Fisiopatología 2° Trimestre 1° Actividad – Sistema Nervioso Central

¿Qué es el Sistema Nervioso Central?

El sistema nervioso central (SNC) es la parte del sistema nervioso que coordina
todos nuestros procesos corporales. Controla funciones vitales como respirar o
caminar o cómo reaccionamos ante una emergencia.
Se trata de un sistema muy complejo, ya que se encarga de percibir estímulos
procedentes del mundo exterior, procesar la información y transmitir impulsos a
nervios y músculos. El sistema nervioso de los animales vertebrados, incluidos los
mamíferos y el hombre, puede dividirse en dos partes bien diferenciadas, el
sistema nervioso central, constituido por el encéfalo y la médula espinal y el
sistema nervioso periférico que está formado por los nervios sensitivos y motores
que enlazan el sistema nervioso central con el resto del organismo.
El SNC forma parte del sistema nervioso, un conjunto de nervios y neuronas que
transmiten señales entre diversas partes del cuerpo. A través del sistema nervioso
central recibimos, integramos y correlacionamos diferentes tipos de información
sensorial. Tras integrar la información, el SNC ejecuta una respuesta adecuada a
través de los nervios del sistema nervioso periférico (SNP). De una forma
coordinada, el SNC y el SNP procesan señales y controlan procesos corporales.
El sistema nervioso central está formado por el encéfalo (cerebro) y la médula
espinal. En la cultura popular el término “cerebro” se usa para referirse al
“encéfalo” aunque el cerebro es solo una parte del encéfalo.
El encéfalo controla cómo pensamos, aprendemos, nos movemos y sentimos.
La médula espinal transporta mensajes entre el encéfalo y los nervios presentes
en todo el cuerpo.
Tanto el encéfalo como la médula espinal están protegidos por huesos: el
encéfalo, por los huesos del cráneo, y la médula espinal, por una serie de huesos
entrelazados en forma de anillo, llamados "vértebras". Ambos están protegidos por
capas de membranas (llamadas meninges) y por líquido cefalorraquídeo. El líquido
fluye a través de los espacios vacíos del encéfalo, que reciben el nombre de
ventrículos, y alrededor de la columna vertebral. Protege al sistema nervioso
central, le proporciona nutrientes y elimina los desechos.
El encéfalo es como una computadora que controla todas las funciones del
cuerpo; controla lo que pensamos y sentimos, cómo aprendemos y recordamos, y
la forma en que nos movemos y hablamos. También controla muchas cosas de las
que apenas nos damos cuenta, como el latido del corazón y la digestión de la
comida. El encéfalo envía y recibe mensajes del cuerpo. Estos mensajes se
transportan a través de la médula espinal.
El SNC está formado por el encéfalo, localizado en el cráneo, y por la médula
espinal, situada en el interior del canal vertebral.
-Encéfalo. Esta parte del SNC controla las emociones, el pensamiento, la
memoria, el tacto, la visión, la respiración, el hambre o las funciones motoras.
Consta de cuatro regiones principales: el cerebro, el diencéfalo, el tronco del
encéfalico y el cerebelo. Estas partes procesan información procedente del
cuerpo, generándose comandos que indican a los tejidos de nuestro cuerpo cómo
responder a estímulos. Tanto del medio externo como del medio interno. Las
órdenes abarcan todo el abanico de las funciones corporales, desde caminar
hasta razonar.
-Médula espinal. Es la continuación del tronco encefálico. Su función principal es
trasladar información entre el encéfalo y el resto del cuerpo. También tiene la
capacidad de generar comandos pero solo para procesos involuntarios como los
reflejos. La médula espinal cumple dos funciones principales: es el centro de la
actividad refleja de casi todo el cuerpo y además conduce información entre el
encéfalo y el resto del organismo. Si apoyamos la mano en una estufa caliente,
por ejemplo, son nuestros reflejos los que hacen que la quitemos inmediatamente.
Así como la columna vertebral, la médula espinal se divide en segmentos: cervical,
torácico, lumbar, sacro y coccígeo. Cada segmento de la médula da lugar a varios
pares de nervios espinales, que salen del canal vertebral a través de los
forámenes intervertebrales. Existen 8 pares de nervios espinales cervicales, 12
torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo, totalizando 31 pares.
El cerebro
El cerebro es la parte más grande del encéfalo. Una gran parte del cerebro es la
corteza cerebral (también llamada "materia gris").
La corteza tiene cuatro áreas llamadas "lóbulos" que actúan de forma conjunta
para forjar la personalidad de una persona y todo lo que esta persona sabe. Cada
lóbulo procesa un tipo de información diferente:
-El lóbulo frontal participa en el pensamiento complejo, con actividades como la
planificación, la imaginación, la toma de decisiones y el razonamiento. Está
ubicado detrás de la frente.
-El lóbulo parietal procesa información del tacto, el gusto y la temperatura. Se
encuentra ubicado detrás del lóbulo frontal.
-El lóbulo temporal nos permite comprender los sonidos y el lenguaje, reconocer
objetos y rostros, y crear recuerdos. Se encuentra cerca de los oídos.
-El lóbulo occipital procesa la luz y otra información visual que llega desde los
ojos y esto nos permite saber qué estamos viendo. Se encuentra en la parte
posterior del encéfalo.
El cerebro tiene dos mitades llamadas "hemisferios". Un haz de fibras nerviosas
(el cuerpo calloso) los conecta en el centro, lo cual les permite intercambiar
información. El hemisferio izquierdo controla los movimientos del lado derecho del
cuerpo. El hemisferio derecho del cerebro controla los movimientos del lado
derecho del cuerpo.
El tronco encefálico
El tronco encefálico conecta el encéfalo con la médula espinal. Estas partes
funcionan al unísono para controlar y coordinar los mensajes que llegan al
encéfalo y salen de él. El tronco encefálico tiene tres importantes funciones:
-Contiene núcleos asociados a la mayoría de los nervios craneales.
-Da paso a vías nerviosas que se extienden entre la médula espinal y el cerebro.
-Regula funciones vegetativas como el ritmo cardíaco, presión sanguínea,
respiración y funciones gastrointestinales.
Se ubica en la fosa craneal posterior y consta de tres partes:
-El mesencéfalo es la parte más craneal del tronco encefálico. Está ubicado entre
el tálamo por arriba y el puente por debajo. El mesencéfalo está asociado a
reflejos visuales y auditivos, estado de alerta y regulación térmica. Está irrigado
por las arterias mesencefálicas provenientes de la arteria basilar.
-Ubicado entre el mesencéfalo y el bulbo, el puente de Varolio o puente
Troncoencefálico es el componente intermedio del tronco encefálico. Está
relacionado con varias funciones como el sueño, audición, deglución, gusto,
respiración, equilibrio y motricidad. Su irrigación proviene de las ramas pontinas de
la arteria basilar.
- El bulbo raquídeo o médula oblongada es la parte más caudal del tronco
encefálico. Regula funciones autónomas como ritmo cardiaco, respiración, reflejos
y actividad vasomotora. Su irrigación proviene de las arterias cerebelosas
inferiores (anterior y posterior) y la arteria espinal anterior.
El cerebelo
El cerebelo está ubicado en la fosa craneal posterior, detrás del tronco encefálico
y del cuarto ventrículo. Está separado del cerebro mediante el tentorio (tienda) del
cerebelo. Se encuentra en comunicación con el tronco encefálico mediante los
pedúnculos cerebelosos superior, medio e inferior, los que además sirven como
medio de fijación del cerebelo.
Las funciones del cerebelo incluyen aprendizaje, control y precisión de la actividad
motora voluntaria. El cerebelo no inicia movimientos, pero es capaz de modularlos.
El diencéfalo
El diencéfalo se ubica en la profundidad del telencéfalo, el cual lo envuelve casi en
su totalidad, interviene en las sensaciones, controla las emociones y dirige todos
los sistemas internos. Es un conjunto de cuatro estructuras nerviosas ubicadas a
ambos lados de la línea media, en contacto con el tercer ventrículo. Estas cuatro
estructuras son:
-Tálamo: Una masa ovoidea de tejido nervioso conformado a su vez por cuatro
grupos de núcleos: anterior, medial, lateral e intralaminar. El tálamo es un centro
de relevo de información sensitiva y motora hacia y desde la corteza cerebral,
respectivamente.
-Epitálamo: Representado por la parte más posterior del diencéfalo, está
conformado por el cuerpo (glándula) pineal, la estría medular y el trígono de la
habénula. El epitálamo está involucrado en el control del ciclo circadiano (sueño-
vigilia), y en el control e iniciación del movimiento.
-Subtálamo: Ubicado hacia ventral del tálamo, está conformado por el núcleo
subtalámico, la zona incerta (de Forel) y el núcleo peduncular (peripeduncular). El
subtálamo está especializado en el control, integración y precisión de la actividad
motora.
-Hipotálamo: Localizado en sentido anteroinferior al tálamo, se divide en tres
grupos de núcleos (anterior, medio y posterior) y en tres zonas (periventricular,
medial y lateral). Regula la respuesta al estrés, metabolismo y reproducción a
través de varios ejes hormonales hipotalámicos y el sistema porta hipofisario.

