MECANISMOS QUE

REGULAN EL
HAMBRE/SACIEDAD
(CONTROL DE LA INGESTA)
REGULACION HAMBRE/SACIEDAD
• CONTROL A CORTO PLAZO:

• SEÑALES QUE VIENEN DEL TUBO DIGESTIVO

• INFLUYEN EN EL TAMAÑO Y NUMERO DE COMI-
DAS.
• INFLUENCIA DE MINUTOS A HORAS
•ACTUAN A NIVEL CENTRAL (NUCLEO ARQUATO):

•GH RELINA: SE LIBERA EN EL ESTOMAGO POR

LA AUSENCIA DE ALIMENTOS (OREXIGENA).

• PYY: SE LIBERA EN INTESTINO (ANOREXIGENO)

REGULACION HAMBRE/SACIEDAD

• CONTROL A LARGO PLAZO:

o REFLEJAN EL ESTADO DE LOS DE-

POSITOS DE TAG

o LEPTINA

o INSULINA
PROTEINAS INVOLUCRADAS EN LA
REGULACION DEL PESO CORPORAL
 OREXIGENOS  ANOREXIGENOS

 NEUROPEPTIDO Y  CCK
 Agrp (AGOUTI  GLP-1 (PEPTIDO ANALOGO AL
RELATED PROTEIN) GLUCAGON)
 GH RELINA  LEPTINA
 INSULINA
 PYY 3-36
 HORMONE MELANOCITO ES-
TIMULANTE (-MSH)
 CART: TRANSCRIPTO REGU-
LADO POR COCAINA Y ANFE-
TAMINA
 CONTROL DEL
APETITO A NIVEL HIPOTALAMICO

AGRP-NPY

POMC-CART
 CONTROL APETITO
 2 TIPOS DE NEURONAS EN EL NUCLEO
ARQUATO:
 OREXIGENAS (NPY-AGRP)
 ESTIMULAN EL APETITO Y LA DISMINUCION DE LA
UTILIZACION DE ENERGIA
 PRODUCEN NPY

 SON ESTIMULADAS POR:

 GH RELINA

 SON INHIBIDAS POR:

 LEPTINA
 INSULINA
 PYY
 CONTROL APETITO
 2 TIPOS DE NEURONAS EN EL NUCLEO
ARQUATO:
 ANOREXIGENAS (POMC-CART)
 DISMINUYEN EL APETITO Y LA AUMENTAN LA
UTILIZACION DE ENERGIA
 PRODUCEN MSH

 SON ESTIMULADAS POR:

 LEPTINA
 INSULINA
 LEPTINA
 PROTEINA MONOMERICA DE 167 AA.
 SE EXPRESA SOLAMENTE EN CELULAS DE TEJIDO
ADIPOSO.
 SUS NIVELES REFLEJAN LA CANTIDAD DE GRASA
CORPORAL (CANTIDAD Y TAMAÑO DE ADIPOCITOS)

 GRASA LEPTINA APETITO

 LA LEPTINA SE UNE A LA PROTEINA OB-R EN HI-
POTALAMO Y OTROS TEJIDOS. ESTOS ACTUAN
POR SISTEMA JAK-STAT

 ACTIVA EL NUCLEO POMC-CART (ANOREXIGENICO)

 INHIBE EL NUCLEO NPY-AgRP (OREXIGENICO)

 TAMBIEN AUMENTA EL GASTO ENERGETICO (AUMEN-

TANDO LA PERDIDA DE ENERGIA COMO CALOR)
 LEPTINA
 LA LEPTINA TIENE EFECTOS PERIFERI-
COS ADEMAS DE LOS DE SNC
 EXISTEN RECEPTORES OB EN LA PERIFE-
RIA
 ESTIMULA LA OXIDACION DE ACIDOS GRA-
SOS EN TEJIDO ADIPOSO
 INHIBE LA ACUMULACION DE GRASA EN TE-
JIDO NO ADIPOSO
 INHIBICION DE ACETIL COA CARBOXILASA
ACTIVACION CARNITINA ACIL TRANS-
FERASA AUMENTO TRANSPORTE
ACIL COA A LA MITOCONDRIA
 LEPTINA

INHIBE:
- LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
INDUCE:
- EL AUMENTO DE LA DEGRADACION
DE ACIDOS GRASOS POR BETA OXI-
DACION
- LA SINTESIS DE UCP (TERMOGENI-
NA) EN EL TEJIDO ADIPOSO, QUE DE-
SACOPLA LA CR DE LA FO Y AUMEN-
TA LA PERDIDA DE ENERGIA COMO
CALOR
 INSULINA A NIVEL SNC
 ESTIMULA CELULAS POMC/CART (ANO-
REXIGENICAS)
 PRODUCE SACIEDAD
 INCREMENTA EL GASTO DE ENERGIA

