CH11

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Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC
Chapter · December 2014

DOI: 10.1016/B978-84-9022-484-7.00020-3
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36 authors, including:
Ángel Aledo-Serrano Rainiero Ávila-Polo

Hospital Ruber Internacional Hospital Universitario Virgen del Rocío
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Jéssica Fernández Domínguez Emilio Franco Macías

Centro Médico de Asturias Hospital Universitario Virgen del Rocío
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Capítulo 11
c0055 Meningitis y encefalitis víricas

Ángel Aledo Serrano y María Luz Cuadrado Pérez
st0040 INTRODUCCIÓN la encefalitis, aunque no existen datos

Y CONSIDERACIONES epidemiológicos al respecto.
GENERALES Hasta la fecha se han identificado alre- p0200
dedor de 100 virus capaces de infectar el
p0190 El reconocimiento del papel de los virus SNC. Según el tipo de genoma podemos
en la génesis de enfermedades del sis- clasificarlos en virus ADN (ácido de-
tema nervioso central (SNC) es relativa- soxirribonucleico) y virus ARN (ácido
mente reciente. El primer virus aislado y ribonucleico). Los virus ARN se multi-
relacionado con la aparición de una en- plican habitualmente en el citoplasma
fermedad neurológica fue el de la rabia, de la célula infectada, mientras que los
en 1903. Un siglo antes, en 1804, Zinke virus ADN lo hacen en el núcleo. Tanto
ya había demostrado que la inoculación los virus ADN como los virus ARN se
de saliva de un perro con rabia en un ani- dividen en varias familias (tabla 11-1).
mal sano podía contagiar la enfermedad. El panorama etiológico de las in- p0205
Posteriormente, en la década de 1930, se fecciones neurológicas por virus ha ido
fueron aislando otros virus en pacientes modificándose con el transcurso del
con cuadros neurológicos, como el virus tiempo. Los principales cambios han
de la coriomeningitis linfocitaria en un venido dados por la identificación de
paciente con meningitis aséptica, o nuevos agentes etiológicos, los cambios
un arbovirus en un caso de encefalitis en la distribución geográfica de vectores
epidémica1. y reservorios, y la vacunación masiva
p0195 A pesar de su baja incidencia frente a algunos virus, como el virus de
(1,5-2,2 casos por 100.000 habitantes la polio o el del sarampión.
y año)2, la encefalitis vírica constituye En un trabajo publicado en 2002 se p0210
un problema de salud pública de pri- analizó la etiología de las meningitis y
mer orden debido a su altísima morbi- encefalitis víricas en España, a partir de
mortalidad. En realidad, la meningitis muestras microbiológicas recogidas
aséptica es mucho más frecuente (con de manera prospectiva en varios cen-
tasas de incidencia 5-15 veces superio- tros hospitalarios4. Según los datos de
res)3, pero en la mayoría de los casos este estudio, los enterovirus constituyen
tiene un curso autolimitado y no deja la primera causa de meningitis asépti-
secuelas. Se considera que la mielitis ca en España (76,8%), seguidos por el
de origen viral es más infrecuente que virus varicela-zóster (VVZ; 10,3%) y los
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 167
ISBN: 978-84-9022-484-7; PII: B978-84-9022-484-7.00011-2; Autor: MATEOSMARCOSSPAIN; Documento ID: 00011; Capítulo ID: c0055
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168 Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC
t0010 TABLA 11-1 Principales virus con capacidad de infectar el sistema

nervioso central
Tipo de virus Virus representativos
Virus ARN
Familia Picornaviridae
Género Enterovirus Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Enterovirus 70 y 71
Familia Bunyaviridae
Género Phlebovirus Virus de la Toscana
Género Bunyavirus Encefalitis de California
Familia Flaviviridae
Género Flavivirus Virus del Nilo Occidental
Encefalitis transmitida por garrapatas
Encefalitis japonesa
Encefalitis de San Luis
Virus del dengue
Familia Togaviridae
Género Alphavirus Encefalitis equinas (occidental, oriental, venezolana)
Género Rubivirus Virus de la rubéola
Familia Reoviridae
Género Coltivirus Fiebre del Colorado por garrapatas
Familia Orthomyxoviridae
Género Influenzavirus Virus influenza A y B
Familia Paramyxoviridae
Género Morbillivirus Virus del sarampión
Género Rubulavirus Virus de la parotiditis
Familia Arenaviridae
Género Arenavirus Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Familia Rhabdoviridae
Género Lyssavirus Virus de la rabia
Familia Retroviridae
Género Lentivirus Virus de la inmunodeficiencia humana
Género Deltaretrovirus Virus linfotrópico de células T humanas
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Capítulo | 11 Meningitis y encefalitis víricas 169
TABLA 11-1 Principales virus con capacidad de infectar el sistema

nervioso central (cont.)
Tipo de virus Virus representativos
Virus ADN
Familia Herpesviridae
Género Simplexvirus Virus del herpes simple tipos 1 y 2
Género Varicellovirus Virus varicela-zóster
Género Cytomegalovirus Citomegalovirus
Género Lymphocryptovirus Virus de Epstein-Barr
Géneros Roseolovirus y Herpesvirus humanos 6, 7 y 8
Rhadinovirus
Familia Polyomaviridae
Género Orthopolyomavirus Virus JC (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
Familia Poxviridae
Género Ortopoxvirus Virus de la viruela
Familia Adenoviridae
Género Mastadenovirus Adenovirus humanos
virus del herpes simple (VHS; 3,1%). Por producida por el virus en el SNC viene
otra parte, la causa más frecuente identi- determinado por dos factores fundamen-
ficable de encefalitis de probable origen tales: el estado inmunitario del huésped y
viral fue el VHS-1 (71,4%), seguido por la virulencia del agente específico dentro
el VVZ (19,1%) y los enterovirus (9,5%). de las cubiertas meníngeas y del tejido
Sin embargo, entre todas las infecciones nervioso.
registradas, un 42,9% de las meningitis Una vez que el virus ha alcanzado p0220
y un 72,4% de las encefalitis quedaron las estructuras nerviosas, tiene lugar un
sin diagnóstico etiológico. acúmulo de células inflamatorias dirigi-
das contra el virus y una liberación de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
inmunoglobulinas y de citocinas proin-

st0045 ETIOPATOGENIA, EXPRESIÓN flamatorias, como el factor de necrosis
SINDRÓMICA Y DIAGNÓSTICO tumoral alfa. La reacción inflamatoria
provoca un aumento de la permeabili-
st0050 Etiopatogenia dad de la barrera hematoencefálica y
p0215 En la mayoría de los casos, la infección hematolicuoral, que a su vez permite la
del SNC es una complicación infrecuente llegada de un mayor número de células.
de una enfermedad sistémica causada por Se considera que los verdaderos protago-
un virus común, que invade el sistema nistas de esta cascada son los linfocitos T,
nervioso por vía hematógena o bien por y en particular la respuesta coordinada de
transmisión centrípeta a través de fibras los linfocitos T helper (CD4 + ) tipo Th1
nerviosas. El resultado de la agresión y los linfocitos T citotóxicos (CD8+)5.
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Esto explica las mayores tasas de infec- signos de irritación meníngea (rigidez
ción clínicamente relevante por citome- de nuca, Kernig, Brudzinski). Además,
galovirus (CMV) o VVZ en los pacientes puede mostrar disminución del nivel de
que tienen alterada esta vía inmunitaria, consciencia o inatención, pero no tendrá
en especial los infectados por el virus afectada ninguna función focal del parén-
de la inmunodeficiencia humana (VIH). quima cerebral salvo que se produzcan
p0225 Cada tipo de virus suele seguir un pa- complicaciones. En cambio, el paciente
trón común en cuanto al modo de infectar con encefalitis presentará síntomas defi-
el sistema nervioso. Por ejemplo, los mi- citarios de una o más funciones neuroló-
xovirus suelen infectar células ependima- gicas, como el lenguaje o las funciones
rias, el virus JC afecta mayoritariamente motoras y sensitivas, y en algunos casos
a los oligodendrocitos, los poliovirus mostrará síntomas neuropsiquiátricos. La
tienen predilección por las motoneuro- presencia de crisis epilépticas no sirve
nas del asta anterior de la médula, y los para discriminar entre uno y otro sín-
dos virus del herpes simple (VHS-1 y drome, ya que pueden aparecer tanto en
VHS-2) tienen preferencia por las áreas las encefalitis como en las meningitis sin
frontales y temporales. afectación parenquimatosa.
p0230 En cuanto a su distribución en el En realidad, la mayoría de los virus p0240
tiempo, las infecciones víricas del SNC infectan tanto el parénquima cerebral
adoptan un patrón endémico o epidémico como las envolturas meníngeas, de modo
en función de las propiedades biológicas que las dos formas de infección suelen so-
de cada virus. Los enterovirus son resis- laparse. En sentido estricto, los pacientes
tentes al calor y tienden a propagarse me- con infecciones víricas del SNC suelen
diante transmisión fecal-oral durante los presentar un cuadro de meningoencefa-
meses de verano y otoño. Los arbovirus litis, más que uno de los dos síndromes
requieren una fase de multiplicación en por separado. No obstante, su distinción
mosquitos o garrapatas, y también tien- como dos formas sindrómicas separadas
den a producir picos epidémicos en los tiene trascendencia en la práctica clíni-
meses calurosos, cuando existe mayor ca, ya que los diferentes virus tenderán
número de vectores y cuando las condi- a producir cuadros con predominio de
ciones meteorológicas permiten que gran uno de los dos síndromes (cuadro 11-1).
parte de la población se desplace hacia En uno y otro caso, el patrón de altera-
los hábitats de los vectores. ción más frecuente del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) será de pleocitosis lin-
st0055 Expresión sindrómica focitaria moderada (25-500 células/␮l),
con proteínas normales o ligeramente
p0235 Los dos principales síndromes produ- elevadas (<150 mg/dl) y concentración
cidos por las infecciones víricas del de glucosa normal.
SNC son la meningitis y la encefalitis.
Ambos se diferencian en la clínica por
la presencia o ausencia de síntomas de
Diagnóstico diferencial st0060
disfunción cerebral 6. El paciente con Uno de los puntos importantes en la p0245

meningitis presentará un síndrome me- aproximación clínica a estos pacientes
níngeo clásico más o menos completo, es la distinción entre la encefalitis de
con cefalea de intensidad variable, vó- origen vírico y la encefalomielitis aguda
mitos, intolerancia a estímulos (fotofo- diseminada (EMAD) o encefalitis pos-
bia, fonofobia, hiperestesia cutánea) y tinfecciosa. La EMAD se debe a una
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b0010 Cuadro 11-1 Clasificación de los virus causantes de infección del sis-
tema nervioso central en nuestro medio según su tendencia a produ-
cir cuadros de meningitis o de encefalitis
st0010 Meningitis • Virus influenzae u0045

p0010
u0010 • Enterovirus • Virus de la Toscana u0050
u0015 • Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)
Encefalitis st0015
u0020 • Virus de Epstein-Barr (VEB)
• Virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) u0055
p0060
u0025 • Virus de la inmunodeficiencia humana
• Virus varicela-zóster (VVZ) u0060
(VIH)
• Citomegalovirus (CMV) u0065
u0030 • Virus de la parotiditis
• Virus herpes humano tipo 6 (VHH-6) u0070
u0035 • Virus de la coriomeningitis linfocitaria
• Virus del Nilo Occidental (WNV) u0075
u0040 • Adenovirus
reacción autoinmunitaria con respuesta virales, y en particular con la encefalitis