Sinapsis y Clasificación

El sistema nervioso es uno de los elementos más importantes para nuestra

existencia y supervivencia, ya que permite la gestión, organización y
funcionamiento del resto de sistemas corporales. Este sistema funciona a través
del envío de impulsos electroquímicos con diferentes informaciones y órdenes
para las diferentes estructuras que forman parte de nuestro organismo.
Antiguamente se creía que el sistema nervioso era una red continua y sin
separación entre elementos, hasta que Ramón y Cajal, por medio de tinturas como
la de Golgi, permitió identificar que en realidad está formado por un conjunto de
células separadas entre sí: las neuronas. Estas se encuentran separadas por
pequeños espacios, pero no dejan de comunicarse entre sí. La conexión existente
entre ellas es lo que se conoce como sinapsis.
El concepto de sinapsis, descrito por primera vez por Ramón y Cajal y bautizado
por Sherrington, hace referencia a la existencia de una conexión entre dos
neuronas, caracterizada por la presencia de un pequeño espacio que sirve de vía
para la transmisión de la información. Es decir: la existencia de las sinapsis nos
muestra que las neuronas no forman un tejido celular compacto, sino que se
interconectan entre sí de maneras complejas y manteniendo una cierta
independencia las unas de las otras.
La función principal de esta conexión es la de permitir la transmisión de la
información entre las diferentes neuronas. Se trata pues de un elemento
fundamental en el funcionamiento del organismo, posibilitando la realización y
coordinación de todos los procesos que permiten realizar las diferentes funciones
vitales, así como las capacidades físicas y mentales tanto básicas como
superiores.
Esta conexión es también de gran utilidad no sólo para transmitir información, sino
también para regularla: la presencia del espacio sináptico hace que la neurona
presináptica pueda recaptar los neurotransmisores si se ha liberado una cantidad
excesiva. Asimismo, es de gran utilidad en el sentido que permite que los residuos
generados por el funcionamiento neuronal sean eliminados por cada célula,
impidiendo su desgaste por la concentración de dichos residuos.
Además, hay que tener en cuenta que a lo largo del ciclo de vida de una neurona
esta va cambiando el número y el modo en el que establece estas conexiones con
otras células nerviosas; de ello depende nuestra capacidad para aprender y
adaptarnos a las situaciones a las que nos exponemos en el día a día.
Principales componentes
La sinapsis entre dos neuronas, la conexión y vinculación entre ellas que permite
que se transmita la información, no es un elemento aislado, sino que está
compuesto por tres componentes principales entre los que encontramos parte de
ambas neuronas en interrelación: neurona presináptica, espacio sináptico y
neurona postsináptica.
-Neurona presináptica. Esta parte hace referencia a la neurona que envía la
información hacia otra. Esta acción suele llevarse a cabo a través de la emisión de
neurotransmisores por parte de las vesículas sinápticas de los botones terminales
del final del axón, que a su vez serán recibidos por la membrana de la neurona
postsináptica.
-Espacio sináptico. El espacio sináptico o hendidura sináptica es el espacio
existente entre dos neuronas, generalmente de entre veinte a cuarenta
nanómetros. Se trata del espacio en que se produce en sí la transmisión de la
información entre neuronas.
-Neurona postsináptica. Se trata de la parte receptora en la relación entre
neuronas. Más que la neurona en sí, se haría referencia a la parte de esta que
recibe la información proveniente de la neurona presináptica. Generalmente se
trata de las dendritas, aunque dependiendo del tipo de conexión también pueden
ser el soma o el axón.
Axon
Un axón neuronal es una especie de manga o "brazo" que sale desde el centro de
la neurona y va hasta un lugar alejado de este. La forma de esta pequeña
estructura nos da pistas sobre cuál es su función. Básicamente, el papel de los
axones es el de hacer que las señales eléctricas que viajan a través de las
neuronas vayan a parar a otro lugar del organismo.
El axón es, por tanto, una especie de conducto por el que pasan impulsos
nerviosos a toda velocidad; actúa como canal de comunicación entre la parte
central de la neurona (que se llama soma neuronal o cuerpo de la neurona y es
donde está el núcleo con el ADN) y otra parte del sistema nervioso al que ha de
llegar este estímulo eléctrico.
Al final de los axones o bien hay una parte de fibra nerviosa que se contrae al
hacerle llegar la señal eléctrica, o bien hay un espacio sináptico entre neuronas,
que es el punto en el que estas células nerviosas se comunican entre sí,
normalmente a través de señales químicas. Es decir, que en la punta de los
axones el impulso eléctrico acostumbra a transformarse en un patrón de liberación
de partículas químicas que llegan a la otra neurona a través del espacio sináptico.
Tipos de sinapsis
No existe un sólo tipo de sinapsis, sino que pueden encontrarse diferentes
clasificaciones y tipologías en función de diferentes parámetros, como el lugar en
que generan la conexión con otra neurona o el tipo de elementos que circula entre
ellas.
Esto es esperable, teniendo en cuenta que el sistema nervioso ha ido
evolucionando para ajustarse del mejor modo posible a los retos de supervivencia
a los que es necesario adaptarse; teniendo en cuenta que tener una sola manera
de crear conexiones entre neuronas no sería eficiente (porque diferentes partes
del cuerpo van asociadas a funciones diferentes), aparecen varias maneras de
establecer estos vínculos entre células nerviosas. Así, podemos encontrar entre
otros los siguientes tipos de sinapsis.
Tipos según lo que se transmita
Según el tipo de elemento que se transmite entre neuronas, podemos encontrar
los siguientes. Pese a su distinción, hay que tener en cuenta que es frecuente que
una misma neurona pueda tener una conexión de tipo químico y eléctrico a la vez,
así como el hecho de que la información que recorre el sistema es por lo general
bioeléctrica (es decir, aunque se transmitan elementos químicos entre neuronas lo
que estos generan son alteraciones de tipo eléctrico).
-Sinapsis químicas. Se trata del tipo de sinapsis mayoritario en nuestro
organismo. En estas sinapsis la información se transmite de forma química, a
través del envío por parte de la neurona presináptica de diferentes
neurotransmisores que la neurona postsináptica capta mediante diferentes
receptores, cuya acción genera una alteración en forma de potencial excitatorio o
inhibitorio postsináptico que puede terminar o no con la generación de un potencial
de acción por parte de la neurona postsináptica. Son sinapsis versátiles, puesto
que algunas neuronas pueden inhibir la acción de otras dependiendo de qué se
active. No existe contacto físico entre ambas neuronas.
-Sinapsis eléctricas. En este tipo de sinapsis, la información se transmite
directamente a nivel eléctrico al fluir directamente los iones entre el componente
pre y postsináptico. No tienen versatilidad, ya que su actuación no permite que
una neurona inhiba la acción de otra. En este tipo de sinapsis existe en realidad un
contacto entre neurona pre y postsináptica, a traés de las uniones gap o canales
formados por proteínas.
Son propias del nervio óptico y su conexión con conos y bastones en el ojo.
También de animales invertebrados.
Tipos según el efecto
La interacción entre neuronas puede tener principalmente dos efectos, que se
corresponden con los siguientes tipos de sinapsis.
-Sinapsis excitatoria. Tipo de sinapsis en el que la transmisión de información
tiene efectos excitatorios, facilitando que la neurona postsináptica realice un
potencial de acción y se continúe la transmisión del mensaje al generar la
despolarización de su membrana.
-Sinapsis inhibitoria. En este caso, la actuación o activación de este tipo de
sinapsis dificulta la aparición de un potencial de acción al hiperpolarizar la célula
postsináptica. Se hace más difícil que la información se transmita a través de la
neurona postsináptica hacia otras conectadas con ella.
Según lugar de conexión
Según el lugar en que se conecten entre sí, podemos encontrar los siguientes
tipos de sinapsis.
-Sinapsis axodendríticas. El tipo de conexión más frecuente y prototípico. La
conexión sináptica se da entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas
de la neurona postsináptica. Generalmente tiene efectos excitatorios.
-Sinapsis axosomáticas. En este tipo de sinapsis, el axón de la neurona
presináptica se conecta con el soma o núcleo de la postsináptica. Generalmente
tiene efectos inhibitorios en la segunda.
-Sinapsis axo-axónicas. Este tipo de conexión suele darse de manera que se
ejercen efectos moduladores a la hora de que una neurona libere determinadas
cantidades de neurotransmisor hacia otra. Se produce una conexión entre el axón
de la neurona presináptica y la postsináptica, alterando la posibilidad de que esta
libere determinadas cantidades de neurotransmisores a una tercera con la que se
conecta por otra vía.

Neurotransmisores

Los neurotransmisores son sustancias químicas creadas por el cuerpo que

transmiten señales (es decir, información) desde una neurona hasta la siguiente a
través de unos puntos de contacto llamados sinapsis.
Cuando esto ocurre, la sustancia química se libera por las vesículas de la neurona
pre-sináptica, atraviesa el espacio sináptico y actúa cambiando el potencial de
acción en la neurona post-sináptica
Son mensajeros químicos del cerebro que pueden enviar señales excitatorias o
inhibitorias para que las neuronas generen o no un impulso eléctrico. Se trata de
moléculas que se producen, almacenan y liberan en y desde las neuronas hacia la
sinapsis. Su liberación se produce como respuesta a un estímulo y luego actúan
sobre otra neurona postsináptica, o sobre un órgano bajo su mando y/o control
como el músculo, es decir, sobre células que tienen capacidad de recibir y traducir
información.
Neurotransmisores como la dopamina y la serotonina se han vuelto muy populares
en los últimos años. La dopamina, en concreto, ha sido mencionada con
frecuencia en titulares de revistas noticiosas o de divulgación por su rol en nuestra
notoria adherencia a las redes sociales, pero, aunque es verdad que la dopamina
tiene un papel muy importante en la motivación y en la búsqueda de placer, tiene
otras funciones, como la atención, el aprendizaje o el movimiento. Por ejemplo, los
pacientes que sufren Parkinson tienen problemas de rigidez y lentitud de
movimientos, debido a una disminución en los niveles de dopamina. Esto se debe
a que la zona del cerebro que regula la función motora depende de la dopamina y
se ha establecido que hay una disminución del número de sus neuronas. Por ello,
uno de los medicamentos que se les receta a los pacientes con esta enfermedad
es la levodopa, que resulta ser un precursor de la dopamina y eso hace que
mejoren los síntomas motores.
Los neurotransmisores son moléculas que se almacenan en una especie de sacos
hechos de membrana celular denominados vesícula, las cuales se encuentran al
final de la neurona, en el terminal axónico. Cuando el impulso nervioso llega hasta
el final de la neurona, se abren canales para calcio que permiten su ingreso dentro
de esta y como consecuencia se iniciará una serie de eventos que traerán como
resultado la fusión de las vesículas con la membrana de la neurona y así liberen
los neurotransmisores al espacio sináptico. Una vez que un neurotransmisor es
liberado al espacio sináptico, se unirá a su receptor correspondiente en la
siguiente neurona, quien a su vez integrará todas las señales que le lleguen, sean
inhibitorias o excitatorias, y el resultado final decidirá si se producirá un impulso
nervioso o no.
Después de liberarse al espacio sináptico y unirse a un receptor, los
neurotransmisores terminan siendo eliminados, sea por degradación o porque
vuelven a la neurona que los liberó, lo que se llama recaptación. Eso hace que los
neurotransmisores ejerzan su acción por tiempo limitado. Sin embargo, este
tiempo se puede manipular. Si reducimos la cantidad de neurotransmisores que se
recaptan, ellos permanecerán más tiempo ejerciendo su acción y por lo tanto se
prolongará su efecto. Esta es la acción que producen los inhibidores de
recaptación de serotonina, que es un tipo de antidepresivo muy común.
Tipos de Neurotransmisores
Algunos neurotransmisores son moléculas pequeñas y otros son más grandes. Lo
importante es entender que cada neurotransmisor tiene funciones diferentes en
nuestro cerebro.
Algunos son excitatorios, es decir que aumenta la posibilidad de que la neurona
postsináptica produzca un impulso nervioso. Dentro de este tipo, el glutamato es el
neurotransmisor principal del sistema nervioso central.
Por otro lado, están los neurotransmisores inhibitorios ya que disminuyen la
posibilidad de que una neurona genere un impulso nervioso. El principal
neurotransmisor inhibitorio en el cerebro adulto es el ácido gamma-amino-butírico
(GABA).
Luego hay otros neurotransmisores que pueden ejercer ambas acciones
dependiendo del contexto y es que, aunque diferentes neurotransmisores se unen
a diferentes receptores, un único neurotransmisor también se puede unir a varios
receptores, así que, dependiendo de a qué receptor se una puede hacer una
acción u otra.
Finalmente, hay un grupo de neurotransmisores que se denominan
neuromoduladores. Estos se caracterizan porque sus acciones son más
prolongadas y en vez de liberarse en sinapsis concretas, su acción es más difusa,
lo que añade flexibilidad a los circuitos neuronales. Ejemplos de
neuromoduladores son la dopamina y la serotonina.

