SDM - Terapia Manual Osteopática - 2018

Síndrome de dolor miofascial

Definición

“Conjunto de signos y síntomas producidos por los PGM.”

El SDM se define como el conjunto de signos y síntomas causados por los PGM, que incluyen dolor
(frecuentemente referido), debilidad muscular, restricción de movilidad, descoordinación,
fatigabilidad muscular, retardo en la relajación y en la recuperación de los músculos después de su
actividad, espasmo muscular observado electromiograficamente en la zona del dolor, alteraciones de
los patrones de activación motora, síntomas autonómicos…
El dolor miofascial es referido por los PGM en patrones específicos característicos de cada PGM.

La presión mantenida sobre un PGM suficientemente irritable provoca dolor referido a otra parte del
cuerpo, el cual acostumbra a producirse en patrones específicos característicos de cada PGM, pero,
pese a su consistencia, se comprueba clínicamente que los patrones de dolor referido no son
universales ni inmutables.

Travel Simons, Orlando Mayoral del Moral va a investigar mucho en el tema junto con una Isabel
SALVAT y el doctor Manel SANTAFE (Mirar publicaciones). à Referentes investigaciones en el tema.

Tipos

• SDM monomuscular: solo un musculo.

• SDM regional: cadenas de puntos gatillos, de varios músculos.

Definición PGM

Un PGM es un foco hiperirritable dentro de una banda tensa de musculo esquelético, el cual es
doloroso a la compresión y puede provocar un dolor referido característico, un REL (Respuesta de
Espasmo Local), disfunción motora y fenómenos autonómicos (muy típicos de los músculos cerca de
la cara, por ejemplo, el ECOM. Poco típico de los músculos de la EI).
Travell & Simons 1983

El dolor causado por un PGM no se localiza la mayor parte de las veces en la zona del propio PGM.
Solo se da esta circunstancia cuando el PGM es deformado mecánicamente y en los escasos
músculos cuyo dolor referido incluye el PGM.
El PGM es un perpetuador o un causante de sensibilización central o periférica.
Para generar el dolor referido tenemos que hacer una deformación mecánica del músculo: una
compresión mantenida, una contracción concéntrica, sobreestiramiento o con una aguja (más
fácilmente provocable).

Las cruces indican los puntos mas

frecuentes donde podemos encontrar
los PGM. Los puntos rojos no indican la
intensidad de dolor, pero la frecuencia
de aparición de dolor.
Las nuevas imágenes han quitado las
cruces.
Si los PGM son numerados, la
numeración indica la frecuencia.

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Si hemos encontrado el PGM2 del trapecio, por ejemplo, debemos encontrar el PGM1.
Síntomas de los puntos gatillos:
- Dolor local
- Dolor referido
- Impotencia funcional
- Falta de recuperación

Complejo PGM

Dentro de una banda tensa, vamos a buscar una zona que se encuentra mas nódulosa. A nivel
microscópico,en el miocito que tiene un PGM se observa un nódulo hiperirritable provocado por una
sobrecontracción y una cantidad de sarcomeros apelotonados y los que están a los lados están
alongados. Se ha visto que no es posible que un mismo miocito tenga 2 nódulos de contracción en
una misma fibra muscular. Esto provoca la perdida de la capacidad contráctil que, perpetuado con el
tiempo, provoca que la línea Z se borre.

Neurofisiología PGM

• Teoría de la crisis energética

Cuando hay una contusión en un musculo, por

ejemplo, hay una ruptura del retínaculo
sarcoplasmatico y una liberación de calcio que no se
puede volver a recaptar. Esto provoca una
contracción de las sarcomeras alrededor del retículo
sarcoplasmatico. Esta contractura (unción de la actina
y de la miosina) provoca una hipoxia en los vasos. Hay
una disminución del aporte sanguíneo lo que hace
que el musculo tiene menos ATP. El musculo entra en
crisis.