celular alterada frente a antígenos de la herpética. Muchas de las encefalitis
mielina, como la proteína básica de producidas por anticuerpos dirigidos
la mielina, y cursa con síntomas neuro- frente a antígenos intracelulares (anti-
lógicos multifocales y disminución del Hu, anti-CV2, anti-Ma2) o anticuerpos
nivel de consciencia. Este cuadro puede dirigidos frente a antígenos de superficie
aparecer tras algunas infecciones por (anti-LGI1, anti-receptor NMDA, anti-
virus que también están implicados en receptor AMPA, anti-receptor GABA-B)
la génesis de encefalitis víricas prima- tienden a afectar las áreas límbicas, y su
rias, como el virus del sarampión. La expresión clínica puede ser muy simi-
distinción entre ambas es fundamental, lar a la de la encefalitis herpética, con
ya que el tratamiento de elección en la confusión, agitación, trastornos de con-
EMADencefalomielitis aguda disemina- ducta, déficit de memoria a corto plazo
da es la administración de corticoides en y crisis epilépticas. Se ha señalado que
dosis altas. Al contrario de lo que ocurre algunos datos clínicos pueden servir pa-
en la encefalitis vírica primaria, los sín- ra su diferenciación (tabla 11-2). Así, la
tomas de la EMAD comienzan cuando fiebre, la cefalea y el inicio abrupto son
la infección inicial está resolviéndose. más propios de la encefalitis herpética,
Por lo demás, en la EMAD los paráme- mientras que las encefalitis autoinmu-
tros del LCR pueden solaparse con los nitarias suelen cursar sin fiebre y sin
de las encefalitis víricas7. Lo que suele cefalea, tienen un inicio más insidioso
definir el diagnóstico es la visualización, y causan alteraciones neuropsiquiátricas
en las imágenes de resonancia magnética prodrómicas con mayor frecuencia 8.
(RM), de múltiples lesiones en la sus- El análisis del LCR puede mostrar una
tancia blanca, con posible afectación de pleocitosis linfocitaria inespecífica en
la sustancia gris cortical y de los ganglios ambos cuadros. La RM también puede
basales (fig. 11-1). ser similar, con lesiones hiperintensas
p0250 Las encefalitis autoinmunitarias y en las secuencias potenciadas en T2,
paraneoplásicas son cuadros que también sobre todo en las regiones temporales
adquieren especial relevancia en el diag- mediales. No obstante, las lesiones de
nóstico diferencial con las encefalitis las encefalitis autoinmunitarias pueden
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f0010 FIGURA 11-1 A, Corte axial de RM con secuencia potenciada en T2 de un paciente con EMAD, que
muestra múltiples lesiones supratentoriales hiperintensas de localización predominante en la sustancia
blanca. B, Imagen de RM del mismo paciente, esta vez potenciada en T1 poscontraste, donde se observa
que la mayoría de las lesiones se realzan con gadolinio. (Cortesía de la Dra. Manuela Jorquera Moya,
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.)
t0015 TABLA 11-2 Características clínicas diferenciales entre la encefalitis

herpética y las encefalitis autoinmunitarias
Encefalitis herpética Encefalitis autoinmunitarias
Inicio Agudo Subagudo
Fiebre +++ +
Cefalea +++ +
Afasia ++ +
Alteraciones psiquiátricas ++ +++
Crisis epilépticas ++ +++
+: poco frecuente; ++: frecuente; ++ + : muy frecuente.
Adaptada de Oyanguren B, Sánchez V, González FJ, de Felipe A, Esteban L, López-Sendón
JL, et al. Limbic encephalitis: a clinical-radiological comparison between herpetic and
autoimmune etiologies. Eur J Neurol. 2013; 20:1566-70.
extenderse a los ganglios basales, que Las encefalitis víricas deben dife- p0255
normalmente son respetados por la renciarse, además, de las encefalopa-
encefalitis herpética. Por otra parte, en tías de causa metabólica (respiratoria,
las encefalitis autoinmunitarias es po- renal, hepática…), séptica, nutricional
sible detectar anticuerpos específicos, y o tóxica. En general, las encefalopatías
en algunos casos puede encontrarse un tóxicas y metabólicas provocan cuadros
tumor subyacente. confusionales y disminución del nivel
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de consciencia. Son también frecuentes el síndrome de encefalopatía posterior

los movimientos anormales, en especial reversible (PRES, posterior reversible
las mioclonías, y las crisis epilépticas encephalopathy syndrome ) y el sín-
generalizadas. En la exploración es po- drome de cefalea transitoria y focali-
sible detectar signos de afectación no dad neurológica con linfocitosis en el
focal, como la disartria, y de manera más LCR (HaNDL, syndrome of transient
infrecuente signos neurológicos focales. headache and neurologic deficits with
El electroencefalograma (EEG) nor- cerebrospinal fluid lymphocytosis, an-
malmente muestra un enlentecimiento tiguamente conocido como «pseudomi-
difuso y, en ocasiones, ondas trifásicas u graña con pleocitosis»), además de las
otras alteraciones. Algunos de estos cua- infecciones del SNC causadas por otros
dros pueden acompañarse de anomalías microorganismos9.
características en la RM, como la ence-
falopatía hepática, pero por lo general
los estudios de neuroimagen son nor-
Diagnóstico etiológico st0065
males, y el LCR no muestra alteraciones A pesar de que las técnicas de laboratorio p0265
significativas. Otros estudios analíticos, se han perfeccionado en los últimos años,
junto con los datos de la anamnesis y la alrededor del 50% de los pacientes con
exploración, servirán para determinar sospecha de encefalitis infecciosa y el
el origen sistémico del cuadro de ence- 30-40% de los casos de meningitis asép-
falopatía. ticas quedan sin diagnóstico etiológico.
p0260 Otras afecciones que pueden con- Es fundamental conocer las caracterís-
fundirse con una meningoencefalitis ticas y limitaciones de cada una de las
vírica son los ictus isquémicos o hemo- pruebas 10, teniendo en cuenta que el
rrágicos, la trombosis venosa cerebral, momento en que se realizan determina
la enfermedad tumoral leptomeníngea, su sensibilidad (fig. 11-2).
las encefalopatías inflamatorias no La amplificación y la identificación p0270
infecciosas (vasculitis, neurosarcoi- de genomas víricos en el LCR mediante
dosis, neuro-Behçet), el síndrome de la reacción en cadena de la polimerasa
vasoconstricción cerebral reversible, (PCR) se ha convertido en el principal
f0015 FIGURA 11-2 Evolución del rendimiento de los métodos diagnósticos microbiológicos en las distintas
etapas que transcurren tras la infección por el virus: directos por detección de material genético del virus
(PCR, reacción en cadena de la polimerasa) e indirectos por detección de inmunoglobulinas (IgM o IgG).
Ver láminas en color.
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instrumento diagnóstico para la mayo- LCR, resulta de mayor utilidad y puede

ría de las infecciones del SNC causadas servir para confirmar el diagnóstico.
por virus. La información cuantitativa
del número de copias existente puede
ayudar, además, a valorar la evolución
INFECCIONES st0070
de la enfermedad y su pronóstico. POR PICORNAVIRUS

Sin embargo, para algunos virus se Los picornavirus constituyen una de las p0285
desconoce el verdadero significado de familias de virus más extensas. Como su
una PCR positiva en el LCR. Por ejem- propio nombre indica, se trata de virus
plo, el ADN del virus de Epstein-Barr de pequeño tamaño (pico), con ARN
(VEB) puede aparecer en infecciones (rna), y tienen una estructura de cápside
causadas por otros microorganismos, desnuda. La familia engloba múltiples
al estar en su forma latente integrado miembros, agrupados en varios géneros.
en los linfocitos implicados en la res- Entre ellos, el de mayor trascendencia
puesta inflamatoria. También el ADN en neurología por su particular neuro-
del virus del herpes humano 6 (VHH- tropismo es el género de los enterovirus.
6) puede detectarse en ocasiones como En contra de lo que parece indicar su
ADN integrado en el genoma humano nombre, los enterovirus normalmente
por herencia, y no por ser causa de pa- no provocan enfermedades entéricas,
tología neurológica11. aunque se encuentran primariamente en
p0275 A diferencia de lo que ocurre en las el tubo digestivo y se transmiten por vía
infecciones bacterianas, los cultivos de fecal-oral. Tienen una alta resistencia
LCR tienen una sensibilidad muy baja al calor, y producen picos epidémicos
para el diagnóstico de las meningitis y durante los meses de verano y otoño,
las encefalitis por virus. Es posible ais- sobre todo en sujetos de edad pediá-
lar determinados virus en otras mues- trica. Tradicionalmente se distinguen
tras biológicas (frotis faríngeos, sangre, tres especies dentro de los enterovirus,
heces y orina), pero su identificación no los virus Coxsackie, los virus ECHO
implica que el virus haya invadido el sis- y los poliovirus, además de algunos
tema nervioso. enterovirus no clasificables, como
p0280 Los estudios serológicos siguen los enterovirus 68 a 71. Aunque la
siendo muy útiles para el diagnóstico de taxonomía de los picornavirus se
algunas infecciones por virus. Tanto la ha modificado en fechas recientes, esta
detección en suero de inmunoglobuli- clasificación está consagrada por el uso.
nas IgM específicas del virus como el
incremento del título de anticuerpos al Poliovirus st0075
cuádruple entre la fase aguda y la fase de
convalecencia (seroconversión) indican La poliomielitis aguda está causada por p0290
que ha existido una infección reciente. los tres poliovirus descritos (serotipos 1,
Estos hallazgos no aseguran que el virus 2 y 3). La poliomielitis era una infección
haya causado un cuadro neurológico, endémica en los países industrializados
pero pueden apoyar el diagnóstico de las hasta principios del siglo xx, y a partir
meningitis y encefalitis por virus con una de entonces pasó a provocar brotes epidé-
seroprevalencia baja. La demostración micos. Antiguamente la primoinfección
de una síntesis intratecal de anticuerpos, tenía lugar poco después del nacimiento,
mediante el aumento del índice de IgG cuando el recién nacido o el lactante aún
o la detección de IgM específicas en el mantenía la inmunidad pasiva, y casi
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todas las infecciones eran subclínicas. provocan cuadros de parálisis flácida con
Paradójicamente, con el desarrollo de una mayor frecuencia.
mejor sanidad ambiental las consecuen-
cias de la infección pasaron a ser más
graves. Al hacerse más difícil la difusión
Enterovirus no-polio st0080
del virus, la primoinfección se retrasó a Este grupo de virus, que incluye los virus p0300
edades posteriores. Ese cambio en la dis- Coxsackie, los virus ECHO y el resto de
tribución por edades fue acompañado de los enterovirus no-polio, representa la
un aumento de la gravedad, con mayor etiología más frecuente de meningitis
proporción de formas paralíticas y más aséptica. Causan alrededor de un 90%
secuelas. Gracias a la vacuna creada en de los casos de meningitis vírica en la
1952 y a otras sucesivas (con virus inac- infancia (sobre todo los virus Coxsackie
tivados o atenuados), la poliomielitis ha del grupo B y los virus ECHO) y apro-
sido erradicada en casi todo el mundo. En ximadamente un 50% de los casos que
2010, sólo cuatro países tenían casos de aparecen en adultos13.
poliomielitis por contagio de poliovirus En los niños mayores de 1 año y los p0305
salvaje: India, Pakistán, Afganistán y adultos, la meningitis por enterovirus se
Nigeria. Últimamente se ha registrado manifiesta con fiebre, cefalea, náuseas y
un brote de poliomielitis en Siria, donde vómitos, y meningismo. El curso clínico de
la cobertura de la vacunación ha dis- esta meningitis a menudo es bifásico, de
minuido como consecuencia del actual modo que al inicio puede aparecer un
conflicto bélico. exantema cutáneo o síntomas de una
p0295 En la mayoría de los casos los poliovi- infección de vías respiratorias altas. En
rus producen infecciones inaparentes. Un las primeras 24-48 horas, un 50-90% de
5% de las personas infectadas tiene una los pacientes muestra pleocitosis con
enfermedad menor, con fiebre y síntomas predominio polimorfonuclear en el es-
pseudogripales. El 1% presenta, además, tudio del LCR, pero en los días siguientes
un cuadro de meningitis aséptica, con la pleocitosis suele virar hacia un pre-
aparición de un síndrome meníngeo y dominio linfocitario. La convalecencia
cambios en el LCR. El 0,1% de los infec- puede resultar más larga en los adultos
tados sufre una forma paralítica, cuyos que en los niños, pero la mayoría de los
síntomas se inician tras la resolución de pacientes se recuperan sin secuelas. No
la enfermedad menor. La invasión de las es frecuente la afectación parenquima-
motoneuronas del asta anterior de la mé- tosa; de producirse, estos virus tienen
dula provoca una parálisis flácida y arre- predilección por el tronco del encéfalo y
fléxica de las extremidades, de distribu- pueden invadir también el asta anterior

ción asimétrica. En los casos más graves de la médula. Los enterovirus pueden
se afectan los músculos respiratorios y la causar, además, cuadros sistémicos es-
musculatura bulbar. La parálisis puede pecíficos, dependiendo del tipo de vi-
progresar durante los primeros días, para rus (tabla 11-3). Para el tratamiento de
seguirse de una recuperación completa, la meningitis por enterovirus, el único
una parálisis residual o la muerte. No hay fármaco con eficacia demostrada es el
ningún tratamiento específico12, por lo pleconaril. Se trata de un inhibidor de la
que éste consiste en suministrar medidas replicación de los enterovirus, que en los
de soporte. En la actualidad, otros virus ensayos clínicos tan sólo ha tenido efecto
distintos a los poliovirus, como el ente- favorable sobre el número de días de ce-
rovirus 71 y el virus del Nilo Occidental, falea intensa. En los casos más graves a
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t0020 TABLA 11-3 Enfermedades neurológicas y sistémicas producidas