 INHIBE CELULAS NPY/AgRP (OREXIGENI-

CAS)
 DISMINUYE EL APETITO
 INCREMENTA EL GASTO DE ENER-GIA
INTERCONEXION DE EFECTOS
DE LA LEPTINA E INSULINA
 PEPTIDO YY
 ES UN PÉPTIDO SECRETADO POR CÉLULAS ENDO-
CRINAS DE LA PARED DEL INTESTINO DELGADO,
PÁNCREAS Y COLON (TB EN SNC).
 INHIBE EL NUCLEO NPY-AgRP (OREXIGENICO) INHI-
BIENDO LA LIBERACION DE NPY
 SUPRIME EL APETITO Y REDUCE LA INGESTA DE
COMIDA.
 DISMINUYE LA VELOCIDAD DE LA DIGESTIÓN Y RE-
DUCE EL CONSUMO DE ALIMENTOS.
 PYY INHIBE LA SECRECIÓN ÁCIDA DEL ESTÓMAGO,
EL VACIAMIENTO GÁSTRICO, LA LIBERACIÓN DE EN-
ZIMAS PANCREÁTICAS Y LA MOVILIDAD GASTROIN-
TESTINAL.
 GH RELINA
 PEPTIDO PRODUCIDO POR MUCOSA GASTRICA
CUANDO EL ESTOMAGO ESTA VACIO
 28 AA
 SU NIVEL AUMENTA EN EL AYUNO
 PRODUCE LIBERACION DE STH
 ESTIMULA EL NUCLEO NPY-AgRP (OREXIGE-
NICO)
 AUMENTA EL APETITO, LA INGESTA DE COMI-
DA Y DISMINUYE LA UTILIZACION DE GRASA
 IMPLICA UN CONTROL DEL APETITO DE CORTA
DURACION.
 SU SOBREPRODUCCION PRODUCE OBESIDAD
 RESISTINA
 PROTEINA RICA EN CISTEINA.
 SECRETADA POR CELULAS INMUNES Y EPI-
TELIALES.
 SE OBSERVA QUE ANTE EL AUMENTO DE LA
OBESIDAD, AUMENTA LOS NIVELES DE ES-
TA PROTEINA Y LA RESISTENCIA A LA INSU-
LINA Y SI ESTA DISMINUYE BAJAN SUS NIVE-
LES.
 SU PAPEL ES CONTROVERSIAL.
 ADIPONECTINA
 HORMONA SINTETIZADA POR TEJIDO ADIPO-
SO.
 PARTICIPA EN EL METABOLISMO DE GLUCO-
SA Y ACIDOS GRASOS.
 AUMENTA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA.
 SUS NIVELES CIRCULANTES VARIAN EN FOR-
MA INVERSA AL IMC.
 SUS NIVELES BAJAN EN OBESIDAD Y DBT II
 ADIPONECTINA
 LA ADIPONECTINA ACTUA A DIFERENTES NIVELES:
 MÚSCULO ESQUELÉTICO:
 LA FOSFORILACIÓN DE LA ACETIL-COA CARBOXI-
LASA (INACTIVÁNDOLA), POR LO TANTO, INHIBIEN-
DO LA SINTESIS DE ÁCIDO GRASOS.
 AUMENTA LA INSULINOSENSIBILIDAD (INCREMENTA
LA FOSFORILACIÓN DEL R DE INSULINA) CON MA-
YOR EXPRESIÓN DE GLUT 4, REGULA LA GLUCOSA
SANGUÍNEA.
 HÍGADO:
 LA FOSFORILACIÓN DE LA ACC Y REDUCE LA DISPO-
NIBILIDAD DE SUSTRATOS QUE PARTICIPAN EN AL
GLUCONEOGENESIS.
 ADIPONECTINA
 TEJIDO ADIPOSO
 REGULA POSITIVAMENTE A LA LPL AUMENTAN-
DO EL CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS.
 INHIBE AL TNFΑ. ENDOTELIO VASCULAR
 INHIBE LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHE-
SIÓN, ACTIVA LA ENZIMA ÓXIDO NÍTRICO SINTE-
TASA E IMPIDE LA PROLIFERACIÓN Y
MIGRACIÓN DE CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO.
ADEMÁS INHI-BE LA EXPRESIÓN DEL RECEPTOR
SCAVENGER Y LA TRANSFORMACIÓN DE MA-
CRÓFAGOS EN CÉLULAS ESPUMO-SAS
(ANTIATEROGÉNICO).
ACCIONES DE LA
ADIPONECTINA