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• Concepto de la unión neuromuscular (à Obsoleto)

Simons se dedico a investigar EMG que había en la zona del

PGM. Al principio no se sabía si el músculo estaba dentro de la
placa motora o del huso muscular. Describieron el ruido de placa: hay una espiga propia de la placa
motora mas grande en un punto exacto. Con inyecciones de toxina botulínica (la cual elimina a
liberación de acetilcolina) descubrieron que era en la placa motora (unión neuro-muscular).

• Hipótesis integrada

La teoría energética apoya que el

causante no es la propia liberación de
calcio, sino la excesiva liberación de
acetilcolina, la cual no siempre esta
causada por un daño tisular.

Una disfunción en la placa motora da

lugar a la liberación excesiva de
acetilcolina, despolarización prolongada y
contracción sostenida del musculo, lo que
lleva a la compresión de los vasos sanguíneos pequeños, isquemia tisular local, liberación de
bradicinina y excitación de nociceptores y noradrenalina, péptido CGRP…

La liberación excesiva de acetilcolina es lo que hace que la célula libera calcio. Hay una
despolarización continua de la membrana que hace que el retículo sarcoplasmatico libera el calcio. La
liberación de calcio hace que hay una contractibilidad permanente de las sarcomeras proximales a la
liberación del calcio. No es una contracción de todo el musculo, pero solo de algunas fibras. La
contractura provoca una compresión de los vasos que provoca una hipoxia. Esta hipoxia no permite
al musculo de tener ATP y el musculo entra en crisis.

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Esta crisis energética, hace que se

libera una cantidad de
substancias. Substancias que
algunas son estimulantes para los
nociceptivas y que generan dolor y
otras, como la substancia P que
hace una estimulación a nivel de
las fibras simpáticas, provoca una
alteración a nivel del SNA.
Dentro de la substancia P, algunas
hacen que se libere mas
acetilcolina y otras hacen que se
disminuye la cantidad de
acetilcolinesterasa (lo necesita
para liberar la acetilcolina).
Actualmente también se mueven
otras hipótesis:

• Hipotesis neurogénica (Srbely): El PGM es un foco de sensibilización. La sensibilización cual

crea y perpetua.
• Hipotesis neurofisiológica: vuelven a pensar que el origen del PGM se centra en el huso
neuro-muscular y desechan la placa motora.
• Hipotesis de la modulación central (Hocking): hablan de unos potenciales en meseta que el
musculo envía de manera espontanea y rítmica, que es lo que acaba provocando esa
contracción.

Las gentes que tienen una sensibilización central pueden tener mas fácilmente PGM y el hecho de
tener PGM puede provocar una sensibilización periférica. Por lo tanto, podemos tener un problema a
nivel del SNC y del SNP.

Clasificación PGM

• PGM activo: Causa una queja clínica del dolor. Punto de dolor espontaneo. El paciente le
duele en la zona de dolor referido.

• PGM latente: No provoca dolor espontaneo, pero si cuando es palpado. No solo nos
podremos fiar del dolor.

• PGM central: Estrechamente asociado con placas motoras disfuncionales y localizado cerca
del centro de las fibras musculares. no quiere decir que sea el centro del musculo. Si
tenemos un musculo bipeniforme la placa motora no estará en el centro del musculo.

• PGM insercional: Se encuentra en la unión miotendinosa o/y en la inserción osea. Zona de

entesopatía o tendinopatía causada por un PGM central. Esta provocado por un PGM central,
el cual genera un acrotamiento de la fibra muscular que desarrolla otro punto en la unión
miotendinosa.

• PGM primario o clave: PGM capaz de crear y/o activar PGM, y cuya inactivación los inactiva y
sin cuya eliminación no conseguimos desactivar los PGM satélites.

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• PGM secundario o satélite: PGM central inducido neurogénica o mecánicamente por la

activación de un PGM clave. Estos también pueden generar otros PGM satélites.

Primero iremos a tratar el PGM que su zona de dolor referido engloba los otros PGM. La cadena de
dolor referido y activación de PGM es finita: a nivel de la EI proximalmente se acaba en el multifidus.

El tiempo de aparición del dolor referido es lo que diferencia el PGM latente del activo: en el activo
aparece muy pronto y en el latente el periodo de latencia es mayor.