por los principales enterovirus no-polio
Grupo de enterovirus Enfermedades neurológicas Enfermedades sistémicas
Coxsackievirus A Meningitis aséptica Herpangina
Parálisis flácida transitoria Enfermedad
mano-pie-boca
Otros exantemas
Coxsackievirus B Meningitis aséptica Mialgia epidémica
(pleurodinia)
Parálisis flácida transitoria Miopericarditis
Echovirus Meningitis aséptica Exantemas similares al de
la meningococemia
Rombencefalitis Cuadro
dermatomiositis-like
Infecciones persistentes
en pacientes con
agammaglobulinemia
Enterovirus-70 Meningitis aséptica Conjuntivitis hemorrágica
epidémica
Cuadro poliomielitis-like
Enterovirus-71 Rombencefalitis Enfermedad
mano-pie-boca
Meningitis aséptica Fallo cardiopulmonar
Cuadro poliomielitis-like
veces se recurre a la terapia con inmuno- ocurrieron en Sarawak (Malasia) a lo

globulinas intravenosas, con la idea de largo de 7 años, un 10-30% de los niños
que podrían neutralizar el virus y tener, con enfermedad mano-pie-boca por ente-
además, propiedades antiinflamatorias rovirus 71 sufrieron complicaciones neu-
inespecíficas14. rológicas, con un 58% de rombencefalitis
p0310 Mención aparte merece la infección y un 36% de meningitis aséptica, además
por el enterovirus 71, cuya gran difusión de un 4% de rombencefalitis asociadas
en algunas regiones del sureste asiático a afectación cardiopulmonar. Las mio-
(como ocurrió en la gran epidemia de clonías aparecen con mayor frecuencia
Taiwán de 1998) ha hecho que se la que en otras infecciones por enterovirus,
conozca como «la nueva polio»15. Este y se consideran relacionadas con la rom-
virus produce típicamente un cuadro de bencefalitis. Algunos pacientes acaban
exantema tipo mano-pie-boca, seguido ingresando en unidades de cuidados in-
en ocasiones por una afectación neuroló- tensivos por síntomas cardiorrespirato-
gica más o menos explosiva. En un gran rios graves, que generalmente se atribu-
estudio prospectivo de las epidemias que yen a un edema pulmonar neurogénico.
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También es característica la aparición de Togaviridae. Sus principales reservorios

una parálisis flácida tipo poliomielitis- son los mamíferos de pequeño tamaño y
like. En cuanto al diagnóstico microbio- las aves. Algunos de estos reservorios
lógico, la técnica de elección es la PCR parecen actuar como «huéspedes ampli-
del virus en el LCR, aunque también es ficadores», ya que en muchas ocasiones
posible emplear métodos serológicos. presentan una infección subclínica y
En la RM pueden encontrarse imágenes sirven para la expansión y la generación
típicas con hiperintensidad de señal en de un pico epidémico17.
T2 distribuidas por el bulbo, el puente La mayoría de los arbovirus tienen p0320
dorsal, el mesencéfalo, los núcleos den- una distribución geográfica regional
tados del cerebelo y, en ocasiones, las porque el mantenimiento de su ciclo
astas anteriores de la médula cervical. depende de la presencia de condiciones
El pleconaril no ejerce ningún efecto climáticas, vectores y reservorios es-
sobre la replicación de este virus, y no pecíficos. Sin embargo, los cambios en el
hay ningún tratamiento con eficacia cla- clima y el aumento de los desplazamien-
ramente demostrada. Los estudios re- tos de personas y animales por todo el
trospectivos de la epidemia de Taiwán mundo han hecho que algunos arbovirus
sugieren que la administración precoz se extiendan por los cinco continentes.
de inmunoglobulinas intravenosas puede Uno de los ejemplos más característicos
ser beneficiosa. Por otra parte, el agente es el del virus del Nilo Occidental (West
cardiotrópico milrinona parece ser de Nile Virus, WNV), que en la década de
utilidad en los casos con afectación car- 1960 se consideraba endémico del norte
diopulmonar6. de África, en las décadas de 1970 y 1980
se expandió a Oriente Medio y Europa
Oriental, y en el verano de 1999 produjo
st0085 INFECCIONES POR ARBOVIRUS
una epidemia en Nueva York. Desde
p0315 El concepto de arbovirus proviene de entonces, el WNV se ha convertido en
una característica epidemiológica común la causa más frecuente de meningoen-
en este grupo de virus, que es su trans- cefalitis epidémica en Estados Unidos,
misión a través de artrópodos (arth- y cada vez se comunican más casos en
ropod-borne viruses). Aunque este tér- Europa Occidental (fig. 11-3).
mino no se contempla en la taxonomía, En nuestro país, hasta hace unos años p0325
sirve para identificar aquellos virus que la única infección endémica por arbovi-
causan infecciones en los animales y en rus era la del virus de la Toscana18. En
el hombre, y que utilizan vectores bioló- un estudio realizado en España en el año
gicos para transmitirse. Los vectores más 2005 se observó que el 7% de las menin-
comunes son ciertos tipos de garrapatas gitis asépticas con diagnóstico microbio-
y mosquitos. Se han descrito más de 80 lógico estaban causadas por este virus.
arbovirus con capacidad de infectar al Por lo que respecta a otros arbovirus, el
ser humano. Se trata de un conjunto he- primer caso de infección por WNV se
terogéneo, en el cual pueden identificarse registró en 2004, y desde entonces se
algunas otras características comunes, han comunicado varios casos más. En
como el hecho de que todos poseen una un estudio de seroprevalencia pudo de-
única cadena de ARN y que son de pe- mostrarse que el 1% de la población de
queño tamaño. Los arbovirus humanos Andalucía había estado en contacto con
más representativos pertenecen a las el WNV19. Se han documentado, además,
familias Bunyaviridae, Flaviviridae y algunos casos de meningitis y encefalitis
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f0020 FIGURA 11-3 Mapa de la distribución de áreas endémicas de los principales flavivirus productores
de infección neuroinvasiva. VETG, virus de la encefalitis transmitida por garrapatas; VEJ, virus de la
encefalitis japonesa; WNV, West Nile Virus; VD, virus del dengue.
por otros arbovirus, la mayoría de ellos tiene un curso grave. En una minoría de
en viajeros procedentes de otras partes los casos se detectan déficits neurológi-
del mundo20. cos focales, como afasia, hemiparesia,
ataxia cerebelosa o afectación de nervios
st0090 craneales. En la literatura sólo se han des-
Virus de la Toscana crito dos casos con anomalías en la RM,
p0330
El virus de la Toscana es la causa más ambos con imágenes de hidrocefalia21.
frecuente de meningitis y encefalitis Las características del LCR suelen con-
endémica por arbovirus en el arco me- sistir en pleocitosis linfocitaria moderada,
diterráneo. Se trata de un bunyavirus con leve hiperproteinorraquia y gluco-
transmitido por la picadura de fleboto- rraquia normal. No se dispone de ningún
mos, mosquitos endémicos del área medi- tratamiento específico por el momento.
terránea más conocidos por la transmisión
de la leishmaniasis. El reservorio animal st0095
no ha sido identificado. Las infecciones

Virus del Nilo Occidental
p0335
por virus de la Toscana tienen mayor El WNV es un flavivirus que en la actua-
incidencia en los meses de verano. La lidad se distribuye por África, Europa,
mayoría cursan de manera asintomática Oriente Medio, Norteamérica, Sudamé-
o con síntomas pseudogripales, pero en rica y Australia. Tiene un ciclo principal
algunas ocasiones pueden presentarse de replicación ave-mosquito-ave, en el
como una meningitis o una meningoence- cual más de 300 especies de aves actúan
falitis aguda, que sólo excepcionalmente como reservorio; como vectores actúan los
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f0025 FIGURA 11-4 Esquema del ciclo vital del virus del Nilo Occidental.
mosquitos del género Culex. El hombre se El cuadro pseudogripal por WNV p0345
infecta por picaduras de mosquitos por- consiste en fiebre, cefalea, dolor ocu-
tadores del virus (fig. 11-4). También se lar, artralgias, síntomas gastrointes-
han comunicado casos de transmisión por tinales, adenopatías y, en ocasiones, un
vía percutánea, transfusiones sanguíneas y exantema morbiliforme. En los casos
trasplante de órganos, además de algunos de enfermedad neuroinvasiva, la ex-
casos transmitidos de madre a hijo por vía presión clínica puede ser indistinguible
placentaria o a través de la lactancia. Su de la de otras meningitis asépticas, o
incidencia se concentra durante los meses bien adoptar la forma de una encefali-
de verano y el inicio del otoño22. tis. Las manifestaciones de las formas
p0340 La infección por WNV pasa desaper- encefalíticas son variables, desde un
cibida en un 75-80% de los casos, un 20% síndrome confusional autolimitado
se presentan únicamente como un síndro- hasta un estado de encefalopatía grave,
me febril pseudogripal y alrededor del 1% coma y muerte. Son frecuentes, además,
lo hacen como un cuadro neuroinvasivo. los síntomas extrapiramidales, como
El riesgo de sufrir infección neuroinvasiva parkinsonismo, mioclonías y temblor
aumenta con la edad; también se ha rela- postural 23. Por otra parte, el WNV
cionado con el sexo masculino, el hábito puede causar un síndrome poliomie-
enólico, la comorbilidad neoplásica, la litis-like por invasión de la segunda
diabetes mellitus, la hipertensión arterial, motoneurona en el asta anterior de la
la enfermedad renal crónica y la deficien- médula. Este cuadro suele presentarse
cia del receptor de quimiocinas CCR5. con una paresia asimétrica, que pro-
Además, los portadores de órganos tras- gresa en las primeras 48 horas y puede
plantados infectados tienen un riesgo muy terminar en una tetraparesia. En algu-
alto de enfermedad neuroinvasiva, aunque nos pacientes se acompaña de paresia
este mismo riesgo no se ha observado en- facial bilateral, así como de fallo res-
tre los receptores de trasplante que sufren piratorio neuromuscular con necesidad
la transmisión por un mosquito. de ventilación asistida. La mortalidad
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en los casos de infección neuroinvasiva le sirven de huésped pueden ser roedores

por WNV se sitúa en torno al 10%, y o mamíferos de mayor tamaño25.
los pacientes que sobreviven pueden El cuadro clínico aparece aproxima- p0370
quedar con secuelas. Recientemente se damente en un tercio de los infectados.
han comunicado cursos subagudos y A menudo adopta un curso bifásico, con
formas en brotes, con eliminación del un pródromo que se manifiesta como un
virus por la orina durante varios años, cuadro pseudogripal. Más tarde se produ-
pero aún se desconoce su verdadera ce la afectación neurológica, que consiste
trascendencia 24. en una meningitis aséptica en la mitad de
p0350 En las pruebas complementarias pue- los casos, meningoencefalitis en el 40%
de observarse hiponatremia por un sín- y mielitis en el 10%26.
drome de secreción inadecuada de hor- Clínicamente, la encefalitis por ga- p0375
mona antidiurética, así como pleocitosis rrapatas puede manifestarse con disminu-
linfocitaria en el estudio del LCR, que en ción del nivel de consciencia, acatisia,
fases precoces puede ser de predominio hipercinesia de los músculos de la cara
polimorfonuclear. Hasta el 70% de los y extremidades, temblor lingual, tras-
pacientes pueden mostrar alteraciones en tornos del habla, convulsiones, vértigo y
la neuroimagen por RM, normalmente en ocasiones cuadros psicóticos, aunque
en forma de lesiones hiperintensas dis- el síntoma más característico es la ataxia
tribuidas por los ganglios basales, los de extremidades. La forma más grave de
tálamos, el tronco encefálico y el asta presentación es la encefalomielitis, que
anterior de la médula en las secuencias cursa con dolor radicular y a veces pará-
potenciadas en T2 y en difusión. lisis muscular, y que afecta con mayor
p0355 Normalmente el diagnóstico se lleva a frecuencia a las extremidades superiores.
cabo mediante la determinación de IgM La muerte sobreviene en un 4% de los
en LCR o suero. También puede utilizar- pacientes, aproximadamente, a menudo
se la amplificación del material genético por afectación bulbar.
con PCR como técnica adyuvante. El diagnóstico puede establecerse p0380
p0360 Aparte de las medidas de soporte, mediante técnicas de detección de IgM
no existe un tratamiento específico con y seroconversión, así como por PCR en
eficacia demostrada. En algunas series las fases iniciales. En el LCR suele apa-
se han descrito mejorías clínicas tras la recer un patrón de pleocitosis moderada,
administración de inmunoglobulinas in- al inicio de predominio polimorfonuclear
travenosas. También se han empleado y posteriormente linfocitario. Un 15-20%
corticoides y ribavirina, pero de momen- de los pacientes tienen alteraciones ines-
to no está clara su utilidad. pecíficas en la RM. Las lesiones radio-
lógicas suelen limitarse a los ganglios
st0100 Virus de la encefalitis transmitida basales, los tálamos, el cerebelo y el
por garrapatas tronco del encéfalo.
En los pacientes con antecedente de p0385
p0365 La encefalitis transmitida por garrapatas picadura de garrapata será fundamental
es la meningoencefalitis por arbovi- hacer un diagnóstico diferencial con la
rus más frecuente en Europa central y meningoencefalitis de la enfermedad de
oriental. Está causada por un flavivirus Lyme, causada por la bacteria Borrelia
transmitido por garrapatas del género burgdorferi, aunque no es rara la coin-
Ixodes, que también son vectores de la fección. Tras una picadura de garrapa-
enfermedad de Lyme. Los animales que ta, existe la posibilidad de administrar
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anticuerpos específicos para el virus con torno a la mitad de los supervivientes

