SISTEMA CARDIOVASCULAR

Es un sistema de bombas(parte cardiaca) y tuberías(parte vascular) para distribuir la sangre

por el cuerpo.
• Distribuye la sangre que tiene nuestro cuerpo, entregando nutrientes (O2, iones, glucosa…
etc) y otros elementos necesarios para el funcionamiento de cada uno de nuestros órganos.
• Realmacena la sangre que ya entregó los nutrientes y otros elementos para devolverla al
corazón, y este último, envía la sangre al pulmón para re-oxigenarla.
• Establece Comunicación entre los diferentes sistemas que componen el cuerpo humano,
favoreciendo el mantenimiento de la homeostasis corporal.
• En su porción venosa, es el mayor reservorio de volumen sanguíneo.
• Por momentos debe realizar fuerzas contra la gravedad
nuestra actividad cardiaca varía durante el día dependiendo de nuestras actividades

SISTEMA EXITOCONDUCTOR ECG

➔ Cada una de las aurículas se comunica con los ventrículos a través de los orificios
que están cubiertos por unas válvulas(permiten el flujo unidireccional de la sangre e
impiden el retorno)
➔ En la parte superior el corazón encontramos a las aurículas y en la parte inferior
encontramos a los ventrículos (si existe comunicación entre aurícula ventrículo)
➔ El corazón está dividido en una mitad derecha e izquierda que no están conectadas
➔ el orificio que permite la comunicación de la aurícula derecha con el ventrículo
derecho se denomina válvula tricúspide en el caso del lado izquierdo es por la
válvula mitral
➔ También existen otros orificios uno de ellos lo podemos encontrar en el lado derecho
del corazón que conduce a la arteria pulmonar y la otra que conduce a la aorta
➔ Desde el ventrículo derecho sale la arteria pulmonar y desde el ventrículo izquierdo
sale la arteria aorta (lleva la circulación periférica ), a su vez el corazón recibe la
sangre de las venas cavas que llega a la aurícula derecha y recibe sangre desde la
vena pulmonar que llega desde el pulmón hacia la aurícula izquierda
 ➔ Por lo tanto la sangre que viene con mucho CO2 y poco O2 llega por el lado derecho
(ingresa a la aurícula derecha , luego pasa al ventrículo derecho para dirigirse al
pulmón)
➔ Luego esa sangre vuelve al corazón desde el pulmón (ingresa por la aurícula
izquierda, pasa al ventrículo izquierdo para finalmente salir por la arteria aorta a la
circulación)
➔ Este sistema está eléctricamente acoplado(nodo sinoauricular se ubica en la
aurícula derecha , este nodo contiene un grupo de células que tienen la capacidad
de generar potenciales de acción lo que se propaga a través de la aurícula derecha
lo que genera la contracción de las aurículas ,cuando los potenciales de acción del
nodo sinoauricular alcanzan al nodo auriculoventricular se produce una regeneración
del potencial de acción que viajará por la fibra de HIS y luego por las fibras de
PURKINJE para llegar al ventrículo generando la contracción del ventrículo

CÓMO SE PRODUCEN LOS POTENCIALES DE ACCIÓN EN LOS NODOS

● Células del marcapasos sinoauricular(ubicadas en la aurícula derecha) las cuales

tienen un potencial de reposo que es inestable ya que encontramos canales de l Ca+
, los cuales no están completamente cerrados por lo tanto comienza a entrar calcio
comenzando a repolarizar la membrana hasta el punto que se activan los canales de
calcio activados por voltaje que despolariza las células marcapasos liberando calcio ,
esto hará que se activen los canales de potasio activados por voltaje(sale K
repolariza)
● El calcio sirve para generar la contracción muscular del corazón
● Nuestro corazón tiene un sistema exitoconductor quiere decir que se excita de
manera natural por las despolarizaciones del nodo sinoauricular que se propagan a
través del corazón
las células están unidas por gap , sinapsis eléctrica

