CANCER DE MAMA

Definición En México:

El cáncer de mama es una enfermedad heterogénea

causada por la acumulación progresiva de aberraciones
genéticas:

• Mutaciones puntuales.
• Amplificaciones cromosómicas.
• Deleciones.
• Reordenamientos.
• Translocaciones.
• Duplicaciones.

Proliferación maligna de las células epiteliales que

revisten los conductos o lobulillos de la mama

Introducción

La gran mayoría de los

cánceres de mama son
esporádicos y se
atribuyen a alteraciones
genéticas somáticas

Las mutaciones de la línea germinal representan

aproximadamente el 10% de todos los cánceres de mama

Epidemiologia

Primer cáncer de incidencia a nivel mundial y de muerte

El más frecuente es el carcinoma ductal invasor en

Se da en mujeres en edad productiva
cuadrantes supra inferior externo
Cáncer ginecológico más común es cervicouterino
 CANCER DE MAMA
Cáncer en mujer más común es el Ca. Mama
En México está la incidencia y mortalidad en 1er lugar, es
el más mortal, de ahí la importancia del tamizaje.
Estadísticas a propósito del día internacional de la lucha
contra el cáncer de mama (19 de octubre)
Incidencia: 23 790 entre la población de 20 años y más
Total de muertes por tumores malignos: 9.0 % por cáncer
de mama (7 888).
• 99.4 % se presentó en mujeres (7 838)
• 0.6 %, en hombres (50)..
En México del 50-60% de los casos se diagnostican en
etapas avanzadas, eso quiere decir que hasta el 60% de
pacientes en México que se diagnostica con cáncer, ya no
solo va esta la enfermedad confinada a la mama, sino
también se compromete la axila.
En México y en el mundo por cada 100 mujeres con Ca
mama hay 1 hombre con Ca mama.
Ca mama mas frecuentes es esporádico con 70-80%,
importante porque en la anamnesis, si tuvo madre o
abuelita con Ca mama hay que iniciar tamizaje 10 años
antes de que se le diagnosticara el CA.
En Px muy jóvenes se puede iniciar con USG mamario,
igual antes de los 10 años.
Edad diagnostica promedio es 52 o 54 años.
Buscar porcentajes por etapas, cuantos Px se considera
que se diagnostican como cáncer insitu, localmente
avanzado y metastásico. Dependiendo de eso se ve que
se le ofrece al Px
Factores de riesgo
Biológicos
• Sexo → ser mujer
• Edad avanzada
• Antecedentes personales/familiares → familiar de
1er grado duplica riesgo de padecer Ca mama.
• Susceptibilidad hereditaria
• Mutación en los genes BRCA1 Y BRCA2 → 72% y 69%
respectivamente
• **Antecedentes menstruales → tiene que ver con
estrógenos, menarca precoz antes de 12 años o
menopausia tardía más de 55 años.
• Densidad del tejido mamario → más difícil ver
lesiones en mastografía
Si la madre tiene ca mama aumenta 5 veces el riego
relativo o lo duplica.
Cáncer de mama, cáncer de páncreas y próstata son
ductos, entonces BRCA1 y 2 se expresan en canceres de
ductos , por esos es importante que en la HC indaguemos
si en la familia hubo algún cáncer de estos para hacer
panel y ver si tienen BRCA mutado.
Tener mas de 40 años de vida menstrual es FR, a mayor
ciclos menstruales cambia el epitelio del endometrio y la
mama piensa lo mismo.
Densidad mamaria, mastografía con tipo de mama de
patrón D tiene mas riesgo de ocultar lesiones malignas
porque la densidad mamaria se ve blanca y en ella se
ocultan microcalcificaciones que también se ven blancas
en la mastografía. Al no poder determinar hay un 75%
más de riesgo de tener oculto un Ca mama a edad
temprana, por lo que se debe complementar con USG
mamario o RM
Historia reproductiva
• -Nuliparidad
• Embarazo después de los 30 sin lactancia
materna
• Terapia hormonal en la peri/post menopausia
por >5 años
Estilo de vida
• Alcohol/Tabaco
• Sedentarismo/Alimentación
• Obesidad principalmente después de la
menopausia
• Exposición a radiación
Lactancia materna es factor protector, lactancia
disminuye el riesgo 4.3% por cada 12 meses que se le de
el pecho al bebé. Porque se estimula la reproducción del
tejido de la mama mes con mes y al lactar evita la
producción de estrógenos.
Pacientes con mayor taza de IMC tienen peor pronóstico
porque es más difícil darles bloqueadores hormonales.
 CANCER DE MAMA
Fisiopatología Síndrome de Cowden

