GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA

GINECOLOGÍA III

REF. GINECOLOGÍA GORI J.

 CÁNCER
DE MAMA
INTRODUCCIÓN
Es el cáncer más común en la mujer en los Estados
Unidos y constituye la segunda causa de muerte
por cáncer femenino y la principal causa de muerte
por cáncer en mujeres entre 40 y 59 años.
Biopsia, que pueden interactuar al momento de
ejercer su efecto como factores de riesgo.
INCIDENCIA
Más de la mitad de los casos se diagnostican en los
países desarrollados: 370 000 casos al año en
Europa (27,4%) y 230 000 en Norteamérica (31,36). La
prevalencia más baja la tienen países como Japón,
Tailandia, Nigeria e India. Se estima que
aproximadamente 232 620 nuevos casos de cáncer
de mama fueron diagnosticados en el año 2011 y
alrededor de 40 000 pacientes murieron de esa
enfermedad o por complicaciones inherentes a ella.
La probabilidad de una mujer de desarrollar cáncer
de mama en toda su vida es de uno en seis para
cáncer in situ y de uno en ocho para cáncer invasor.
La mayor tasa de incidencia de cáncer de mama se
observa en Estados Unidos de Norteamérica, Nueva
Zelanda y en el norte de Europa.
FACTORES DE RIESGO
Patología mamaria benigna
Las lesiones proliferativas, especialmente aquellas
que presentan atipia citológica (hiperplasia
lobulillar atípica, hiperplasia ductal atípica), son las
entidades precursoras del cáncer de mama in situ e
invasoras de mayor importancia.
Edad
La edad constituye uno de los factores de riesgo
más significativos. La incidencia de càncer de
mama aumenta claramente hasta los 45-50 años, a
partir entonces la curva de aumento se torna
menos empinada y llega a una meseta (plateau) a
los 75-80 años, donde se observa un leve descenso.
Los cambios en la curva de incidencia muy
probablemente se asocian a los cambios
hormonales que acontecen en ese período
(menopausia).
Sexo
El cáncer de mama es 100 veces más frecuente en
la mujer que en el hombre.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
Nivel socioeconómico
Se observó que mujeres provenientes de los estratos
socioeconómicos más altos tienen mayor riesgo de
cáncer de mama.
Indicé de masa corporal
De acuerdo con observaciones realizadas en varios
estudios, un IMC mayor de 29 kg/m, así como el
aumento de peso en la mujer posmenopáusica se
asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama.
Esto se explicaría por los mayores niveles de
estrógeno circulantes, debido a la mayor conversión
periférica.
Factores dietarios
Alcohol.
Fitoestrógenos
A modo de resumen se puede inferir que los datos
científicos respecto de la asociación de consumo de
productos derivados de la soja y el riesgo de cáncer
de mama no son concluyentes.
Edad de inicio de la menarca y menopausia
Los factores reproductivos que mayor impacto
tienen sobre el riesgo de cáncer de mama son: edad
de la menarca, del primer parto y de inicio de la
menopausia. El inicio de la menarca a una edad
temprana se asocia con un mayor riesgo de cáncer
de mama, observándose que, por cada dos años de
atraso en el inicio de la menarca, hubo un 10% en la
reducción de cáncer de mama.
Paridad
Las mujeres nulíparas tienen un mayor riesgo
comparadas con aquellas que ya tuvieron partos,
con un riesgo relativo de 1,2 a 1,7. Si la multiparidad
confiere mayor protección es motivo de discusión.
Lactancia
En múltiples estudios de cohorte se demostró que
la lactancia tiene un efecto protector.
Densidad mamaria
Evidencia al respecto aún no es concluyente.
Factores hormonales exógenos
La relación causal entre la terapia hormonal
exógena y el cáncer de mama se sustenta en varios
estudios. La utilización de este tipo de terapéutica
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
por un período prolongado se asocia con un mayor
riesgo de desarrollar cáncer de mama.
Exposición a radiación ionizante
Se estima que para pacientes sin ninguna
predisposición hereditaria, el impacto de cáncer
de mama asociado a radiaciones ionizantes
provenientes de estudios imagenológicos es muy
baja y, según algunos autores, inexistente.
Historia familiar
Sin duda la historia familiar representa un singular
factor de riesgo; sin embargo, el antecedente de
cáncer de mama en un familiar de primer grado
corresponde únicamente al 15-20% de mujeres con
diagnóstico de cáncer de mama.
Mutaciones genéticas como factor de riesgo de
cáncer de mama
Los genes BRCA1 y BRCA2 se encuentran
localizados en los cromosomas 17q12-21 y 13q12-13,
respectivamente, y son considerados genes
supresores de tumores denominados clásicos,
porque la copia deficiente de uno de los alelos ya
es suficiente como evento predisponente, pero se
requiere la pérdida del alelo wild-type para el
desarrollo de cáncer de mama.
Otra característica importante de este tipo de
tumor es la sobreexpresión de ciertos oncogenes
como el C-myc y marcadores inmunohisto
químicos, el fenotipo epitelial basal, así como
también la pérdida de la expresión del HER2.
Los tumores de mama con mutación del BRCA2
presentan mayor pleomorfismo en la expresión de
receptores hormonales de estrógeno y
progesterona, así como también características
moleculares similares a las encontradas en el
cáncer de mama esporádico.
CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER DE
MAMA HEREDITARIO
La mayoría de los cánceres de mama y ovario
hereditarios se asocian con la mutación de dos
genes de supresión: los genes de susceptibilidad
BRCA1 y BRCA2. Con menor frecuencia el cáncer
de mama se debe a otros síndromes hereditarios
como el de Li Fraumeni (SLF) y el de Cowden
(que se asocian con mutaciones en los genes TP53
y PTEN, respectivamente), el síndrome de Lynch
(conocido también como cáncer colorrectal
hereditario no polipoideo), el síndrome de
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Peutz-Jeghers y el síndrome de
ataxia-telangiectasia.
Las pacientes portadoras de mutaciones en los
genes de supresión BRCA1 y BRCA2 tienen un
marcado incremento en la susceptibilidad, con
un riesgo de padecer cáncer de mama en toda
su vida, del 50 al 85%.
CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE
Para aquellos hombres portadores de mutaciones
en los genes BRCA1, el incremento del riesgo de
cáncer de mama no está definido, no así para
portadores de mutación del BRCA2, donde el riesgo
no supera el 10%.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
Si bien la bibliografía no es del todo concluyente, la
mayoría de los estudios sugiere que la prevalencia
del CDIS entre aquellas pacientes portadoras de
mutaciones del BRCA1 y BRCA2 es equivalente a
pacientes de alto riesgo no portadoras de
mutaciones.
CÁNCER DE MAMA SECUNDARIO
Las pacientes portadoras de mutaciones en los
genes BRCA1 y BRCA2 tienen, a su vez, un riesgo
elevado de cáncer de mama secundario.
CÁNCER DE OVARIO
Al igual que en el cáncer de mama, el riesgo de
cáncer de ovario es mayor en pacientes portadores
de mutación de BRCA1 que BRCA2.
MODIFICADORES DE RIESGO
HORMONALES
La menarca antes de los 12 años como una paridad