● Si hay un retraso en las velocidades de conducción , existe un retraso en el nodo

auriculoventricular
● la contracción de la aurícula no es al mismo tiempo de la contracción del
ventrículo,esto ocurre por el retraso
excitación : sístole
relajación : diástole
● excitación ventricular coincide con la relajación de las aurículas
● SNS : conducción aumenta velocidad de conducción
● SNPS: velocidad que se ralentice que se relaje
ONDAS NORMALES ECG
• Ondas P, Q,R,S, T.
• P: Despolarización auricular
• Intervalo P-R (P-Q) Medida del retardo que existe entre la despolarización atrial y
ventricular (0.12-0.2 seg).
• QRS: Despolarización ventricular (0.06-0.1 seg).
• Intervalo Q-T: Sístole eléctrica, 0.4 seg.
• T: Repolarización ventricular

1.- Cada latido involucra la activación eléctrica de las aurículas y ventrículos, tanto en el
lado derecho como izquierdo del corazón
2.- El potencial de acción entre las células marcapaso y los cardiomiocitos es diferente
3.- Las células del marcapaso tienen un potencial de reposo de membrana inestable
4.- La frecuencia de la descarga de las células del marcapaso, y por ende la frecuencia
cardiaca está determinada por el sistema nervioso autónomo. El SNS aumenta la frecuencia
cardiaca y el SNPS la disminuye.
5.- El ECG es la suma de la actividad eléctrica del corazón completo. P despolarización
auricular, QRS despolarización ventricular, T repolarización ventricular.
6.- Cambios en el ECG pueden ser la manifestación de enfermedades que afectan la
actividad eléctrica del corazón
más ciclos mayor frecuencia cardiaca : estimulación simpática
queda pendiente estimulación simpática y vagal no se entendio bien

CICLO Y GASTO CARDIACO

● Contracción de la aurícula coincide con la relajación de los ventrículos
● El inicio del ciclo es cuando los ventrículos están en diástole (relajación) donde las
válvulas auriculoventriculares están abiertas permitiendo el paso de sangre a los
ventrículos , luego ocurre el cierre de las válvulas , una vez que ocurre la contracción
del ventrículo ocurre la contracción isovolumétrica (contracción donde no cambia el
volumen) que dará paso a la sístole donde las válvulas aórticas y pulmonares se
abren por lo tanto tendremos una eyección de sangre de los ventrículos a las
arterias , una vez que esto ocurre se cierran las válvulas para comenzar la relajación
isovolumétrica

SÍSTOLE VENTRICULAR
Primer evento es la contracción ventricular isovolumétrica , esto ocurre porque las
válvulas auriculo ventricular y aórticas pulmonares van a estar cerradas , por lo tanto no
hay ingreso ni eyección de sangre
luego aumenta la presión y se supera la presión que abrirán las válvulas auriculo ventricular
para luego llevar a cabo la expulsión ventricular para sacar la sangre del ventrículo ,
disminuyendo el volumen
 DIASTOLE VENTRICULAR
El ventrículo se relaja, las válvulas están cerradas en la relajación ventricular isovolumétrica,
donde no hay cambios de volumen y el ventrículo se encuentra relajado. Cuando se abren
las válvulas auriculo ventricular la sangre pasa desde la aurícula hacia el ventrículo, solo por
acción por que se abren las válvulas por diferencia de presión, parte el llenado ventricular
que comienza con la apertura de las válvulas y luego viene la contracción de la aurícula y
terminar de llenar los ventrículos.

CICLO CARDIACO
Actividad exito conductora genera cambios en la presión que terminará produciendo
cambios de volumen(dependen de la abertura de válvulas)

FUNCIÓN CARDIACA

● El corazón tiene la capacidad de adaptarse a las necesidades de los tejidos

● Volumen Diastólico Final 130 mL (volumen de llenado ventricular, cuánto sangre
llena el ventrículo izquierdo al término de la diástole )
● Volumen Sistólico, ejecutado al final de una sístole 80 mL
● No toda la sangre es eyectada desde el VI, el volumen remanente después de una
sístole es el Volumen Sistólico Final 50 mL
● VS = VDF - VSF

PARÁMETROS QUE MIDEN FUNCIÓN CARDIACA

● Cronotropismo: frecuencia cardíaca(agente cronotrópico positivo aumento
frecuencia cardiaca)
● Dromotropismo: velocidad de conducción (agente positivo aumenta ,si aumenta la
conducción eléctrica por el haz de hiss disminuye la velocidad de conducción por lo
tanto la frecuencia cardiaca aumenta)
● Precarga: estiramiento del miocardio, previo a la sístole, producto del llenado
ventricular Inotropismo: aumento de la contractilidad
 ● Postcarga: presión que debe ser sobrepasada para que la válvula aórtica pueda
abrirse

