UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA

DIRECCIÓN ESPECIFICA DE CIENCIA ANIMAL

Carrera: Medicina Veterinaria

Año Académico: III Año

Número de grupo: 2

Sub-Grupo: 3

Módulo: Microorganismos infecciosos y parasitarios I

Tema: Estudios de 4 Virus (ETOLOGÍA, PATOGENIA, VIAS DE ENTRADA AL

HOSPEDADOR, DISEMINACIÓN, ESTRATEGÍA DE REPLICACIÓN VIRAL Y
TRANSMISION AL HOSPEDADOR)

Nombres de los integrantes:

1. Díaz Martínez Jostin Ovidio

2. Herrera Olivas J Imanol

3. Mairena Robleto Virginia Esther

4. Obando Obando Ronmel Xhavier

Fecha: Lunes 4, marzo de 2024

 ÍNDICE

ÍNDICE...........................................................................................................................................................................2

DESARROLLO.............................................................................................................................................................4

ESTOMATITIS VESICULAR:..................................................................................................................................4
ETIOLOGÍA: 4
DISEMINACION:..................................................................................................................................................4
ESTRATEGIA DE REPLICACION........................................................................................................................4
PATOGENIA: 4
VÍAS DE ENTRADA:.............................................................................................................................................4
TRANSMISIÓN ENTRE HOSPEDADORES:........................................................................................................4
DIARREA VIRAL BOVINA (DVB)..........................................................................................................................4
ETIOLOGÍA 4
SIGNOS 5
DIAGNÓSTICO.....................................................................................................................................................5
PRUEBAS SEROLÓGICAS:...............................................................................................................................................5
PRUEBAS DE ANTÍGENO:...............................................................................................................................................5
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR):...............................................................................................6
CULTIVO VIRAL:...............................................................................................................................................................6
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN DE TERNEROS PERSISTENTEMENTE INFECTADOS (PI):..............................6
DISEMINACIÓN...................................................................................................................................................6
ESTRATEGIA DE REPLICACIÓN........................................................................................................................6
UNIÓN Y ENTRADA:.........................................................................................................................................................7
TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:................................................................................................................7
REPLICACIÓN DEL ARN:.................................................................................................................................................7
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES Y ENSAMBLAJE:..............................................................................................7
LIBERACIÓN:.....................................................................................................................................................................7
PATOGENIA 7
INFECCIÓN AGUDA:.........................................................................................................................................................7
INFECCIÓN PERSISTENTE (PI):......................................................................................................................................8
INFECCIÓN CONGÉNITA.................................................................................................................................................8
INMUNOSUPRESIÓN:.......................................................................................................................................................8
IMPACTO REPRODUCTIVO:............................................................................................................................................8
VÍAS DE ENTRADA..............................................................................................................................................8
VÍA RESPIRATORIA:.........................................................................................................................................................8
VÍA ORAL:..........................................................................................................................................................................9

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 VÍA CONGÉNITA:..............................................................................................................................................................9
VÍA TRANSPLACENTARIA:.............................................................................................................................................9
VÍA GENITAL:....................................................................................................................................................................9
TUMOR VENEREO TRANSMISIBLE (TVT).........................................................................................................9
ETIOLOGÍA 9
DISEMINACIÓN.................................................................................................................................................10
ESTRATEGÍA DE REPLICACIÓN......................................................................................................................10
PATOGENIA 10
VÍAS DE ENTRADAS...........................................................................................................................................11
Por contacto sexual.............................................................................................................................................................11
Via de aerosoles..................................................................................................................................................................11
TRANSMISIÓN ENTRE HOSPERADORES........................................................................................................11
1. CONTACTO SEXUAL:.................................................................................................................................................11
APAREAMIENTO:.......................................................................................................................................................11
CONTACTO GENITAL-GENITAL:............................................................................................................................11
2. CONTACTO NO SEXUAL:..........................................................................................................................................11
LAMIDO:......................................................................................................................................................................11
OBJETOS CONTAMINADOS:....................................................................................................................................11
MORDEDURAS:..........................................................................................................................................................11
3. TRANSMISIÓN VERTICAL:........................................................................................................................................11
VIRUS DE LEUCEMIA FELINA............................................................................................................................12
ETIOLOGÍA 12
DISEMINACIÓN.................................................................................................................................................12
CONTACTO DIRECTO:....................................................................................................................................................12
CONTACTO INDIRECTO:...............................................................................................................................................12
TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA:......................................................................................................................12
ESTRATEGÍA DE REPLICACIÓN VIRAL..........................................................................................................12
PATOGENIA 13
VÍAS DE ENTRADAS..........................................................................................................................................13

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 DESARROLLO

ESTOMATITIS VESICULAR:
La estomatitis vesicular es una enfermedad de baja mortalidad y variable morbilidad
producida por un virus ARN monocatenario con envoltura de la Familia Rhabdoviridae,
género Vesiculovirus.