Características PGM

• Los PGM tienen:

o Elevada prevalencia
o Elevada severidad
o Elevado coste

• Los músculos con PGM tienen:

o Reactividad aumentada
o Mayor fatigabilidad
o Recuperación retardada
o Relajación demorada
o Coactivación inapropiada
o Descoordinación
o Inhibición (propia y referida): Los músculos estabilizadores tienden a inhibirse.
o Espasmo referido

• Características clínicas de los PGM

1. Dolor: sordo, profundo, difuso que pude provocar disestesias. A veces los síntomas neurales
o viscerales se superponen. Los PGM de los extensores de los dedos provocan hormigueos en
los dedos.
El dolor referido es un fenómeno central, iniciado y activado por una sensibilización
periférica: el imput nociceptivo periférico puede sensibilizar, a través de la asta posterior de
la médula, neuronas que estaban previamente latentes.
Los PGM son una fuente de sensibilización periférica y
un correcto tratamiento puede reducirla. Hay evidencias
que la SC puede promover la aparición de PGM.

2. Alteraciones vegetativas, propioceptivas y viscerales: Un

PGM no va a dar un problema visceral. En la zona del
dolor referido puedo tener mayor vasoconstricción,
efectos pilomotores... Los músculos mas próximos a la
cara generan sequedad de mucosas, taquicardias,
sudoración, mareos…

3. Rigidez: No confundir la rigidez articular con la rigidez

post-reposo, suele limitar la movilidad del movimiento
contrario al que realiza en una contracción concéntrica.
4. Restricción de la movilidad
5. Trastornos motrices

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6. Espasmo muscular: Pueden generar rampas (gastrocnemios, tibial anterior)

7. Signos en los tejidos cutáneos y subcutáneos
8. Actividad EMG de los PGM: Varia según que tipo
de PGM sea.
9. Respuesta de espasmo local: Hay músculos donde
es fácil encontrarlo y otros no. Cuando hacemos
una punción seca, vamos a buscar REL. Para
provocar REL, debemos hacer una inserción de la
aguja rápida y que el paciente esta relajado.

Criterios diagnósticos PGM

La banda tensa distingue a un PGM de cualquier otro tipo de

punto gatillo, aunque puede resultar difícil de identificar en
músculos profundos o en zonas con un grueso panículo
adiposo. Pero podemos encontrar un punto doloroso.

• Métodos diagnósticos del PGM

1. Dolor local a la palpación

2. Signo del salto
3. La contracción en posición acortada y el estiramiento
activo y pasivo es un mecanismo que con frecuencia
causa dolor local en la zona PGM. También puede
desencadenar dolor referido que ayuda en el proceso
diagnostico.

• Otras pruebas diagnosticas

o EMG de aguja
o Microdiálisis

Las substancias que generan dolor son en mayor cantidad en el

PGM activo que en el PGM latente. La disfunción es mayor en el
PGM activo que en el PGM latente.

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o RNM Elastográfica

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Los PGM son pequeñas contracturas musculares

causadas por placas motoras disfuncionales que dan
lugar a la aparición de bandas tensas identificables por
palpación, por ecografía y por elastografia de resonancia
magnética.

Activación PGM

• Mecanismos directos
o Sobrecarga muscular aguda, excéntrica, mantenida o repetitiva.
o Traumatismos directos.
o Enfriamiento del musculo.
o Sobreestiramiento forzado o crónico.
o Dejar el musculo en posición acortada puede convertir un PGM latente en activo.

• Mecanismos indirectos
o Otros PGM.
o Enfermedad visceral: Puede activarse por la zona del dolor referido o por las
alteraciones metabólicas.
o Disfunción articular.
o Estrés emocional: perpetua muchas PGM +++
o Radiculopatía o neuropatía: si tenemos una irritación a nivel del nervio, todos los
músculos que están inervados por este nervio pueden tener PGM.