Efecto de las Catecolaminas y acetilcolina sobre el Cronotropismo

catecolamina agente positivo inotrópico

acetilcolina agente negativo

GASTO CARDIACO
● Gasto Cardiaco es el volumen de sangre que es eyectado desde el corazón por
minuto.
● GC depende de la Frecuencia Cardiaca y el Volumen Sistólico
● GC = FC x VS
● La FC de un individuo sano en reposo es de 70 latidos por minutos
● GC = 70 x 80 mL GC = 5 L/m
● Reserva cardiaca = diferencia entre GC máximo y GC de reposo.
● Un individuo promedio(RC) tiene reserva de 4 – 5 veces su GC de reposo
IMPO: gasto cardiaco 5L por minuto
REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

● Cuando el sistema nervioso central detecta una actividad que aumenta la frecuencia
cardiaca , se comunica con el sistema nervios simpático para que aumente el gasto
cardiaco liberando noradrenalina en el nodo sinusal aumentando la frecuencia
cardiaca
● En cambio si nos relajamos el SNC se comunica con el autónomo que estimulara al
sistema nervioso parasimpático , para reducir la frecuencia cardiaca mediante la
liberación de acetilcolina en el nodo sinusal que disminuye la pendiente en el
potencial de reposo inestable que debemos superarla para poder actvar los canales
de Ca+ activados por voltaje

● aumento precarga: aumenta volumen sistólico aumentando el gasto cardiaco

● aumento contractilidad :aumenta volumen sistólico aumentando el gasto cardiaco
● reducir la poscarga : aumenta volumen sistólico aumentando el gasto cardiaco
 ● Poscarga es un punto de retroalimentación negativa que permite regular la presión
● Si aumento presión arterial aumenta postcarga, si aumenta la postcarga disminuye
la presión arterial ya que si aumenta la postcarga disminuye el volumen sistólico que
disminuir el gasto cardiaco disminuyendo la presión arterial

VOLUMEN SISTÓLICO Y RELACIÓN CON LA PRECARGA Y POSTCARGA

A medida que aumenta la precarga(afecta de manera positiva) aumenta el volumen sistólico

en cambio la postcarga (afecta de manera negativa al gasto cardíaco) un aumento de esta
se traduce en una reducción del volumen sistólico que disminuye el gasto cardiaco

CIRCULACIÓN
El corazón está dividido en un lado derecho en donde sale la arteria pulmonar que lleva la
sangre a los pulmones para que se produzca el intercambio de gases, luego la sangre
regresa al corazón por las venas pulmonares y llega al lado izquierdo del corazón y salían
por la arteria aorta y se tiene una circulación coronaria que irriga al corazón, hay otra que
asciende para llegar al cerebro, brazos, cabeza y otra circulación que desciende para irrigar
el tubo digestivo, los riñones el tronco, pierna
1. pulmonar
2. sistémica
● circuito comienza en la aurícula derecha que está pobremente oxigenada la que
enviaremos al ventrículo derecho , luego a través de la arteria pulmonar pasa a los
pulmones para luego ocurra el intercambio de gases , la sangre retorna al atrio y
ventrículo izquierdo , la sangre luego pasa a la arteria aorta para pasar a circulación
 sistémica a lo largo del cuerpo (a través de arteria) y luego retorna a través de las
venas al aurícula derecha

PRESIÓN ÁRBOL VASCULAR

● A medida que avanzamos en la circulación entramos una caída en la presión al
interior de los vasos sanguíneos
● Presión de la arteria aorta mayor a la de las arteriolas y a la de los capilares y la de
las venas
● Las variaciones del ventrículo izquierdo refleja sistólica(sube presión) y
diástole(disminuye presión),las variaciones de la arteria aorta es menor que la el
ventrículo , esta refleja el aumento de diámetro en el tejido de la aorta