• Cáncer de mama hereditario mutaciones hereditarias en el gen supresor de tumores

• Alteraciones somáticas PTEN. Carcinoma agresivo y de mal pronóstico.
• Alteraciones proteínas/vías

Protooncogén: alteraciones provocan hiperactividad o

sobre expresión (mutaciones activadoras):

• HER2 → importante porque tiene su propio

bloqueador, muchas pacientes tienen expresión de
este gen positivamente, y hay un antimetabolito
diseñado para bloquear su actividad
• c-MYC
• HRAS
• CCND1
• Ciclina E

Gen supresor de tumores: alteración provoca defectos en

su funcionamiento o proteínas truncas: mutaciones
inactivadoras: Saber que genes se asocian a diferentes tipos de
tumores
• RB
• TP53 Cáncer esporádico
• PTEN Alteraciones somáticas en el cáncer de mama
• BRCA1 → 75% de casos, sobre todo en mujeres y
tiene más riesgo • La gran mayoría de los cánceres de mama.
• BRCA2 → 45% de casos, sobre todo en hombres • 50 y 80 mutaciones somáticas diferentes.
• Muchas de estas mutaciones ocurren como
Cáncer de mama hereditario resultado de una replicación errónea del ADN; otros
pueden ocurrir por exposición a mutágenos
Las formas familiares componen casi el 20% de todos los
exógenos y endógenos.
cánceres de mama.

Mutaciones de genes supresores de tumores

BRCA1 (en el cromosoma 17q21) y BRCA2 (en el

cromosoma 13q12.3).

BRCA1 generalmente ocurren en mujeres más jóvenes y

tienen características más agresivas: alto grado
histológico; alta tasa proliferativa; aneuploidía; y
ausencia de (RE),(PR) y (HER2)

Cuando llega una mujer de 30 años con CA cancer de

mama y la biopsia dice que es ducta se le hace IHQ y dice
que es triple negativo se obliga ha hacerle panel para
mutación de BRCA porque es el mas común que se asocia
a canceres triples negativos sobre todo en pacientes
negativos.
Paciente mujer joven con cáncer de alto grado, triple
negativo es mutación de BRCA hasta demostrar lo
contrario
Síndrome de LiFraumeni
Progresión tumoral
Célula de la mama con su 2 capas, al ver alteraciones
genética pasa a ser célula mutada con sobrecrecimiento
donde aparecen lesiones precursoras y penetran la
membrana basal done hay un carcinoma in sito que pasa
a ser invasivo y después metastásico
Les 3 lesiones premalignas más comunes son carcinoma
lobulillar insitu, carcinoma ductal in situ, enfermedad de
Paget del pezón y las hiperplasias ductales con y sin
atipia