baja o nula se asocia a un incremento en el riesgo
de cáncer de mama.
SÍNDROME DE LI-FRAUMENI
Es un síndrome autosómico dominante que se
manifiesta por el desarrollo de determinados
cánceres durante la infancia, con el concomitante
riesgo que ello implica en el desarrollo de múltiples
cánceres primarios durante la vida adulta. De ellos
los más característicos son el sarcoma de partes
blandas, el osteosarcoma, leucemias, tumores
del sistema nervioso central, tumores
suprarrenales y de mama. La mayoría de los casos
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 CÁNCER
DE MAMA
de SLF son producto de la mutación del gen de
la proteína tumoral 53 (TP53).
SÍNDROME DE COWDEN
También conocido como síndrome de
hamartoma múltiple, tiene una herencia
autosómica dominante, es producido por la
mutación del gen supresor PTEN y se caracteriza
por la presencia de múltiples lesiones
hamartomatosas, así como un riesgo aumentado
de cáncer de mama, uterino y tiroideo no
medular. Los hamartomas (tumores benignos
que resultan del sobre crecimiento de tejido
normal) pueden estar presentes en la piel, la
mucosa oral, las mamas y el intestino. La mayoría
de los individuos afectados desarrollan estas
lesiones características cutáneas a los 20 años. La
enfermedad de LhermitteDuclos del adulto
(gangliogliocitoma displásico del cerebelo) es un
hallazgo patognomónico en el síndrome de
Existe un sexto subtipo denominado
claudin-low (bajo en claudinas).
El grupo de genes que diferencia estos subtipos
se encuentra constituido por distintos grupos o
clusters relacionados con la expresión de
receptores de estrógeno (el grupo luminal), genes
de expresión del HER2, genes de proliferación y
un grupo de genes denominado grupo basal o
basal-cluster.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
Cowden, al igual que la macrocefalia. El cáncer de
mama se desarrolla en el 25-50% de pacientes
portadoras de la mutación.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR DEL
CÁNCER DE MAMA
Por medio de diferentes estudios de expresión
genética se han logrado identificar subtipos de
cáncer de mama con características muy
diferentes entre sí. Se pueden dividir de la
siguiente manera:
Tres subtipos que no expresan receptores
hormonales para estrógeno y progesterona
(el basal-like, HER2 positivo y el de tipo
normal [normal-like]).
Dos subtipos que sí expresan receptores
hormonales para estrógeno y progesterona
(luminal A y luminal B).
SUBTIPO LUMINAL
Se denominan luminales debido a la similitud que
existe en los patrones de expresión entre este tipo
de tumores y el epitelial de la mama normal. Son
típicamente positivos para citoqueratinas 8 y 18.
Son los subtipos más comunes y abarcan la
mayoría de los cánceres de mama
estrógeno-positivos.
Se caracterizan por la expresión de receptores
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 CÁNCER
DE MAMA
de estrógeno y progesterona, así como otros
genes asociados a la activación de receptores de
estrógeno. Sin embargo, tienen importantes
diferencias tanto moleculares como pronósticas.
TUMORES LUMINAL A
Conforman el 40% del total de los cánceres de
mama. Se asocian con un alto nivel de expresión
de genes relacionados con el receptor de
estrógeno, tienen una baja expresión del grupo
de genes relacionados con el HER2 y de genes
relacionados a la proliferación celular.
TUMORES LUMINAL B
Son menos frecuentes que los anteriores:
conforman aproximadamente el 20% del total de
los cánceres de mama. Presentan una menor,
pero no ausente, expresión de genes relacionados
con el receptor de estrógeno, una expresión
variable del cluster del HER2 y una alta expresión
del grupo de genes de proliferación. Este subtipo
de tumores tiene un peor pronóstico que los
tumores Luminal A.
SUBTIPO HER2 POSITIVO
Corresponden aproximadamente al 15% de los
cánceres de mama y se definen por presentar
una alta expresión del grupo de genes para HER2,
así como del grupo de genes asociados a la
proliferación celular y una baja expresión del
cluster luminal.
Es por estas características que dichos tumores
no expresan receptores hormonales y son
francamente positivos para HER2.
Presentaban un pobre pronóstico previo a la era
de la terapia anti-HER2, pero mejoran
actualmente con el tratamiento dirigido contra el
HER2.
SUBTIPO BASAL-LIKE
Denominados de esta manera por su similitud en
la expresión con las células basales del epitelio,
corresponden aproximadamente al 15-20% de los
tumores de mama. Se caracterizan por presentar
una baja expresión tanto de los clusters para el
receptor de estrógeno, como los del HER2. Por
esta razón, estos tumores, en estudios de
inmunohistoquímica, no expresan receptores de
estrógeno ni progesterona y son además HER2
negativos. Estas características llevaron a
llamarlos tumores triple negativos.
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SUBTIPO BAJO EN CLAUDINAS
La característica principal es la baja a nula
expresión de genes de adhesión epitelial célula a
célula (claudina 3, 4 y 7 y la E-cadherina). A
diferencia de los tumores de tipo basal, estos
tumores tienen un crecimiento más lento.
SUBTIPO NORMAL-LIKE
Fue uno de los primeros subtipos identificados
por los arrays de expresión genética.
CLASIFICACIÓN TNM DEL
CÁNCER DE MAMA
El sistema de estadificación TNM (tamaño
tumoral, compromiso ganglionar y presencia de
metástasis a distancia).
CLASIFICACIÓN TNM ACTUAL
La clasificación actual del sistema TNM
corresponde a la séptima edición.
CLASIFICACIÓN DEL TUMOR PRIMARIO
Las definiciones c aplican para la clasificación
tumoral son las mismas, independientemente de
si fueron evaluadas en forma clínica o patológica.
Tx no se puede determinar tumor primario.
TO SIN evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
Tis (DCIS): carcinoma in situ ductal.
Tis (LCIS): carcinoma in situ lobulillar.
Tis (Paget): enfermedad de Paget no
asociada a carcinoma invasor y/o in situ
(DCIS y/o LCIS) en el tejido mamario
subyacente. El carcinoma de mama
asociado a la enfermedad de Paget se
categoriza de acuerdo con el tamaño y las
características tumorales del tumor
subyacente, si bien la presencia de la
enfermedad de Paget debe ser informada.
T1: Tumor igual o menor de 20 mm en su
diámetro mayor.
T1mi: Tumor menor igual o menor de 1mm
en su diámetro mayor.
T1a: Tumor> 1 mm pero < 5 mm en su
diámetro mayor.
T1b: Tumor > 5 mm pero < 10 mm en su
diámetro mayor.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
T1c: Tumor > 10 mm pero < 20 mm en su
diámetro mayor.
T2 Tumor > 20 mm pero < 50 mm en su
diámetro mayor.
T3 Tumor> 50 mm en su diámetro mayor.
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión
directa hacia la pared torácica y/o piel
(ulceración o nódulos cutáneos [la invasión de
la dermis únicamente no se considera T4]).
T4a: extensión a la pared torácica, SIN
incluir únicamente la adherencia/invasión
del músculo pectoral mayor.
T4b: presencia de ulceración y/o nódulos
satélites homolaterales y/o edema (piel de
