FISIOLOGÍA CARDÍACA

Propiedades del miocardio

1. Excitabilidad La excitabilidad es una propiedad las células cardiacas. Es la capacidad

de respuesta ante un estímulo. Es la capacidad de las células de excitarse, despolarizarse y
de transmitir un potencial de acción, después de la aplicación de un estímulo. Se denomina
así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca.

2. Conductibilidad: Las estructuras responsables de esta propiedad son los haces o

fibras de conducción nerviosa (haces internodales, haz de la aurícula posteromedia, haz de
Hiss, ramas derecha e izquierda y fibras de Purkinje). Es la propiedad del tejido especializado
de conducción y del miocardio contráctil que permite que un estímulo eléctrico originado en el
nódulo sinusal, se trasmita con rapidez al resto del corazón.

La velocidad de conducción del estímulo varía en función del tejido considerado. Por
ejemplo: el nódulo (o nodo) AV tiene una velocidad de conducción lenta, esta particularidad
tiene su razón de ser en la necesidad de que se produzca un retraso en la conducción del
estímulo que permita la contracción de ambas aurículas en forma previa a la contracción
ventricular.
3. Automatismo o Cronotropismo: La estructura responsable de esta propiedad es el
nódulo o nodo Sinusal (o sinoauricular o de Keith y Flack). Es la propiedad que tiene el
corazón de generar su propio estímulo y por ende el impulso nervioso, gracias a las corrientes
iónicas y los potenciales de acción. El ritmo cardíaco normal depende del automatismo del
nódulo sinusal. La expresión que se utiliza para denominar el ritmo cardíaco normal es ritmo
sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-90 despolarizaciones por
minuto.
Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por
minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de más de 90 latidos por minuto. El
automatismo intrínseco del nódulo auriculoventricular (AV) oscila alrededor de las 30 a 50
despolarizaciones por minuto. El sistema Haz de Hiss-Purkinje tiene una frecuencia aún más
baja, alrededor de 30 por minuto.
El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema: nodo SA >
fascículo internodales > haz de la aurícula posteromedia > nodo AV > haz de Hiss > fibras de
Purkinje.

1
 4. Contractilidad: Es la capacidad que tiene la célula cardíaca de contraerse. La
contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer, para vencer
la resistencia vascular.

Las estructuras responsables de esta propiedad son las células musculares estriadas
cardíacas. Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortar la
longitud de sus fibras, pudiendo volver a la longitud inicial. La relajación requiere activar los
mecanismos celulares que retiran el calcio iónico libre citoplasmático.
Ciclo cardiaco

Es la sucesión ordenada de movimientos del corazón que se repite con cada latido
cardíaco.

Ciclos cardiacos: se manejan por diferencias de presiones intracavitarias para que la

sangre pueda circular. Hay llenado cardiaco auricular y ventricular, y eyección (sale del
corazón) ventricular. Se hacen en 3 tiempos:

1. rápido y brusco
2. sostenido y constante
3. sístole auricular/ventricular:(contracción) no se contrae permanentemente. El
músculo actúa luego de que las presiones se inviertan y mueven sangre.

(1 y 2), llenado cardiaco, diástole. (relajacion)

Ciclo cardiaco derecho.

Corazón derecho: retorno venoso (VCS, VCI y seno coronario), AD, VAM y arteria
pulmonar. Después de haber hecho nutrición celular, la sangre retorna sucia, carboxigenada y
con metabolitos con toxinas. Debe purificarse. Las 3 venas del retorno (vasos de capacitancia
que nunca quedan completamente vacíos) están ingurgitadas de sangre, y la P intravenosa es
muy alta. La AD está vacía, por lo que la P intracavitaria es cercana a 0. Antes que se
produzca el llenado, se cierra la válvula AV tricúspide, y esto hace que la sangre comience a
entrar de forma brusca (diástole – 1er tiempo). La P de las venas empieza a bajar (se vacían)
y la P de AD comienza a subir (se llena por decantación de sangre; lento y sostenido– 2do
tiempo). Hay colapso venoso transitorio y muy corto en paredes para evitar que siga entrando
sangre a la AD (necesario porque la válvula de Eustaquio y la de Tebesio no son herméticas).
Ahora la AD puede enviar sangre al ventrículo anteromedio sin que se siga llenando de
sangre (↑P). No hay sístole todavia (3er tiempo). La AD está llena de sangre por ende con alta