ÁREA TRANSVERSAL

● el flujo sanguíneo depende de la

presión y de la resistencia
● si aumentamos la presión
aumenta el flujo
● si aumentamos la resistencia
disminuye el flujo
● la mayor cantidad de sangre la
encontramos en el sistema
venoso , por lo tanto hablamos de
un contenedor de sangre
importante
● Las venas constituyen el mayor
reservorio de sangre, son la
principal fuente que regula el
retorno venoso.
● Cuando se inspira aumenta el retorno venoso, las bombas musculares también
favorecen el retorno venoso, el cual aumenta el volumen de la presión. el retorno
venoso se regula a través del sistema nervioso, cuando se aumenta el tono del SNS,
aumenta la vasoconstricción venosa (se reduce el volumen de sangre contenido en
las venas) aumentando la presión venosa, aumenta el retorno venoso (aumenta el
flujo

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL (media)

Presión Arterial va a estar determinada por el producto de dos factores
1.- Gasto cardiaco
2.- Resistencia periférica total (tono que mantienen los vasos periféricos)
Baroreceptores(receptores de presión)
- Centro regulador cardiovascular del bulbo raquídeo = Ajuste a corto plazo
SNA: GC y RPT = Ajuste a mediano plazo
-Factores humorales vasoconstrictores y vasodilatadores = Ajustes a mediano plazo
Sistema renal
-regulación de la volemia = Ajuste a largo plazo
PAM=⅔ PAD + ⅓ PAS
BARORECEPTORES : CENTRO REGULADOR CARDIOVASCULAR DEL BULBO
RAQUÍDEO AJUSTE A CORTO PLAZO

● los barorreceptores se encuentran en la aorta par determinar cuál es la presión y en

la bifurcación de las aortas para determinar cuál es la presión sanguínea que
enviamos cerebro , aumento de presión que era un aumento en los potenciales de
acción que se envían al bulbo raquídeo, donde las señales son integradas en el
núcleo del tracto solitario
● que incrementa la actividada del acelerador cardiaco que está mediado por el
parasimpático para que el corazón reduzca la actividad del nodo sino
auricular(frecuencia cardiaca ) y reducir la contractilidad muscular , de esta forma un
aumento en la presión sanguínea produce un aumento en la actividad del
parasimpático para que en el corazón tengamos una disminución del gasto cardiaco
y al disminuir este disminuye la presión arterial (mecanismo a corto plazo )

● cuando la actividada de los baro receptores que están en los arcos aórticos , tiene
un efecto negativo sobre el parasimpático para de esta forma alterar el tono de
arteriolas y venas para reducir la presión arterial
SISTEMA DE REGULACIÓN A MEDIANO PLAZO
● aumento en la presión arterial produce un aumento en la actividad del nervio de
hering y vago lo que provoca una actividad de la formación reticular bulbar
ventrolateral anterior y también activa el núcleo miter del vago y núcleo ambiguo ,
esto se traduce en un reducción de la actividada simpática y un aumento de
actividades agal , de esta forma vamos a reducir el gasto cardiaco , la resistencia
periférica , lo que provoca finalmente la baja de la presión arterial

● cuando ocurre una hemorragia en nuestro organismo se inicia un reflejo por el cual
se comienza a reducir la presión arterial media , para reducir la pérdida de sangre
● al reducir la presión arterial media se debe activar un mecanismo que compense
esto(entonces en una hemorragia disminuye la presión arterial porque se reduce la
volemia)
CONTROL HUMORAL (MECANISMO DE CONTROL A MEDIANO PLAZO )
cuando tengo una caída de la presión arterial vamos a aumentar la actividad simpática , lo
que produce un aumento en la producción de renina que lleva a un aumento en la
producción de angiotensina II lo que provoca un aumento de la vasoconstricción para elevar
la presión arterial

REGULACIÓN A LARGO PLAZO :

-Regulación de la volemia
A medida que aumenta la presión arterial , la
tasa de filtración glomerular aumenta lo que
provoca mayor eliminación de orina
cuando yo aumento la volemia se produce un
aumento de la presión venosa que aumenta
el retorno venosos que aumenta la precarga
que aumenta el volumen sistólico que
produce un aumento del gasto cardiaco que
se traduce en un aumento en la presión
arterial
si tengo una reducción de la volemia todo
pasa al revés disminuye volemia , luego
presión venosa , etc
dato: cuando cae la presión arterial disminuye
la presión de dispersión renal . ADH aumenta
la volemia
 HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