naranja) de la piel.
T4c: ambos (T4a y T4b)
T4d: carcinoma inflamatorio. Entidad
limitada a aquellos casos que presentan
cambios típicos de la piel que involucran a
más de un tercio de la piel de la mama. Si
bien la confirmación histológica de
carcinoma invasor que involucra a los
linfáticos de la dermis soporta el
diagnóstico, no se requiere, así como
tampoco es suficiente la invasión linfática
de la dermis, sin los hallazgos clínicos
típicos, para el diagnóstico de carcinoma
inflamatorio de la mama.
COMPROMISO DE LOS GANGLIOS
REGIONALES
Los criterios de clasificación del compromiso de los
ganglios regionales varían de acuerdo con si son
evaluados clínica o patológicamente. Se designan
CN o pN, respectivamente, para hacer esa
distinción.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS
GANGLIOS REGIONALES
Se define como clínicamente no detectable la
imposibilidad de identificar el compromiso
ganglionar, ya sea mediante estudio
imagenológico o examen clínico.
cNX: compromiso ganglionar no detectable.
CNO: sin compromiso ganglionar regional.
cN1: metástasis en ganglios axilares nivel I y II
homolaterales, clínicamente móviles.
cN2: metástasis en ganglios axilares niveles I y
II homolaterales, clínicamente fijos; o ganglios
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
clínicamente detectables localizados en la
cadena mamaria interna homolateral en
ausencia de compromiso ganglionar axilar
clínicamente detectable.
cN2a: métastasis en ganglios axilares niveles I
y II homolaterales fijos entre sí (conglomerado
ganglionar) o a estructuras vecinas.
cN2b: metástasis únicamente en ganglios
clínicamente detectables, localizados en la
cadena mamaria interna homolateral, en
ausencia de compromiso ganglionar axilar
homolateral.
cN3: metástasis en ganglios infraclaviculares
(nivel III) con o sin compromiso de ganglios
del nivel I y II axilares, o compromiso clínico
ganglionar de la cadena mamaria interna
homolateral con niveles I y II comprometidos
o metástasis en ganglios supraclaviculares
homolaterales con o sin compromiso axilar o
de la cadena mamaria interna.
cN3a: metástasis en ganglios infraclaviculares
homolaterales.
cN3b: metástasis en la cadena mamaria
interna homolateral y ganglios axilares.
cN3c: metástasis en ganglios
supraclaviculares homolaterales.
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA DE LOS
GANGLIOS REGIONALES
Se define como células tumorales aisladas (ITC) la
presencia de pequeños "clusters" o ramilletes
celulares no mayores de 0,2 mm, o menores de
200 células por campo en un corte histológico. Las
ITC pueden ser detectadas mediante el estudio
histológico convencional o bien por medio del
estudio inmunohistoquímico (IHC).
pNX: compromiso ganglionar no detectable.
pN0: sin compromiso ganglionar regional.
pN0: sin metástasis ganglionar regional
detectable histológicamente.
pN0(i-): sin metástasis ganglionar regional
detectable histológicamente o por estudio
inmunohistoquímico.
pN0(i+): presencia de células malignas en
ganglio o ganglios linfáticos no mayor de 0,2
mm, detectados mediante estudio por
hematoxilina y eosina (HyE) o
inmunohistoquímica incluyendo ITC.
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 CÁNCER
DE MAMA
pN0(mol-): sin metástasis ganglionar
regional detectables histológicamente.
Hallazgos moleculares negativos (RT-PCR-).
pN0(mol+): hallazgos moleculares positivos
(RT-PCR +) sin evidencia de metástasis
ganglionar histológica o por estudio
inmunohistoquímico (IHC).
pN1: presencia de micrometástasis o
metástasis en uno a tres ganglios axilares y/o
metástasis en la cadena mamaria interna
confirmada mediante biopsia del ganglio
centinela, pero no clínicamente detectables.
pNlmi: micrometástasis (definida como
metástasis > 0,2 mm y/o más de 200 células,
pero < 2,0 mm).
pN1a: metástasis en uno a tres ganglios
axilares, de los cuales en al menos uno debe
ser mayor de 2,0 mm.
pN1b: micrometástasis o metástasis en
ganglios de la cadena mamaria interna
confirmada mediante biopsia del ganglio
centinela, pero no clínicamente detectable.
pN1c: metástasis en uno a tres ganglios
axilares y micrometástasis o macrometástasis
en ganglio de la cadena mamaria interna
confirmadas mediante biopsia de ganglio
centinela pero no detectables clínicamente.
pN2: metástasis en cuatro a nueve ganglios
axilares o ganglios de la cadena mamaria
interna clínicamente positivos en ausencia de
metástasis en ganglios axilares
homolaterales.
pN2a: metástasis en 4 a 9 ganglios axilares,
con al menos una mayor de 2,0 mm.
pN2b: metástasis únicamente en ganglios de
la cadena mamaria interna homolateral
clínicamente detectables y en ausencia de
metástasis ganglionares axilares clínicamente
evidentes.
pN3: metástasis en diez o más ganglios
axilares o en ganglios infraclaviculares (nivel
III axilar) o ganglios en la cadena mamaria
interna homolateral clínicamente detectable
en presencia de uno o más ganglios axilares
positivos (niveles I y II) o en más de tres
ganglios axilares y micrometástasis o
macrometástasis detectada mediante biopsia
de ganglio centinela pero no clínicamente
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
evidenciable de ganglios de la cadena
mamaria interna o metástasis en ganglios
linfáticos supraclaviculares homolaterales.
pN3a: metástasis en 10 o más ganglios
axilares, con al menos una mayor de 2,0 mm
o metástasis en ganglios infraclaviculares
(nivel III).
pN3b: metástasis clínicamente detectadas en
cadena mamaria interna homolateral en
presencia de uno o más ganglios axilares
positivos o en más de tres ganglios axilares
concomitantes con micrometástasis o
macrometástasis en cadena mamaria interna
detectadas mediante biopsia de ganglio
centinela pero no evidenciables clínicamente.
pN3c: metástasis en ganglios
supraclaviculares homolaterales.
METÁSTASIS A DISTANCIA
MO: sin evidencia clínica ní radiológica de
metástasis a distancia.
CMO (i+): sin evidencia clínica ni radiológica
de metástasis a distancia, pero con células
tumorales circulantes en sangre periférica o
médula ósea u otro tejido ganglionar no
regional no mayor de 0,2 mm detectadas
mediante estudios moleculares o
microscópicos, en una paciente sin
signosintomatología asociada a metástasis.
M1: metástasis a distancia determinada
mediante evaluación clínica y radiológica y/o
confirmación histológica mayor de 0,2 mm.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA
OMS DE LOS TUMORES MAMARIOS
GRADACIÓN HISTOLÓGICA DEL
CARCINOMA INVASOR-SCORE
HISTOLÓGICO DE NOTTINGHAM (DE
ELSTON Y ELLIS)
Todos los carcinomas invasores deben ser
graduados y el score (puntuación) está basado en
tres parámetros: formación glandular/tubular,
pleomorfismo nuclear y recuento mitótico; se
efectúa un score numérico de 1 a 3 para cada uno
de estos parámetros individualmente.
La formación de túbulos y glándulas tiene en
cuenta las que exhiben luz central con puntos de
corte entre 75 y 10%.
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 CÁNCER
DE MAMA