Cual es el riego de que esas progresen a cáncer y se

Mutaciones hereditarias en el gen supresor de tumores
abordan diferente al cáncer de mama
p53, con aumento en la incidencia de cáncer de mama.
 CANCER DE MAMA
Vías del receptor estrógeno (RE) y progesterona (PR)
La mayoría de los ca de mama están íntimamente
relacionados con la exposición a los estrógenos y las
alteraciones en la vía de señalización del RE.
Se sobre expresa en hasta el 70% de los cánceres de
mama invasivos, el mecanismo preciso por el cual esto
ocurre no está claro.
Estos carcinomas se asocian con un mejor pronóstico y
una mejor respuesta a terapias hormonales
Lesiones precursoras RE-positivas: atipia plana e
hiperplasia ductal y lobulillar atípica (más asociada a
luminal A)
Vías de los receptores del factor de crecimiento
Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano
(HER2).
Proteína receptora de factores de crecimiento.
Su sobreexpresión se ha asociado con la aparición de
cáncer de mama.
La mayoría son HER2+ ERPR-.
Tiene un pronóstico pobre, ya que tiende a crecer más
rápidamente y solo se puede usar la terapia dirigida a
HER2
Se presenta más en carcinomas ductales que en
lobulillares
Los canceres que tienen receptores hormonales son los
mas comunes y corresponde a un 70% de los casos, 20%
con HER2 positivos y un 10% son triples negativos.
Importante porque al expresar receptores hormonales
tienen la ventaja de dar bloqueador hormonal. Por eso es
de los canceres a los que mejor les va. Ya sea el luminal
A o B pero el más común es el luminal A
RAS
Función de motilidad celular, proliferación, diferenciación
y apoptosis.
Se observa en entre el 2% y el 4% de los cánceres de
mama, excluyendo el subtipo basal, donde son raros.
Su identificación confiere mal pronóstico y sugiere
metástasis.
Quinasas dependientes de ciclina (CDK)
Serina/treonina quinasas y Ciclina D1.
Actúan en la regulación del ciclo celular y desempeñan
un papel integral en el crecimiento y la proliferación del
cáncer de mama.
Estas dos quinasas se activan uniéndose a la ciclina D1.
La ciclina D1 forma un complejo con CDK4/6 y la
desregulación desempeña un papel en la patogénesis del
cáncer de mama.
Expresada en el 50% de los casos.
Manifestaciones clínicas
• Asintomática
• Descamación de la areola y piel
• Cambios en tamaño/morfología
• Retracción de pezones
• Formación de hoyuelos cutáneos ¨Piel de naranja¨¨
• TUMORACIÓN no dolorosa, firme y de bordes
irregulares principalmente en Región superior
lateral 50% y Areola 18%
• Rubor/Edema de la mama
• Úlceras cutáneas
• Mastalgia
• Secreción de sustancia aspecto
seroso/sanguinolento
• Dolor óseo
• Adenopatías axilares
• Pérdida de peso
Preguntar a la paciente, como siente la bolita, puede que
noten que el pezón se invirtió, cuando tumores crecen
tienen compromiso linfático regional y es lo que genera
la piel de naranja, al ser cáncer ductal hay secreción
sanguinolenta, común la coloración rojita en el sitio de
tumor.
Si la paciente llega con la mama roja, calienta y le duele,
seguro no es cáncer de mama, a menos que sea de tipo
inflamatorio pero es muy poco frecuente, casi siempre es
descartar mastitis, que es diagnostico diferencial
Cáncer de mama es en gran porcentaje asintomático, por
eso mastografía es el único estudio que disminuye la
mortalidad por Ca mama, porque encuentra a las
pacientes asintomáticas como método de tamizaje.
Cuadrante más común es el superior externo. Pero
buscar cuando se asocia a cada área porque de eso
 CANCER DE MAMA
depende el tratamiento a seguir. Buscar distribución por
áreas de la mama
En la mama social, que es el área del escote, si hay un
tumor ahí no se puede ofrecer cirugía conservadora
porque deformaría la mama.
Diagnostico
• Las bases para un diagnóstico oportuno son la
autoexploración, el examen clínico y la mastografía.
• Autoexploración mensual a partir de los 20 años
• El examen clínico en forma anual a todas las mujeres
mayores de 25 años
• La toma de mastografía cada dos años en mujeres
de 40 o más años, o cada año si se tiene algún factor
de riesgo
Lo más común de encontrar en mujeres de 22-25 años
son los fibroadenomas
Lo más importante de la imagen es la imagen porque
indica donde se ubica la lesión. La mama se divide en
radios y línea a, b y c.