Principales neurotransmisores y sus funciones

La lista de neurotransmisores conocidos ha ido aumentando desde los años 80, y
en la actualidad se han contabilizado más de 60.
Esto no es extraño, teniendo en cuenta la complejidad y la versatilidad del cerebro
humano. En él se producen todo tipo de procesos mentales, desde la gestión de
las emociones hasta la planificación y creación de estrategias, pasando por la
realización de movimientos involuntarios y el uso del lenguaje.
Toda esta variedad de tareas tiene detrás a muchas neuronas coordinándose
entre sí para hacer que las diferentes partes del encéfalo funcionen de manera
coordinada, y para ello es necesario que cuenten con un modo de comunicación
capaz de adaptarse a muchas situaciones.
El uso de los diferentes tipos de neurotransmisores permite regular de muchos
modos distintos la manera en la que se van activando unos u otros grupos de
células nerviosas. Por ejemplo, cierta ocasión puede requerir que los niveles de
serotonina bajen y los de dopamina suban, y eso tendrá una consecuencia
determinada en lo que ocurra en nuestra mente. Así, la existencia de la gran
variedad de neurotransmisores permite hacer que el sistema nervioso cuente con
una amplia gama de comportamientos, lo cual es necesario para adaptarse a un
entorno que cambia constantemente.
En definitiva, tener más neurotransmisores involucrados en el funcionamiento del
sistema nervioso (y sus correspondientes receptores en las células nerviosas)
significa que hay más variedad de posibles interacciones entre grupos de
neuronas.
-Serotonina. Este neurotransmisor es sintetizado a partir del triptófano, un
aminoácido que no es fabricado por el cuerpo, por lo que debe ser aportado a
través de la dieta. La serotonina (5-HT) es comúnmente conocida como la
hormona de la felicidad, porque los niveles bajos de esta sustancia se asocian a la
depresión y la obsesión. Pertenece al grupo de las indolaminas.
Además de su relación con el estado de ánimo, el 5-HT desempeña distintas
funciones dentro del organismo, entre los que destacan: su papel fundamental en
la digestión, el control de la temperatura corporal, su influencia en el deseo sexual
o su papel en la regulación del ciclo sueño-vigilia.
El exceso de serotonina puede provocar un conjunto de síntomas de distinta
gravedad, pero en su justa medida, se cree que ayuda a combatir el estrés y la
ansiedad. Además, hay maneras naturales de potenciar el poder de la serotonina
sobre nuestro sistema nervioso central, como por ejemplo, hacer ejercicio
moderado.
-Dopamina. La dopamina es otro de los neurotransmisores más conocidos,
porque está implicado en las conductas adictivas y es la causante de las
sensaciones placenteras. Sin embargo, entre sus funciones también encontramos
la coordinación de ciertos movimientos musculares, la regulación de la memoria,
los procesos cognitivos asociados al aprendizaje y la toma de decisiones
-Endorfinas. Una de las varias sustancias que elabora el cuerpo que pueden
aliviar el dolor y dar sensación de bienestar. Las endorfinas son péptidos
(proteínas pequeñas) que se unen con los receptores de los opioides del sistema
nervioso central, es una droga natural que produce una sensación de placer y
euforia.
Algunas de sus funciones son: promueven la calma, mejoran el humor, reducen el
dolor, retrasan el proceso de envejecimiento o potencian las funciones del sistema
inmunitario.
-Adrenalina (epinefrina). La adrenalina es un neurotransmisor que desencadena
mecanismos de supervivencia, pues se asocia a las situaciones en las que
tenemos que estar alerta y activados porque permite reaccionar en situaciones de
estrés.
En definitiva, la adrenalina cumple tanto funciones fisiológicas (como la regulación
de la presión arterial o del ritmo respiratorio y la dilatación de las pupilas) como
psicológicas (mantenernos en alerta y ser más sensibles ante cualquier estímulo).
-Noradrenalina (norepinefrina). La adrenalina está implicada en distintas
funciones del cerebro y se relaciona con la motivación, la ira o el placer sexual. El
desajuste de noradrenalina se asocia a la depresión y la ansiedad.
-Glutamato. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante del
sistema nervioso central. Es especialmente importante para la memoria y su
recuperación, y es considerado como el principal mediador de la información
sensorial, motora, cognitiva, emocional. De algún modo, estimula varios procesos
mentales de importancia esencial.
Las investigaciones afirman que este neurotransmisor presente en el 80-90% de
sinapsis del cerebro. El exceso de glutamato es tóxico para las neuronas y se
relaciona con enfermedades como la epilepsia, el derrame cerebral o enfermedad
lateral amiotrófica.
-GABA. El GABA (ácido gamma-aminobutírico) actúa como un mensajero
inhibidor, por lo que frena la acción de los neurotransmisores excitatorios. Está
ampliamente distribuido en las neuronas del córtex, y contribuye al control motor,
la visión, regula la ansiedad, entre otras funciones corticales.
Por otro lado, este es uno de los tipos de neurotransmisores que no atraviesan la
barrera hematoencefálica, por lo cual debe ser sintetizado en el cerebro.
Concretamente, se genera a partir del glutamato.
-Acetilcolina. Como curiosidad, este es el primer neurotransmisor que se
descubrió. Este hecho ocurrió en 1921 y el hallazgo tuvo lugar gracias a Otto
Loewi, un biólogo alemán ganador del premio Nobel en 1936. La acetilcolina
ampliamente distribuida por las sinapsis del sistema nervioso central, pero también
se encuentra en el sistema nervioso periférico.
Algunas de las funciones más destacadas de este neuroquímico son: participa en
la estimulación de los músculos, en el paso de sueño a vigilia y en los procesos de
memoria y asociación.
Clasificación de los neurotransmisores
Los tipos de neurotransmisores pueden clasificarse a partir de estas categorías,
cada una de las cuales engloba varias sustancias:
-Aminas. Son neurotransmisores que derivan de distintos aminoácidos como, por
ejemplo, el triptófano. En este grupo se encuentran: Norepinefrina, epinefrina,
dopamina o la serotonina.
-Aminoácidos. A diferencia de los anteriores (que derivan de distintos
aminoácidos), éstos son aminoácidos. Por ejemplo: Glutamato, GABA, aspartato o
glicina. Estos neurotransmisores se distribuyen por todo el encéfalo y participan en
casi todas las sinapsis del SNC, donde se unen a receptores ionotrópicos.
-Purinas. Las investigaciones recientes indican que las purinas como el ATP o la
adenosina también actúan como mensajeros químicos.
-Gases. El óxido nítrico es el principal neurotransmisor de este grupo.
-Péptidos. Los péptidos están ampliamente distribuidos en todo el encéfalo. Por
ejemplo: las endorfinas, las dinorfinas y las taquininas. Se forman por aminoácidos
y actúan principalmente como neuromoduladores en el SNC. Los mecanismos de
la transmisión sináptica química pueden ser afectados por sustancias psicoactivas
cuyo efecto sobre el cerebro es la modificación de la eficacia con la que se
produce la comunicación química nerviosa, y es por esto por lo que algunas de
estas sustancias se utilizan como herramientas terapéuticas en el tratamiento de
trastornos psicopatológicos y de enfermedades neurodegenerativas.
-Acetilcolina. La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor de la unión
neuromuscular, se sintetiza en los núcleos septales y núcleos nasales de Meynert
(núcleos del encéfalo anterior), puede estar tanto en el sistema nervioso central
(donde se encuentra el encéfalo y la médula espinal) como en el sistema nervioso
periférico (el resto) y provoca enfermedades como la miastenia gravis
(enfermedad neuromuscular que se debe a la debilidad de los músculos
esqueléticos) y distonía muscular (trastorno que se caracteriza por movimientos
involuntarios de torsión).
Funcionamiento
No hay que olvidar que, a pesar de que cada uno de los tipos de
neurotransmisores pueda ser asociado a ciertas funciones en el sistema nervioso
(y, por lo tanto, a ciertos efectos a nivel psicológico), no se trata de elementos con
intenciones y un objetivo a seguir, de modo que sus repercusiones en nosotros
son puramente circunstanciales y dependen del contexto.
Dicho de otro modo, los neurotransmisores tienen los efectos que tienen porque
nuestro organismo ha evolucionado para hacer de este intercambio de sustancias
algo que nos ayuda a sobrevivir, al permitir la coordinación de diferentes células y
órganos del cuerpo.
Por eso, cuando consumimos fármacos que emulan el funcionamiento de estos
neurotransmisores, muchas veces tienen efectos secundarios que incluso pueden
ser todo lo contrario del efecto esperado, si interactúan de manera anómala con
las sustancias que ya hay en nuestro sistema nervioso. El equilibrio que se
mantiene en el funcionamiento de nuestro cerebro es algo frágil, y los
neurotransmisores no aprenden a adaptar su influencia en nosotros para cumplir
con la que se supone que es "su función"; de eso debemos preocuparnos
nosotros.
Además, existen ciertas sustancias adictivas que son capaces de alterar el
funcionamiento a medio y largo plazo de las células nerviosas, al sustituir algunos
neurotransmisores en puntos clave. Por ello, para tratar a las personas adictas, es
fundamental intervenir en el comportamiento y también en el funcionamiento
cerebral.
Por otro lado, reducir el comportamiento de un ser humano a la existencia de tipos
de neurotransmisores es caer en el error de un reduccionismo excesivo, dado que
el comportamiento no surge espontáneamente del cerebro, sino que aparece a
partir de la interacción entre el ser vivo y el entorno.
 Alteraciones De Las Neuronas Motoras