fines profilácticos. presentan trastornos del movimiento o
p0390 Una vez se ha desarrollado el cuadro, déficits cognitivos como secuelas. No
el tratamiento de soporte es el único dis- existe ningún tratamiento etiológico con
ponible por el momento. Actualmente eficacia demostrada, por lo que éste es
existe una vacuna de virus inactivado sintomático. Actualmente se dispone de
eficaz, que se aplica en campañas anuales una vacuna de virus inactivado eficaz, que
en áreas de alta incidencia, como Austria se administra a personas de población de
y Suecia. áreas endémicas y a viajeros a esas zonas.
st0105 Virus de la encefalitis japonesa Encefalitis por otros flavivirus st0110
p0395 El virus de la encefalitis japonesa es la La encefalitis de San Luis está causada p0410
causa de encefalitis endémica más fre- por un flavivirus transmitido por mos-
cuente en Asia, con una incidencia apro- quitos Culex. La infección es endémica
ximada de 50.000 casos al año. Se trata en algunas áreas rurales del oeste de Es-
de un flavivirus cuyo reservorio lo cons- tados Unidos, y aparece en picos epidé-
tituyen principalmente las aves, aunque micos en algunas zonas de Argentina y de
también participan otros animales como otros países de América del Sur. Cuando
los cerdos. El vector es un mosquito es sintomática, puede provocar cuadros
Culex, al igual que en el caso del WNV. de meningitis aséptica y de encefalitis.
La extensión geográfica parece estar en Las personas de edad avanzada tienen
relación con la cultura del arrozal, que mayor probabilidad de sufrir una infec-
favorece la presencia del vector27. ción fatal. El tratamiento es sintomático29.
p0400 La infección suele afectar a niños o El virus del dengue es un flavivirus p0415
adultos no inmunizados. Normalmente que produce habitualmente cuadros de
cursa de forma asintomática o con un fiebre hemorrágica y una afectación
síndrome febril inespecífico. Sin embar- neurológica secundaria a la enfermedad
go, alrededor del 1% de los infectados sistémica, que se denomina encefalopa-
presentan un cuadro neuroinvasivo, que tía del dengue. Se ha descrito también
puede manifestarse con alteración del un dengue neuroinvasivo similar a las
nivel de consciencia, crisis comiciales, meningoencefalitis causadas por otros
parkinsonismo (a menudo con semiología flavivirus30, 31.
distónica) y, en un 5-20% de los casos, En la tabla 11-4 se describen las ca- p0420
con un síndrome poliomielitis-like. Sólo racterísticas diferenciales de los principa-
un 10% de los casos se presentan como les flavivirus productores de enfermedad

una meningitis aislada. El LCR muestra neuroinvasiva.
habitualmente una pleocitosis linfocitaria
inespecífica, y en la RM pueden observar-
se lesiones en los tálamos, los ganglios
Virus de las encefalitis equinas st0115
basales y el tronco del encéfalo (típica- Los virus de las encefalitis equinas perte- p0425
mente en el mesencéfalo), a menudo de necen a la familia Togaviridae y al género
carácter hemorrágico28. El diagnóstico de los alfavirus32. La encefalitis equina
microbiológico puede lograrse mediante oriental es endémica en la costa este de Es-
técnicas serológicas o de PCR. tados Unidos, América Central y América
p0405 La mortalidad de la encefalitis ja- del Sur. Es la más grave de las encefalitis
ponesa se sitúa en torno al 25%, y en equinas y provoca la muerte en la mitad de
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t0025 TABLA 11-4 Características diferenciales de los principales flavivirus

productores de enfermedad neuroinvasiva
Síndromes
neurológicos
(% dentro de
los cuadros Grupos de Profilaxis y
Virus Áreas endémicas neuroinvasivos) riesgo tratamiento
WNV Mundial Meningitis (90%) Ancianos De soporte
Encefalitis con
parkinsonismo
(60%)
Parálisis flácida
(50%)
VETG Eurasia Meningitis (50%) Ancianos Vacunación
Encefalitis (50%) De soporte
VEJ Centro y sureste Encefalitis (70%) Niños, Vacunación
asiático Parkinsonismo adultos no
(60%) inmunizados
Meningitis (10%) De soporte
VD Áreas tropicales de Encefalopatía (?) Niños De soporte
todo el mundo
Encefalitis (?)
VD: virus del dengue; VEJ: virus de la encefalitis japonesa; VETG: virus de la encefalitis
transmitida por garrapatas; WNV: virus del Nilo Occidental.
Adaptada de Solomon T. Flavivirus encephalitis. N Engl J Med. 2004;351:370-8.
los pacientes, aproximadamente. La ence- Togaviridae (género de los rubivirus). Se

falitis equina occidental tiene un curso más transmite por vía respiratoria desde otra
leve y es endémica en la costa oeste de Es- persona infectada. En los niños la infec-
tados Unidos, Canadá y América Central. ción cursa en general de forma subclínica
La encefalitis equina venezolana afecta o se manifiesta como una enfermedad
principalmente a los países de América benigna, con un exantema maculoso o
Central y del Sur, y suele cursar con una maculopapuloso y adenopatías. La situa-
meningitis aséptica (sólo el 1% presenta ción más temida es la infección de una
encefalitis). Se han desarrollado vacunas embarazada no vacunada ni expuesta al
eficaces para las encefalitis equinas, pero virus previamente, que puede conllevar la
sólo están indicadas en individuos con alto aparición de anomalías congénitas graves
riesgo epidemiológico. en la descendencia, incluyendo cataratas,
sordera, cardiopatía congénita y retraso
mental. La encefalitis por rubéola es más
st0120 Virus de la rubéola
frecuente en la infección de adultos que
p0430 El virus de la rubéola no es un arbovi- en la edad infantil, con una incidencia de
rus, aunque forma parte de la familia un caso por cada 5.000 infecciones. La
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rubéola también puede causar, de manera conjuntivitis, rinitis y lesiones en la

muy infrecuente, un cuadro denominado musosa bucal, seguido de un exantema
panencefalitis progresiva por rubéola, maculopapuloso que se inicia en la re-
que se manifiesta con deterioro cognitivo, gión retroauricular y se extiende por to-
ataxia cerebelosa y afectación piramidal do el cuerpo. En la fase aguda, el virus
progresiva, y que se inicia años después del sarampión muestra un tropismo bajo
de la infección por el virus. Esta enfer- por el SNC, aunque uno de cada 1.000
medad se considera producida por una in- infectados puede sufrir un cuadro de
fección persistente unida a un mecanismo meningoencefalitis. Los síntomas más
disinmune33. No se ha encontrado ningún comunes de esta encefalitis aguda por
tratamiento específico para la rubéola. La sarampión son la alteración del nivel
vacuna con virus vivo atenuado es alta- de consciencia, las crisis comiciales y
mente eficaz y se administra en muchos la ataxia cerebelosa, y su mortalidad
países de manera sistemática. alcanza el 10% 35 . Sin embargo, el
virus del sarampión parece estar im-
plicado en la producción de otros tres
st0125 INFECCIONES POR MIXOVIRUS cuadros neurológicos que aparecen de
p0435 Los mixovirus conforman un grupo de forma tardía ( tabla 11-5 ). El primero
virus ARN de tamaño medio, y a su vez se de ellos es una encefalitis postinfecciosa
separan en dos familias: Paramyxoviridae totalmente indistinguible de la EMAD
(que incluye, entre otros, los virus de la pa- que aparece tras la infección por otros
rotiditis y del sarampión) y Orthomyxovi- virus; la EMAD por sarampión afecta
ridae (que comprende los virus influenza). con mayor frecuencia a los niños ma-
yores y a los adultos. El segundo es la
encefalitis con cuerpos de inclusión,
st0130 Virus de la parotiditis que se desarrolla por la infección per-
p0440 Las infecciones por el virus de la paroti- sistente en el primer año tras la fase
ditis afectan preferentemente a las glán- aguda, sobre todo en pacientes con
dulas salivales, las gónadas, el páncreas inmunodeficiencia celular, y cursa
y el SNC. El neurotropismo de este virus con deterioro cognitivo progresivo, mio-
se traduce en una meningitis aséptica, la clonías y crisis epilépticas refractarias
complicación extrasalival más frecuente, al tratamiento. El último cuadro, por
y rara vez en una encefalitis (de curso orden cronológico, es la panencefalitis
casi siempre benigno). En las primeras esclerosante subaguda, complicación
fases, el LCR puede mostrar valores de muy infrecuente que aparece en 5-10
glucorraquia disminuidos y pleocitosis casos por cada millón de infectados, so-

de predominio polimorfonuclear. La se- bre todo en pacientes no vacunados que
cuela más común es la hipoacusia. La va- sufren el sarampión en los primeros 2
cunación infantil con virus vivo atenuado años de vida. Al igual que la panencefa-
ha reducido drásticamente la incidencia litis subaguda por rubéola, este cuadro
de la parotiditis, y la afectación del SNC se atribuye a una infección persistente
se ha vuelto casi inexistente34. asociada a un mecanismo disinmune.
Suele iniciarse unos 8 años después de
la primoinfección y se manifiesta con
st0135 Virus del sarampión deterioro cognitivo progresivo, trastor-
p0445 El sarampión típico se caracteriza por nos de la conducta, mioclonías, crisis
un cuadro catarral, con fiebre, tos, epilépticas, espasticidad, coreoatetosis,
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184
t0030
TABLA 11-5 Cuadros neurológicos producidos por el virus del sarampión

Encefalomielitis aguda Encefalitis con Panencefalitis

Encefalitis primaria postinfecciosa cuerpos de inclusión esclerosante subaguda
Cronología de Durante la fase de Semanas-meses tras En el primer año 3-20 años tras infección o
aparición exantema infección o vacunación tras infección o vacunación
vacunación
Cuadro clínico Fiebre, cefalea, Febrícula, cefalea, Demencia progresiva, Demencia progresiva,
alteración del nivel alteración del nivel de mioclonías, crisis mioclonías, crisis
de consciencia, crisis consciencia, síntomas epilépticas epilépticas, espasticidad,
epilépticas, ataxia focales coreoatetosis, ataxia,
coriorretinitis
Anticuerpos Ausentes Ausentes Aumentan durante Muy elevados
Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC

específicos en la progresión del
suero y LCR cuadro
LCR Pleocitosis linfocitaria Pleocitosis linfocitaria leve Sin pleocitosis Sin pleocitosis
marcada
EEG Enlentecimiento Normal o inespecífico Enlentecimiento Complejos periódicos,
difuso, descargas difuso, descargas brote-supresión, ondas
inespecíficas inespecíficas lentas
RM Lesiones focales hipe- Lesiones multifocales Al inicio, normal; Lesiones hiperintensas en
rintensas, edema hiperintensas en luego edema cortical sustancia blanca, atrofia
cerebro y médula y atrofia
EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética.
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ataxia y coriorretinitis, terminando fi- de células en el LCR suelen ser altos

nalmente en tetraplejia, mutismo aci- (>1.000/␮l). El diagnóstico se realiza
nético, coma y muerte en 18-24 meses. por seroconversión. Se ha probado la
Excepcionalmente pueden presentarse ribavirina como agente terapéutico por
fases de estabilización, e incluso de su actividad in vitro frente al virus, pero
remisión espontánea. La vacunación no se ha llevado a cabo ningún ensayo
infantil con virus atenuado es muy clínico aleatorizado.
eficaz en la prevención del sarampión
y de sus complicaciones.
RABIA st0150
st0140 Virus de la gripe Con un pronóstico casi invariablemente p0460
p0450 Se han descrito casos de encefalitis y fatal, la rabia es la encefalitis vírica de