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 CÁNCER
DE MAMA
Los tres valores se suman y dan puntuaciones que
van de 3 a 9 a las cuales se les asigna un grado:
Grado 1: bien diferenciados, 3 a 5 puntos.
Grado 2: moderadamente diferenciados, 6-7
puntos.
Grado 3: pobremente diferenciados, 8-9
puntos.
TIPOS HISTOLÓGICOS
Los carcinomas mamarios presentan una
diversidad de tipos histológicos: los más
frecuentes derivan de la unidad terminal
ductolobulillar y existen variantes raras, llamados
especiales.
CARCINOMA DUCTAL INVASOR, SIN
OTRA ESPECIFICACIÓN (SOE)
Comprende el grupo más grande de los cánceres
mamarios (75-85%), es un grupo heterogéneo de
tumores que no corresponden a un tipo en
particular, es decir que no puede ser clasificado
en ninguna variante especial. Muchos nombres
han sido usados para describir esta forma, entre
ellos carcinoma escirro, carcinoma simple y
carcinoma de células esferoidales. Actualmente se
usa el nombre de carcinoma ductal infiltrante,
adicionando la frase "sin otra especificación"
(SOE) o tipo no especial.
En un 80% de los casos está asociado a un
carcinoma ductal in situ (CDIS) y, en otros, este
componente de carcinoma ductal in situ asociado
puede ser extensivo, el componente estromal es
variable y puede ser muy celular o escaso tejido
conectivo con hialinización.
Alrededor del 70-80% de los casos expresan
positividad para receptores de estrógeno y entre
15-30% son HER2/neu positivos.
CARCINOMA DE TIPO MIXTO
Corresponde a los tumores que presentan menos
de un 50% de carcinoma ductal infiltrante SOE y
el restante, una forma especial de carcinoma
mamario, como por ejemplo un carcinoma de
tipo mixto que combine carcinoma ductal y
lobulillar infiltrante.
CARCINOMA PLEOMÓRFICO
Es una variante de carcinoma ductal infiltrante
SOE, rara, de alto grado, constituido por células
tumorales gigantes, bizarras y pleomórficas, o un
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
adenocarcinoma con diferenciación escamosa.
Estos tumores son de alto grado histológico (G3),
generalmente negativos para receptores
hormonales. Las células pleomórficas gigantes
son positivas para marcadores epiteliales como
CKAE1 AE3 y EMA.
CARCINOMA CON CÉLULAS GIGANTES
OSTEOCLÁSTICAS
Es un tipo de carcinoma caracterizado por la
presencia de células gigantes en el estroma,
asociadas a células inflamatorias linfohistiocitarias;
el componente carcinomatoso epitelial está
formado por carcinomas ductales SOE bien y
moderadamentebdiferenciados u otro tipo
histológico especial. Las células gigantes del
estroma son "tipo osteoclásticas" y son positivas
con CD68 y negativas para marcadores epiteliales.
CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE
Es una forma especial de carcinoma, asociado
frecuentemente a carcinoma lobulillar in situ,
constituido por células neoplásicas individuales
no cohesivas, dispuestas en patrón lineal simple o
dispersas en un estroma fibroso. Representa el 5
al 15% de los carcinomas mamarios, se presenta
como masas palpables y mayor multicentricidad,
con una incidencia contralateral de 8 a 19%.
Macroscópicamente es un tumor irregular, de
bordes poco definidos, difuso e infiltrativo.
Microscópicamente se distinguen varios subtipos
histológicos: clásico, tubulolobular, sólido y
alveolar. El patrón clásico se caracteriza por la
proliferación de células de núcleos ovales
pequeños, con falta de cohesión, con apariencia
individual dispersa en un estroma fibrótico
adoptando un patrón "en fila india o regueros de
disposición periductal, concéntrico "targetoide".
El análisis de la E-cadherina negativa en estos
tumores es importante en el diagnóstico
diferencial con otros tipos histológicos.
Usualmente son positivos para receptores
hormonales y negativos para el HER2/neu (salvo
las variantes pleomórficas).
CARCINOMA TUBULAR
Es de pronóstico favorable y se caracteriza por
estructuras tubulares revestidas por una capa de
células epiteliales. Las formas puras constituyen
menos del 2% de los carcinomas invasores.
Están asociados frecuentemente a carcinomas
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 CÁNCER
DE MAMA
ductales in situ, neoplasias lobulares y atipia
epitelial plana. Macroscópicamente son lesiones
de bordes moderadamente definidos, de color
blanco grisáceo al corte. Las células neoplásicas
forman estructuras tubuladas de bordes
angulosos, revestidas por una sola capa de células
epiteliales cúbicas o cilíndricas sin atipia
significativa, rodeadas por estroma fibroso
hialinizado. Son positivos para receptores
hormonales y negativos para HER2/neu.
CARCINOMA CRIBIFORME
Esta forma especial de carcinoma infiltrante
adopta un patrón de crecimiento cribiforme. Es
poco frecuente; se observa entre 0,8 a 3,5%. Las
formas puras (>90%) están constituidas por células
tumorales conformando estructuras cribiformes,
de distribución irregular y bordes angulados.
Usualmente son positivos para receptores
hormonales y negativos para HER2/neu.
CARCINOMA MEDULAR
Representa alrededor del 7% de los carcinomas
infiltrantes y tienen estrictos criterios diagnósticos.
Es un carcinoma circunscrito, formado por áreas
sólidas de células pleómorficas con abundantes
mitosis, sin estructuras glandulares, escaso
estroma y prominente infiltrado linfoplasmocitario.
Macroscópicamente es redondeado, bien definido,
de consistencia blanda, con focos de necrosis y
hemorragia.
Debe presentar los cinco criterios morfológicos:
Patrón de crecimiento sincitial (>75%)
Ausencia de estructuras glandulares
Infiltrado linfoplasmocitario moderado y
marcado
Pleomorfismo nuclear marcado
Circunscripción histológica completa
Usualmente son tumores triple negativos.
CARCINOMAS MUCINOSOS
Son tumores caracterizados por producción de
mucina extracelular e intracelular. Incluyen
carcinoma mucinoso (coloide o gelatinoso),
cistoadenocarcinoma mucinoso, carcinoma
mucinoso de células columnares y carcinoma de
células en anillo de sello.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
CARCINOMA MUCINOSO, GELATINOSO O
COLOIDE
Está constituido por una proliferación de células
pequeñas y uniformes sobre lagos de mucus
extracelular; existen formas hipercelulares e
hipocelulares. Constituye el 2% de los carcinomas
mamarios y afecta más frecuentemente a
mujeres posmenopáusicas, entre 59 y 71 años.
Usualmente son positivos para receptores
hormonales y negativos para el HER2/ neu.
CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO Y
CARCINOMA MUCINOSO DE CÉLULAS
COLUMNARES
Está integrado por células columnares de núcleos
uniformes, con abundante mucina
intracitoplasmática, adoptando patrón quístico o
sólido. Muy pocos casos de estas variantes han
sido informados.
CARCINOMA DE CÉLULAS EN ANILLO DE
SELLO
Existen dos tipos, uno de ellos relacionado con el
carcinoma lobulillar infiltrante con núcleos
excéntricos y citoplasma vacuolado que adoptan
un patrón clásico y targetoide. La otra forma es de
patrón difuso, similar a los carcinomas gástricos,
con abundante mucina intracitoplasmática que
adopta un crecimiento en grupos, cordones, y a
células aisladas que pueden asociarse a un
carcinoma intraductal, variante en anillo de sello.
TUMORES NEUROENDOCRINOS
Forman un grupo de tumores de características
similares a los neuroendocrinos localizados en
pulmón y tracto gastrointestinal; expresan
marcadores neuroendocrinos en más del 50%
deblas células tumorales. Representan el 2 al 5%
de los carcinomas mamarios y se manifiestan más
frecuentemente entre la 6ªy 7ª década de la vida.
Se identifican tres subtipos: carcinoma sólido
neuroendocrino, carcinoma de células pequeñas
"oat cell" y carcinoma debgrandes células
neuroendocrinas. Se presentan como nódulos
palpables circunscritos, de tamaño variable entre
1,3 y 5 cm. Las células se disponen conformando
nidos, trabéculas y grupos acinares, dependiendo
de la variante; pueden ser pequeñas con
citoplasma eosinófilo granular, o grandes con
núcleos vesiculosos. Son positivos para los
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
marcadores neuroendocrinos cromogranina,
sinaptofisina, enolasa y CD56, también positivos
para CK7. Son usualmente positivos para
receptores hormonales y negativos para HER2/neu.
Es importante el diagnóstico diferencial para
descartar una lesión metastásica primitiva
pulmonar.
CARCINOMA PAPILAR INVASOR
Este tumor constituye el 2% de los carcinomas
mamarios, más frecuente en mujeres
posmenopáusicas. Macroscópicamente son bien
circunscritos. Con frecuencia se asocian con
carcinomas intraductales papilares. Son
usualmente positivos para receptores hormonales
y negativos para HER2/neu.
CARCINOMA MICROPAPILAR
INFILTRANTE
Está compuesto por pequeños grupos de células
tumorales rodeados por espacios claros
estromales, que semejan canales vasculares
dilatados. Las formas puras constituyen solo el 2%
de los carcinomas mamarios. Se presentan como
masas sólidas, de crecimiento expansivo. Las
células conforman nidos sólidos y pequeños
túbulos entre espacios claros, con moderado
pleomorfismo nuclear y baja actividad mitótica;
usualmente constituyen un componente mixto,
con transición abrupta con carcinomas ductales
SOE.
Son en general positivos para receptores
hormonales y positivos en un 45% para HER2/neu.
CARCINOMA APOCRINO
Este tipo tumoral requiere que en un 90% el tumor
muestre caracteres citológicos e
inmunohistoquímicos con evidencia de
diferenciación apocrina. No presenta
características macroscópicas ni imagenológicas
particulares. Histológicamente, el 90% de las
células neoplásicas deben mostrar morfología
apocrina con citoplasma abundante, eosinófilo,
granular y núcleos grandes con nucléolos
prominentes. Puede estar asociado a otros tipos
especiales de carcinomas mamarios. Usualmente
es negativo para receptores hormonales; positivo
en un 45% aproximadamente para HER2/neu;
además es positivo para receptores de andrógenos
y para GCDFP15 (marcador apocrino).
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
CARCINOMAS METAPLÁSICOS
Reúnen un grupo heterogéneo de neoplasias,