La primera motoneurona o motoneurona superior (MNS) está en la corteza

cerebral y tiene terminaciones nerviosas que forman la vía piramidal que conecta
con la médula espinal.
La segunda motoneurona o motoneurona inferior (MNI) está situada en el asta
anterior de la médula espinal y tiene terminaciones nerviosas que llegan
directamente a los músculos del organismo y provocan su contracción voluntaria.
Las neuronas motoras superiores y las neuronas motoras inferiores se combinan
para formar un circuito neuronal para el movimiento.
Las neuronas motoras superiores son responsables de transportar información
motora desde la corteza cerebral y el tronco encefálico hasta la médula espinal y
las neuronas motoras inferiores transportan información motora desde las
neuronas motoras superiores en la médula espinal hasta los músculos
esqueléticos para el movimiento. Las lesiones de la neurona motora superior
causan daño a las neuronas por encima de los núcleos motores de los nervios
craneales en el tronco encefálico o las células del asta anterior en la médula
espinal.
Estas lesiones se presentan clínicamente con síntomas de debilidad, espasticidad,
clonus e hiperreflexia. Las causas incluyen accidente cerebrovascular, lesión
cerebral traumática, cáncer cerebral, trastornos infecciosos e inflamatorios y
trastornos metabólicos y neurodegenerativos.
Las lesiones de la neurona motora inferior afectan las fibras nerviosas que viajan
desde el asta anterior de la médula espinal hasta el músculo periférico.
Estas lesiones se presentan clínicamente con debilidad muscular, atrofia e
hiporreflexia, con sensibilidad intacta. El diagnóstico se realiza mediante un
examen neurológico clínico y el tratamiento es principalmente de soporte, pero
recientemente se han puesto a disposición algunas terapias más nuevas.
Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurológicos
progresivos que destruye las neuronas motoras, las células que controlan la
actividad muscular voluntaria esencial como hablar, caminar, respirar y tragar.
Normalmente, los mensajes de las células nerviosas en el cerebro (llamadas
neuronas motoras superiores) se transmiten a las células nerviosas en el tallo
cerebral y la médula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de allí a los
músculos particulares. Las neuronas motoras superiores dirigen a las neuronas
motoras inferiores para producir movimientos como caminar y masticar. Las
neuronas motoras inferiores controlan el movimiento de los brazos, las piernas, el
tórax, la cara, el cuello y la lengua.
Cuando hay interrupciones en estas señales, los músculos no funcionan
adecuadamente; el resultado puede ser el debilitamiento gradual, la emaciación, y
tics incontrolables (llamados fasciculaciones). Cuando están afectadas las
neuronas motoras superiores, las manifestaciones incluyen espasticidad o rigidez
de los músculos de los miembros e hiperreactividad de los reflejos tendinosos
como sacudidas de la rodilla y el tobillo. Finalmente, puede perderse la capacidad
de controlar el movimiento voluntario. Estas enfermedades pueden heredarse o
adquirirse.
Las enfermedades de la MN, Motor Neuron Disease (MND, por sus siglas en
inglés), son trastornos neurológicos progresivos que destruyen selectivamente a
las motoneuronas, las células que controlan la actividad muscular voluntaria
esencial para hablar, caminar, respirar y tragar.
Las más frecuentes son "síndrome de MNS, el síndrome MNI, trastornos de la
unión neuromuscular y miopatías, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis
lateral primaria, atrofia muscular progresiva, enfermedad de Kennedy o atrofia
muscular progresiva espino bulbar y atrofia muscular espinal (AME I, II, III, IV)".
Las causas de las enfermedades de la neurona motora esporádicas o no
heredadas son desconocidas, pero pueden estar implicados factores ambientales,
tóxicos, virales, o genéticos. Los casos esporádicos pueden estar
desencadenados por la exposición a radioterapia, rayos u otra lesión eléctrica,
cánceres, o exposición prolongada a drogas tóxicas o toxinas ambientales. Los
científicos están investigando si la reacción autoinmunitaria del cuerpo a los virus
tales como el virus de inmunodeficiencia humana puede desencadenar estas
enfermedades.
El sitio principal de degeneración de la neurona motora clasifica a los trastornos.
Las enfermedades de la neurona motora comunes son esclerosis lateral
amiotrófica, que afecta tanto a las neuronas motoras superiores como inferiores.
La parálisis bulbar progresiva afecta a las neuronas motoras inferiores del tallo
cerebral, causando habla arrastrada y dificultad para masticar y tragar. Los
pacientes con estos trastornos casi siempre tienen signos anormales en los brazos
y las piernas. La esclerosis lateral primaria es una enfermedad de las neuronas
motoras superiores, mientras que la atrofia muscular progresiva afecta solamente
a las neuronas motoras inferiores en la médula espinal.
Si la enfermedad de la neurona motora es heredada, también se clasifica de
acuerdo con el modo de herencia. Dominante autosómico significa que una
persona necesita heredar sólo una copia del gen defectuoso de uno de los padres
afectados para estar en riesgo de tener la enfermedad. Existe un 50 por ciento de
probabilidades de que cada hijo de una persona afectada esté afectado. Recesivo
autosómico significa que el individuo debe heredar una copia del gen defectuoso
de ambos padres. Es probable que estos padres sean asintomáticos (no
presentan síntomas de la enfermedad). A menudo las enfermedades recesivas
autosómicas afectan a más de una persona en la misma generación (hermanos o
primos). En la herencia ligada al sexo, la madre es portadora del gen defectuoso
en uno de sus cromosomas X y trasmite el trastorno a sus hijos varones. (Los
hombres heredan un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre,
mientras que las mujeres heredan un cromosoma X de cada padre. Las hijas
tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el cromosoma X defectuoso
de sus madres y un cromosoma X sano de sus padres, convirtiéndose así en
portadoras asintomáticas de la mutación.)
No existe cura o tratamiento estándar para las enfermedades de la neurona
motora. El tratamiento de apoyo y sintomático puede ayudar a los pacientes a
estar más cómodos al igual que a mantener su calidad de vida.
La fisioterapia, la terapia ocupacional y la rehabilitación pueden ayudar a mejorar
la postura, prevenir la inmovilidad articular, y retrasar la debilidad y la atrofia
musculares. Los ejercicios de estiramiento y de fuerza pueden reducir la
espasticidad, aumentar el rango de movimiento, y mantener el flujo circulatorio.
Algunos pacientes requieren terapia adicional para las dificultades del habla, la
masticación y la deglución. La aplicación de calor puede aliviar el dolor muscular.
Los dispositivos de ayuda como soportes y aparatos ortopédicos, sintetizadores de
la voz y sillas de ruedas pueden ayudar a algunos pacientes a retener su
independencia.
La nutrición adecuada y una dieta equilibrada son esenciales para mantener el
peso y la fuerza. Algunos pacientes que no pueden comer o tragar pueden
requerir la inserción de un tubo de alimentación. Los pacientes tal vez necesiten
también respiración asistida debido a la debilidad muscular en el cuello, la
garganta y el tórax.