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Factores de perpetuación PGM

Cuando no hay éxito del tratamiento. Los debemos tener en cuenta a la hora del seguimiento de la
historia clínica: podemos suplementar para favorecer el proceso de recuperación, y si sobrepasa
nuestros limites debemos derivar. Cuando los identifiquemos se lo tenemos que comunicar al
paciente.
- El propio PGM.
- Estrés mecánico (tabla): una hiperpronación a
nivel del pie por ejemplo, el tibial posterior
trabaja poco o una dismetría de la EI que
provoca PGM a nivel del cuadrado lumbar.
- Insuficiencias nutricionales.
- Desarreglos metabólicos y endocrinos:
menopausia, enfermedades tiroideas,
diabetes, hipovitaminosis de vitaminas D y
B12, disminución de niveles de ferritina (hielo
bajo) …
- Iatrogenico: Estatinas dentro de los
tratamientos contra el colesterol.
- Factores psicológicos: estrés, alteración SNA.
- Infección crónica: enfermedad viral o infección
bactriana.
- Radiculopatía.
- Enfermedad visceral crónica.
- Cicatrices.

- Vitamina B12 por debajo de 300 ng/ml

- Ferritina por debajo de 50 ng/ml de ferritina
- Vitamina D por debajo de 20 ng/ml

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Historia natural de SDM

Palpación muscular
- Palpación en pinza (Ej: ECOM)
- Palpación plana superficial (Ej: Infraespinoso)
- Palpación profunda: Igual que la palpación plana, pero mas profunda.
o Musculo en posición intermedia
o Musculo relajado
o Palpación mediante fricción

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Tratamiento PGM

• Evaluación clínica del SDM

o Examen subjetivo o historia clínica
§ Perfil del paciente (Actividad laboral, lúdicas-creativas…)
§ Localización
§ Comportamiento e historia de los síntomas
• Mecanismos desencadenantes del dolor
• Relación del dolor y actividad muscular o postura
• Patrón dolor paciente
• Intensidad y naturaleza del dolor
Siempre tenemos que preguntar mas para tener el máximo de información.
§ Historia médica
§ Revisión de diferentes sistemas
§ Detección de RED FLAGs
§ Identificación de factores de índole psicosocial (YELLOW FLAGs)
§ Obtención de indicadores subjetivos de sensibilización central (conductas del
paciente, conductas medio-evitación, afrontamiento pasivas o pensamientos
catastrofistas).
o Exploración física (Observación estática, dinámica, marcha…)

El dolor provocado por PGM se experimenta como un dolor sordo, difuso, profundo y de localización
difícil. Dado que el dolor referido de cada PGM tiende a manifestarse en una zona predecible a
menudo se pueden identificar el músculos o músculos responsables del dolor del paciente.

El dolor referido es un fenómeno central iniciado y activado por una sensibilización periférica, el
input nociceptivo periférico puede sensibilizar a través de la asta posterior de la médula neuronas
que estaban previamente latentes.

Los PGM son una fuente de sensibilización periférica que contribuye a la propagación y
generalización del dolor. Varios estudios apoyan la hipótesis que los PGM pueden inducir
sensibilización central, y que un correcto tratamiento de estos PGM pueden reducirla.

Hay algunas evidencias de que la sensibilización central puede promover la aparición de PGM.

• Educación del paciente: que opciones tiene como tratamiento.

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• Tratamiento de SDM y PGM

1. Control del dolor: Inactivación de los PGM (activos y latentes).

2. Eliminación de los factores etiológicos y de perpetuación: Sistémicos, Posturales,
Neurodinámicos, Reacondicionamiento muscular.
3. Tratamiento de las consecuencias

• Orden de tratamiento de los PGM encontrados

1. Tratar el PGM mas proximal/medial de la extremidad.

2. Si hay dos PGM en un musculo, primeo tratar el central y después el insercional.
3. Mirar patrones de dolor referido, primero tratar el PGM que su dolor referido incluye al
otro.
4. PGM en musculo antagonista, primero tratar el PGM del musculo acortado, mas tenso
que crea mas limitación.