mielitis asociados a infecciones por mayor mortalidad38. Esta zoonosis pre-
virus de la gripe A y B, aunque no se senta una distribución mundial y causa
ha llegado a establecer una vinculación miles de muertes cada año, sobre todo
patogénica directa con la presencia del en países en vías de desarrollo. España
virus. Se cree que gran parte de los cua- disfruta de una situación epidemiológica
dros de afectación del SNC relacionados privilegiada, ya que la rabia prácticamen-
con los virus de la gripe se deben en te se considera erradicada desde 1966,
realidad a una encefalomielitis aguda aunque en 1975 se produjo un brote en
diseminada, y no a una acción primaria Málaga y en 2013 se ha registrado un
del virus26. nuevo brote en Toledo.
El virus de la rabia pertenece a la fa- p0465
milia Rhabdoviridae y al género Lyssavi-
st0145 CORIOMENINGITIS
rus. Este virus puede infectar a diversos
LINFOCITARIA mamíferos susceptibles que actúan como
p0455 El virus de la coriomeningitis linfoci- reservorios, aunque el principal es el pe-
taria es un arenavirus que utiliza como rro. El hombre generalmente adquiere la
reservorio a los roedores (sobre todo el enfermedad por inoculación de saliva de
ratón común casero, Mus musculus), y un animal enfermo a través de heridas
que se transmite al ser humano a través o laceraciones de la piel, ya sean cau-
de fómites o aerosoles. Se ha encon- sadas por el propio animal transmisor
trado una seroprevalencia del 1-5% (mordeduras) o heridas preexistentes.
en la población de Estados Unidos y El virus progresa por el axoplasma de
algunos países europeos37. La infección los nervios periféricos hasta alcanzar el

habitualmente es asintomática, y si es SNC. Se han descrito también algunos
sintomática lo más frecuente es que casos transmitidos por aerosoles con
curse con un síndrome pseudogripal, alta concentración vírica (cuevas poco
en ocasiones acompañado de orquitis, ventiladas habitadas por murciélagos) y
miopericarditis, parotiditis o artritis. Si por trasplante de órganos.
además existe afectación del SNC, el El periodo de incubación de la enfer- p0470
paciente presenta un síndrome meníngeo medad suele ser de 1-3 meses. Existe un
que puede confundirse con una menin- pródromo, de alrededor de una semana,
gitis bacteriana aguda, ya que hasta en consistente en un síndrome pseudogripal,
un 30% de los casos se observa un des- a veces acompañado de alteraciones sen-
censo de la glucorraquia y los recuentos sitivas en la extremidad que ha sufrido
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la mordedura. A continuación comienza mostrar captación de contraste en las

el periodo neurológico agudo, que tiene raíces nerviosas correspondientes a la ex-
dos formas. La más frecuente (alrededor tremidad inoculada, además de cambios
del 80%) es la rabia encefalítica (o rabia inespecíficos en el cerebro y la médula.
furiosa), que se manifiesta con hidrofobia Los pacientes fallecen en las dos p0475
(espasmos faringolaríngeos provocados primeras semanas tras el inicio de los
por la deglución de líquidos), aerofobia síntomas. Para los casos establecidos no
(espasmos inspiratorios del diafragma), existe ningún tratamiento con eficacia
opistótonos, disautonomía, signos de probada, y en general sólo es paliativo.
afectación del tronco del encéfalo (di- Si el diagnóstico es precoz se recomienda
plopía, disfagia, vértigo), alteración la administración de la vacuna de virus
fluctuante del nivel de consciencia y inactivados combinada con inmuno-
agitación psicomotriz. A los pocos días globulina antirrábica. También se ha
del inicio el paciente entra en una situa- propuesto el uso de fármacos antivíricos
ción de parálisis flácida y coma. La otra (ribavirina) y sedantes (midazolam, bar-
forma clínica, la llamada rabia paralíti- bitúricos, ketamina). La prevención de la
ca, cursa con una parálisis ascendente rabia humana depende del control eficaz
similar a la producida por un síndrome de la rabia en los animales domésticos y
de Guillain-Barré (tabla 11-6). Tanto en salvajes. En los perros, la vacunación es
una como en otra forma, la RM puede obligatoria.
t0035 TABLA 11-6 Diferencias fundamentales entre los dos cuadros clínicos
producidos por el virus de la rabia
Rabia encefalítica Rabia paralítica
Frecuencia 80% 20%
Media de supervivencia 6 días 11 días
sin cuidados intensivos
Cuadro clínico Hidrofobia, aerofobia, Parálisis flácida
opistótonos, ascendente
disautonomía, diplopía, (Guillain-Barré-like)
agitación, alteración del
nivel de consciencia
Preservación del nivel de
consciencia hasta fases
avanzadas
Electrofisiología Disfunción subclínica de Evidencia de
motoneurona inferior desmielinización y
axonopatía periférica
Neuronopatía sensitiva
en pacientes con dolor
neuropático
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st0155 INFECCIONES leucemia-linfoma de células T del adulto.

POR RETROVIRUS El tiempo de latencia entre la infección
y la manifestación de enfermedad sue-
p0480 Los retrovirus son virus ARN que contie- le oscilar entre los 20 y los 30 años.
nen un genoma de ARN monocatenario La mielopatía asociada al HTLV-1 se
y que se replican de manera inusual a manifiesta con debilidad y espasticidad
través de una forma intermedia de ADN de los miembros inferiores, a menudo
bicatenario mediante una polimerasa de asimétrica y lentamente progresiva, junto
ADN dependiente de ARN (transcriptasa con alteraciones esfinterianas y síntomas
inversa). La copia de ADN del genoma sensitivos con un nivel torácico mal de-
vírico se integra en el ADN de la célula finido39, 40. En ocasiones puede asociarse
infectada, donde se comporta como un una polineuropatía, por lo que los reflejos
gen más. Dejando a un lado el VIH (v. no siempre estarán exaltados, aunque sí
cap. 12), hablaremos a continuación del es habitual encontrar el signo de Babins-
segundo retrovirus más trascendente co- ki. Algunos casos presentan, además, una
mo productor de infección en el SNC, el encefalopatía progresiva con deterioro
virus linfotrópico de células T humanas cognitivo y crisis epilépticas. En el LCR
(HTLV, human T-lymphotropic virus). se observa una leve pleocitosis linfoci-
taria e hiperproteinorraquia durante los
st0160 Virus linfotrópico de células T primeros años de la enfermedad. La RM
humanas tipo 1 puede presentar cambios inespecíficos en
la sustancia blanca cerebral y, rara vez,
p0485 El virus linfotrópico de células T huma- signos de mielopatía en las secuencias
nas tipo 1 (HTLV-1) fue el primer re- T2. El diagnóstico se lleva a cabo me-
trovirus descrito en el ser humano. En diante técnicas serológicas que detectan
el mundo hay entre 15 y 20 millones de anticuerpos específicos contra el virus.
personas infectadas. Es endémico en el El interferón alfa es el único tratamiento
sur de Japón, algunas zonas de América que ha demostrado beneficio en ensayos
Central y del Sur, África subsahariana, aleatorizados de pequeño tamaño. Otros
Oriente Medio, Melanesia y las islas tratamientos que se han analizado en es-
Seychelles. En Europa, la prevalencia tudios abiertos, con resultados promete-
de infectados ha ido aumentando con dores, son los corticoides intravenosos y
la inmigración, aunque se mantiene la plasmaféresis.
por debajo del 0,1% en la mayoría
de los países 39. Las principales vías
INFECCIONES
st0165
de transmisión son el contacto sexual, la
lactancia materna y, en menor propor- POR HERPESVIRUS
ción, las transfusiones, los trasplantes y La familia Herpesviridae está compuesta p0495
la drogadicción intravenosa. por virus encapsulados de gran tamaño,
p0490 El HTLV-1 es esencialmente un virus que poseen una molécula de ADN de do-
lento, persistente y de escasa virulencia. ble cadena y se multiplican en el núcleo
La gran mayoría de los infectados per- de la célula. En estudios histológicos es
manecen como portadores asintomáticos. frecuente observar acumulaciones de par-
Menos del 1% llegan a presentar una tículas víricas como cuerpos de inclusión
mielopatía asociada al HTLV-1 (tam- acidófilos en el interior de los núcleos de
bién conocida como paraparesia espás- las células infectadas. Típicamente estos
tica tropical), y un 3-5% padecerán una virus producen infecciones latentes, de
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tal manera que pueden mantenerse quies- menudo es asintomática, aunque en al-
centes durante largos periodos de tiempo gunos casos puede manifestarse con
y ser reactivados de manera esporádica estomatitis, faringitis o enfermedad
por diversos estímulos. Los virus herpes respiratoria. Tras la primoinfección, el
humanos son los virus herpes simple ti- virus queda acantonado en el ganglio
pos 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), el virus va- de Gasser, para reactivarse en forma de
ricela zóster (VVZ), el virus de Epstein- herpes labial en determinadas situacio-
Barr, el citomegalovirus (CMV) y los nes. El VHS-1 es un virus ubicuo, y su
virus herpes humanos 6, 7 y 8 (VHH-6, seroprevalencia en la población general
VHH-7 y VHH-8). Todos ellos tienen varía entre el 50% y el 90%, según el
la capacidad de infectar el SNC, aun- estrato socioeconómico. Por su parte,
que son pocos los casos de enfermedad el VHS-2 suele transmitirse por vía se-
neurológica que se han relacionado con xual y causa la mayor parte de los casos
el VHH-7 y el VHH-8. de herpes genital. Tras la primoinfec-
ción también queda acantonado en los
st0170 Meningoencefalitis por virus ganglios raquídeos. La infección neona-
del herpes simple tal suele ser resultado del contagio del
VHS-2 a partir de las secreciones de la
p0500 El VHS es la causa más frecuente de en- madre en el canal del parto.
cefalitis vírica no epidémica. En nuestro Actualmente existe controversia p0510
medio, la encefalitis por VHS tiene una sobre los mecanismos patógenos que
incidencia aproximada de 3,3 casos por llevan al VHS a invadir el SNC y causar
millón de habitantes y año2. Esta ence- encefalitis. En teoría, el VHS-1 puede
falitis aparece de manera esporádica, sin llegar al cerebro tras su reactivación en
variaciones estacionales. Se presenta en el ganglio de Gasser, desde donde podría
todas las edades, con una distribución extenderse hacia las regiones frontales y
bimodal (30% en los menores de 20 años temporales a través del nervio trigémino.
y 50% en los mayores de 50 años), y no Sin embargo, al menos la mitad de los
hay diferencias según el sexo. Aunque en casos de encefalitis están producidos
los pacientes inmunodeprimidos puede por una cepa distinta de la que causa
constituir una enfermedad oportunista, herpes labial en el mismo individuo,
en general afecta a personas inmunocom- lo que debe hacer pensar que una parte
petentes. El VHS-1 es el responsable de importante de las encefalitis tienen lugar
casi todos los casos de encefalitis por durante una infección primaria41. En la
herpes simple en los adultos (90%). El primoinfección, las partículas víricas
VHS-2 produce con más frecuencia cua- podrían penetrar a través de la mucosa
dros de meningitis, aunque es el principal nasal, introducirse en el bulbo olfatorio
patógeno de las encefalitis herpéticas y extenderse a las regiones basales del
neonatales. cerebro. Las regiones parenquimatosas
más afectadas son los lóbulos frontales
st0175 Patogenia y temporales.
p0505 El VHS-1 y el VHS-2 tienen vías de in-
fección comunes, pero cada uno de ellos Manifestaciones clínicas st0180
muestra preferencia por un mecanismo de Muchos pacientes experimentan un pró- p0515
transmisión. El VHS-1 se transmite nor- dromo consistente en febrícula, males-
malmente por vía respiratoria o por con- tar general o un síndrome catarral. El
tacto con la saliva. La primoinfección a inicio del cuadro de encefalitis puede
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ser agudo (en horas) o subagudo (en Entre los días 2 y 10 de enfermedad, la
días). La mayoría de los pacientes van PCR para el VHS tiene una sensibilidad
a presentar fiebre, cefalea y alteraciones y una especificidad de más del 95%. Son
de la consciencia y del comportamiento, pocos los falsos negativos, y se dan sobre
con desorientación, agitación e incluso todo cuando el LCR contiene eritrocitos o
psicosis franca42. La exploración a me- productos de hemólisis y en los casos en
nudo muestra rigidez de nuca y signos que se obtiene de forma muy precoz44. El
de irritación meníngea. Son frecuentes, tratamiento antivírica no altera la sensibi-
además, los signos de disfunción focal, lidad de la PCR de manera significativa
como afasia, hemianopsia o cuadranta- hasta pasadas 72 horas. Sin embargo, la
nopsia homónima superior, crisis epi- mayoría de los pacientes presentan resul-
lépticas de semiología focal típicamente tados negativos tras completar 2 semanas
temporal (alucinaciones gustativas u de tratamiento, y de hecho algunos autores
olfativas, fenómenos de déjà vu), ataxia sugieren realizar una nueva PCR de con-
y hemiparesia. Si la afectación se hace trol después del tratamiento.
bilateral puede aparecer una amnesia La detección de IgG de síntesis intra- p0530
anterógrada. Como los síntomas no son tecal puede ser útil en los casos evolucio-
específicos, es fundamental un alto grado nados o cuando el tratamiento antiviral se
de sospecha clínica. ha prolongado durante varios días sin ha-
ber obtenido muestra para PCR. En todo
st0185 Estudio del líquido cefalorraquídeo caso, esta técnica siempre proporciona
p0520 La presión de apertura del LCR suele ser un diagnóstico retrospectivo, ya que los
alta. Normalmente existe una pleocitosis anticuerpos contra el VHS no aparecen
linfocitaria de 10-200 células/␮l, aunque en el LCR hasta que no han transcurrido
algunos pacientes tienen un predominio 8-12 días desde el comienzo de la enfer-
polimorfonuclear en las primeras 24 ho- medad. Es posible detectar bandas oligo-
ras. Además, el LCR puede ser hemo- clonales en el LCR, pero este hallazgo
rrágico, con un recuento de hematíes no es más que un signo inespecífico de
elevado en más de la mitad de los casos, inflamación.
dato que no debe servir para orientar el En la actualidad se considera indicada p0535
diagnóstico porque es inespecífico43. En la determinación del VIH en todos los
más de un 80% de los pacientes las pro- pacientes con un cuadro compatible con
teínas están moderadamente aumentadas. encefalitis herpética, pues un resultado
Por lo demás, en más de un 95% de los positivo puede ampliar el diagnóstico
casos la glucorraquia se mantiene den- diferencial y modificar su tratamiento.
tro de límites normales, y es excepcio-