Alteraciones De Los Lóbulos Cerebrales

Los lóbulos del cerebro son unas zonas anatómicas que componen a cada
hemisferio cerebral y que se encargan de controlar y coordinar a la mayoría de las
funciones motoras, sensitivas y cognitivas del ser humano.
El cerebro está dividido por una fisura longitudinal en 2 hemisferios, cada uno
compuesto por 6 lóbulos distintos:
-Frontal
-Parietal
-Temporal
-Occipital
-Ínsula
-Límbico
Los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital cubren la superficie del encéfalo;
la ínsula está oculta debajo de la fisura central o de Silvio. El lóbulo límbico
(sistema límbico) es un área en forma de C en el borde más medial de cada
hemisferio cerebral; incluye algunas partes de los lóbulos adyacentes.
Aunque se atribuyen diversas funciones específicas a cada lóbulo, la mayoría de
las actividades requieren la coordinación entre múltiples áreas de ambos
hemisferios, los lóbulos de la corteza cerebral tienen funciones claras, que
frecuentemente se sobreponen. Por ejemplo, aunque el lóbulo occipital es esencial
para el procesamiento visual, partes de los lóbulos parietal, temporal y frontal a
ambos lados también procesan los estímulos visuales complejos.
-Lóbulo Frontal. Es el lóbulo más grande de nuestro cerebro. Se caracteriza por
su papel en el procesamiento de funciones cognitivas más complejas tales como
la planificación coordinación, ejecución y control de la conducta. Por extensión,
también hace posible el establecimiento de metas, la previsión, la articulación del
lenguaje y la regulación de las emociones. Además, del lóbulo frontal nace la
capacidad para tener empatía y establecer la teoría de la mente.
En definitiva, es uno de los lóbulos cerebrales con un papel más destacado en las
funciones que relacionaríamos de un modo más directo con la inteligencia, la
planificación y la coordinación de secuencias de movimientos voluntarios
complejos.
-Lóbulo Parietal. Se sitúa en la zona que recae bajo el hueso parietal. Es decir,
se ubica en las partes medias y laterales de la cabeza.
Está relacionado con la percepción de los estímulos táctiles, la presión, la
temperatura o el dolor (corteza somatosensorial).
También está implicado en el conocimiento de los números y control de
movimientos.
-Lóbulo Temporal. Los lóbulos temporales se encuentran a la altura de las
sienes. Localizado por debajo de la cisura central o de Rolando.
Relacionado con la percepción y el reconocimiento de estímulos auditivos y con la
memoria (hipocampo). Fundamental para el reconocimiento de rostros y de voces.
Una lesión en esta área podría provocar prosopagnosia o incapacidad para
reconocer caras.
-Lóbulo Occipital. El occipital es el más pequeño de los cuatro lóbulos principales
de la corteza cerebral. Se encuentra en la zona posterior del cráneo, cerca de la
nuca. Localizado en la parte posterior del cerebro, por detrás de los lóbulos
parietal y temporal.
El lóbulo occipital está dividido en diferentes áreas, cada una de ellas se encarga
del procesamiento de una serie de funciones determinadas. Las más importantes
son:
-Elaboración del pensamiento y la emoción.
-Interpretación de imágenes.
-Visión.
-Reconocimiento espacial.
-Discriminación del movimiento y colores.
-Lóbulo de la Ínsula. La ínsula integra la información sensitiva y autónoma
proveniente de las vísceras. Desempeña un papel en algunas funciones del
lenguaje, tal como queda evidenciado por la afasia en los pacientes con algunas
lesiones insulares. La ínsula procesa aspectos de la sensibilidad termoalgésica y,
posiblemente, el gusto.
-Lóbulo Límbico. El lóbulo límbico (sistema límbico) incluye estructuras que
reciben aferencias de diversas áreas del encéfalo y que participan en
comportamientos complicados e interrelacionados (p. ej., memoria, aprendizaje,
emoción). Las lesiones que afectan el sistema límbico suelen provocaruna
variedad de déficits.
Los pacientes que presentan focos epileptógenos en las porciones límbicas
mediales del lóbulo temporal que están dedicadas a aspectos emocionales
normalmente presentan convulsiones parciales complejas, caracterizadas por
sentimientos incontrolables y una disfunción neurovegetativa, cognitiva o
emocional. A veces, sufren cambios de personalidad, caracterizados por ausencia
de sentido del humor, religiosidad filosófica y obsesividad. Los pacientes pueden
tener alucinaciones olfatorias e hipergrafía (imperiosa necesidad de escribir).
Debido a que diferentes áreas del cerebro controlan funciones específicas, la
localización del daño cerebral determina el tipo de disfunción resultante.
Lesión en el lóbulo frontal
Por lo general, una lesión en los lóbulos frontales causa la pérdida de la capacidad
de resolver problemas y de planificar e iniciar acciones, como cruzar la calle o
contestar a una pregunta compleja (algunas veces llamadas funciones ejecutivas).
Algunas discapacidades específicas varían según cuál sea la zona del lóbulo
frontal lesionada.
Si la parte posterior del lóbulo frontal (que controla los movimientos voluntarios)
resulta dañada, se produce debilidad muscular o parálisis. Como cada lado del
cerebro controla el movimiento de la parte opuesta del cuerpo, la lesión del
hemisferio izquierdo causa debilidad en el lado derecho del cuerpo, y viceversa.
Si la parte central del lóbulo frontal está dañada, las personas pueden llegar a
presentar apatía, falta de atención y desmotivación. El pensamiento se ralentiza y
las respuestas a las preguntas son muy lentas.
Si se daña la parte posterior media del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca), las
personas pueden tener dificultades para expresarse con palabras; se trata de una
alteración llamada afasia de Broca (o afasia expresiva).
Si la lesión afecta la parte anterior del lóbulo frontal, puede ocurrir lo siguiente:
-Dificultad para mantener temporalmente la información disponible para su
procesamiento (denominada memoria de trabajo)
-Reducción en la fluidez del habla
-Apatía (falta de emoción, interés y preocupación)
-Falta de atención
-Respuestas tardías a las preguntas
-Una sorprendente falta de inhibición, que incluye un comportamiento social
inapropiado
Las personas que pierden sus inhibiciones pueden ser inapropiadamente eufóricas
o deprimidas, con ganas de discutirlo todo exageradamente o bien pasivas, y
vulgares. Se comportan con indiferencia ante las consecuencias de su manera de
actuar. También se vuelven reiterativas, repitiendo lo que dicen. Algunas personas
desarrollan síntomas similares cuando se hacen mayores o si se desarrolla una
demencia. Estos síntomas pueden ser consecuencia del deterioro del lóbulo
frontal.
Lesión en el lóbulo parietal
Ciertas funciones tienden a ser controladas en mayor grado por uno de los lóbulos
parietales (generalmente el izquierdo). Se considera el lóbulo dominante cuando
controla el lenguaje. El otro lóbulo (no dominante) tiene otras funciones, como
permitir que la persona se dé cuenta de cómo se relaciona el cuerpo con el
espacio que lo rodea.
La lesión en la parte delantera de uno de los lóbulos parietales causa
insensibilidad y altera las sensaciones en el lado opuesto del cuerpo. Las
personas afectadas tienen dificultad para identificar la localización y el tipo de
sensación (dolor, calor, frío o vibración). Las personas pueden tener dificultades
para reconocer objetos mediante el tacto (es decir, por su textura y forma).
Si se daña la parte media, la persona no distingue el lado derecho del izquierdo (lo
que se llama desorientación derecha-izquierda) y tiene problemas con el cálculo y
la escritura. Es posible que tenga problemas para determinar dónde se encuentran
partes de su propio cuerpo (un sentido llamado propiocepción).
Si el lóbulo parietal no dominante (normalmente el derecho) está dañado, se
pierde la capacidad de hacer tareas sencillas como peinarse o vestirse (un
trastorno denominado apraxia). También puede haber problemas para entender
cómo los objetos se relacionan entre sí en el espacio. En consecuencia, las
personas pueden tener problemas para dibujar y construir cosas, y perderse en su
propio vecindario. Estas personas también pueden ignorar la gravedad de su
trastorno o negar su existencia, e ignorar el lado del cuerpo opuesto al daño
cerebral (normalmente el lado izquierdo).
Lesión en el lóbulo temporal
En la mayoría de las personas, parte del lóbulo temporal izquierdo controla la
comprensión del lenguaje. Si esta parte está dañada, la memoria verbal suele
estar considerablemente alterada, así como la habilidad para entender el lenguaje,
lo que se llama afasia de Wernicke (receptiva) (véase la tabla Reconocimiento de
una persona con afasia).
Si ciertas áreas del lóbulo temporal derecho están dañadas, se ve afectada la
memoria para los sonidos y la música. En consecuencia, las personas pueden
tener problemas para cantar.
Lesión en el lóbulo occipital
Si se lesionan ambos lados del lóbulo occipital, la persona afectada no puede
reconocer objetos con la vista aunque sus ojos funcionen con normalidad. Este
trastorno se llama ceguera cortical. Algunas personas con ceguera cortical no se
dan cuenta de que no pueden ver. En lugar de reconocerlo, con frecuencia
elaboran descripciones de lo que ven (lo que se denomina confabulación). Este
trastorno se denomina síndrome de Anton.
Un trastorno convulsivo que afecte el lóbulo occipital puede provocar
alucinaciones en la visión. Por ejemplo, pueden verse líneas de color cuando se
mira en una dirección determinada.
Daño en el lóbulo límbico
El lóbulo límbico está compuesto por estructuras localizadas en el interior del
cerebro profundo y en algunas partes de los lóbulos adyacentes, como el lóbulo
temporal. El daño que afecta el lóbulo límbico generalmente da lugar a diversos
problemas.
Las convulsiones que se originan por la lesión en el área del lóbulo temporal en el
lóbulo límbico por lo general duran solo unos minutos. Al principio, es posible que
la persona no sea capaz de controlar sus sentimientos o de pensar con claridad.
Es posible que perciba olores desagradables que no existen (un tipo de
alucinación). Puede parecer aturdida e inconsciente de su entorno y realizar
movimientos automáticos, como tragar repetidamente o chasquear los labios.
Durante la convulsión, algunas personas experimentan cambios de personalidad
como falta de humor, religiosidad extrema y obsesión. Las personas también
pueden presentar una imperiosa necesidad de escribir.
Otras ubicaciones
Muchas funciones cerebrales son realizadas por varias áreas que trabajan a la vez
(redes), no por una sola. Una lesión en estas redes puede causar lo siguiente:
-Agnosia (pérdida de la capacidad de identificar objetos usando uno o más de los
sentidos)
-Amnesia (incapacidad total o parcial para recordar experiencias o eventos)
-Afasia (pérdida parcial o completa de la capacidad de expresar o comprender el
lenguaje hablado o escrito)
-Apraxia (incapacidad para realizar tareas que requieren recordar patrones o
secuencias de movimientos)
La disartria (pérdida de la capacidad de articular las palabras normalmente) puede
tener su origen en lesiones en las áreas del cerebro o los nervios craneales que
controlan los músculos involucrados en la producción del habla o en lesiones en
las fibras nerviosas que conectan estas áreas.