ETIOLOGÍA:
La estomatitis vesicular es causada por el virus de la estomatitis vesicular (VEV), un
virus de la familia Picornaviridae. Hay dos serotipos principales de VEV: VEV-1 y VEV-2.
Ambos serotipos pueden infectar a los bovinos, cerdos y caballos, pero VEV-1 es más
común en los bovinos y VEV-2 es más común en los cerdos.

DISEMINACION:
El virus se disemina a través del sistema linfático y sanguíneo, lo que resulta en la
aparición de lesiones vesiculares en la boca, lengua, encías, labios, pezones y, en
algunos casos, en los pies. La estomatitis se disemina de manera horizontal por
contacto directo de un animal contagiado a otro por medio de saliva , secreciones y
lesiones abiertas en la piel y de manera indirecta por objetos contaminados y por
vectores.Las células infectadas liberan nuevas partículas virales que infectan células
vecinas. Esto conduce a la propagación local del virus en la mucosa oral, nasal o
genital.

ESTRATEGIA DE REPLICACION.
Replicación viral: Una vez dentro del cuerpo, el virus se replica en las células epiteliales
de la mucosa oral, nasal y genital, así como en las células Una vez dentro de la
célula, el VEV libera su ARN viral y comienza a replicarse utilizando la maquinaria
celular. Durante este proceso, se producen proteínas virales y se ensamblan nuevas
partículas virales.

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PATOGENIA:
La estomatitis vesicular puede afectar hasta el sistema nervioso puede tener un impacto
en la producción animal y en la economía de las zonas afectadas

VÍAS DE ENTRADA:
La infección comienza cuando el VEV entra en contacto con las células epiteliales de la
mucosa oral, nasal o genital. El virus puede ingresar a las células a través de la unión a
receptores específicos en la superficie celular.

TRANSMISIÓN ENTRE HOSPEDADORES:

 Vertical
 Iatrogenica
 Por vectores
 Contacto directo
 Contacto indirecto

DIARREA VIRAL BOVINA (DVB)

La diarrea viral bovina (DVB) es una infección del ganado bovino causada por un
pestivirus que presenta varias formas clínicas, desde casos subclínicos a casos agudos
que pueden provocar abortos, infertilidad, inmunosupresión y, de forma más
espectacular, la enfermedad de las mucosas que es mortal.

ETIOLOGÍA
El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es un pestivirus de la familia Flaviviridae
relacionado con el virus de la peste porcina clásica y el virus de la enfermedad de la
frontera del ganado ovino. El virus presenta múltiples cepas que se pueden clasificar en
dos grandes serotipos: serotipo 1 y serotipo 2. Ambos pueden provocar cuadros agudos
de gravedad variable.

Se pueden distinguir asimismo los biotipos citopatógeno (CP) y no citopatógeno (NCP)

en función de los efectos del virus sobre los cultivos de tejidos. Las cepas pueden mutar

2
del biotipo NCP al CP. El VDVB presenta un grado muy alto de variabilidad genética y
pueden producirse recombinaciones entre cepas.

SIGNOS
La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y
afectar además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.

 Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede

producirse una diarrea “tradicional”, pero es raro.
 Disminución del rendimiento reproductivo.
 Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e
intestinales del ternero.
 El VDVB también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e
infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y
mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento
de animales persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasan
desapercibidos y que constituyen una gran fuente de infección para el rebaño.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del Virus de la Diarrea Viral Bovina (BVDV) implica diversas técnicas y
pruebas. Algunas de las principales son:

PRUEBAS SEROLÓGICAS:
Se utilizan para detectar anticuerpos contra el BVDV en suero sanguíneo. Las pruebas
comunes incluyen ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) y la prueba de
inmunodifusión en gel de agar (AGID).