caracterizadas por una mezcla de
adenocarcinoma con áreas dominantes
fusocelulares, escamosas y/o diferenciación
mesenquimática (con componentes específicos
metaplásicos condroide, óseo y otras variantes de
carcinosarcoma). Además pueden darse formas
puras fusocelulares o escamosas.
Macroscópicamente son masas blancogrisáceas,
que pueden tener áreas quísticas y de necrosis.
Histológicamente son playas infiltrantes de
carcinoma escamoso o fusocelular y, en los casos
mixtos, componentes heterólogos
osteocartilaginosos expresan focalmente
marcadores epiteliales (citoqueratinas) y son
usualmente receptores negativos. El diagnóstico
diferencial es importante con tumores
metastásicos, fibromatosis y tumor Phyllodes. Son
en general de mal pronóstico.
CARCINOMA SECRETOR
Es un tipo de carcinoma de bajo grado, de patrón
arquitectural microcístico, tubular y sólido; las
células tienen citoplasma vacuolado claro con
abundante material intracelular y extracelular
secretor "símil leche", que son PAS y alcián
positivos. Se lo conoce como carcinoma juvenil,
porque frecuentemente se presenta en pacientes
menores de 20 años.
Son positivas con CEA y S100; los receptores de
estrógeno son usualmente negativos y hay casos
informados positivos para HER2/neu.
CARCINOMA ADENOIDEQUÍSTICO
Morfológicamente es idéntico a los presentes en
las glándulas salivales. Representan el 0,05 al 1%
de los carcinomas mamarios; son lesiones
circunscritas. Histológicamente, las células
neoplásicas adoptan un patrón sólido, trabecular,
cribiforme; la mayoría de ellas son de aspecto
basaloide, de núcleos pequeños e
hipercromáticos, revistiendo seudoquistes que
contienen material eosinófilo azul alcián positivos
y PAS negativos y células epiteliales con
abundante citoplasma eosinófilo en la periferia.
Son usualmente receptores hormonales y
HER2/neu negativos. Expresan Ckit, laminina y
colágeno 4.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES
Es de similares caracteres que su contraparte en la
glándula parótida, un tipo histológico raro en
glándula mamaria. Las células neoplásicas
dispuestas en patrón sólido, microquístico y
microglandular presentan citoplasma abundante
finamente granular, con baja atipia nuclear.
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
Este tipo de carcinoma está constituido por células
de citoplasma claro en más de un 90%, que
contiene abundante glucógeno.
Correspode al 1-3% de los carcinomas mamarios.
Son generalmente circunscritos o algunos casos,
de bordes infiltrativos. Las células son poligonales,
de contornos citoplasmáticos definidos, y más
frecuentemente adoptan patrón sólido. Los
receptores hormonales y el HER2/neu son
similares al carcinoma ductal infiltrante SOE.
CARCINOMA RICO EN LÍPIDOS
Este carcinoma está constituido por células de
citoplasma claro en más de un 90%, que contiene
lípidos neutros. Morfológicamente, son células de
citoplasma claro abundante.
SITUACIONES ESPECIALES
EN CÁNCER DE MAMA
Existen situaciones particulares del cáncer de
mama que representan controversias en la
consulta bibliográfica internacional, ya sea por su
propia definición o bien por los disímiles criterios
terapéuticos. Se analizarán a continuación algunas
de esas variantes.
CARCINOMA IN SITU. NEOPLASIA
LOBULILLAR
Las lesiones de riesgo se categorizan en tres
grupos: lesiones no proliferativas, lesiones
proliferativas sin atipia y lesiones proliferativas con
atipia. Se incluyen la hiperplasia ductal atípica
(HDA), la atipia epitelial plana (AEP) y el carcinoma
lobulillar in situ (CLIS).
HISTOLOGÍA
El término "neoplasia lobulillar" hace referencia a
un espectro de cambios proliferativos dentro del
lóbulo mamario que incluye tanto la hiperplasia
ductal atípica (HDA) como el CLIS.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
DIAGNÓSTICO
Al igual que con el CLIS clásico, el diagnóstico de
CLIS pleomórfico mediante biopsia por punción
amerita una resección quirúrgica.
Alternativas terapéuticas
CONTROL
El estricto control de aquella paciente con CLIS,
así como para cualquier paciente con riesgo
aumentado de cáncer de mama, es una opción
válida. El seguimiento en estas pacientes debe ser
de por vida, ya que el riesgo de cáncer de mama
persiste en forma indefinida (como en cualquier
mujer de más de 50 años). Las guías del NCCN
recomiendan control clínico cada 6 a 12 meses y
estudio imagenológico anual. Es el control, con
tamoxifeno o sin él, la propuesta más empleada
en el CLIS clásico.
QUIMIOPREVENCIÓN
Los moduladores selectivos de los receptores de
estrógeno (SERM) tamoxifeno y raloxifeno tienen
un efecto antiestrogénico sobre la glándula
mamaria, y reducen así la proliferación de las
células epiteliales. Su eficacia como
quimioprevención del cáncer de mama en
pacientes de alto riesgo (incluidas aquellas con
CLIS) se demostró en varios estudios
aleatorizados.
TAMOXIFENO
Los resultados de cuatro estudios aleatorizados y
un metanálisis mostraron una significativa
reducción del riesgo de cáncer de mama invasor
positivo a los receptores hormonales con la
administración de tamoxifeno por un lapso de 5
años, en pacientes de alto riesgo (definidos en
estos estudios como antecedentes de CLIS y
aquellas pacientes con un riesgo estimado a
cinco años de más de 1,66 según el modelo de
Gail).
RALOXIFENO
Es otro modulador selectivo de receptores
estrogénicos (Selective estrogen receptor
modulator: SERM) que demostró una reducción
en el riesgo de cáncer de mama en mujeres
posmenopáusicas de alto riesgo, incluidas
aquellas con CLIS.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
El carcinoma ductal in situ representa un grupo
heterogéneo de lesiones neoplásicas confinadas a
los conductos y lobulillos de la mama. La
incidencia de esta entidad aumentó
significativamente de 5,8/100 000 en la década
del 70 a 32,5/100 000 en 2004, cuando alcanzó
una meseta. Este aumento se atribuye
principalmente a la introducción de la
mamografía como método de screening.
El riesgo de CDIS aumenta con la edad, por lo que
es poco frecuente su diagnóstico en mujeres
menores de 30 años. La incidencia es de 0,6/1000
en mujeres de 40 a 49 años y de 1,3/1000 en
mujeres de 70 a 84 años. Según datos obtenidos
del Surveillance Epidemiology and End Result
(SEER), obtenidos a partir de mujeres
diagnosticadas con DCIS de 1984 a 1989, el riesgo
de muerte es muy bajo, con un porcentaje
estimado de 1,9% en 10 años.
Clasificando a los CDIS en:
Alto grado
Grado intermedio
Bajo grado
GRADOS DEL CARCINOMA
DUCTAL IN SITU
La clasificación de Van Nuys divide los CDIS en:
Alto grado (grupo 3).
Grado intermedio (que serían los de bajo
grado con necrosis, grupo 2).
Bajo grado (sin necrosis, grupo 1).
Esta división se basa principalmente en dos
criterios puramente morfológicos:
El grado nuclear es el más importante debido
al reconocimiento general por parte de los
distintos autores acerca de que los CDIS de
alto grado nuclear son de peor pronóstico
que los de bajo grado nuclear.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO LOCAL
Mastectomía
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Margen tumoral
Se recomienda un espesor de 1-2 mm para
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
pacientes a las que se les va a administrar
radioterapia.
Ganglio centinela
La biopsia del ganglio centinela no es mandatoria
en pacientes con diagnóstico de CDIS.
TRATAMIENTO RADIANTE
La radioterapia luego de la resección amplia
reduce el riesgo de recurrencia local de lesiones in
situ e invasoras.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
El papel del tratamiento sistémico para pacientes
con CDIS es aún motivo de discusión.
ESTADO DE LOS RECEPTORES
HORMONALES
Aproximadamente el 50-70% de los CDIS
expresan receptores para estrógeno y/o
progesterona. En estas pacientes, el uso del
tamoxifeno se asoció a una reducción significativa
del 40% de recurrencia de cáncer de mama
invasor comparado con la rama placebo. No hubo
beneficio en aquellas pacientes receptoras
hormonales negativas.
CARCINOMA MICROINVASOR
Se define, según la American Joint Committe on
Cancer and the international Union for Cancer
Control (AJCC-UICC), como aquel carcinoma
invasor de la mama sin evidencia histológica de
ningún foco invasor mayor de 1 milímetro.
De acuerdo con la clasificación TNM de la
AJCC-UICC, el carcinoma microinvasor es
designado como Tlmi. En casos de múltiples focos
de microinvasión (ninguno mayor de 1 mm), se
debe informar el número y tamaño de cada uno
de los focos.
ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA
La enfermedad de Paget (EP) fue descrita por
primera vez en el año 1856 por Velpeau como
una entidad poco frecuente de la mama. Más
tarde, en 1874, sir James Paget la describió como
una erupción de la aréola y el pezón, con
características de eccema crónico ordinario o
psoriasis, observando que dicha lesión precedía
al cáncer de mama en no menos de dos años y
que en ningún caso el desarrollo de dicho cáncer
tuvo asiento en la parte enferma de la piel.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
A nivel del pezón, la enfermedad puede
expresarse con:
Prurito con o sin lesión macroscópica
evidente del pezón (fig. 42-3 SW).
Lesiones eccematiformes, secas o húmedas,
que pueden ser exclusivas del pezón o
raramente extenderse a la aréola (figs. 42-4
SW y 42-5).
Ulceración, lesión profunda con destrucción
parcial del pezón, dado que existe invasión de
la dermis, generalmente acompañada de
induración, que puede extenderse a la aréola
en forma centrífuga. En su evolución llega a
producir destrucción del pezón (fig. 42-7 SW).
Derrame hemático por el pezón, pero no
debe confundirse este signo con la
hemorragia de la lesión cutánea, ya que es
manifestación de la neoplasia ductal (fig. 42-8
SW).
Invasión o compromiso de la aréola. Esta
arista es en ocasiones determinante para la
decisión del tratamiento quirúrgico. La lesión
areolar siempre es secundaria a la del pezón,
no existiendo compromiso de esta sin la
alteración previa del pezón.