A línea A es retroareolar como peri areolar
La B es 1 o 2cm más extendido, depende de la cantidad
de busto
Línea C es lo más lejano al pezón
Ejemplos: Px con tumor en el radio de las 10, línea B
La valoración de caso en riesgo de cáncer hereditario
debe realizarse al menos diez años antes de la edad en
la que se presentó el caso más joven de cáncer en el
familiar y posteriormente de acuerdo con los hallazgos.
Autoexploración
A partir de los 18 o 20 años, en los siguientes 7 a 10 del
inicio de las menstruaciones y en las posmenopáusicas
en un día fijo elegido por cada una.
Examen clínico
integración de la historia clínica: estado hormonal y de
familiares con cáncer de mama
El examen clínico de las mamas debe incluir la
inspección y exploración física de los senos y las axilas.
Mastografía
Es una imagen plana de
la glándula mamaria
obtenida con rayos X
Dos pares de imágenes:
una proyección cráneo-
caudal y una medio
lateral-oblicua, para
cada mama.
Tiene ventaja en la
detección de lesiones
no palpables versus el
examen clínico y la autoexploración
Hay diferentes proyecciones para Cáncer de mama, una
cráneo caudal y cefalocaudal, en una se ve la mama
pendulando como en la imagen y se ve el pectoral.
En la otra se ve la mama redondita como sol nacientes.
Mastografía es único estudio que tiene importancia para
disminución de mortalidad por Ca mama, es diminución
del 21%.
 CANCER DE MAMA
Birrads es importante porque a fuerzas necesitas
mastografía y USG para darle calificación, no se puede
dar calificación si no se tienen ambos estudios, si solo se
tiene 1 de los 2 se dejaría como BIRADS 0.
La clasificación BIRADS da varias cosas que hacer.
0→ completarlo, para dar estadificación completa
1→ normal, seguimiento lineal
2→ rutina cada año
3→ mastografía cada 6 meses porque el riesgo de que
tengas probabilidad de malignidad en BIRRADS 3 es
hasta del 2%. Si en 6 meses persiste en 3 se saca biopsia
para ver si se escala o desescala.
4→ sospecha de malignidad, se divide en a del 2-10%, B
del 11-40% y C de 41-94%, se deben biopsia siempre. Varia
si se toma por USG, mastografía, etc.
5→ altamente sugestivo de malignidad, mas del 95%
6→ Dx histopatológico de cáncer de mama.
Primera imagen es mastografía Birrads 1, mama
homogénea, patrones de mamas B, no tiene lesión
sospechosa.
Imagen el centro es Birads 2 porque tiene
calcificaciones, un vaso calcificado y patrón de mamas B
Mastografía de arriba es patrón de densidad mamaria
porque a diferencia de la primera imagen, se ve mas
densa, área más blanca. El factor de riesgo de la
densidad D es el 30% de que esconda algo malo.
Primera imagen de abajo, en la amplificación se señala
microcalcificaciones que tienen características de
sospecha de malignidad, si están dispersas no es
preocupantes pero si están agrupada y heterogéneas y
tiene piquitos no son buenas.
La ultima imagen es un lesión muy sugestiva de Birads
5, de malignidad porque tiene bordes irregulares,
espiculaciones, distorsión de arquitectura. El hecho de
que se vea espiculada es sugestivo de Ca de mama.
USG
• Determinar la Naturaleza de una Anormalidad en el
Seno
• Exploración Complementaria de Cáncer de Seno
• <35 años, BI-RADS 0, mamas densas
• Biopsia de Seno Guiada por Ultrasonido
PET
•
Es un examen imagenológico que usa una sustancia
radiactiva para buscar cáncer de mama.
• seguimiento de metástasis
Buscar las 2 sustancias con las que se hace el PET para
el cáncer de mama, porque es mejor hacerlo con el
especial, porque es para saber lesiones a distancia.
RM
Conocer más detalles sobre un tumor que un médico
detecta al palpar la mama, pero que no se visualiza en
una mamografía o ecografía.
• Determinar el tamaño del tumor
• En pacientes con implantes mamarios
Usarla en pacientes con anormalidades pero que no
podemos acabar de identificar que es, es como protocolo
complementario, y en los pacientes con implantes
mamarios que no se les puede hacer mastografía.
Biopsia
• Biopsia por punción con aguja fina
• Biopsia por punción con aguja gruesa
• Biopsia abierta (Incisional y excisional)
Si en la exploración la axila es positiva y en el USG de
mama y axila dice que el ganglio tiene perdida de
 CANCER DE MAMA
arquitectura se solicita BPAF de axila para poder
escarificar a la paciente