• Tratamiento conservador

- Estiramiento muscular analítico: Mejorar el dolor miofascial por un proceso de

neuromodulación de dolor, somos capaces de disminuir la sensibilidad del PGM, pero no
esta demostrado que lo hagamos desaparecer. No esta siempre indicado para un SDM.
- Liberación por presión: Hasta llegar al umbral. Tantas veces hasta 1,5 minutos o hasta
que el dolor disminuya considerablemente. Si tengo un proceso de sensibilización
periférica-central puede que el dolor no disminuya, por lo tanto, tendremos que cambiar
de técnica.

- Espray y estiramiento: Permite ir aumentando el estiramiento sin molestias. Trazos muy

líneos.

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- Relajación postisométrica (Lewit, Mitchell, PNF…)

à Lewit: Contracción isométrica, Fuerza de la gravedad, Respiración, Movimientos oculares,
Contracciones excéntricas rítmicas del musculo antagonista
- Técnicas inhibitorias (Jones).
- Tratamiento instrumental (TNS, US, termoterapia, laser…).
- Masaje de frotamiento profundo o longitudinal.

• Estiramiento muscular

• Técnicas de inhibición neuromuscular integradas de Chaitow

1. Compresión intermitente: apretamos hasta que notamos la relajación de la musculatura,

máximo 2 minutos.

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2. Manipulación PG (masaje de estiramiento local): colocamos los dedos a los lados del
PGM y estiramos de manera longitudinal.
3. Lesión tensión contra tensión de Jones: Apretamos hasta que la paciente nos refiera un
dolor de valor 10; mantenemos la misma presión y añadimos un componente de
acortamiento. Si el dolor no baja añadimos otros componentes hasta que baje. La vuelta
debe ser de forma pasiva, pero nos ayuda la haremos a contra resistencia para que no
active la musculatura.
4. Contracción isométrica entre 7-10” en acortamiento.
5. Técnica relajación post isométrica.
6. Estiramiento 30” pasivo.

• Técnica suiza de Beat Deajun

o Colocar el musculo en posición de estiramiento suave.
o Compresión estática + 10 contracciones.
o Compresión isquémica o de liberación por presión.
o Masaje de estiramiento local del PGM.
o Masaje global de la fascia superficial.
o Liberación manual de las fascias situadas entre dos músculos adyacentes.
o Estiramiento del musculo.
o Ejercicios de autoestiramiento.
o Punción seca (este paso se puede omitir).
o Contracciones activas libres en todo el recorrido articular: van muy bien en músculos
que limitan mucho la movilidad como el elevador de la escapula y para que el
paciente pierda el miedo a contraer esa musculatura.

• Tratamiento invasivo
o Punción superficial : No llega a atravesar el PGM, se queda en el tejido subcutáneo.
- Técnica punción seca superficial de Baldry: la mas utilizada. Se pone la aguja
en el PGM o en el mismo dermatoma y se enrolla con la piel. El efecto es por
SNA, asique se puede utilizar en procesos de sensibilización.
- Punción seca subcutánea de FU

• Punción profunda : Esta mas eficaz que la punción superficial.

- Técnica de punción seca profunda de Hong:

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- Técnica estimulación intramuscular de Gunn.

- Técnica punción seca profunda con aguja minibisturi.
- Técnica de giros de la aguja.
- Electropunción seca.

Estudios comparativos parecen demostrar una clara superioridad de las técnicas profundas
frente a las superficiales.

Metanalisis y revisiones sistemáticas 2009: la PS parecía ser eficaz, pero no había demostrado ser
superior al placebo.

• Mecanismo acción PSS

1. Estimulación fibras A-delta

2. Teoría del control de la compuerta
3. Acción hipotética sobre el SNA

La punción seca superficial es capaz de elevar el umbral del dolor de los PGM, facilitando su
inactivación cuando se combina con otros métodos terapéuticos, siendo capaz, por si sola, de
modificar la disfunción asociada con ellos, medida sobre todo en términos de amplitud de movilidad.
No sabemos que tiempo es el mas eficaz con la PS.