Para que exista compromiso de la aréola no es

necesario que se produzca la destrucción total del
pezón, pero este debe estar intensamente
comprometido. La extensión a la aréola se realiza
en forma centrífuga, siendo el eje el propio pezón
(figs. 42-9 SW, 42-10 y 42-11 SW).

Exulceración, lesión superficial que solo

compromete la capa epidérmica, dejando
como fondo una superficie rojo brillante o
sanguinolenta (fig. 42-6)

GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.

 CÁNCER
DE MAMA
En el examen mamográfico puede exhibir
distintas presentaciones imagenológicas: la más
significativa es el engrosamiento del área de la
aréola y el pezón. El diagnóstico se confirma
mediante la biopsia del pezón.
Tradicionalmente se consideró la mastectomía
con linfadenectomía axilar o sin ella. Sin
embargo, existen estudios que plantean el
tratamiento conservador como alternativa
terapéutica con tasas de sobrevida similares a las
de la mastectomía, con un 5% de riesgo de
recurrencia local a 5 años. El abordaje quirúrgico
empleado en la mama en pos de lograr un
tratamiento conservador exitoso depende de la
extensión de la lesión en piel y, de existir, de la
localización del tumor subyacente. Consiste en la
resección parcial (0,5 cm de aréola
circundante) del complejo aréola-pezón y la
extirpación de los conductos galactóforos en
bloque hasta el plano muscular con la exéresis
del tumor subyacente. En aquellos casos de
carcinomas asociados ubicados por fuera de la
zona retroareolar es menester la resección del
tumor y la galactoforectomía total por incisiones
separadas.
SARCOMAS DE LA MAMA
Los sarcomas constituyen un grupo de tumores
malignos poco frecuentes, histológicamente
heterogéneos, que provienen del tejido conectivo
de la mama. Hecha la salvedad de que los
sarcomas de la mama más comúnmente
observados son los originados en un tumor
Phyllodes, que en el 2 a 5% de los casos se
transforman en sarcomas, con variante histológica
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
más común del tipo del fibrosarcoma,
angiosarcoma o con menor incidencia
liposarcoma, nos referiremos a los restantes
sarcomas mamarios.
Frecuentemente, suceden luego del tratamiento
radiante por un carcinoma previo.
La edad promedio de presentación oscila entre
los 45 y 50 años.
La biopsia con aguja gruesa, incisional o escisional
es determinante para el diagnóstico.
El sitio metastásico por excelencia para la mayoría
de los sarcomas de tejido blando son los
pulmones.
La diseminación es principalmente por
contigüidad o hematógena.
El beneficio de la radioterapia adyuvante en
pacientes con sarcoma primario de mama no fue
validada mediante estudios aleatorizados. Sin
embargo, ciertos datos extrapolados de estudios
aleatorizados de pacientes con sarcomas en las
extremidades, principalmente pacientes con
tumores de alto grado o de gran tamaño,
sugieren una disminución en la tasa de
recurrencia local. En el contexto de un
tratamiento radiante previo en la misma área, los
potenciales efectos adversos tardíos de la dosis
acumulativa (fracturas patológicas, neumonítis,
necrosistisular) deben ser cuidadosamente
evaluados. Sin embargo, particularmente para
angiosarcomas, estos riesgos deben ser
balanceados contra la alta tasa de recurrencia
observada con el tratamiento quirúrgico solo.
LINFANGIOSARCOMA. SÍNDROME DE
STEWART-TREVES
El linfangiosarcoma es un tumor vascular
infrecuente que asienta habitualmente sobre un
linfedema de larga evolución: síndrome de
Stewart-Treves posmastectomía, linfedema
congénito o puberal (enfermedades de Milroy y
Meige) y en el linfedema no hereditario
(congénito, temprano o tardío).
El diagnóstico clínico diferencial de las lesiones
tempranas se plantea con equimosis,
granuloma piógeno, melanoma maligno y
sarcoma de Kaposi. Es muy importante
diferenciar las lesiones. de metástasis de
carcinoma de mama.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
El tratamiento radiante y la quimioterapia no
presentan un claro beneficio según la experiencia
internacional.
CÁNCER DE MAMA BILATERAL
Generalmente, el cáncer de la segunda mama
tiene una evolución subsiguiente, es decir, se
diagnostica con un intervalo variable al primer
cáncer; son pocos los casos en los que el
compromiso bilateral se evidencia desde el
comienzo.
Se los considera tumores simultáneos cuando son
diagnosticados al mismo tiempo (situación poco
habitual) o cuando entre ellos dista un tiempo de
diagnóstico menor de 1 año, y sucesivos cuando
dicho tiempo es mayor.
TUMORES RETROAREOLARES
Se mencionó anteriormente la posibilidad técnica
de la realización del tratamiento conservador en la
enfermedad de Paget, siendo esta una patología
puramente ductal con expresión clínica a nivel del
complejo aréola-pezón.
CÁNCER CON DISCORDANCIA VOLUMEN
MAMARIO-VOLUMEN TUMORAL
El efecto de la radioterapia sobre los tejidos
depende de su densidad y por ende de su
espesor. Es tema de controversia la factibilidad de
realizar un tratamiento conservador en mamas
muy voluminosas.
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO
Es una situación infrecuente que fue descrita por
primera vez en el año 1943, considerada en aquel
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
entonces como un criterio de inoperabilidad. Hoy
es más observable, como consecuencia de que el
rango etario del primer embarazo ha ido
aumentando progresivamente.
Presenta una incidencia de 4/10 000 embarazos,
constituyendo el segundo tumor maligno más
frecuente luego de las neoplasias hematológicas
(principalmente los linfomas).
CARCINOMA INFLAMATORIO
Es la presentación más agresiva del carcinoma
primario de mama, con características biológicas
y clínicas de rápida progresión de la enfermedad.
Presenta una incidencia del 1-6%, que es más
frecuente en la población afronorteamericana. La
edad de presentación es inferior a la de otros
cánceres de mama, con un promedio a los 50
años, no constituyendo un factor pronóstico. Se
caracteriza clínicamente por presentar edema,
calor, rubor, eritema erisipelatoide que afecta
la mayoría de las veces a un tercio de la superficie
mamaria al momento de la presentación (existen
estudios que sugieren que el área inflamatoria
constituye un factor pronóstico).
El tratamiento siempre debe iniciarse con
quimioterapia neoadyuvante, con esquemas
basados en antraciclinas y taxanos.
La cirugía no debe ser el tratamiento primario
pues se lo considera inoperable desde su inicio,
debido al elevado porcentaje de recidivas y el bajo
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
índice de sobrevida global. En estudios recientes,
el 85-90% de las pacientes se vuelven operables
luego de la quimioterapia.
CARCINOMA OCULTO DE LA MAMA
Es una forma poco frecuente de presentación del
cáncer de mama y se manifiesta por la aparición
de enfermedad metastásica en los ganglios
axilares sin que se pueda demostrar clínica ni
imagenológicamente un tumor en la glándula
mamaria.
Este concepto se fue modificando con el paso del
tiempo, porque en la era premamografía se decía
que era aquel que se manifestaba con
adenopatías axilares, pero no evidenciaba
clínicamente ninguna lesión tumoral. A partir de
la era mamográfica se definió como aquel cáncer
mamario que se manifiesta con una adenopatía
axilar, no presenta sintomatología y no se
evidencia en la mamografía. Actualmente se
define al carcinoma oculto de la mama como
aquel con adenopatías axilares, sin sintomatología
clínica y sin poder ponerlo de manifiesto con
ningún método diagnóstico disponible
(fundamentalmente con la resonancia
magnética).
Se trata de una entidad poco frecuente (aprox.
0,7%) y es extremadamente rara en los hombres.
En relación con la estadificación, la gran mayoría
se diagnostica como estadio Ila. Entre los
diagnósticos diferenciales se incluye la
adenopatía constitucional y la generada por
enfermedades benignas y malignas de otra
naturaleza.
CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE
Aproximadamente 2100 nuevos casos se
diagnostican anualmente, con unas 450 muertes
anuales, que representa un 0,5% del total de
muertes por cáncer en el hombre. La relación
entre cáncer de mama masculino y femenino es
de 100/1 en la raza blanca y disminuye a 70/1 en la
raza negra, en esta además con peor pronóstico.
Factores de riesgo más específicos para el
hombre lo constituyen:
La ginecomastia, en la mayoría de los casos
asociada a drogas, puede vincularse al
desarrollo de cáncer de mama, debido a
factores de riesgo hormonales compartidos.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
Afecciones testiculares como la orquitis, la
criptorquidia y el traumatismo.
El síndrome de Klinefelter, que resulta de la
herencia de un cromosoma X adicional y se
manifiesta por la atrofia testicular,
ginecomastia y altas concentraciones séricas
de gonadotrofinas y bajos niveles de
testosterona.
Aproximadamente un 15 a 20% de los cánceres de
mama en el hombre tienen un antecedente
familiar. Se estima que en cerca del 80% de los
casos se encuentra implicada la mutación en los
genes BRCA1 y BRCA2.
La mutación de BRCA1 y BRCA2 aumenta el
riesgo de cáncer de mama en el hombre pero no
a niveles del riesgo absoluto de las mujeres;
parecería ser mayor para la mutación del BRCA2
(con un riesgo elevado también de cáncer de
próstata) que del BRCA1.
La estadificación es igual que en la mujer (véase
estadificación del cáncer de mama).
El tratamiento de los estadios tempranos sigue
los mismos principios que el cáncer de mama
femenino.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tomar en cuenta los conceptos de anatomía
quirúrgica, conformación del continente axilar,
conformación del contenido axilar, evolución y
estado actual del tratamiento quirúrgico del
cáncer de mama.
TRATAMIENTO CONSERVADOR EN EL
CÁNCER DE MAMA
Se entiende por tratamiento conservador en el
cáncer de mama la resección local de la lesión
(cirugía conservadora, que preserva gran parte de
la glándula mamaria), seguido del tratamiento
radiante sobre el volumen mamario restante, con
la finalidad de erradicar la enfermedad
microscópica residual.
CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA LA
CIRUGÍA CONSERVADORA
A continuación, se hará mención de algunos
aspectos para considerar frente a la decisión de
realizar una cirugía conservadora.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
La edad no es contraindicación para la cirugía
conservadora.
La presencia de retracción del pezón, aréola o