2
presión. El VAM está vacío y su presión está cercana a cero (pero nunca llega a 0 ya que sus
paredes están siempre en tensión, preparadas para la contraccion). La diferencia de P con AD
hace que se venza la válvula AV tricúspide que se encontraba cerrada. Al abrirse, ingresa
sangre al ventrículo violentamente -1er tiempo. Las paredes del VAM ya estaban en tensión
esperando llenado. Esta tensión + sangre que ingresa, elevan la P en VAM (mucho más
elevada que en aurícula, por eso empuja la sangre de vuelta a la aurícula). Cuando la presión
del VAM sube, va disminuyendo la de AD (se equiparan), produciéndose un llenado lento -2do
tiempo. Allí arranca el 3er tiempo, en donde la aurícula se defiende mediante la sístole
auricular, y vuelve a empujar dicha sangre al ventrículo y cierra la válvula inmediatamente (las
cuerdas tendinosas evitan el prolapso valvular). Luego comienza a entrar nuevamente sangre
a la AD del retorno venoso.

La P en la arteria pulmonar es cercana a cero, pero en el ventrículo es muy alta. La

válvula sigmoidea pulmonar se encuentra cerrada, pero por la diferencia de P, se vence y se
produce la eyección: 1º momento de forma brusca, 2º momento de forma lenta (se equiparan
presiones) y en 3º momento baja la P del ventrículo pero asciende la P de la arteria, y se
produce la sístole ventricular para evitar el reflujo (NO)=retorno venoso. El ventrículo,
entonces, vuelve a generar sus presiones (se cierra la válvula sigmoidea) y una vez que la
sangre llega a la arteria pulmonar, es transportada hacia los pulmones y se produce el
intercambio gaseoso.

Ciclo cardiaco izquierdo: 4 venas pulmonares, APM, VI y aorta. La sangre retorna

oxigenada y con nutrientes desde los pulmones, pasando por las 4 venas pulmonares. Estas
venas esta ingurgitadas y con ↑ P intravenosa. La APM está vacía y por ende, con una P
intracavitaria cercana a cero. Antes del llenado, se cierra la válvula AV P? bicúspide o mitral.
Por esta diferencia de P comienza el llenado brusco – 1º tiempo de la APM. Esta va a ↑ su P y
la sangre va ingresando más lenta y a un ritmo constante – 2º tiempo. Así se va reinvirtiendo
la P y se genera un colapso en las venas pulmonares que hacen que no pase más sangre y
ahí la APM define su P máxima. El VI, que está vacío, tiene una P cercana a cero pero nunca
cero (la pared está en permanente tensión, preparado para la contracción acción). Esta
diferencia de P intracavitaria entre la APM y el VI hace que se abra la válvula mitral y se
produzca el llenado brusco y rápido– 1º tiempo. Cuando la P de VI empieza a subir y la de
APM a bajar, el llenado es más lento y sostenido – 2º tiempo. Al ir aumentando más la P del
VI con el ingreso de la sangre más la P de la tensión muscular y la ↓P de la APM, la sangre
tiende a volver hacia la aurícula y ahí la APM realiza la sístole auricular para que salga el

3
resto de la sangre que le quedo, y cierre la válvula para que esta no vuelva (evite el reflujo
prolapso). Cuando ↑P en VI se abre la válvula sigmoidea aortica que estaba cerrada en la fase
de llenado ventricular, por cambios de P entre la aorta y el VI. Cuando se abre se produce la
eyección brusca de sangre desde VI hacia aorta, luego se empiezan a igualar las P y hay una
eyección más constante. Al volver a ↑P en aorta y ↓P en VI, se produce la sístole del VI para
expulsar el resto de sangre que le quedaba y se cierra la válvula. Se llenan los Senos de
Valsalva, y la sangre va a las arterias coronarias que se originan en los senos PIz y PDer
(posteroizquierdo y posteroderecho) que se llenan de sangre cuando se cierra la válvula.

Circuitos cardiacos

Circuitos cardiacos: recorrido de la sangre.