nal el hallazgo de hipoglucorraquia. En Neuroimagen st0195
un 5-10% de las encefalitis herpéticas En todos los pacientes con sospecha de p0540
el examen inicial del LCR es normal; encefalitis deben solicitarse pruebas de
si el LCR es normal y la sospecha clínica neuroimagen. La tomografía computari-
se mantiene, es recomendable repetir el zada (TC) es menos sensible que la RM,
estudio a las 24-48 horas. y muchas veces es normal en los prime-
ros 4-6 días. En fases más avanzadas, la
st0190 Estudios microbiológicos TC puede mostrar lesiones hipodensas
p0525 La PCR en el LCR se ha convertido en en la ínsula y en los lóbulos temporales,
la prueba de elección para el diagnós- asociadas en ocasiones a efecto de masa,
tico etiológico de la encefalitis herpética. hemorragias y captación de contraste.
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En la actualidad, la RM es la técnica de
elección, ya que es mucho más sensible
en las fases iniciales45. En las series pu-
blicadas, la RM detecta alteraciones en
las primeras 48 horas en un 90% de los
pacientes. Las secuencias potenciadas en
T2 y FLAIR (fluid-attenuated inversion
recovery) muestran lesiones hiperinten-
sas distribuidas por los lóbulos tempo-
rales, las regiones orbitofrontales y el
gyrus angularis, que en las secuencias
potenciadas en T1 aparecen como lesio-
nes hipointensas y captan contraste. En
las secuencias potenciadas en difusión
se observan cambios más precoces que
en las secuencias clásicas, que pronto
revierten con el tratamiento. Por tanto, la
RM potenciada en difusión es superior a
las secuencias T2 o FLAIR en las fases
agudas, pero en las etapas avanzadas la
sensibilidad de estas últimas es mayor
(fig. 11-5). En las secuencias de eco de
gradiente o de susceptibilidad magnética
pueden verse además pequeñas hemo-
rragias, lo que apoya el diagnóstico de
encefalitis herpética. Algunos otros datos
son de ayuda en el diagnóstico. Así, por
ejemplo, la afectación de los lóbulos
temporales es muy característica de la
encefalitis herpética, y su ausencia debe
hacer dudar del diagnóstico. En cambio, FIGURA 11-5 A, Corte axial de RM cerebral f0030
la encefalitis herpética casi siempre res- potenciada en FLAIR-T2 de un paciente con
peta los ganglios basales, a diferencia encefalitis herpética, con lesiones hiperintensas
de lo que ocurre en otras encefalitis, in- características en el polo temporal anterior iz-
cluyendo las de origen autoinmunitario. quierdo de predominio medial. B, Imagen de RM
potenciada en difusión del mismo paciente, donde
st0200 Electroencefalograma se aprecia una mayor extensión de las lesiones
p0545 El EEG es anormal en un 80% de los debido a la alta sensibilidad de esta secuencia en
las fases precoces. (Cortesía de la Dra. Manuela
casos, pero no existe un patrón patog-
Jorquera Moya, Servicio de Radiodiagnóstico,
nomónico46. En la fase aguda de la en- Hospital Clínico San Carlos, Madrid.)
cefalitis herpética las alteraciones elec-
troencefalográficas son muy variables;
pueden consistir en un enlentecimiento Aproximación st0205
focal o difuso de la actividad de fondo, diagnóstico-terapéutica

actividad epiléptica focal en los lóbulos La encefalitis herpética es una causa p0550
temporales y descargas periódicas latera- tratable de mortalidad y discapacidad.
lizadas epileptiformes (fig. 11-6). En los últimos años se han propuesto
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f0035 FIGURA 11-6 Electroencefalograma de un paciente con encefalitis herpética que muestra un trazado
característico, con descargas epileptiformes lateralizadas periódicas. (Cortesía de la Dra. Anne Gómez
Caicoya y del Dr. Juan Antonio Pareja Grande, Servicio de Neurología, Hospital Quirón, Madrid.)
algoritmos de manejo con objeto de pro- Tratamiento st0210

mover una alta sospecha clínica, agilizar El tratamiento con aciclovir ha disminui- p0555
el diagnóstico e iniciar el tratamiento lo do de manera significativa la morbimorta-
antes posible, con la misma filosofía de lidad por encefalitis herpética. El aciclo-
«tiempo es cerebro» que comúnmente vir es un análogo del nucleósido guanina
se aplica a la fase aguda del ictus47. En con una actividad potente frente al VHS y
algunos de estos algoritmos se preconi- relativa frente a otros herpesvirus como el
za la realización de una punción lumbar VVZ. Se ha demostrado que el aciclovir
directamente ante un cuadro que sugiera en pauta de 10 mg/kg tres veces al día
una encefalitis herpética, si no hay con- durante 10 días reduce la mortalidad de la
traindicaciones para ello, evitando así el encefalitis herpética, así como sus secue-
retraso que supone la obtención de una las. El efecto se ve limitado en los pacien-
TC craneal, e iniciar el tratamiento con tes con edad avanzada, disminución del
aciclovir ante unos hallazgos de LCR nivel de consciencia o retraso en el inicio
compatibles. Incluso en aquellos casos del tratamiento de más de 48 horas48.
en que no pueda realizarse una punción Ante un cuadro clínico compatible, es
lumbar sin una prueba de neuroimagen, práctica habitual instaurar un tratamiento
se recomienda iniciar tratamiento em- empírico con aciclovir de manera precoz,
pírico con aciclovir cuando el tiempo a la espera de confirmar el diagnóstico
de demora para obtener una TC supere etiológico. No obstante, como el cuadro
las 6 horas, puesto que el tratamiento de la encefalitis herpética es inespecífico,
precoz no altera los resultados de la se recomienda demostrar la presencia de
RM ni de la PCR en los primeros días pleocitosis en el LCR antes de iniciar el
(fig. 11-7). tratamiento (v. fig. 11-7).
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Sospecha de
encefalitis vírica
¿Contraindicación
clínica para PL?
No Sí
TC urgente
Realizar PL (si retraso >6h,
iniciar aciclovir i.v.)
No
¿Contraindicación
¿Sugerente de radiológica
encefalitis? para PL?
No Sí
Sí
Repetir PL tras 24-48 h Aciclovir i.v.
Neuroimagen si no se ha realizado ya
(idealmente RM en <24-48h)
f0040 FIGURA 11-7 Algoritmo diagnóstico y terapéutico del paciente con sospecha de encefalitis herpética.
PL, punción lumbar. (Modificado de Solomon T, Michael BD, Smith PE, Sanderson F, Davies NWS,
Hart IJ, et al. Management of suspected viral encephalitis in adults - Association of British Neurologists
and British Infection Association National Guidelines. J Infect. 2012;64:347-73.)
p0560 El aciclovir es un fármaco relativa- de práctica clínica recomiendan un tra-

mente seguro, pero puede provocar cris- tamiento de 14-21 días, preferiblemente
taluria con nefropatía obstructiva. Esta hasta que la PCR de control sea negativa.
complicación, en general reversible, El aciclovir apenas penetra en el LCR p0565
afecta aproximadamente a un 20% de los si se administra por vía oral. En cambio,
pacientes tras 4 días de tratamiento. Las su análogo valaciclovir sí tiene una buena
dosis deben ajustarse en caso de aclara- biodisponibilidad en el LCR. El valaciclo-
miento renal disminuido previo al trata- vir oral podría ser una alternativa cuando
miento, y también en aquellos pacientes no hay acceso al aciclovir parenteral. No
que experimenten toxicidad renal por el obstante, es preciso realizar ensayos clí-
fármaco49. Aunque los ensayos clínicos nicos antes de recomendar el valaciclovir
se llevaron a cabo con una pauta de 10 oral como primera opción terapéutica.
días, se han comunicado casos de recidiva Existe reticencia hacia el uso de cor- p0570
con tratamientos de esta duración o más ticoides en la encefalitis herpética, por
breves. Por esta razón, las nuevas guías su posible efecto inmunosupresor. Sin
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embargo, podrían tener un papel en los haber recibido un tratamiento satisfacto-

casos de edema vasogénico importante rio. Esta recurrencia puede manifestarse
o aumento de la presión intracraneal50. con síntomas neuropsiquiátricos, crisis
También podrían reducir los fenómenos epilépticas y trastornos del movimiento,
antiinflamatorios, como ocurre en las me- mayoritariamente de tipo coreoatetósico.
ningitis bacterianas. De hecho, algunos En algunos casos este cuadro postence-
investigadores están evaluando el uso falítico se ha podido relacionar con una
conjunto de dexametasona y aciclovir en patogenia autoinmunitaria mediada por
el tratamiento de la encefalitis herpética. anticuerpos anti-NMDAr (receptor N-
metil-D-aspartato), cuyo desencadenante
st0215 Pronóstico habría sido la encefalitis herpética. Re-
p0575 En la época previa al uso del aciclovir, cientemente se ha observado una buena
los pacientes que no recibían tratamiento respuesta a la inmunoterapia en pacientes
antivírico presentaban una mortalidad pediátricos con encefalitis anti-NMDAr
aproximada del 70%. Pese a la mejora vinculada a una encefalitis herpética51.
en las herramientas de diagnóstico y
tratamiento, la mortalidad de la ence- Meningitis aséptica recurrente st0220
falitis herpética se mantiene alrededor La meningitis aséptica recurrente (clá- p0585

del 10-20%, y el porcentaje de supervi- sicamente conocida como meningitis de
vientes con discapacidad grave está en Mollaret) es un síndrome caracterizado
torno al 30%. Algunas de las secuelas por la repetición de episodios autolimi-
que se observan con mayor frecuencia tados de meningitis linfocitaria, de 2-7
son amnesia anterógrada, anomalías del días de duración. En la actualidad se
comportamiento y anomia. considera que su causa más importante es
p0580 La encefalitis herpética suele tener la infección por el VHS-2, aunque debe
un curso monofásico. Sin embargo, un tenerse en cuenta otra posible etiología
14-27% de los pacientes (sobre todo los de (cuadro 11-2). Por otro lado, debe ha-
edad pediátrica) sufren un episodio de re- cerse un diagnóstico diferencial con la
currencia semanas después, a pesar de meningitis recurrente piogénica, cuya
b0015 Cuadro 11-2 Causas fundamentales de meningitis recurrente

aséptica
st0020 Infecciosas Farmacológicas st0030

u0080
p0090 • Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) • Antiinflamatorios no esteroideos u0120
p0140
u0085 • Otras: virus del herpes simple tipo 1 (ibuprofeno)
(VHS-1); virus de la inmunodeficiencia • Antibióticos (cotrimoxazol) u0125
humana (VIH); virus de Epstein-Barr • Anticuerpos monoclonales (anti-CD3) u0130
(VEB). • Tratamientos intratecales u0135
• Citotóxicos (azatioprina) u0140
st0025 Disinmunes
• Inmunoglobulinas intravenosas ines- u0145
u0090
p0105 • Lupus eritematoso sistémico (LES)
pecíficas
u0095 • Sarcoidosis
u0100 • Enfermedad de Behçet Lesiones estructurales (por mecanismo st0035
u0105 • Síndrome de Sjögren de irritación química)
u0110 • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada • Quiste dermoide u0150
p0175
u0115 • Vasculitis • Craneofaringioma u0155
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causa habitual son anomalías anatómicas La enfermedad clínica típica de la p0600