parénquima mamario no es necesariamente un
signo de enfermedad localmente avanzada y no
constituye una contraindicación para la cirugía
conservadora. Sin embargo, si va a ser mandatoria
la resección de parte del pezón y/o aréola para
poder obtener márgenes libres, entonces cabe
replantear la estrategia quirúrgica, pudiéndose
optar por una mastectomía (véase "Cirugía
oncoplástica").
Los subtipos histológicos fuera del carcinoma
ductal infiltrante no se asocian con un aumento
del riesgo de recurrencia. Estas pacientes son
candidatas al tratamiento conservador siempre y
cuando reúnan las condiciones necesarias de
relación volumen tumoral y volumen de la mama.
La presencia de un componente intraductal
extensivo es un indicador de que la extensión de
la lesión puede ser mayor que la clínicamente
evidenciable, pero no por eso constituye una
contraindicación. Las pacientes en las cuales se
pueden obtener márgenes libres continúan
siendo candidatas.
El compromiso ganglionar axilar no es una
contraindicación para la cirugía conservadora.
Es importante tener en cuenta la localización del
tumor.
Los tumores de localización subareolar pueden
requerir la resección del complejo aréola-pezón, y
si bien el resultado oncológico puede ser
satisfactorio, el resultado cosmético puede no
serlo. En estos casos, el médico se ve obligado a
plantearse en conjunto con la paciente la
eventualidad de una mastectomía con
reconstrucción inmediata o diferida.
El antecedente familiar de cáncer de mama no es
una contraindicación para el tratamiento
consevador.
Las pacientes con antecedente de enfermedad
del tejido conectivo toleran mal la radioterapia,
componente fundamental en el tratamiento
conservador del cáncer de mama. Es por ello que
hay que balancear muy bien los riesgos y
beneficios que representan para estas pacientes
el tratamiento radiante y las posibles
complicaciones. Existen múltiples informes de
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
casos que describen toxicidades tardías inducidas
por la radioterapia; sin embargo, ninguno de los
estudios retrospectivos realizados por Morris y
cols., Chen y cols. y Phan y cols. han demostrado
un incremento en la toxicidad aguda
estadísticamente significativo, a excepción de
aquellas pacientes con esclerodermia, en quienes
persistieron las complicaciones. Es por ello que la
esclerodermia, así como el lupus, se consideran
contraindicaciones relativas.
El tamaño tumoral por sí solo no constituye una
contraindicación absoluta para la cirugía
conservadora; sin embargo, es de crucial
importancia evaluar el tamaño tumoral en
relación con el volumen de la mama. Si bien en
pacientes con un tumor de mediano tamaño en
una mama pequeña puede lograrse una
resección oncológicamente satisfactoria, el
resultado cosmético puede ser desfavorable.
Las contraindicaciones absolutas para la cirugía
conservadora son: la enfermedad multicéntrica;
microcalcificaciones malignas difusas en la
mamografía; antecedente de radioterapia previa;
primer trimestre de embarazo; la imposibilidad de
obtener márgenes negativos.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
La incisión debe realizarse directamente sobre el
área para resecar o cerca de ella, evitando la
tunelización.
MÁRGENES QUIRÚRGICOS
Se considera como margen macroscópico
suficiente 0,5-1 mm de tejido mamario sano
circundante a la lesión, lo que en la mayoría de los
casos corresponde a un margen histológico
negativo (margen mayor de 1 mm entre lesión y
tinción con tinta china). Para asegurar la
obtención de un margen sano, el cirujano puede
valerse de distintas estrategias preoperatorias e
intraoperatorias, en lesiones de pequeño
volumen, que se detallarán a continuación:
Marcación preoperatoria con carbón inactivo.
Implica la inyección de 1 cm³ de carbón inactivo
bajo control imagenológico (ecográfico o
mamográfico) adyacente a la lesión, que permite
reconocer durante el acto operatorio el área para
resecar.
Marcación preoperatoria con arpón. Se trata de
la colocación de una aguja de un diámetro algo
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
mayor que un capilar piloso, bajo control
ecográfico o mamográfico adyacente a la lesión
para resecar.
Orientación de la pieza operatoria. Una vez
resecada, la pieza operatoria debe ser
inmediatamente orientada mediante la
colocación de reparos (p. ej., suturas, clips
metálicos o bien la utilización de distintos
colorantes), de manera de poder orientarla en el
espacio una vez que se fije para su estudio
histólogico (ya sea por corte y congelación o en
diferido), identificando los bordes lateral, medial,
superior, inferior y profundo. Si bien es cierto que
es suficiente la marcación de dos reparos
perpendiculares entre sí, cuando más preciso se
es para ubicar la pieza operatoria en el espacio,
mayor es la precisión del área comprometida para
poder ampliar la zona de ampliación de resección
si fuese requerida por el patólogo.
Radiografía de la pieza operatoria. En todos
aquellos casos de lesiones no palpables
(microcalcificaciones, lesiones sólidas pequeñas,
etc.), es conveniente confirmar la inclusión de la
lesión dentro de la pieza operatoria mediante la
realización de una radiografia de esta.
Confirmación histológica intraoperatoria. El
estudio intraoperatorio de la pieza quirúrgica
mediante corte por congelación, impresión
citológica, etc. es una valiosa herramienta para
confirmar el compromiso de los márgenes; sin
embargo, no constituye un estándar. Sin bien la
utilización de estas técnicas puede asistir al
cirujano para obtener un margen sano, no
garantiza la ausencia de tumor microscópico en el
estudio en diferido.
INDICACIONES DE AMPLIACIÓN DE
MÁRGENES
La sola confirmación en el estudio histopatológico
en diferido de un margen comprometido es
indicación de su reintervención y ampliación, ya
que las pacientes tienen un mayor riesgo de
recurrencia local.
LINFADENECTOMÍA AXILA
GANGLIO CENTINELA
El ganglio centinela se identifica en el 96% de
los casos y predice el estado de los ganglios
axilares restantes en más del 95% de los casos,
de acuerdo con la mayoría de las series
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
estudiadas. La tasa de falsos negativos informada
originalmente es del 5-10%, pero puede ser menor
en centros especializados con menor tasa de
recurrencia ganglionar, tal vez debido al
exhaustivo estudio histopatologico que se efectúa
en el centinela, que sería imposible realizar en
todos los ganglios resecados en una
linfadenectomía.
Las metástasis en el ganglio centinela pueden
clasificarse de la siguiente manera:
Células tumorales aisladas: es la presencia
de hasta 200 células, o bien un
conglomerado celular no mayor de 0,2 mm,
en un único corte histológico ganglionar. Son
designadas en la clasificación TNM como pN0
(i+), con un pronóstico similar al de la axila
negativa y no son indicación de tratamiento
local (linfadenectomia, radioterapia axilar).
Micrometástasis: es la presencia de
metástasis entre 0,2 y 2 mm. Se considera
axila positiva y, si bien parecería ser indicativa
de peor pronóstico, existen estudios como los
de Fisher y cols. y Wilkinson y cols. que
mostraron una muy baja, e incluso ninguna,
reducción de la sobrevida en aquellas
pacientes con micrometástasis vs. aquellas
sin ella.
Macrometástasis: definida como aquella
que mide > 2 mm.
Las guías de ASCO 2005 y las del NCCN de 2010
recomiendan la linfadenectomía en aquellas
pacientes con macrometástasis en el ganglio
centinela. La necesidad de completar la
linfadenectomía en pacientes con tumores T1-T2 y
axila clínicamente negativa depende en gran
medida del tamaño de la metástasis evidente en
el ganglio centinela.
RADIOTERAPIA EN CÁNCER DE MAMA
La radioterapia ha constituído un pilar esencial en
el tratamiento del cáncer de mama desde hace
aproximadamente 100 años.
Desde una perspectiva más global, puede
clasificarse la radioterapia según el procedimiento
quirúrgico que fue realizado:
Radioterapia en la paciente a la que se le
efectuó una cirugia conservadora.
Radioterapia para aquella paciente
mastectomizada.
Tres son las regiones anatómicas para considerar
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
cuando se planifica el área por irradiar.
La glándula mamaria o la pared torácica.
La axila homolateral y la fosa supraclavicular.
Los ganglios de la cadena mamaria interna.
RADIOTERAPIA INTRAOPERATORIA
Es una de las modalidades de irradiación parcial
acelerada, actualmente en uso clínico en el
European Institute of Oncology de Milán, donde se
desarrolla esta técnica desde 1999.
IRRADIACIÓN GANGLIONAR REGIONAL
Tres regiones ganglionares deben considerarse al
momento de planificar la radioterapia en
pacientes tratadas por cáncer de mama: la región
axilar homolateral, la cadena mamaria interna y la
región supraclavicular. Dependiendo de las
características tumorales, una, dos o las tres áreas
requerirán tratamiento radiante.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
CONSERVADOR
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
Uno de los motivos, si no el más importante, por el
cual la cirugía conservadora se consolidó como
tratamiento estándar, principalmente en pacientes
con enfermedad localizada, es el bajo índice de
complicaciones.
Entre ellas se mencionan las relevantes.
Seroma.
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS EN CÁNCER
DE MAMA
Se entiende por tratamientos sistémicos en
cáncer de mama a la utilización de quimioterapia,
hormonoterapia, agentes biológicos
(inmunoterapia), de manera única o en
combinación.
Esto lleva a la administración de tratamientos
sistémicos para tratar de controlar la enfermedad.
Los primeros tratamientos sistémicos se
administraron en pacientes con tumores
diseminados; la utilidad demostrada en términos
de respuesta y sobrevida llevó a que se
administraran en estadios más tempranos. De allí
que haya dos modalidades de administración de
tratamientos sistémicos cuando los tumores no
tienen evidencias de metástasis:
Tratamientos adyuvantes o terapia
sistémica postratamiento regional.
Tratamientos neoadyuvantes o terapia
sistémica pretratamiento regional.
En el cuadro 42-2 se muestran distintas
modalidades de tratamientos basados en el
consenso de St Gallen 2009. Pero se debe aclarar
que, como se reconoció durante el consenso, la
adherencia a estas guías terapéuticas se puede
ver afectada por la disponibilidad de pruebas
genéticas y costos de terapias sistémicas de
distintos escenarios geográficos.