Hemorragia Isquémica

Un ataque cerebral es una emergencia médica. Hay dos tipos: Isquémico y

Hemorrágico. El ataque cerebral isquémico es el tipo más común. En general, es
causado por un coágulo sanguíneo que bloquea o tapa un vaso sanguíneo en el
cerebro. En cuestión de minutos, las células del cerebro comienzan a morir.
Otra causa es la estenosis o estrechamiento arterial. Esto puede suceder debido a
la aterosclerosis, una enfermedad en la que se acumula placa en las arterias. Los
ataques isquémicos transitorios se producen cuando la sangre no llega al cerebro
por unos instantes. Tener un ataque isquémico transitorio puede significar que hay
un riesgo de sufrir un derrame cerebral más grave.
El accidente cerebrovascular (ictus) ocurre cuando una arteria que va al cerebro
se obstruye o se rompe, produciendo la muerte de un área del tejido cerebral
provocada por la pérdida de irrigación sanguínea (infarto cerebral), causando
síntomas repentinos. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares son
isquémicos (generalmente debido a la obstrucción de una arteria), pero algunos
son hemorrágicos (debido a la ruptura de una arteria).
Los accidentes isquémicos transitorios se asemejan a los accidentes
cerebrovasculares isquémicos, excepto en que no existe daño cerebral
permanente y los síntomas suelen desaparecer en una hora como máximo.
Los síntomas se producen repentinamente e incluyen debilidad muscular,
parálisis, pérdida o alteración en la sensibilidad de un lado del cuerpo, dificultad
para hablar, confusión, problemas relacionados con la visión, mareos, pérdida de
equilibrio y coordinación y, en algunos accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos, un dolor de cabeza repentino e intenso.
El diagnóstico se basa principalmente en los síntomas, pero también se realizan
pruebas de diagnóstico por imagen y análisis de sangre.
La recuperación de un accidente cerebrovascular depende de muchos factores,
tales como la localización y la magnitud del daño cerebral, la edad de la persona y
la presencia de otros trastornos.
El control de la hipertensión, la reducción de los niveles elevados de colesterol, el
control de los niveles altos de glucosa en sangre y dejar de fumar son medidas
para evitar los accidentes cerebrovasculares.
El tratamiento puede incluir medicamentos para reducir la probabilidad de
coagulación de la sangre o descomponer los coágulos y, a veces, diversos
procedimientos para tratar las arterias obstruidas o estrechadas o cirugía para
eliminar un coágulo (como la angioplastia).
Un accidente cerebrovascular recibe este nombre porque afecta el cerebro y los
vasos sanguíneos (vascular) que irrigan sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares son mucho más frecuentes entre las personas
mayores que entre los adultos jóvenes, debido a que los trastornos que provocan
un accidente cerebrovascular aumentan con la edad. Más de dos tercios de todos
los accidentes cerebrovasculares se presentan en personas de más de 65 años.
El accidente cerebrovascular es más frecuente entre mujeres que entre hombres y
casi el 60% de las muertes debidas a este trastorno corresponden a mujeres,
posiblemente porque cuando se produce el accidente cerebrovascular el promedio
de edad de las mujeres es mayor.
Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares:
-Accidente cerebrovascular isquémico
-Accidente cerebrovascular hemorrágico
Alrededor del 80% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos, por lo
general debido a la obstrucción de una arteria, a menudo a causa de la presencia
de un coágulo de sangre. Las neuronas, privadas de irrigación, no reciben
suficiente oxígeno y glucosa, que son transportados por la sangre. El daño
resultante depende del tiempo que las neuronas se ven privadas de irrigación. Si
la privación es solo durante un breve periodo de tiempo, las neuronas sufren
daños, pero pueden recuperarse. Si las células del cerebro se ven privadas por
más tiempo, se produce su muerte pudiendo perderse algunas funciones, a veces
de forma permanente. El tiempo trascurrido hasta que se produce la muerte de las
células cerebrales después de verse privadas de sangre varía. En algunas áreas
del cerebro mueren después de sólo algunos minutos, pero en otras áreas no se
produce la muerte hasta pasados 30 minutos o más. En algunos casos, cuando
las neuronas mueren, un área diferente del cerebro puede aprender a llevar a
cabo las funciones que previamente realizaba el área dañada.
Un accidente isquémico transitorio (AIT), también llamado miniaccidente
cerebrovascular, es frecuentemente una señal de alarma precoz de un accidente
cerebrovascular isquémico inminente. Los accidentes isquémicos transitorios
tienen su origen en una breve interrupción de la irrigación de una parte del
cerebro. Dado que la irrigación se restablece de forma rápida, el tejido cerebral no
muere, como sí ocurre en un accidente cerebrovascular, y la función cerebral se
recupera con rapidez.
El 20% restante corresponde a accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, cuyo
origen es una hemorragia en el cerebro o en su proximidad. En este tipo de
accidentes cerebrovasculares se rompe un vaso sanguíneo, lo que afecta a la
irrigación normal y permite que la sangre se filtre hacia el tejido cerebral o hacia el
tejido situado a su alrededor. La sangre que entra en contacto directo con el tejido
cerebral irrita el tejido y, a lo largo de un periodo prolongado, puede conllevar la
formación de tejido cicatricial en el cerebro, lo que posteriormente puede provocar
convulsiones.
Factores de riesgo del accidente cerebrovascular
Algunos factores de riesgo de accidente cerebrovascular pueden controlarse o
modificarse en cierta medida, por ejemplo, al tratar el trastorno que aumenta el
riesgo de accidente cerebrovascular.
Los principales factores de riesgo modificables para ambos tipos de accidente
cerebrovascular son los siguientes:
-Hipertensión arterial
-Niveles altos de colesterol
-Diabetes
-Resistencia a la insulina (una respuesta inadecuada a la insulina), que sucede en
la diabetes tipo 2
-Consumo de cigarrillos
-La obesidad, particularmente si el exceso de peso se localiza alrededor del
abdomen
-Consumo excesivo de alcohol
-Falta de actividad física
-Una dieta poco saludable (como por ejemplo una dita rica en grasas saturadas,
grasas trans y calorías)
-Depresión u otras causas de estrés mental
-Trastornos cardíacos (como un infarto de miocardio o una arritmia llamada
fibrilación auricular) que aumentan el riesgo de que se formen coágulos
sanguíneos en el corazón, se rompan y viajen a través de los vasos sanguíneos
en forma de émbolos
-Endocarditis infecciosa (infección del revestimiento interno del corazón que suele
afectar las válvulas cardíacas)
-Consumo de cocaína o anfetaminas
-Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis)
Muchos de estos factores también son factores de riesgo para la ateroesclerosis,
que es una causa frecuente del accidente cerebrovascular isquémico. En la
ateroesclerosis, las arterias están estrechadas u obstruidas por placas de depósito
de material graso que se forman en sus paredes.
Los trastornos de la coagulación que dan lugar a coagulación excesiva son un
factor de riesgo para accidentes cerebrovasculares isquémicos, mientras que los
trastornos que aumentan el sangrado incrementan el riesgo de accidente
cardiovascular hemorrágico.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo particularmente importante para
desarrollar accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
Los factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular isquémico
(derrame cerebral o ictus isquémico) también incluyen
-Fibrilación auricular
-Estrechamiento (estenosis) de una arteria carótida del cuello
Los factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular hemorrágico
(derrame cerebral o ictus hemorrágico) también incluyen
-Uso de anticoagulantes (medicamentos que inhiben la coagulación de la sangre)
-Una protuberancia en las arterias del cerebro (aneurisma cerebral)
-Una conexión anómala entre las arterias y las venas (malformación
arteriovenosa) en el interior del cráneo
La incidencia de accidentes cerebrovasculares ha disminuido durante las últimas
décadas a causa de la mayor concienciación social acerca de la importancia del
control de la hipertensión arterial y los valores elevados de colesterol. El control de
estos factores disminuye el riesgo de ateroesclerosis.
Los factores de riesgo no modificables son
-Haber sufrido un accidente cerebrovascular previo
-Ser una persona mayor
-Tener familiares que han sufrido un accidente cerebrovascular (factores
genéticos)
Síntomas de un accidente cerebrovascular
Los síntomas de un accidente cerebrovascular o los de un accidente isquémico
transitorio ocurren de repente. Dichos síntomas pueden variar en función de la
localización exacta de la obstrucción o de la hemorragia cerebral. Cada zona del
cerebro es irrigada por arterias específicas. Por ejemplo, si una arteria que irriga la
zona del cerebro que controla los movimientos musculares de la pierna izquierda
está obstruida, la pierna se debilita o se paraliza. Si se lesiona la zona del cerebro
que percibe el tacto en el brazo derecho, se pierde la sensibilidad en dicha
extremidad.
Los accidentes cerebrovasculares suelen dañar solo un lado del cerebro. Como
los nervios cerebrales cruzan hacia el otro lado del cuerpo, los síntomas aparecen
en el lado opuesto al lado dañado del cerebro.
Síntomas de alarma de un accidente cerebrovascular
Dado que el tratamiento precoz del accidente cerebrovascular ayuda en caso de
una pérdida de la capacidad funcional y de la sensibilidad, es importante conocer
los primeros síntomas de un accidente cerebrovascular.
Las personas que presentan alguno de los siguientes síntomas deben acudir al
médico de inmediato, incluso si el síntoma desaparece rápidamente:
-Debilidad repentina o parálisis en un lado del cuerpo (por ejemplo, la mitad de la
cara, un brazo o una pierna, o la totalidad de un lado)
-Pérdida repentina de la sensibilidad o sensaciones anómalas en un lado del
cuerpo
-Dificultad repentina para hablar, incluyendo dificultad para encontrar las palabras,
y a veces lenguaje poco claro
Confusión repentina, con dificultad para comprender el lenguaje hablado
-Oscurecimiento súbito de la visión, vista borrosa o pérdida de la visión,
particularmente en un solo ojo
-Mareo súbito o pérdida de equilibrio y coordinación, seguida de una caída
Uno o más de estos síntomas están típicamente presentes tanto en los accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos como en los isquémicos. Los síntomas de un
accidente isquémico transitorio son semejantes, pero por lo general desaparecen
en pocos minutos y rara vez duran más de 1 hora.
Entre los síntomas de un accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame
cerebral o ictus hemorrágico) se encuentran los siguientes:
-Dolor de cabeza intenso y repentino
-Náuseas y vómitos
-Pérdida de consciencia temporal o persistente
-Presión arterial muy elevada
Otros síntomas que ocurren al principio consisten en trastornos de la memoria, el
pensamiento, la atención o el aprendizaje. Las personas afectadas pueden ser
incapaces de reconocer partes de su propio cuerpo y no son conscientes de los
efectos del accidente cerebrovascular. Se reduce a veces el campo de visión
periférica y se pierde parcialmente la audición. Se puede desarrollar dificultad para
tragar, mareos y vértigo.
Los sujetos pueden tener dificultad para controlar las deposiciones o la vejiga,
síntomas estos que pueden aparecer unos días o más después de haber ocurrido
el accidente cerebrovascular. La pérdida de control puede ser permanente.
Los síntomas posteriores también pueden incluir rigidez y espasmos musculares
involuntarios (espasticidad), así como la incapacidad de controlar las emociones.
Muchas personas se deprimen como consecuencia del accidente cerebrovascular.
En la mayoría de las personas que han tenido un accidente cerebrovascular
isquémico, la pérdida de la capacidad funcional suele llegar a su punto máximo
inmediatamente después de producirse el accidente cerebrovascular. Sin
embargo, aproximadamente entre el 15 y el 20% de los casos, el accidente
cerebrovascular es progresivo, de manera que causa la máxima pérdida de la
capacidad funcional al cabo de 1 o 2 días. Este tipo de accidente cerebrovascular
se denomina accidente cerebrovascular en evolución. En las personas que han
tenido un accidente cerebrovascular hemorrágico, la pérdida de la capacidad
funcional suele producirse de forma progresiva durante minutos u horas.
En el curso de días o meses, habitualmente se recupera parte de la función, pues
aunque algunas neuronas mueren, otras solo están lesionadas y se recuperan.
Además, ciertas zonas del cerebro compensan en ocasiones las funciones que
desempeñaba anteriormente la zona lesionada, una característica que se
denomina plasticidad. Sin embargo, los efectos iniciales de un accidente
cerebrovascular, incluida la parálisis, pueden convertirse en permanentes. Algunos
músculos que no se suelen utilizar se vuelven a veces permanentemente
espásticos y rígidos y presentan espasmos dolorosos. La dificultad para caminar,
deglutir, articular las palabras con claridad y realizar las actividades cotidianas
puede ser persistente. También continúan los trastornos de la memoria, el
pensamiento, la atención, el aprendizaje o el control de las emociones. La
depresión, las deficiencias visuales o auditivas o el vértigo son problemas
continuos. La pérdida de control de las funciones intestinales o de la vejiga puede
ser permanente.
Cuando un accidente cerebrovascular es grave, el cerebro se inflama y aumenta la
presión intracraneal. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos implican
sangrado en el cerebro o en los tejidos que lo recubren. Esta sangre puede
aumentar la presión dentro del cráneo. El aumento de la presión puede dañar el
cerebro directa o indirectamente al forzar el desplazamiento lateral o descendente
del cerebro en el cráneo. El cerebro es empujado a través de las estructuras
rígidas que lo separan en compartimentos y se produce así un problema grave
denominado hernia. La presión afecta las zonas que controlan la consciencia y la
respiración en el tronco del encéfalo (que conecta el cerebro con la médula
espinal). La hernia puede causar pérdida de la conciencia, coma, respiración
irregular y muerte.
Los síntomas causados por un accidente cerebrovascular llevan a otros
problemas.
Si la deglución es difícil, las personas afectadas pueden inhalar alimentos, líquidos
o saliva procedentes de la boca hasta el interior de los pulmones. Esta inhalación
(denominada aspiración) causa neumonía por aspiración, que es un trastorno
grave. La dificultad para deglutir también perjudica a la alimentación, dando como
resultado la desnutrición y la deshidratación.
Las personas afectadas pueden tener dificultad respiratoria.
Con el tiempo, si la persona no es capaz de moverse se producen úlceras por
presión, pérdida de masa muscular, acortamiento permanente de los músculos
(contracturas) y formación de coágulos de sangre en las venas profundas de las
piernas y de la pelvis (trombosis venosa profunda). Los coágulos se pueden
desprender, viajar a través del torrente sanguíneo y bloquear una arteria de un
pulmón (embolia pulmonar).
Si resulta afectado el control de la vejiga, aumenta la propensión a padecer
infecciones urinarias.