Circuito menor o pulmonar: ♥ → pulmón → ♥ (AD → VAM → A. pulmonar → pulmones →
venas pulmonares → APM).
Circuito mayor o sistémico: APM → VI → Aorta → (…) → VCI → VCS → Seno coronario
→ AD.
Presiones intraluminares

Presión: es arterial, y permite saber el funcionamiento cardíaco (en mmHg).

La presión arterial difiere en diferentes partes del sistema circulatorio. Durante la sístole
ventricular, la presión ventricular es muy alta, y durante la diástole es baja. La presión sistólica
alta en el ventrículo izquierdo fuerza la entrada de sangre en la aorta.

4
 P sistólica (o máxima): cuando el corazón hace sístole. Límite: 140 mmHg.

Presion diastólica (mínima): cuando se realiza el llenado. Límite: 90 mmHg. 140-90.

Presiones en vasos sanguíneos:

RELACIÓN ST/SV: la sangre tiene que estar en volumen normal y no escaparse de vasos
gracias a esta relación (90% de agua y 10% de elementos formes/st). El pH entre 7, 35 – 7,
45.Urea y Na en bajas concentraciones, proteínas en altas concentraciones: Hb,
glucoproteínas, proteinatos y creatinina. Todas son sustancias osmóticamente activas:
generan presión osmótica. Proteínas y proteinatos: suelen actuar como buffer (retienen agua)
y generan P oncótica; cada proteína atrae agua y evita que se escape al intersticio, sino se
produce hemoconcentracion. La P hidrostática ↓ cuando no hay líquido. EN la desnutrición, el
cuerpo toma proteínas de la sangre y el agua difunde a otros tejidos debido a la falta de
proteínas que las retengan: EDEMA.

La sangre llega a los capilares (monocapa de células fenestradas) sin problema, y allí se
lentifica. Importante para el intercambio de gases. La red capilar la obliga a frenar y hace que
la sangre fluya sola por la vénula (disminuye velocidad, pero no queda quieta). 1 vénula por
red capilar. Esa pequeña presión se llama “vis a tergo” (1er mecanismo de circulación
venosa), y la hace fluir sola. Las válvulas venosas (2do mecanismo) → venas tienen válvula
con 2 valvas enfrentadas (incompleta). No hacen cierre oclusivo, solo ayudan a que no vuelva
toda la sangre (algo se escapa siempre: insuficientes); por fricción e inercia vuelve la sangre y
llena las válvulas. Es ayudada por la bomba muscular (grupo de músculos de la región que
rodean a esa vena). Se contraen y ayuda a que la sangre no quede atascada en valva. Las
venas debajo del plano cardiaco tienen válvulas para que suba la sangre. Las de arriba no,
bajan por gravedad.

Pulso arterial y venoso

Pulso arterial: sirve para saber cómo está el funcionamiento cardíaco y qué cantidad de
contracciones efectivas tiene el corazón. Es la expresión periférica de la frecuencia cardíaca
(cuántas veces se despolariza el nódulo sinusal por minuto). Se toma en arterias periféricas
(radial, femoral, poplítea, pedia, carótida, etc.).
Pulso venoso:

Distribución de flujo laminar turbulento y capilar

5
 Los vasos sanguíneos presentan tejido endotelial que permite la circulación sanguínea
mediante el flujo laminar (este endotelio es resbaladizo y la sangre discurre con facilidad). En
el flujo laminar normal, las arterias se ayudan por musculatura, entonces empuja hacia atrás y
contrae. El depósito de lípidos (colesterol, triglicéridos, que precipitan a mayor concentración)
obstruyen vasos, y las plaquetas chocan y se destruyen cayendo sobre el depósito y provocan
que sea más difícil de remover. Esto genera un flujo turbulento (indica obstrucción de un vaso)
se detecta por soplo (auditivo) o por frenito (táctil).

DIFERENCIA ENTRE FLUJO LAMINAR Y TURBULENTO

En un flujo laminar la sangre se desplaza como capas concéntricas que se deslizan unas
sobre otra. Así la velocidad de las partículas por el tubo crece de las paredes al centro del
tubo ya que las capas que se desplazan son frenadas una por otras debido a la viscosidad

En un flujo turbulento la sangre en lugar de desplazarse como láminas concéntricas se

desplazan formando torbellinos, se hace más irregular, caótico e impredecible, las partículas
se mueven desordenadamente. Aparece a velocidades altas o cuando aparecen obstáculos
abruptos en el movimiento del fluido.