Infección.

Limitación de la movilidad del miembro .

superior.

Escápula alada (scapulla latta).

COMPLICACIONES ACTÍNICAS

Edema cutáneo que involucraba toda la

mama, pero de poca significancia clínica.
Retracción del pezón
Retracción de la mama
Alteraciones cutáneas. Las telangiectasias.
Linfedema braquial.
Dolor mamario.
Necrosis focal y difusa de la mama.

GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.

 CÁNCER
DE MAMA
A continuación se describen más en detalle los
tratamientos disponibles del cáncer de mama de
manera individualizada.
QUIMIOPREVENCIÓN
Se entiende por quimioprevención "la
intervención con agentes químicos antes de la
adquisición del fenotipo maligno (invasión a
través de la membrana basal) con el objetivo de
parar o enlentecer la carcinogénesis.
Esto llevó a estudiarlo en pacientes con riesgo
aumentado de cáncer de mama; la selección de
pacientes tuvo en cuenta los factores de riesgo
listados.
Lo mismo sucede cuando una paciente es
portadora de genes relacionados con el cáncer de
mama como BRCA1 o BRCA2.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
De acuerdo con criterios basados en todos los
ensayos realizados para prevención de cáncer de
mama, se recomienda la quimioprevención en:
Mayores de 60 años.
Antecedentes de carcinoma lobulillar in situ
(CLIS), carcinoma ductal in situ (CDIS),
hiperplasia lobulillar o ductal atípica.
Mujeres entre 35 y 59 años con un riesgo a 5 años
de cáncer de mama según modelo de Gail mayor
de 1,7%.
Hasta la actualidad se han estudiado dos clases
de fármacos:
Los SERM (selective estrogen receptor
modulator): moduladores selectivos de los
receptores de estrógeno, como el tamoxifeno y el
raloxifeno, los cuales tienen propiedades
estrogénicas y antiestrogénicas dependiendo del
tejido u órgano donde actúen, y otros
(lasofoxifeno, arzoxifeno) estudiados para
prevención de fracturas, que se ha informado que
disminuyen el riesgo de cáncer de mama.
Los IA (inhibidores de aromatasa), como el
anastrazol, letrozol y exemestano, son
considerados parte del tratamiento estándar del
cáncer de mama en posmenopáusicas y
receptores positivos. Si bien en ensayos de
adyuvancia con IA se vio que reduce el riesgo de
cáncer de mama contralateral, solo se dispone de
un estudio (NCIC CTG MAP 3) con exemestano,
que evalúa directamente el papel de la
quimioprevención en posmenopáusicas, y otro en
curso con anastrazol.
El tamoxifeno se une a receptores de estrógenos y
se comporta como agonista y antagonista de
estos, dependiendo del tejido en el que actúe. En
útero, hueso e hígado tiene efecto agonista,
mientras que en tejido mamario bloquea el efecto
de los estrógenos endógenos.
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
TRATAMIENTO ADYUVANTE SISTÉMICO
Luego del tratamiento quirúrgico se debe
considerar el tratamiento adyuvante, el cual tiene
como objetivo eliminar micrometástasis ocultas y
de esta manera prevenir la recurrencia del cáncer
de mama y mejorar la supervivencia. La decisión
del uso de terapia adyuvante sistémica debe
balancear el riesgo de recidiva de enfermedad
con terapia local sola, la magnitud del beneficio
de aplicar terapia adyuvante, su toxicidad y las
comorbilidades.
Las distintas opciones de tratamiento adyuvante
son la terapia endocrina u hormonal, la
quimioterapia y la terapia basada en el factor de
crecimiento epidérmico humano (HER2/neu).
TRATAMIENTO ADYUVANTE HORMONAL
El objetivo de este tratamiento es evitar que las
células del cáncer de mama reciban estimulación
de estrógenos endógenos y debe ser considerado
en pacientes con cáncer invasivo con receptores
hormonales positivos, independientemente de la
edad de la paciente, el estado de los ganglios
axilares, o si se administra o no quimioterapia
adyuvante.
Como se describió anteriormente, el uso de
inhibidores de aromatasa comparado con
tamoxifeno se relaciona con una mejora en la
sobrevida libre de enfermedad pero no en la
sobrevida global.
QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA
ADYUVANTE
La quimioterapia en cáncer de mama debe ser
analizada detalladamente, ya que no todos se
beneficiarán con ella y va a depender de una serie
de factores pronósticos anteriormente analizados.
TERAPIA ADYUVANTE EN HER2/NEU
POSITIVO
La expresión del HER2/neu es un factor
fundamental, ya que determina el empleo de
trastuzumab, un anticuerpo monoclonal dirigido
contra el receptor.
QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE
Es la administración de quimioterapia previa al
tratamiento local, la cual es una propuesta
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
aceptable en cáncer de mama localmente
avanzado en quienes la cirugía inicial es
inapropiada, o en el carcinoma inflamatorio.
CÁNCER DE MAMA LOCALMENTE
AVANZADO ESTADIO III
En el estadio Ill de cáncer de mama se combinan
situaciones de tumores voluminosos con escaso
compromiso axilar y tumores pequeños, y aun
ausencia de tumor, con severo compromiso axilar
y/o rápida progresión (como es el caso del
carcinoma inflamatorio). Todos tienen en común
la ausencia de metástasis a distancia
comprobable y representan el límite de la
curabilidad.
El seguimiento consiste en: examen clínico con
una frecuencia bimestral o menos según el caso,
durante los dos primeros años, luego se espacian;
mamografía, radiografía de tórax, ecografía
abdominal anual y laboratorio hematológico y
hepático semestral.
CÁNCER DE MAMA DISEMINADO
ESTADIO IV
Una vez que el cáncer de mama está diseminado
hasta ahora es incurable. Aun cuando puede
lograrse mucho tiempo de supervivencia, la
mayoría de los pacientes morirán dentro de los
primeros 3 años.
La sobreexpresión del HER2/neu son los factores
predictivos de respuesta al tratamiento. Los
pacientes con ambos receptores hormonales
positivos tienen una probabilidad de respuesta
del 70% ; aquellos con solo uno positivo, entre el
30-40%, y con ambos negativos, 10%, así como
también la positividad o sobreexpresión del
HER2/neu predice respuesta con trastuzumab o
lapatinib.
TERAPIA HORMONAL
La terapéutica hormonal debe ser ofrecida como
terapia inicial en los casos con receptores
hormonales positivos.
Las opciones terapéuticas se pueden dividir en
premenopáusicas y en posmenopáusicas,
también en primera línea o no. En
premenopáusicas en primera línea pueden
utlizarse un SERM como el tamoxifeno y el
toremifeno; castración con agonistas de LHRH
(supresión), quirúrgica o con radioterapia;
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
 CÁNCER
DE MAMA
tamoxifeno más LHRH; IA más LHRH o acetato de visceral activa y corto intervalo libre de
megestrol. enfermedad).
Sobreexpresión de HER2/neu.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia puede indicarse sola o en
Las indicaciones de quimioterapia en cáncer de
combinación. Sin ventaja en la sobrevida con la
mama avanzado o metastásico son:
combinación, debe preferirse la quimioterapia
Cáncer de mama insensible a sola, aunque en primera línea la combinación es
homonoterapia, como triple negativo y la más utilizada.
receptores hormonales positivos resistentes a
Al igual que en adyuvancia, muchos fármacos se
la hormonoterapia o receptores hormonales
aplican, aunque los más empleados son taxanos y
positivos con fenotipo agresivo (enfermedad
antraciclinas.

Los fármacos y esquemas se grafican.

Es necesario definir tres opciones claramente Nuevos agentes quimioterápicos

distintas sobre la base de la quimioterapia:
OTRAS TERAPIAS
Quimioterapia en tumores HER2/neu
negativos Otra terapia para tener en cuenta es el soporte en
cáncer de mama con metástasis óseas donde el
Quimioterapia en tumores HER2/neu
objetivo es realizar una terapéutica contra la
positivos
actividad osteoclástica y así prevenir fracturas,
Ref.: GINECOLOGÍA GORI J.
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
 CÁNCER
DE MAMA
dolor, compresión medular e hipercalcemia.
Los fármacos más utilizados son los bifosfonatos,
entre ellos el ácido zoledrónico y el pamidronato, o
un anticuerpo monoclonal contra el ligando RANK
el cual es un mediador de la función de los
osteoclastos.
CIRUGÍA ONCOPLÁSTICA
La cirugía oncoplástica mamaria es una
subespecialidad emergente de la cirugía, que se
aboca a disminuir los resultados desfigurativos del
tratamiento quirúrgico del cáncer de mama en pro
de lograr mejores resultados estéticos y una mejor
calidad de vida, sin obviar por supuesto el criterio
oncológico.
Puede definirse como un conjunto de
procedimientos quirúrgicos que incluyen: la
técnica quirúrgica con un criterio oncológico
indicado para la resección de un carcinoma
específico, la reconstrucción parcial para corregir
defectos en las resecciones tumorales amplias, la
reconstrucción mamaria mediante la utilización de
un amplio rango de recursos disponibles (distintas
técnicas quirúrgicas, utilización de implantes
mamarios) y la corrección de la asimetría mamaria
contralateral.
Reconstrucción mamaria posmastectomía
Reconstrucción mamaria con tejido autólogo
El colgajo TRAM y sus variantes
El colgajo con músculo dorsal ancho (latissimus
dorsi)
El colgajo SGAP (Superior Gluteal Artery Perfo-
rator) e IGAP (Inferior Gluteal Artery Perforator)
El colgajo con músculo gracilis
Complicaciones de la reconstrucción mamaria
con tejido autólogo
Reconstrucción mamaria con utilización de im-
plantes
ELECCIÓN DE LA PRÓTESIS DEFINITIVA
Los implantes definitivos varían en el material de
relleno (gel de silicona o solución salina), en la
forma (redondas o anatómicas) y en su textura.
Reconstrucción mamaria en un tiempo o en dos
tiempos
Se entiende por reconstrucción mamaria en un
tiempo, inmediata o primaria, la reconstrucción
GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA / GINECOLOGÍA III
durante la misma inducción anestésica de la
mastectomía. Por el contrario, la reconstrucción
realizada posteriormente a la mastectomía se
denomina en dos tiempos, tardía o secundaria.
SELECCIÓN DEL IMPLANTE
Actualmente se encuentran a disposición para la
cirugía reconstructiva implantes de gel de silicona
e implantes con solución salina.
CONTRAINDICACIONES DE
RECONSTRUCCIÓN CON IMPLANTES
Entre las contraindicaciones relativas pueden
mencionarse los colgajos posmastectomía muy
finos o muy desvascularizados, las pacientes con
esclerodermia, fumadoras y obesas.
SIMETRIZACIÓN DE LA MAMA
CONTRALATERAL
Con el desarrollo de las distintas variantes de
reconstrucción mamaria, la expectativa de una
mujer con cáncer de mama respecto de un
resultado quirúrgico estéticamente satisfactorio
ha aumentado en los últimos años. Uno de los
objetivos de la reconstrucción mamaria es
recuperar la simetría de proyección y de volumen
mamario. Esto requiere, en algunos casos, un
procedimiento quirúrgico de corrección de la
mama contralateral que, en la mayoría de las
veces, se pone en evidencia en la primera
consulta o bien en el control posoperatorio.
Las asimetrías más frecuentes se pueden
clasificar en aquellas relacionadas con:
El contorno: corresponden a las discrepancias
en el relleno medial y lateral y el
desplazamiento del complejo aréola-pezón.
El volumen: se refiere a las diferencias en el
tamaño de las mamas.
La posición: involucra las discrepancias en la
ubicación del surco inframamario y el pliegue
lateral de la mama.
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