Alteraciones Encefálicas

También conocido como trastornos cerebrales genéticos, los trastornos

encefálicos son afecciones congénitas causadas por el daño o desarrollo anormal
del sistema nervioso de gemación. La mayoría de los trastornos encefálicos son
causados por una alteración que ocurre muy temprano en el desarrollo del sistema
nervioso fetal. El daño en el sistema nervioso en desarrollo es la principal causa
de trastornos crónicos e incapacitantes y algunas veces de la muerte de infantes,
niños e incluso adultos.
Los trastornos encefálicos pueden estar condicionados por afecciones hereditarias
o genéticas o por exposiciones ambientales durante el embarazo (p. ej.
medicamentos que la madre haya tomado, infección materna, exposición a la
radiación, exposición al humo del cigarrillo). Algunos trastornos encefálicos
ocurren cuando las suturas craneales (los empalmes fibrosos que conectan los
huesos del cráneo) se unen prematuramente. Entender el normal desarrollo del
sistema nervioso humano puede permitir un mejor entendimiento de los trastornos
encefálicos.
Los tratamientos de los trastornos encefálicos dependen del tipo específico del
trastorno. Para la mayoría de los trastornos encefálicos, el tratamiento es solo
sintomático y de apoyo. En muchos casos, son apropiados los medicamentos
anticonvulsivos, las derivaciones y la fisioterapia.
Algunos ejemplos de los trastornos cerebrales genéticos son:
-Leucodistrofias. Las leucodistrofias son un grupo de trastornos genéticos raros
que afectan el sistema nervioso central, el que está formado por el cerebro y
médula espinal. Las leucodistrofias dañan la sustancia blanca (o materia blanca)
del sistema nervioso central. La sustancia blanca incluye:
-Fibras nerviosas: Conectan las células nerviosas, también se conocen como
axones
-Mielina: Capa de proteínas y materia grasa que recubre y protege las fibras
nerviosas. También ayuda a acelerar las señales entre las células nerviosas
Cuando la sustancia blanca está dañada, puede hacer más lentas o bloquear las
señales entre las células nerviosas. Esto puede causar muchos síntomas
diferentes, incluyendo problemas de movimiento, vista, audición y pensamiento.
Hay más de 50 tipos de leucodistrofias. Algunos tipos están presentes al nacer,
mientras que otros pueden no causar síntomas hasta que el niño comienza a
caminar. Algunos tipos afectan principalmente a los adultos. La mayoría de los
tipos empeoran con el tiempo.
Los síntomas de las leucodistrofias dependen del tipo. Pueden incluir una pérdida
gradual de:
-Tono muscular
-Equilibrio y movilidad
-El caminar
-El habla
-Habilidad para comer
-La visión
-El escuchar
-El comportamiento
También puede haber otros síntomas, como:
-Problemas del aprendizaje
-Problemas de la vejiga
-Problemas respiratorios
-Problemas del desarrollo
-Trastornos del control muscular
-Convulsiones
-Fenilcetonuria. La fenilcetonuria (FCU) es un tipo de trastorno del metabolismo
de los aminoácidos. Si se tiene, el organismo no puede procesar fenilalanina. La
fenilalanina es un aminoácido, un compuesto fundamental de las proteínas. Esta
se encuentra en casi todos los alimentos. Cuando los niveles de fenilalanina suben
demasiado, esta proteína puede dañar el cerebro y causar una discapacidad
intelectual grave.
El mejor tratamiento para la FCU es una dieta con alimentos con baja cantidad de
proteínas. Existen leches con fórmulas especiales para los recién nacidos. En el
caso de los niños mayores y los adultos la dieta incluye muchas frutas y vegetales.
También incluye algunos panes, pastas y cereales con bajo nivel de proteínas.
Unos preparados especiales que se usan como complemento nutricional
suministran las vitaminas y los minerales que no pueden obtenerse por medio de
la comida.
Los bebés que reciben esta dieta especial poco tiempo después de su nacimiento
se desarrollan normalmente. Muchos no tienen síntomas de FCU. Es importante
que continúen con esta dieta por el resto de sus vidas.
-Enfermedad de Tay-Sachs. La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno
hereditario poco común. Causa la acumulación de una sustancia grasosa en el
cerebro. Esta acumulación destruye las neuronas y causa problemas físicos y
mentales.
Los recién nacidos con la enfermedad de Tay-Sachs parecen desarrollarse
normalmente durante los primeros meses de vida. Luego, las capacidades
mentales y físicas se van deteriorando. El niño pierde la vista, la audición y no
puede tragar. Los músculos empiezan a atrofiarse y se produce una parálisis. Aún
con los mejores cuidados, los niños con la enfermedad de Tay-Sachs suelen morir
antes de los cuatro años.
La causa es una mutación de un gen que es común entre los judíos askenazíes de
Europa oriental. Para desarrollar la enfermedad, ambos padres deben tener el
gen. Si lo tienen, hay un 25% de probabilidades que los menores desarrollen la
enfermedad. Un análisis de sangre y un test prenatal puede determinar si se tiene
el gen o la enfermedad.
No existe una cura. Las medicinas y una buena nutrición pueden ayudar con
algunos síntomas. Algunos niños necesitan de sondas para alimentarse.
-Enfermedad de Wilson. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario
poco frecuente que hace que el organismo no pueda deshacerse del cobre
adicional. El cuerpo necesita un poco de cobre para mantenerse sano pero tener
demasiado puede ser tóxico.
Normalmente, el hígado libera el cobre que no necesita en la bilis, un líquido
digestivo. En personas con la enfermedad de Wilson, el cobre es liberado
directamente en el torrente sanguíneo. Esto puede dañar el cerebro, los riñones y
los ojos.
La enfermedad está presente al nacer pero los síntomas comienzan entre los 5 y
35 años de edad. El trastorno empieza afectando al hígado, el sistema nervioso
central o ambos al mismo tiempo. El síntoma más característico es la presencia de
un anillo color marrón alrededor de la córnea del ojo. Se puede diagnosticar con
un análisis físico y exámenes de laboratorio.
El tratamiento consiste en medicamentos que eliminan el cobre adicional del
cuerpo. Las personas que sufren de esta enfermedad deberán tomar
medicamentos y seguir una dieta baja en cobre de por vida. Las comidas con altos
niveles de cobre que se deben evitar son moluscos e hígado. Al comienzo del
tratamiento, también se deben evitar el chocolate, los hongos y las nueces o frutas
secas. Además habrá que hacer un análisis de cobre del agua de la casa y no
tomar vitaminas que contengan este metal.
Con una detección temprana y un tratamiento adecuado, las personas con
enfermedad de Wilson pueden gozar de buena salud.
Muchas personas con trastornos cerebrales genéticos no pueden producir
suficiente cantidad de ciertas proteínas que influyen en el desarrollo y el
funcionamiento del cerebro. Estos trastornos pueden causar problemas serios que
afectan el sistema nervioso. Algunos de estos trastornos cuentan con tratamientos
para controlar los síntomas. Algunos otros, ponen en peligro la vida.