Biopsia con agua gruesa es para el tumor, para que le

saquen un pedazo, y se manda a hacer una IHQ que es lo
del triple negativo o HER2

Biopsia abierta es poco común, la tendencia es hacer

todo mínimamente invasivo. La Incisional se hace en un
cáncer inflamatorio, es la única indicación, porque
requiere llevarse un pedazo de piel. Biopsia excisional es
para pacientes que en mastografía y USG es BIRADS 3
pero es su 2do reporte y tiene baja sospecha de ca mama
y esta en zona donde no hay biopsia por aspiración.
Si el tumor mide exactamente 5mm es T1a
Otros estudios:
El T4a clínicamente es un tumor de mama que no se
• Receptores estrogénicos: CA Ductal mueve, si se intenta jalar el tumor, no se mueve. Si esto
• Her2 tuviera infiltración en la piel, tiene nódulos o se ulcero y
• TAC: tumores de >2 cm sangra es un T4b. si ya está ulcerado y no se mueve es
• RM: metástasis hepática T4c. la importancia es como diferencian un T4c de un T4d,
porque la definición de carcinoma inflamatorio de mama
Si se toma biopsia, solicitar IHQ, para detectar pronostico (leerlo).
y tratamiento.
Que hace un cáncer de mama inflamatorio y como se
Los de extensión para etapas localmente avanzadas, TAC diferencia del T4c
de tórax, abdomen y pelvis para ver metástasis a pulmón
o hígado

Para pacientes localmente avanzadas se hace

gammagrafía ósea porque en enfermedad localmente
avanzada, el siguiente sitio más frecuente de metástasis
es el hueso.

Es enfermedad localmente avanzada cuando tiene axila

positiva

Clasificación TNM

T Tumor: profundidad y extensión del tumor principal

(primario) en uno o ambos senos

N Ganglio: Diseminación del cáncer a los ganglios

linfáticos cercanos (regionales)
M metástasis: Diseminación a partes distantes del
cuerpo
N0→Normalmente los ganglios se ven como los frijoles
y no se siente,
N1 →se siente como una lentejita al tocar la axila, y para
ello debemos decirle a la paciente que yo le cargo su
brazo y debe dejarlo flojo, se mete la mano hasta el fondo
del hueco axilar y pinzamos con el dedo y sentimos el
pectoral mayor, justo ahí se siente el pulso, ahí está la
arteria axila que es el hueco axilar, así se siente primero
una bolita normal que es la grasa de la axila, pero si yo
subo y bajo los dedos se siente como unas lentejitas.

N2 →tiene conglomerados ganglionares, no se siente la

lentejita, sino más bien un bola.

Después toco infraclavicular, y supraclavicular y en

mama y se sienten ganglios.
 CANCER DE MAMA
N3a→ tiene linfadenopatías infraclaviculares
N3c → positivo supraclavicular
No todos los ganglios N1 que se sientan van a ser
positivos a malignidad, a veces solo van a ser
hiperplásicos,
Los conglomerados siempre son positivos. Los ganglios
sanos no se acumulan
• Necrosis rara
• Invasión a GL presente
Lobulillar infiltrante
• Tumor agresivo y multicéntrico
• Metástasis a distancia
• Bilaterales (35-59%)
De esos tumores el más común es el carcinoma ductal,
hay unos que son de mal pronóstico, cuales son los mas
malos, hay que investigarlo y características de tumores
metaplasico y lo más común es que se ductal o lobulillar
pero estos son más agresivos que el ductal porque
tienden a ser multicéntricos.

Diferencia entre multicéntrico y multifocal

Carcinoma lobulillar tiende a hacer mas metástasis aun

en etapas tempranas

Carcinoma tubular
• Bien diferenciado
• Pobre potencial metastásico
• Crecimiento no agresivo
• Excelente pronóstico
• Edades tardías

Carcinoma pailar

Son tumores localmente avanzados cuando ya
invadieron la axila, a partir del estadio IIA ya se pide
tomografía y gammagrafía. Las etapas anteriores puede
ser solo con mastografía y ultrasonido a menos que
saliera triple negativo porque es tumor de alto grado y
se asocia a mutaciones.
Ia y IB se tratan con cirugía, y etapas clínicas IIA que
fueran T2 M0 porque el tumor es de 4cm pero tiene buen
busto y puedo hacerlo cirugía conservadora o puede
tener mama pequeña y se le ofrece mastectomía simple.
Clasificación histológica
• No invasivo
• Baja incidencia de invasión y metástasis a GLR
Carcinoma mucoso
• Presentado en mujeres de edad de avanzada
• Gran duración síntomas
• Crecimiento escaso
• Baja incidencia infiltración GA
Todo tumor mucinosos lo le gusta la quimio, por lo que
se vuelve agresivo y es más difícil tratarlo. Si se
bloquean los receptores para quimio no lo hace sensible
al tratamiento y tiene mal pronostico