PRUEBAS DE ANTÍGENO:
Se centran en detectar directamente el virus o sus componentes. La prueba de
inmunofluorescencia directa (IFA) y la prueba de inmunoperoxidasa son ejemplos.

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REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR):
Permite la detección del material genético del virus (ARN viral). La PCR es
especialmente útil para identificar animales persistentemente infectados y para
confirmar infecciones agudas.

CULTIVO VIRAL:
Aunque menos común, el cultivo viral se utiliza para aislar y cultivar el BVDV a partir de
muestras clínicas.

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN DE TERNEROS PERSISTENTEMENTE

INFECTADOS (PI):
Esto implica muestrear y probar terneros jóvenes para determinar si son
persistentemente infectados.

La combinación de estas pruebas, junto con la evaluación clínica y la historia

epidemiológica, ayuda a establecer un diagnóstico preciso. El diagnóstico temprano es
fundamental para implementar medidas de control y prevenir la propagación del BVDV
en el ganado bovino. En caso de sospecha de infección, se recomienda la consulta con
un veterinario para la interpretación de los resultados y la planificación del manejo
apropiado.

DISEMINACIÓN
El BVDV puede diseminarse horizontalmente de una vaca infectada a otra a través de
secreciones corporales, como la saliva, orina y heces. También puede transmitirse
verticalmente de una madre infectada a su descendencia durante la gestación si la
infección ocurre durante ciertos períodos críticos.

ESTRATEGIA DE REPLICACIÓN
El Virus de la Diarrea Viral Bovina (BVDV) es un virus de ARN de cadena simple
perteneciente a la familia Flaviviridae. La replicación del BVDV sigue los siguientes
pasos generales:

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UNIÓN Y ENTRADA:
El virus se une a receptores específicos en la superficie de la célula huésped,
facilitando su entrada. La membrana viral se fusiona con la membrana celular, liberando
el ARN viral al citoplasma de la célula.

TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:

Una vez en el citoplasma, el ARN viral se traduce para producir las proteínas virales
necesarias. Esto incluye la replicasa viral, que es crucial para la replicación del ARN.

REPLICACIÓN DEL ARN:

La replicasa viral replica el ARN viral de cadena positiva en una cadena negativa
complementaria, formando un intermediario de ARN de doble cadena. A partir de este
intermediario, se sintetizan nuevas copias de ARN de cadena positiva.

SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES Y ENSAMBLAJE:

Se producen proteínas virales adicionales, y el material genético recién replicado se
utiliza para ensamblar nuevas partículas virales.

LIBERACIÓN:
Las nuevas partículas virales son liberadas de la célula huésped para infectar otras
células.

Este ciclo de replicación viral puede provocar daño celular y contribuir a la patogenia
asociada con la infección por BVDV. La replicación del BVDV es un proceso complejo
que involucra varias etapas y componentes virales que interactúan con la maquinaria
celular del huésped.

PATOGENIA
La patogenia del Virus de la Diarrea Viral Bovina (BVDV) varía según la cepa del virus y
las condiciones específicas de la infección. Aquí se describen algunos aspectos
generales:

INFECCIÓN AGUDA:
En las infecciones agudas, el BVDV puede replicarse en tejidos linfoides y epiteliales,
causando viremia (presencia del virus en la sangre). Esto puede llevar a una respuesta
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inmune del huésped y, en algunos casos, síntomas como fiebre, depresión, pérdida de
apetito y diarrea.

INFECCIÓN PERSISTENTE (PI):

Si una vaca se infecta durante ciertos periodos críticos de la gestación, puede dar lugar
a terneros persistentemente infectados. Estos terneros portan el virus de por vida y
pueden actuar como reservorios importantes para la diseminación del BVDV.

INFECCIÓN CONGÉNITA:

La transmisión vertical del virus de madre a feto durante la gestación puede provocar
malformaciones fetales, abortos espontáneos o nacimientos de terneros PI.

INMUNOSUPRESIÓN:
El BVDV puede causar inmunosupresión temporal en el ganado, lo que predispone a
los animales a infecciones secundarias.

IMPACTO REPRODUCTIVO:
La infección puede afectar la reproducción, causando problemas como abortos,
malformaciones fetales, disminución de la tasa de concepción y nacimientos de
terneros débiles.