que comunican el espacio subaracnoideo primoinfección es la varicela, caracte-
con la piel o cavidades no estériles, y rizada por fiebre y un exantema cutáneo
que propician infecciones bacterianas con fases de mácula, pápula y vesícula en
de repetición. brotes sucesivos. El virus puede invadir
p0590 Algunos estudios sugieren que la me- ocasionalmente el SNC en la infección
ningitis aséptica recurrente aparece hasta primaria, sobre todo en pacientes in-
en un 20% de los pacientes cuya primera munocomprometidos. No obstante, la
manifestación es la meningitis durante la complicación neurológica más frecuen-
infección primaria por el VHS-2, y que te de la primoinfección por VVZ es la
sólo el 40% tienen el antecedente de un cerebelitis reactiva posvaricela. Este
herpes genital52. Si el LCR se extrae en cuadro se produce por desmielinización
las primeras 24 horas, pueden observarse inflamatoria del cerebelo de probable
unas células grandes de tipo macrofági- origen autoinmunitario, y su incidencia
co con núcleo bilobulado denominadas es mayor en los primeros 6 años de vida
«células de Mollaret». En realidad es- (fig. 11-8). Habitualmente tiene un curso
tas células no son patognomónicas, ya benigno autorresolutivo. Casi la mitad de
que también pueden aparecer en otras los casos de ataxia aguda postinfecciosa
meningoencefalitis, como la producida se asocian a la varicela.
por el WNV. La citobioquímica del LCR Tras la primoinfección el virus p0605
muestra habitualmente una pleocitosis queda acantonado en los ganglios ra-
linfocitaria con elevación de las proteínas quídeos o el ganglio trigeminal, y pro-
y normoglucorraquia. La prueba diag- voca cuadros por reactivación53. El más
nóstica de elección es la PCR del VHS-2, frecuente de éstos es el herpes zóster,
tanto en la primoinfección como en las
recurrencias. Aunque no hay evidencia
científica suficiente, en los casos con
recurrencias frecuentes y demostración
del VHS-2 puede utilizarse el tratamien-
to continuo con aciclovir o valaciclovir
oral.
st0225 Virus varicela-zóster

p0595 Hasta hace pocos años, el VVZ no se
consideraba una causa frecuente de
meningitis y encefalitis. Sin embargo,
desde la irrupción de las técnicas de
PCR, el VVZ ha pasado a ser una de los
principales agentes causales de menin-
goencefalitis, hasta suponer un 10-15%
FIGURA 11-8 Corte coronal de RM potenciada f0045
de los diagnósticos en las últimas series. en FLAIR-T2 compatible con cerebelitis en un
El VVZ se transmite por vía respiratoria paciente de 2 años de edad que presentó ataxia tras
(inhalación de aerosoles procedentes de la resolución de un cuadro de varicela. (Cortesía
una persona infectada) o bien por conta- de la Dra. Manuela Jorquera Moya, Servicio de
gio directo a través de las vesículas de un Radiodiagnóstico, Hospital Clínico San Carlos,
paciente con varicela. Madrid.)
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FIGURA 11-10 Imagen axial potenciada en T1- f0055

SPIR, a la altura del conducto auditivo interno,
f0050 FIGURA 11-9 Erupción papulovesiculosa carac-
obtenida tras la administración de gadolinio
terística del herpes zóster en dermatoma torácico
intravenoso en un paciente con herpes zóster
en un paciente que simultáneamente presentó un
ótico y multineuritis craneal asociada; se puede
cuadro de meningitis linfocitaria por virus varicela
observar un realce de los nervios craneales VII
zóster. (Cortesía del Dr. Héctor García Moreno,
y VIII derechos en el conducto auditivo interno
Servicio de Neurología, Hospital Clínico San
(flecha descendente), así como del VII derecho en
Carlos, Madrid.) Ver láminas en color.
el conducto del nervio facial (flecha ascendente).
(Cortesía de la Dra. Laura Olivié García, Ser-
con dolor y erupción de vesículas en vicio de Neurología, Fundación Jiménez Díaz,
la distribución de un nervio craneal o Madrid.)
en un dermatoma (fig. 11-9). La reac-
tivación del VVZ también puede pro- general54. En ocasiones, la vasculopatía
ducir meningitis, encefalitis, mielitis por VVZ puede simular una arteritis de
o neuropatías inflamatorias craneales la temporal. En algunos pacientes con
(fig. 11-10), entre ellas la parálisis facial un cuadro característico de arteritis de
asociada a herpes zóster ótico (síndrome la temporal y biopsia negativa ha podido
de Ramsay-Hunt). demostrarse la presencia de VVZ en la
p0610 Un rasgo fundamental del VVZ es pared de la arteria. Sin tratamiento, la
su avidez por la pared vascular de las mortalidad de la vasculopatía por VVZ
arterias cerebrales. La infección de las está en torno a un 25%. Dada su alta
arterias de grande y pequeño tamaño morbimortalidad, en todas las vasculitis
conduce a la inflamación y la remodela- del SNC debería buscarse activamente
ción de la pared vascular, y puede com- una posible relación con el VVZ, ya que
plicarse con ictus isquémicos o hemorrá- el tratamiento antiviral puede modificar
gicos. Es clásica la presentación clínica el pronóstico.

con un ictus en los días o semanas si- Los hallazgos típicos del LCR son p0615
guientes a la aparición de un zóster en una leve pleocitosis linfocitaria y una ele-
el territorio de una rama del trigémino, vación de las proteínas, que en casos ais-
como consecuencia de la afectación de lados puede acompañarse de consumo de
una arteria ipsilateral al zóster. No obs- glucosa. No obstante, hasta un tercio
tante, hasta un tercio de los pacientes de los pacientes tendrá un LCR estricta-
con vasculopatía por VVZ no asocian mente normal. El método diagnóstico de
un zóster cutáneo. Se ha visto que du- mayor rendimiento es la detección de IgG
rante el año que sigue a un episodio de de VVZ en el LCR. Tanto la detección de
herpes zóster el riesgo de ictus puede IgM como las técnicas de PCR pueden re-
superar en un 30% al de la población sultar también de utilidad, aunque tienen
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menor sensibilidad que para el VHS. Las sólidos. Según el área geográfica y el
pruebas de neuroimagen suelen mostrar estrato socioeconómico, la seropreva-
lesiones parenquimatosas inespecíficas, y lencia es del 50-90%. La primoinfección
los estudios angiográficos pueden revelar por CMV se produce habitualmente en
signos de vasculopatía. El tratamiento la edad infantil y es asintomática en la
de las meningoencefalitis y mielitis por mayoría de los casos; después el virus
VVZ consiste en la administración de queda latente en los monocitos y las
aciclovir intravenoso (10 mg/kg cada 8 células relacionadas.
horas) durante un mínimo de 14 días. En Sin embargo, el CMV es la causa p0630
caso de vasculitis cerebral o de mielitis más frecuente de infección congénita
deben añadirse corticoides. en la actualidad. Puede producirse enfer-
medad neonatal por una primoinfección
st0230 Virus de Epstein-Barr materna (lo más frecuente) o por una
recurrencia. En estos casos, el virus tiene
p0620 El VEB es un virus de contagio salival una especial predilección por el encéfalo
cuya prevalencia es casi universal a lo y produce microcefalia, polimicrogiria,
largo de la vida. La infección por VEB es calcificaciones parenquimatosas e hi-
asintomática en la mayoría de los indivi- drocefalia. El 90% de los supervivientes
duos. En los pocos pacientes en que tiene presentan secuelas neurológicas. Las
repercusión clínica, lo habitual es que formas más leves se manifiestan con
cause un síndrome febril inespecífico, hipoacusia neurosensorial o retraso del
que a veces se complica con un cuadro de desarrollo.
mononucleosis infecciosa clásica. Menos La reactivación es frecuente en situa- p0635
del 5% presentan afectación neurológica, ciones de inmunodepresión importante,
pero el espectro de cuadros relacionados como el trasplante de órganos o la in-
es amplio: meningitis aséptica, encefa- fección por VIH con linfocitos CD4+
litis, mielitis, cerebelitis o neuropatía muy disminuidos. En este contexto, el
óptica. Sin embargo, lo más común es CMV puede ser causa de gran cantidad
una meningitis linfocitaria asintomática, de cuadros neurológicos, entre los que
que tiene lugar durante el cuadro infec- destacan la encefalitis, la mielitis y la
cioso sistémico y que normalmente pasa polirradiculopatía ascendente subagu-
desapercibida55. También se ha descrito da. En muchos casos el LCR muestra
una encefalomielitis postinfecciosa tipo características atípicas, como hipoglu-
EMAD. No hay ningún tratamiento es- corraquia y predominio polimorfonu-
tablecido, aunque se han comunicado clear, que pueden simular una infección
favorables respuestas al ganciclovir en bacteriana. El mejor método diagnóstico
pacientes inmunodeprimidos con cua- es la PCR. El tratamiento de los cuadros
dros neurológicos graves. de afectación del SNC se realiza con la
combinación de ganciclovir y foscarnet
st0235 Citomegalovirus en tratamiento de inducción, seguido
de mantenimiento con uno de los dos
p0625 El CMV es un virus ubicuo, que se trans- fármacos56.
mite mediante contacto con líquidos
corporales como saliva, semen, orina o
leche materna, así como por vía trans- Virus del herpes humano tipo 6 st0240
placentaria e incluso con transfusiones El VHH-6 es un virus relacionado con p0640

de sangre y trasplantes de órganos la génesis del exantema súbito de la
C0055.indd 196 17/04/14 5:25 PM

infancia. Se transmite a través de la sali- BIBLIOGRAFÍA

va y presenta una seroprevalencia cerca- 1. Jubelt B . Viral infections and postviral bib0010
na al 100% de la población a lo largo de syndromes . En: Roland LP , Pedley TA ,
la vida. El virus queda latente en los editors. Merritt’s neurology. 12th ed. Phi-
macrófagos y en el parénquima cere- ladelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
bral, y generalmente se reactiva en 2010. p. 156-85.
2. Stahl JP , Mailles A , Dacheux L , Morand bib0015
situaciones de inmunodepresión o en P . Epidemiology of viral encephalitis in
asociación con infecciones por otros 2011. Med Mal Infect 2011;41:453-64.
virus (en especial otros herpesvirus). 3. Chadwick DR. Viral meningitis. Br Med Bul bib0020
Sin embargo, se han descrito algunos 2006;75–76:1-14.
casos de encefalitis por VHH-6 en pa- 4. De la Loma A, Trallero G, de Ory F, Tenorio bib0025
A, Sanz M, Echevarría JM. Meningitis linfo-
cientes inmunocompetentes. El VHH-6 citaria en España: posible situación epidémica
también se ha visto implicado en la pa- en el año 2000. Med Clin 2002;118:694-5.
togenia de algunas formas de epilepsia 5. DeBiasi RL, Tyler KL. Viral meningitis and bib0030
del lóbulo temporal57. encephalitis. Continuum 2002;8:59-109.
p0645 Uno de los cuadros más importantes 6. Kennedy PG . Viral encephalitis: causes, bib0035
differential diagnosis, and management. J
relacionados con el VHH-6 es la encefa- Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:10-5.
litis límbica aguda postrasplante. Aparece 7. Greenlee JE. Encephalitis and postinfectious en- bib0040
2-4 semanas después de un trasplante y se cephalitis. Continuum (Minneap Minn) 2012;
manifiesta con amnesia anterógrada, crisis 18:1271-89.
epilépticas, alteraciones electroencefalo- 8. Oyanguren B, Sánchez V, González FJ, de bib0045
Felipe A, Esteban L, López-Sendón JL, et al.
gráficas en las áreas temporales y pleoci- Limbic encephalitis: a clinical-radiological
tosis linfocitaria en el LCR. Las imágenes comparison between herpetic and autoimmu-
de RM suelen mostrar lesiones hiperinten- ne etiologies. Eur J Neurol 2013;20:1566-70.
sas bilaterales en los lóbulos temporales 9. Steinera S, Budkac H, Chaudhurid A, Koski- bib0050
mediales en las secuencias potenciadas niemie M, Sainiof K, Saloneng O, et al. Viral
meningoencephalitis: a review of diagnostic
en T2 y difusión 58. El diagnóstico se methods and guidelines for management. Eur
lleva a cabo mediante técnicas de PCR J Neurol 2010;17:999-1009.
en el LCR. El VHH-6 no es sensible al 10. Polage CR, Petti CA. Assesment of the utility bib0055
aciclovir, ya que carece de la enzima of viral culture of cerebrospinal fluid. Clin
timidina-cinasa que transforma el aci- Infect Dis 2006;43:15.
11. Studahl M, Lindquist L, Eriksson BM, Günt- bib0060
clovir en su metabolito activo. En caso her G , Bengner M , Franzen-Röhl E , et al.
de sospecha de infección por VHH-6 se Acute viral infections of the central nervous
utiliza ganciclovir o foscarnet. system in immunocompetent adults: diagnosis
and management. Drugs 2013;73:131-58.
st0245 Virus del herpes humano 12. Howard RS. Poliomyelitis and the postpolio bib0065
syndrome. BMJ 2005;330:1314-8.
tipos 7 y 8 13. Rhoades RE , Tabor-Godwin JM , Tsueng bib0070
G , Feuer R . Enterovirus infections of the
p0650 Se ha descrito la asociación del VHH-7 central nervous system review . Virology
con casos de exantema súbito y con algu- 2011;411:288-305.
nas encefalopatías de la edad pediátrica. 14. Sawyer MH. Enterovirus infections: diagno- bib0075
El VHH-8, conocido por su implicación sis and treatment. Semin Pediatr Infect Dis
en la génesis del sarcoma de Kaposi, pa- 2002;13:40.
15. Ho M, Chen ER, Hsu KH, Twu SJ, Chen KT, bib0080
rece relacionarse con algunos casos de Tsai SF, et al. Taiwan Enterovirus Epidemic
encefalitis en pacientes que han recibido Working Group. An epidemic of enterovi-
un trasplante, aunque de manera más in- rus 71 infection in Taiwan. N Engl J Med
bi0010 frecuente que el VHH-6. 1999;341:929-35.
C0055.indd 197 17/04/14 5:25 PM