La Organización Mundial de la Salud: Carcinoma metaplasico

• Carcinoma Ductal (40-75%) • Perdido la similitud con Cel. Epitelial
• Lobulillar (5-15%) • Relación tumores triple negativos
• Tubular (1-4%)
• Mucinoso (5%) Si es triple negativo en mujer joven se busca panel
• Medular (2-5%) genético y mutación de BRCA2.
• Papilar (1%)
Vías de diseminación
• Metaplásico (<1%)
Células cancerosas se diferencian de células normales
Carcinoma ductal
en lo siguiente:
• Tipo histológico más común
Tumor primario: Las células cancerosas forman una
• Diagnóstico por descarte
masa llamada tumor primario
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Invasor: Se disemina desde los conductos lácteos o las
glándulas mamarias (lóbulos) hacia tejido mamario
circundante o ganglios linfáticos cercanos.
Metástasis: Células cancerosas se desprenden del
primer tumor y viajan a través de vasos sanguíneos o
linfáticos a sitios distantes.
Formación de tumores secundarios
• Metástasis local (Ganglios linfáticos axilares)
• Metástasis a distancia
Lugares más comunes:
• Hueso (Incluida la columna vertebral)
• Pulmones Hígado Cerebro
• Ganglios linfáticos distantes
Vías de diseminación mas común es la linfática y la que
favorece la distancia es la hematógena.
Buscar que tipos de IHQ le gusta irse al cerebro, si es al
luminal A, B HERG2 o triple negativo, porque a las
pacientes hay que ver que no tengan datos de infiltración
a nivel de SNC para mandarlas a radioterapia
profiláctica.
Factores pronósticos y predictivos:
Estado de los ganglios axilares.
• Subtipo histológico P
• permeación vascular-linfática-> Metástasis
ganglionares
• Tamaño tumoral/estadio al diagnóstico->
supervivencia y recurrencia
• Proliferación celular-> Desequilibrio crecimiento-
muerte celular.
• Grado histológico o nuclear.
• Estado de los receptores de estrógenos y
progesterona. →son los mas importantes
• Edad y estado menopáusico.
• Expresión HER-2/neu-> Predice la respuesta a la
quimioterapia
• Factores moleculares
El factor pronostico mas importante el más importante
es el subtipo molecular, si es luminal A, B o HER2
negativo. Porque se puede estimar el periodo de vida y la
supervivencia y la recurrencia.
Tratamiento
Enfermedad temprana
Cirugía
Contraindicaciones absolutas
• 2 o más tumores primarios en áreas diferentes de la
mama
• Microcalcificaciones difusas
• Antecedentes de radioterapia previa
• Persistencia de márgenes quirúrgicos positivos
después de reexcisión (más de dos)
• Embarazo
• Enfermedad activa del tejido.
Contraindicaciones relativas
• Mamas pequeñas con tumor grande
Quimioterapia coadyuvante
• Elimina la enfermedad micrometastásica
Terapias biológicas
• Dirigida a gen HER-2/neu (Erb-2) → Trastuzumab
Quimioterapia preoperatoria
• Disminuye el tamaño del tumor facilitando la cx.
Radioterapia coadyuvante
Todas las pacientes que hayan sido sometidas a cirugía
conservadora.
Radioterapia a la cadena mamaria interna: Hay evidencia
patológica de metástasis a esa cadena ganglionar.
Radiación acelerada de la mama: Disminuye el periodo
de radiación.
Radiación parcial a la mama: Tumores pequeños
Metastásica
Bajo riesgo
• Receptores hormonales positivos
• HER-2 negativo
• Periodo libre de enfermedad >2 años
• Enfermedad metastásica limitada a tejidos blandos y
hueso
• Tx-> hormonal
o Quimioterapia paliativa y Trastuzumabo
Alto riesgo
• Receptores hormonales negativos
• HER-2 positivo
• Intervalo libre de enfermedad <2 años
• Enfermedad metastásica extensa
• Afección visceral
• Tx → quimioterapia mas trastuzumabo o terapias
biológicas
o Hormonoterapia paliativa
o Quimioprevencion
 CANCER DE MAMA
Efectos adversos