La variabilidad en la patogenia del BVDV se debe a factores como la cepa del virus, la
presencia de otras infecciones concurrentes y la edad y estado inmunológico del animal
afectado. La implementación de medidas de control, como la vacunación y la
bioseguridad, es esencial para prevenir y controlar la propagación de esta enfermedad
en el ganado bovino.

VÍAS DE ENTRADA
El Virus de la Diarrea Viral Bovina (BVDV) puede ingresar al organismo del ganado
bovino a través de varias vías:

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VÍA RESPIRATORIA:
La inhalación de partículas virales presentes en aerosoles respiratorios de animales
infectados es una forma común de entrada.

VÍA ORAL:
La ingestión de alimentos, agua o superficies contaminadas con el virus puede permitir
que este entre al sistema digestivo.

VÍA CONGÉNITA:
La transmisión vertical, de madre a feto, puede ocurrir si una vaca preñada se infecta
durante ciertos periodos críticos de la gestación. Esto puede resultar en terneros
persistentemente infectados (PI).

VÍA TRANSPLACENTARIA:
El virus puede cruzar la barrera placentaria, lo que lleva a infecciones en el feto durante
la gestación y contribuye a los efectos patológicos, como malformaciones fetales o
abortos.

VÍA GENITAL:
El contacto directo con secreciones genitales infectadas, como durante la monta o
mediante la inseminación artificial con semen contaminado, también puede ser una vía
de entrada.

Es esencial implementar prácticas de bioseguridad y medidas preventivas para

controlar la propagación del BVDV, ya que este virus tiene diversas formas de entrada y
puede causar problemas significativos en la salud del ganado bovino.

TUMOR VENEREO TRANSMISIBLE (TVT)

El tumor venéreo transmisible canino (TVT), granuloma venéreo, tumor de Sticker o
sarcoma de Sticker, es una neoplasia benigna de células redondas que afecta
frecuentemente la mucosa genital externa de perros machos y hembras. El TVT se
transmite sexualmente, mediante transferencia de células neoplásicas exfoliadas
intactas de un animal para otro.

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ETIOLOGÍA
La etiología no es clara, algunos autores discuten una causa retroviral, aunque otros
sostienen que el tumor se desarrollaría a expensas de la amplificación de un proto-
oncogen (c-myc).

DISEMINACIÓN
El TVT se transmite sexualmente, mediante transferencia de células neoplásicas
exfoliadas intactas de un animal para otro. La implantación tumoral requiere una
mucosa genital receptora previamente lesionada, como ocurre en el coito (Park y col
2006), constituyendo un aloinjerto natural (Ortega-Pacheco y col 2003).

ESTRATEGÍA DE REPLICACIÓN
Las células tumorales tienen menos cromosomas que las normales, las masas
tumorales presentan un aspecto multilobulado, forma de coliflor, friables, de color
rosado, algunas veces pueden tener un aspecto similar al de un fibroma, más blando
que lo habitual (O´Keefe 1992). En este tipo de tumor es frecuente una descarga vulvar
de tipo sanguinolento que a menudo incluye células neoplásicas. En el macho se ubica
en la mayoría de los casos a nivel de la base del pene, como también a nivel de glande
y prepucio (Coles 1986).

La transmisión ocurre por pasaje de las células exfoliadas intactas a través de la

cópula, para lo cual la mucosa receptora debe estar lesionada antes o durante el coito
(Bright 1980). Estas células se implantan sobre las membranas mucosas genital,
orofaringe o la piel. A veces las células tumorales pueden vehicularizarse a diferentes
zonas cutáneas a través del laminado de los órganos genitales afectados y la piel
circundante. Los lugares extragenitales más comunes para hallar células transplantadas
son cavidad nasal, bucal, piel y órbita (Constante 1994)

PATOGENIA
El TVT se caracteriza por ser una masa blanda solitaria o múltiple, multilobulada
sangrante con forma de coliflor, friable, de color rosado, que puede estar ulcerada e
infectada y, en muchos casos, con apariencia necrótica (Ortega-Pacheco y col 2003).

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La localización más frecuente en machos es desde la parte caudal del pene hasta el
bulbo del glande, y en hembras en la conjunción de la vagina y el vestíbulo con
descarga sanguinolenta o sangrado prepucial o vaginal; donde los signos asociados
con el tumor pueden ser confundidos con el celo o con afecciones como cistitis,
prostatitis o uretritis (Grandez y col 2011).