● La sangre es un tejido conectivo líquido , que está formada por plasma y elementos
corpusculares , tiene la función de transporte de oxígeno dióxido de carbono,
hormonas, Alor y productos de desecho. Regulación: regula el PH, temperatura
corporal y contenido de agua celular. protección: coagulación, leucocito, anticuerpos,
interferones

albúmina : producida en el hígado

fibrinógeno : participa en el proceso de formación de los coágulos

HEMOSTASIA
● sistema complejo donde bajo condiciones fisiológicas se mantiene la sangre en
estado líquido (cuando hay una pérdida de homeostasis en la sangre se vuelve
sólida )
● Frente a un daño vascular debemos responder de forma rápida potente para poder
formar un coágulo para detener o contener la hemorragia
 ● El endotelio al dañarse produce factores que van a provocar la adhesión de las
plaquetas
● En la hemostasia secundaria se convierte el tapón temporal en uno definitivo
● fase vascular ; endotelio provoca que se libere endotelina que genera una
vasoconstricción refleja , lo que se suma a la acción del sistema nervioso simpático
que reduce el diámetro del vaso sanguíneo para reducir el flujo , donde finalmente
cae y nos ayuda a detener la hemorragia
● Hemostasia primaria :primero se produce la adhesión de las plaquetas al su sitio
de la lesión, porque la falta de endotelio es lo que produce la secreción de factores
que transforman la matriz extracelular (debajo del endotelio, separando este de la
musculatura lisa) al transformarse la matriz permite la adhesión de las plaquetas
● Una vez que se adhiere la plaqueta ocurre la activación de la plaqueta, cuando se
activan tienen un cambio de forma y después de esto comienza a liberar gránulos
que activan a las plaquetas . la plaquetas activas van a generar el reclutamiento(que
más plaquetas se vayan adhiriendo y se va transformando la adhesión en una pared
de plaquetas) formando el tapón hemostático
● Ahora debemos consolidar este tapón ya que no es el definitivo , esto ocurre
mediante la hemostasia secundaria comienza con la formación del activador de la
protrombina (factor tisular activado por el endotelio que cambia la expresión de los
fosfolípidos al interior de las plaquetas que hace que se active la trombina quehara
que la fibrina se polimeriza para formar la red
● Para pasar del tampón temporada al definitivo necesitamos de los factores de la
coagulación los cuales son 13
fibrinógeno - factor I : da origen a la fibrina
protrombina- factor II : dará origen a la trombina
factor antihemofílico A -factor VIII: mutaciones en este gen provoca la hemofilia A
proacelerina - factor V:es uno de los enlaces en la cascada en la cascada en la formación
del coágulo
factor christmas o antihemofílico B-factor IX: mutaciones en este factor causa hemofilia B
CÓMO SE FORMA EL TAMPÓN

● frente a una lesión del vaso sanguíneo vamos a tener una vasoconstricción
localizada que reduce el flujo sanguíneo y ocurre una etapa colágena donde se
transforma el colágeno para la adhesión de las plaquetas para que estas se
adhieren para formar el tapón hemostático temporal
● para formar el definitivo
● tenemos un factor intrínseco que está formado por el cininógeno y la calicreína que
activan al factor 12 a un factor 12 activo, luego el criminógeno activa al factor 11
para que luego el 9 se active para que junto con el 8 y el 7 hacen que pase el factor
10 a activo, el factor 10 finalmente provocará que la protrombina se transforma en
trombina que transforma el fibrinógeno en fibrina , el fibrinógeno más el factor 13
activo estabiliza la red lo que provoca que se atrapen los componentes de la sangre
para estabilizar el tampón

ENFERMEDADES QUE SE ASOCIAN LA CASCADA DE COAGULACIÓN

● hemofilia A y hemofilia B
● llega un momento en el cual debemos disolver el coágulo para reestablecer el
correcto flujo de sangre por el coágulo , por lo tanto degradamos la fibrina para que
suelte la mañana y comenzar a degradar el tapón definitivo
● La célula endotelial produce trombomodulina y trombina que activan a la proteína C
que toma al factor 8 pasa a inactivo, por lo cual dejamos de formar fibrina . también
el plasminógeno se transforma a plasmina que desintegra a la fibrina lo que provoca
que se disgregue el trombo

En la membrana de los fosfolípidos encontramos a la enzima fosfolipasa A2 la cual genera

ácido araquidónico que será utilizado para formar prostaglandins g y h, aquí las
prostaglandinas pueden seguir el segundo camino