• Recuentos bajos de células sanguíneas
• Linfedema
• Náuseas y vómitos
• Efectos neurocognitivos o neuropsicológicos.
• Dolor y Problemas de órganos
• Neuropatía
• Coágulos de sangre
• Debilidad en los huesos
• Diarrea
• Dificultad para comer
• Perdida de cabello
• Angustia
• Fatiga
Seguimiento
Controlar la salud para detectar:
• Efectos secundarios del tratamiento, llamados
efectos tardíos
• Posible recurrencia del cáncer
• Historial medico y examen físico (H&P) de 1 a 4 veces
por año según sea necesario durante 5 años, luego
cada año
• Detectar cambios en la historia familiar
• Pruebas genéticas y derivación a asesoramiento
genético*
• Monitorear el linfedema u derivarlo para su
tratamiento*
• Mamografía cada 12 meses (No necesario en
mastectomía o mama reconstruida)
• Pruebas cardíacas *
• Información sobre posibles comorbilidades
• Si existen signos y síntomas de metástasis, realizar
análisis de sangre y estudios de imagen
• No omitir terapia endocrina, en caso de uso.
• Examen ginecológico anual (Uso tamoxifeno)
• Pruebas de densidad ósea
• Mantener peso corporal ideal (IMC 20-25)
• Actividad fisica recomendada y dieta equilibrada
• Evitar consumo de alcohol y tabaco
Que pacientes se operan en etapa temprana, tumores T1
N0 o tumores T2 N0, axilas positivas no se operan. Se
puede ofrecer mastectomía simple, radical modificada y
Tx de mama es independiente del Tx de axila.
Si es T1d se hace ganglio centinela para sacar ganglios
que se pintan de azul o que van a salir por el tecnecio
marcados, eso hace estadio transoperatorio el patólogo
y va decir cuántos de los ganglio que sacamos están
positivos. Si de 3 ganglios los 3 salieron positivos se
deben hacer la disección radical, si los 3 centinelas están
negativos ahí termina la cirugía
En Px con tumores localmente avanzados, T2 N2b M0 se
manda a paciente a terapia neoadyuvante. ya se tiene Dx
histopatológico y molecular y sale que tiene cáncer de
mama HERG2 sobre expresado se da quimio y
tamoxifeno. Terminando quimio se repite mastografía y
USG para valorar de que tamaño quedo el tumor al final
de neoadyuvancia y ver que tipo de Cx se le ofrece a la
paciente, puede ser conservadora de mama o
mastectomía simple si no tengo mucho seno o si la
respuesta fue parcial a la quimio neoadyuvante se hace
mastectomía radical modificada. Se tiene que dar
radioterapia. Si se le da Cx conservadores de mama y
axila salió negativo se da radiación para disminuir
probabilidad de recurrencia a lo corregional.
Si paciente tiene luminal A y B se dan bloqueadore
hormonales
HERG2 positivo se da tamoxifeno
Si tiene receptores hormonales positivos se da
anastrosol o letrozol.
Pacientes en vigilancia, el seguimiento se hace por al
menos 5 años, durante los 3 primeros es trimestral, al
4to año se vuelve semestral y a partir del 5to año es
anual.
Dentro de los 3 primeros años, al ser trimestral, cada 6
meses hacer mastografía y USG para ver que no haya
recurrencia porque son los primeros años donde hay
mas probabilidad de que regrese en cáncer.
Si el paciente tiene 5 años libre de enfermedad, se da
seguimiento 1 ves al año con mastografía y USG. Se piden
estudios de extensión si tiene antecedentes de una
paciente con cáncer de mama y hay que valorar que no
tenga metástasis óseas. Hay que hacerle gammagrafía y
tomografía porque, en la TAC hay lesiones líticas y
blásticas, las primeras se ven por TAC y las 2das por
gammagrafía.
Se da asesoría genética en pacientes triple negativas
jóvenes con BRCA 1, se hacen mastectomías reductoras
de riesgo de mama contralateral, se trata cáncer de
mama lesionada y se valora deseos de reproducción.
Sobrevida