• Mecanismo acción PSP

1. Lavado sustancias sensibilizantes producido por las REL +++

2. Elevación PH :
- PH PGM activo = 4,34 à PGM 5,98 (cuando lo pinchamos)
- PH PGM latente 5,59
- PH m normal 6,15

3. Laceración mecánica de los miocitos o de las placas motoras afectadas : La contracción hace
que se iguale la distención del miocitos. Antes de 5 días, no podemos pinchar el mismo PGM.
4. Estiramiento local de las estructuras citoesqueléticas contracturadas de los miocitos
próximos a la aguja que no hayan sido lesionados por ella.
5. Efectos sobre el flujo sanguíneo.
6. Mecanismos antiinflamatorios.
7. Vía antiinflamatoria colinérgica.

• Contraindicaciones PS

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En caso de que el paciente toma anticoagulantes, no podemos hacer una punción seca profunda
pero superficial si.
Gente con prótesis mamaria también. Si el paciente tiene una prótesis de rodilla, mejor de no
pinchar la rodilla, pero podemos hacer el recto anterior.

• Efectos adversos

• Peligros y precauciones
- Neumotórax: presa en pinza, punción plana con la aguja tangencial al tórax, y si se puede
encima superficie ósea, aguja de 25mm (por ejemplo: se pincha el infraespinoso con una
aguja de 40mm). Es un peligro muy irritable.
- Lesión vascular: cuando pinchamos un vaso, el paciente le pincha. Saca sangre.
- Lesión nerviosa: SNP y SNC. Si en la primera entrada “lenta”, el paciente no nota
corriente, no hay riesgo de tocar un nervio. Pero si cambiamos de dirección porque no
había REL y que hacemos una primera entrada “lenta”, si hay riesgo.
- Lesión nerviosa: SNC
- Lesión visceral: cuidado con el riñón cuando pinchamos el cuadrado lumbar por ejemplo.
- Mioedema
- Reacciones vegetativas: pinchar siempre tumbado.
- Infección: Alcohol de 70°, Clorhexidina al 0,5% o al 2%
- Hemorragia

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- Embarazo: sobre todo en primer trimestre por el riesgo aumentado de aborto

espontaneo. Fuera del primer trimestre, pincharemos fuera de los dermatomas que
impliquen inervaciones segmentarias de los órganos de la pelvis menor.

• Situaciones especiales

- Epilepsia - Tatuajes
- Alergia al metal o al látex - Hematomas
- Hipotiroidismo - Fumadores
- Prótesis o implantes metálicos - Menores de edad
- Implantes mamarios - Estado psicológico.

• Electropunción seca

Se esta poniendo muy de moda, se pueden poner las 2 agujas dentro del PGM al provocar la REL,
poner una y la otra en la banda tensa o las 2 en la banda tensa. Todavía no están acordados los
parámetros de frecuencia, anchura de pulso, forma de onda… La intensidad tiene que ser que al
paciente no le duela y que note un cierto golpeteo. Esta técnica provoca una destrucción de miocitos
por efecto de la corriente eléctrica, un lavado de las substancias sensibilizantas y un estiramiento
local de los sarcomeros acortados.

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• Contraindicaciones
- PS
- Implantes eléctricos como neuroestimuladores, desfibriladores o sistemas eléctricos de
administración de fármacos.
- Marcapasos cardiaco o arritmia.
- Embarazo.
- Procesos tumorales.
- Procesos infecciosos agudos.
- Pacientes inconscientes.
- Epilepsia.
- Hipertensión arterial.
- Aplicación EPS en: Seno carotideo; Alteraciones de sensibilidad del paciente; Trombosis o
tromboflebilits venosa o arterial; Radioterapia reciente (6 meses); Heridas infectadas o
lesión cutánea; Hemorragias; Osteosintesis.

• Mecanismo de acción
1. PSS + PSP
2. Destrucción miocitos por efecto de la corriente
eléctrica
3. Lavado sustancias sensibilizantes
4. Estiramiento local sarcomeros acrotados del PGM
causado por las contracciones inducidas por la
corriente eléctrica en la BT

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