bib0085 16. Ooi MH, Wong SC, Lewthwaite P, Cardosa gue virus infection. Lancet Neurol 2013;12:
MJ, Solomon T. Clinical features, diagnosis, 906-19.
and management of enterovirus 71. Lancet 32. Zacks MA, Paessler S. Encephalitic alphavi- bib0165
Neurol 2010;9:1097-105. ruses. Vet Microbiol 2010;140:281-6.
bib0090 17.RobertS, Rust MA. Human arboviral encepha- 33. Frey TK. Neurological aspects of rubella virus bib0170
litis. Semin Pediatr Neurol 2012;19:130-51. infection. Intervirology 1997;40:167-75.
bib0095 18. Echevarria JM, De Ory F, Guisasola ME, Sán- 34. Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. bib0175
chez-Seco MP, Tenorio A, Lozano A, et al. Lancet 2008;371:932-44.
Acute meningitis due to Toscana virus infec- 35. Buchanan R, Bonthius DJ. Measles virus and bib0180
tion among patients from both the Spanish associated central nervous system sequelae.
Mediterranean region and the region of Ma- Semin Pediatr Neurol 2012;19:107-14.
drid. J Clin Virol 2003;26:79-84. 36. Wang GF, Li W, Li K. Acute encephalopathy bib0185
bib0100 19. Bernabéu-Wittel M, Ruiz-Pérez M, del Toro and encephalitis caused by influenza virus
MD, Aznar J, Muniain A, De Ory F, et al. infection. Curr Opin Neurol 2010;23:305-11.
Seroprevalencia de infecciones por el virus 37. Bonthius DJ. Lymphocytic choriomeningitis bib0190
del Nilo Occidental en la población general virus: an underrecognized cause of neurologic
del sur de España. Enferm Infecc Microbiol disease in the fetus, child, and adult. Semin
Clin 2007;25:561-5. Pediatr Neurol 2012;19:89-95.
bib0105 20. Sánchez-Seco MP, Navarro JM. Infections due 38. Hemachudha T, Ugolini G, Wacharapluesa- bib0195
to Toscana virus, West Nile virus, and other dee S, Sungkarat W, Shuangshoti S, Laotha-
arboviruses of interest in Europe . Enferm matas J. Human rabies: neuropathogenesis,
Infecc Microbiol Clin 2005;23:560-8. diagnosis, and management. Lancet Neurol
bib0110 21. Jaijakul S, Arias CA, Hossain M, Arduino 2013;12:498-513.
RC, Wootton SH, Hasbun R. Toscana menin- 39. Verdonck K, González E, Van Dooren S, Van- bib0200
goencephalitis: a comparison to other viral damme AM, Vanham G, Gotuzzo E. Human
central nervous system infections. J Clin Virol T-lymphotropic virus 1. recent knowledge
2012;55:204-8. about an ancient infection. Lancet Infect Dis
bib0115 22. Davis LE, DeBiasi R, Goade DE, Haaland 2007;7:266-81.
KY, Harrington JA, Harnar JB, et al. West 40. Carod-Artal FJ, Mesquita HM, Ribeiro L, bib0205
Nile virus neuroinvasive disease. Ann Neurol da S. Manifestaciones neurológicas y dis-
2006;60:286-300. capacidad en pacientes que padecen mie-
bib0120 23. Jeha LE, Sila CA, Lederman RJ. West Nile lopatía asociada al HTLV-I . Neurología
virus infection: a new acute paralytic illness. 2008;23:78-84.
Neurology 2003;61:55-9. 41. Steiner I. Herpes simplex virus encephalitis: bib0210
bib0125 24. Loeb M, Hanna S, Nicolle L. Prognosis after new infection or reactivation? Curr Opin Neu-
West Nile virus infection. Ann Intern Med rol 2011;24:268-74.
2008;149:232-41. 42. Tyler KL. Update on herpes simplex encepha- bib0215
bib0130 25. Lindquist L, Vapalahti O. Tick-borne encep- litis. Rev Neurol Dis 2004;1:169-78.
halitis. Lancet 2008;371:1861-71. 43. Koskiniemi M, Vaheri A, Taskinen E. Cere- bib0220
bib0135 26. Kaiser R. Tick-borne encephalitis: clinical brospinal fluid alterations in herpes simplex
findings and prognosis in adults. Wien Med virus encephalitis. Rev Infect Dis 1984;6:
Wochenschr 2012;162:239-43. 608-18.
bib0140 27. Misra UK, Kalita J. Overview: Japanese en- 44. Weil AA , Glaser CA , Amad Z , Forghani bib0225
cephalitis. Prog Neurobiol 2010;91:108-20. B. Patients with suspected herpes simplex
bib0145 28. Dung NM, Turtle L, Chong WK. An evalua- encephalitis: rethinking an initial negative
tion of the usefulness of neuroimaging for the polymerase chain reaction result. Clin Infect
diagnosis of japanese encephalitis. J Neurol Dis 2002;34:1154-7.
2009;256:2052. 45. Marchbank ND, Howlett DC, Sallomi DF, bib0230
bib0150 29. Solomon T. Flavivirus encephalitis. N Engl J Hughes DV. Magnetic resonance imaging is
Med 2004;351:370-8. preferred in diagnosing suspected cerebral
bib0155 30. Solomon T, Dung NM, Vaughn DW, Kneen R, infections. BMJ 2000;320:187-8.
Thao LT, Raengsakulrach B, et al. Neurologi- 46. Lai CW, Gragasin ME. Electroencephalo- bib0235
cal manifestations of dengue infection. Lancet graphy in herpes simplex encephalitis. J Clin
2000;355:1053-9. Neurophysiol 1988;5:87-103.
bib0160 31. Carod-Artal FJ, Wichmann O, Farrar J, Gas- 47. Solomon T, Michael BD, Smith PE, Sanderson bib0240
cón J. Neurological complications of den- F, Davies NWS, Hart IJ, et al. Management
C0055.indd 198 17/04/14 5:25 PM

of suspected viral encephalitis in adults - As- 53. Gilden D. Varicella zoster virus and central bib0270
sociation of British Neurologists and British nervous system syndromes. Herpes 2004;11:
Infection Association National Guidelines. J 89A-94A.
Infect 2012;64:347-73. 54. Nagel MA, Gilden D. Complications of va- bib0275
bib0245 48. Sawyer MH, Webb DE, Balow JE, Straus SE. ricella zoster virus reactivation. Curr Treat
Acyclovir-induced renal failure: clinical cour- Options Neurol 2013;15:439-53.
se and histology. Am J Med 1988;84:1067-71. 55. Meyding-Lamadé U, Strank C. Herpesvirus bib0280
bib0250 49. Openshaw H, Cantin E. Corticosteroids in infections of the central nervous system in
herpes simplex virus encephalitis. J Neurol immunocompromised patients . Ther Adv
Neurosurg Psychiatry 2005;76:1469. Neurol Disord 2012;5:279-96.
bib0255 50. Raschilas F, Wolff M, Delatour F, Chaffault C, 56. Anduze-Faris BM, Fillet AM, Gozlan, Lan- bib0285
de Broucker T, Chevret S. Outcome and prog- car R, Boukli N, Gasnault J, et al. Induction
nosis factors for herpes simplex encephalitis and maintenance therapy of cytomegalovirus
in adult patients: results of a multicenter study. central nervous system infection in HIV-infec-
Clin Infect Dis 2002;35:254-60. ted patients. AIDS 2000;14:517-24.
bib0260 51. Israel Steiner I, Benninger F. Update on herpes 57. Lautenschlager I , Razonable RR . Human bib0290
virus infections of the nervous system. Curr herpesvirus-6 infections in kidney, liver, lung,
Neurol Neurosci Rep 2013;13:414. and heart transplantation: review. Transpl Int
bib0265 52. Tyler KL. Herpes simplex virus infections 2012;25:493-502.
of the central nervous system: encephalitis 58. Yamashita N, Morishima T. HHV-6 and sei- bib0295
and meningitis, including Mollaret's. Herpes zures. Herpes 2005;12:46-9.
2004;11:57A-64A.
C0055.indd 199 17/04/14 5:25 PM

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Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC

Chapter · December 2014

Ángel Aledo-Serrano Rainiero Ávila-Polo

SEE PROFILE SEE PROFILE

Jéssica Fernández Domínguez Emilio Franco Macías

SEE PROFILE SEE PROFILE

Arte y neurología View project

Cognitive, social and educational aspects of Epilepsy View project

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c0055 Meningitis y encefalitis víricas

st0040 INTRODUCCIÓN la encefalitis, aunque no existen datos

C0055.indd 167 17/04/14 5:24 PM

t0010 TABLA 11-1 Principales virus con capacidad de infectar el sistema

C0055.indd 168 17/04/14 5:24 PM

TABLA 11-1 Principales virus con capacidad de infectar el sistema

inmunoglobulinas y de citocinas proin-

C0055.indd 169 17/04/14 5:24 PM

disfunción cerebral 6. El paciente con Uno de los puntos importantes en la p0245

C0055.indd 170 17/04/14 5:24 PM

st0010 Meningitis • Virus influenzae u0045

reacción autoinmunitaria con respuesta virales, y en particular con la encefalitis

C0055.indd 171 17/04/14 5:24 PM

t0015 TABLA 11-2 Características clínicas diferenciales entre la encefalitis

C0055.indd 172 17/04/14 5:24 PM

de consciencia. Son también frecuentes el síndrome de encefalopatía posterior

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instrumento diagnóstico para la mayo- LCR, resulta de mayor utilidad y puede

de la enfermedad y su pronóstico. POR PICORNAVIRUS

C0055.indd 174 17/04/14 5:25 PM

fléxica de las extremidades, de distribu- pueden invadir también el asta anterior

C0055.indd 175 17/04/14 5:25 PM

t0020 TABLA 11-3 Enfermedades neurológicas y sistémicas producidas

veces se recurre a la terapia con inmuno- ocurrieron en Sarawak (Malasia) a lo

C0055.indd 176 17/04/14 5:25 PM

También es característica la aparición de Togaviridae. Sus principales reservorios

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no ha sido identificado. Las infecciones

C0055.indd 178 17/04/14 5:25 PM

C0055.indd 179 17/04/14 5:25 PM

en los casos de infección neuroinvasiva le sirven de huésped pueden ser roedores

C0055.indd 180 17/04/14 5:25 PM

anticuerpos específicos para el virus con torno a la mitad de los supervivientes

st0105 Virus de la encefalitis japonesa Encefalitis por otros flavivirus st0110

un 10% de los casos se presentan como les flavivirus productores de enfermedad

C0055.indd 181 17/04/14 5:25 PM

t0025 TABLA 11-4 Características diferenciales de los principales flavivirus

los pacientes, aproximadamente. La ence- Togaviridae (género de los rubivirus). Se

C0055.indd 182 17/04/14 5:25 PM

rubéola también puede causar, de manera conjuntivitis, rinitis y lesiones en la

glucorraquia disminuidos y pleocitosis casos por cada millón de infectados, so-

C0055.indd 183 17/04/14 5:25 PM

TABLA 11-5 Cuadros neurológicos producidos por el virus del sarampión

Encefalomielitis aguda Encefalitis con Panencefalitis

Meningitis, encefalitis y otras infecciones del SNC

ataxia y coriorretinitis, terminando fi- de células en el LCR suelen ser altos

st0140 Virus de la gripe Con un pronóstico casi invariablemente p0460

p0450 Se han descrito casos de encefalitis y fatal, la rabia es la encefalitis vírica de

algunos países europeos37. La infección los nervios periféricos hasta alcanzar el

C0055.indd 185 17/04/14 5:25 PM

la mordedura. A continuación comienza mostrar captación de contraste en las

C0055.indd 186 17/04/14 5:25 PM

st0155 INFECCIONES leucemia-linfoma de células T del adulto.