VÍAS DE ENTRADAS
Por contacto sexual

Via de aerosoles

TRANSMISIÓN ENTRE HOSPERADORES

El TVT se transmite principalmente por contacto directo con las células tumorales de un
animal infectado. Las principales vías de entrada del TVT son:

1. CONTACTO SEXUAL:

APAREAMIENTO:
El TVT se transmite con mayor frecuencia durante el apareamiento, ya que las células
tumorales se pueden desprender del pene del macho y entrar en la vagina de la
hembra.

CONTACTO GENITAL-GENITAL:
El contacto directo entre los genitales de dos animales, incluso sin apareamiento, puede
ser suficiente para transmitir el virus.

2. CONTACTO NO SEXUAL:

LAMIDO:
El lamido de las zonas genitales de un animal infectado puede transmitir el virus a otro
animal.

OBJETOS CONTAMINADOS:
El virus puede sobrevivir en objetos como ropa, camas o juguetes, y puede transmitirse
a otro animal que entre en contacto con estos objetos.

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MORDEDURAS:
Las mordeduras en los genitales pueden transmitir el virus de un animal a otro.

3. TRANSMISIÓN VERTICAL:
En raras ocasiones, el TVT puede transmitirse de una madre a sus cachorros durante la
gestación o el parto.

VIRUS DE LEUCEMIA FELINA

ETIOLOGÍA
Agente causal: El virus de la leucemia felina (FeLV) es un virus retrovirus de la familia
Retroviridae. El genoma del virus está formado por ARN de una sola cadena. El virus
tiene una alta tasa de mutación, lo que dificulta el desarrollo de una vacuna eficaz.

DISEMINACIÓN
CONTACTO DIRECTO:
El virus se transmite principalmente por contacto directo con saliva, orina, heces, leche
materna o sangre de un gato infectado.

CONTACTO INDIRECTO:
El virus puede sobrevivir en el ambiente durante horas o días, y puede transmitirse a
través de objetos contaminados como comederos, bebederos, rascadores o camas.

TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA:
La infección puede transmitirse de la madre a sus cachorros durante la gestación o el
parto.

ESTRATEGÍA DE REPLICACIÓN VIRAL

La infección generalmente comienza en la orofaringe, donde FeLV-A infecta a los
linfocitos, que viajan a la médula ósea. Una vez que las células de la médula ósea que
se dividen rápidamente se infectan, los viriones se producen a altas tasas y se
desarrolla viremia en pocas semanas. A menudo, la viremia se desarrolla varios meses
después de una exposición constante a gatos infectados, Con el tiempo, conduce a la
infección de las glándulas salivales y los revestimientos intestinales, y el virus se

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elimina en grandes cantidades en saliva y heces (Lutz et al. 2009). Los mecanismos
exactos para las diferentes respuestas clínicas en gatos infectados progresivamente
con FeLV son poco conocidos.

Está claro que el curso clínico está determinado por una combinación de factores
virales y del huésped hospedero. Algunas de estas diferencias pueden atribuirse a las
propiedades del virus en sí, como el subgrupo que determina las diferencias en el
cuadro clínico (por ejemplo, FeLV-B se asocia principalmente con tumores, FeLV -C se
asocia principalmente con anemia no regenerativa), (Hartmann 2011) también se cree
que uno de los factores que más puede influir en la infección es la edad del huésped en
la que obtuvo el virus ya que gatitos neonatales desarrollan una atrofia tímica marcada
después de la infección ("síndrome del gatito que se desvanece"), lo que resulta en
inmunodepresión grave, emaciación y muerte prematura. A medida que los gatos
maduran, adquieren una resistencia progresiva. C

PATOGENIA
El virus infecta a las células del sistema inmunitario, como los linfocitos T y B. El
genoma viral se integra en el genoma de la célula huésped. El virus altera la función
normal de las células infectadas, lo que puede conducir al desarrollo de leucemia u
otros tipos de cáncer. El virus debilita el sistema inmunitario del gato, haciéndolo más
susceptible a otras enfermedades.

VÍAS DE ENTRADAS
Por Vía Directa e Indirecta

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 BIBLIOGRAFÍA
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