis por 10 días.
-otalgia, fiebre e hipoacusia. lenguaje, dolor 3. Falla terapéutica
Exploración física intermitente, después de 48-72
-membrana timpánica membrana horas
abombada, disminución de la timpánica opaca Ceftriaxona 50-75mg/kg/día
movilidad y liquido o derrame en o amarilla). por 3 días.
oído medio. Otitis media 4. Analgésicos-
Signos y síntomas de recurrente (3
antipiréticos
inflamación timpánica episodios en 6
Acetaminofen 10-
-membrana timpánica roja, meses).
15mg/kg/dosis.
irritabilidad, otalgia y falta de
Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis.
sueño.
Vacuna contra el neumococo.
Tratamiento GPC enfocado en
niños en edad pediátrica.
Sinusitis Afecta a toda la Inflamación de la mucosa nasal Otras Palpación y Edema 1. Tx. Recomendado
población sin predominio y senos paranasales. enfermedades de percusión de la periorbitario, GPC
Representa el 30- de sexo o edad. Es aguda (menos de 4 la región facial. región abscesos Amoxicilina 500mg VO c/8h
40% de todos los Son factores los semanas), subaguda (4-12 frontomaxilar. orbitarios, por 10-14dias.
casos. trabajadores expuestos semanas) y crónica (más de 12 Radiografía de alteraciones de TS 160-800mg c/12h por 10-14
a toxinas, el tabaquismo, semanas). rostro. la agudeza días en caso de alergia.
la cocaína, solventes, Signos y síntomas BH. visual o 2. En intolerancia GPC
etc. Criterios mayores: rinorrea Eosinófilos en movilidad ocular. Doxiciclina 100mg c/12h por
purulenta, obstrucción nasal, moco nasal. Infecciones de la 10-14 días.
dolor facial, hiposmia, anosmia, región facial. Azitromicina 500mg por 3 días.
fiebre. Erosión e Claritromicina 500mg c/12h
Criterios menores: cefalea, inflamación del por 10-14 días.
tos, halitosis, fatiga, otalgia, hueso Oximetazolina, paracetamol
plenitud ótica y dolor dental. circuncidante. 500mg c/6h VO o naproxeno
Dos síntomas mayores o uno 250mg c/12h VO
mayor y dos menores es
 evidencia suficiente para
diagnosticar sinusitis.
Meningitis Es más común en Triada caracterizada por fiebre, Meningitis viral, Exploración física Daño Tx. Empírico según la GPC
personas de edad rigidez del cuello y alteraciones tuberculosa, completa. neurológico Tx. Parenteral con
80% de todos los avanzada diabéticos, del estado mental. Otros signos fúngica, Punción lumbar y severo. cefalosporina de 3ra generación
casos de alcohólicos o y síntomas son cefalea, leptospira o análisis de LCR. y como alternativa meropenem
meningitis consecuencia de náuseas, vómitos, fotofobia, amebiana. BH. o cloranfenicol.
bacteriana, junto bacteriemias, TCE, convulsiones y déficit Absceso en el En caso de sospechar
con Neisseria infecciones del oído o neurológico focal. SNC. meningitis neumocócica
meningitidis en Px. senos paranasales. Infección resistente a PBP utilizar
Inmunodeprimidos. parameningea. ceftriaxona o cefotaxima más
Meningitis vancomicina.
aséptica por LES
o sarcoidosis.
Meningitis
química.