Meninges

Las meninges son tres membranas que protegen al sistema nervioso central,
envolviendo al encéfalo y la médula espinal, separándolas así de las paredes de
los huesos que las rodean (cráneo y columna vertebral). De acuerdo con su
localización, estas se denominan: meninges craneales, aquellas que envuelven al
encéfalo, y meninges espinales, aquellas que envuelven la médula espinal.
Sin embargo, las meninges craneales y espinales son contiguas una con la otra y
consisten en tres capas meníngeas. Estas son, desde la más superficial a la más
profunda:
-Duramadre, también conocida como paquimeninge.
-Aracnoides
-Piamadre
Estas capas limitan tres espacios clínicamente importantes: el espacio epidural,
subdural y subaracnoideo. La función de las meninges es proteger al encéfalo y la
médula espinal de traumas mecánicos, dar soporte a los vasos sanguíneos y
formar una cavidad continua a través de la cual circula el líquido cefalorraquídeo
(LCR). Específicamente, el LCR pasa entre las dos capas meníngeas internas
(aracnoides y piamadre) que en conjunto son llamadas leptomeninges.
Duramadre
La duramadre es la capa meníngea más externa, está formada por tejido
conectivo denso irregular y se compone por dos capas:
-La capa superficial es la duramadre perióstica craneal, que cubre la cara interna
del diploe, actuando como la capa periosteal del cráneo.
-La duramadre meníngea craneal, que se ubica superficial al espacio aracnoideo.
Las dos capas de duramadre están fuertemente unidas, excepto en lugares donde
se separan para rodear los senos venosos durales. En estos lugares, las capas
meníngeas se proyectan hacia dentro, en dirección al tejido cerebral, formando el
tabique fibroso que separa parcialmente la cavidad craneal.
La duramadre rodea al ganglio del trigémino, encerrándolo en un compartimento
conocido como cavum trigeminal (cueva o cavum de Meckel).
Aracnoides
La aracnoides craneal es una meninge similar a una telaraña, se encuentra
interpuesta entre la duramadre y la piamadre. El espacio entre estas es llamado
espacio subdural y de acuerdo con algunos autores, contiene una capa muy fina
de líquido. El espacio entre la aracnoides y la piamadre es llamado espacio
subaracnoideo y está ocupado con líquido cefalorraquídeo (LCR). Además, todas
las arterias y venas cerebrales se encuentran en ese espacio.
La cara externa de la aracnoides se adhiere a la duramadre, formando una barrera
que previene la salida de LCR al espacio subdural. En los lugares donde la
duramadre forma los senos venosos, la aracnoides muestra protuberancias en
forma de hongos llamadas granulaciones aracnoideas. La cara interna de la
aracnoides muestra proyecciones fibrosas finas llamadas trabéculas aracnoideas,
que cruzan el espacio subaracnoideo y se fijan a la cara externa de la piamadre.
Debido a sus similitudes embriológicas y celulares la piamadre y aracnoides juntas
se denominan leptomeninges.
-Granulaciones aracnoideas. Las granulaciones aracnoideas (granulaciones de
Pacchioni) son protuberancias de la aracnoides que perforan la duramadre y
protruyen dentro de la luz de los senos venosos durales. El núcleo de cada
granulación aracnoidea se continúa con el espacio subaracnoideo, por lo tanto
contiene líquido cefalorraquídeo (LCR).
El LCR se difunde a través del revestimiento de las granulaciones aracnoideas
hacia los senos venosos durales. La función de las granulaciones aracnoideas es
permitir el drenaje continuo del líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo
hacia el sistema vascular. Es importante que el drenaje del LCR se mantenga en
equilibrio con su producción por el plexo coroideo, garantizando una cantidad
constante de este en el encéfalo (normalmente alrededor de 150 ml). Como el
cráneo es una bóveda rígida, cualquier aumento de volumen del LCR dentro del
encéfalo aumentará la presión intracraneal y puede causar varios desórdenes
neurológicos (por ejemplo: hidrocefalia).
-Cisternas subaracnoideas. La aracnoides no sigue con exactitud los contornos
del encéfalo. Incluso, en algunos lugares, se separa completamente de la
piamadre, formando expansiones del espacio subaracnoideo, llamadas cisternas
subaracnoideas. Existen algunas cisternas subaracnoideas principales que se
continúan unas con otras a través del espacio subaracnoideo general.
Piamadre
La piamadre craneal es una membrana altamente vascularizada, que sigue de
cerca el contorno del encéfalo. No se encuentra directamente en la cara del
encéfalo, sino que está separada de éste por un espacio fino llamado espacio
subpial, formado por los pies terminales de los astrocitos (glia limitans). Muchos
vasos sanguíneos superficiales del encéfalo están relacionados con la piamadre.
Sin embargo, dado que es una membrana muy fina, estos vasos sanguíneos se
encuentran parcialmente incrustados en la espesura de la piamadre y
parcialmente suspendidos por las trabéculas aracnoideas.
La función de la piamadre es separar físicamente el tejido neural de los vasos
sanguíneos en el espacio subaracnoideo, aumentando así la eficacia de la barrera
hematoencefálica. También contribuye a la degradación de neurotransmisores,
previniendo su acción prolongada en el tejido nervioso.
Meninges espinales
Duramadre espinal
La duramadre de la médula espinal es diferente que la del encéfalo por tener solo
una capa; la capa meníngea. La capa perióstica está ausente porque el canal
vertebral, a diferencia del cráneo, tiene su propio periostio verdadero.
La duramadre espinal se inserta en su porción superior, a la membrana tectoria y
al ligamento longitudinal posterior. En su porción inferior, se extiende a nivel de la
vértebra S2, llegando abajo de la terminación de la médula espinal (L1/L2).
El espacio entre la duramadre espinal y el periostio de la columna vertebral es
llamado espacio epidural. Este se encuentra ocupado por tejido conectivo laxo y
adiposo, el cual es atravesado por los plexos venosos vertebrales internos anterior
y posterior.
Aracnoides espinal
La aracnoides de la médula espinal se continúa con la del encéfalo. Se ubica
cerca y debajo de la duramadre espinal, con un pequeño espacio subdural entre
ellas. Profundo en relación a la aracnoides está la piamadre espinal. Entre la
aracnoides y la piamadre, existe el espacio subaracnoideo espinal. Este espacio
se expande al nivel del cono medular de la médula espinal, formando la cisterna
lumbar.
La cisterna lumbar se extiende desde L1 hasta S2 y contiene los filetes radiculares
de los nervios espinales L2 (cola de caballo o cauda equina). Tiene importancia
clínica ya que es el lugar donde se realiza la punción lumbar (extracción de LCR
para análisis bioquímicos, microbiológicos y citológicos o administración de algún
medicamento).
Piamadre espinal
La piamadre espinal se continúa con la piamadre craneal a nivel del foramen
magno (occipital). Envuelve la médula espinal, e incluye un plexo vascular para el
tejido de la médula espinal. Desde el vértice del cono medular, la piamadre
proporciona una proyección fibrosa llamada filum terminal. El filum terminal se
extiende alrededor de 20 centímetros hacia abajo y se fija al periostio de la
primera vértebra coccígea.
Comenzando a nivel del foramen magno hasta el nivel de la vértebra T12, la
piamadre espinal muestra 21 pares de proyecciones de ligamentos laterales, que
pasan a través de la aracnoides y se adhieren a la duramadre espinal. Estas
proyecciones son llamadas ligamentos dentados. Cada par de estos está
localizado a medio camino entre los pares sucesivos de los nervios espinales. Su
función es ubicar y mantener a la médula espinal en su posición.
Espacios meníngeos
Los espacios meníngeos son aquellos espacios entre las membranas meníngeas.
Existen tres espacios meníngeos clínicamente significativos; epidural, subdural y
subaracnoideo. En este artículo, ya hemos descrito la anatomía de cada uno de
estos espacios, sin embargo, nos gustaría recapitular los datos más importantes y
resumirlos en los siguientes párrafos.
Espacio epidural
"Epi" es el prefijo que indica que algo está "arriba". Así, será más fácil recordar
que el espacio epidural craneal es un espacio entre la membrana superficial de la
duramadre y la calvaria. Por otro lado, el espacio epidural espinal está localizado
entre la duramadre espinal y los tejidos que cubren al canal vertebral.
El espacio epidural espinal es el lugar donde se aplica la anestesia epidural local.
El procedimiento puede ser realizado a cualquier nivel vertebral, y la elección
depende de la región del cuerpo que se desea anestesiar, para efectuar un
procedimiento quirúrgico u obstétrico. Los anestésicos administrados (por ejemplo:
lidocaína) van a anestesiar los filetes radiculares de los nervios espinales,
causando analgesia (alivio del dolor).
Espacio subdural
"Sub" es un prefijo que nos dice que algo está "debajo". Es decir, que el espacio
subdural es un espacio entre la duramadre y la aracnoides subyacente. El espacio
subdural espinal se continúa con el espacio subdural craneal. Ambos son muy
estrechos y contienen una lámina fina de líquido.
Espacio subaracnoideo
El espacio subaracnoideo es un espacio entre la piamadre y la aracnoides. Este
contiene LCR, vasos sanguíneos principales y expansiones conocidas como
cisternas. Los espacios subaracnoideos del cráneo y la columna vertebral son
continuos entre sí, creando un circuito cerrado para la circulación de LCR. El
camino del líquido cefalorraquídeo va en una forma específica por el espacio
subaracnoideo:
-El LCR es formado por las células de los plexos coroideos dentro de las paredes
de los ventrículos cerebrales. El líquido pasa del ventrículo lateral al tercer
ventrículo, y después al cuarto ventrículo.
-Desde el cuarto ventrículo, el LCR pasa al canal central de la médula espinal y a
las cisternas subaracnoideas interpeduncular y subaracnoidea.
-El LCR entonces alcanza el espacio subaracnoideo del encéfalo y la médula
espinal, circulando a través de ellos.
-Finalmente, el LCR es reabsorbido en los senos venosos dúrales por difusión, a
través de las granulaciones subaracnoideas en el espacio subaracnoideo craneal.

Hipertensión Endocraneana

Se define hipertensión endocraneal al momento en que la presión intracraneal

(PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales.
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC) es un
síndrome clínico provocado por un aumento de la presión intracraneal (>20 mmHg
durante más de cinco minutos con signos o síntomas) de etiología variada y
común a muchas urgencias neurológicas.
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de un equilibrio mantenido entre los
diversos componentes que se alojan dentro de la bóveda craneal. El cráneo es
una estructura rígida con un volumen interno fijo destinado a albergar el tejido
cerebral (80%), la sangre (10%) y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%). Una
alteración en cualquiera de estos componentes producirá un desequilibrio en este
sistema obligando a instaurar mecanismos compensadores.
En condiciones normales, los valores de la PIC del líquido cefalorraquídeo (LCR)
en niños oscilan en el momento de la punción lumbar entre 9 a 21 mmHg (12-28
cm H2O). Se pueden producir elevaciones transitorias ocasionales con fenómenos
fisiológicos, como los estornudos, tos o maniobras de Valsalva. Sin embargo, las
elevaciones sostenidas mayor a 20 mmHg (27 cm H2O) son anormales.
El aumento de la presión intracraneal puede deberse a un aumento de la presión
del líquido cefalorraquídeo. Este es el líquido que rodea el cerebro y la médula
espinal. El aumento en la presión intracraneal también puede deberse a una
elevación de la presión dentro del cerebro mismo. Esto puede ser causado por
una masa (como un tumor), sangrado dentro del cerebro o líquido alrededor de
este, o inflamación dentro del cerebro mismo.
Un aumento en la presión intracraneal es un problema de salud grave y
potencialmente mortal. La presión puede dañar el cerebro o la médula espinal, al
ejercer presión sobre estructuras importantes y restringir el flujo sanguíneo hacia
el cerebro.
Las distintas fases de la hipertensión intracraneal son:
-Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los
componentes intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a
lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
En el caso de los lactantes donde las suturas craneales permanecen abiertas, la
compensación inicial es un abombamiento de la fontanela anterior y un
despegamiento de las suturas craneales con el objetivo de aumentar el volumen
interno que el cráneo es capaz de albergar, dando como resultado un aumento del
perímetro craneal.
-Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se
inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los
ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento
adicional en el volumen de la lesión, se acompaña de un aumento correspondiente
en PIC. La pendiente de la curva en esta fase es pronunciada, de modo que
pequeños cambios en el volumen causan cambios significativos en la PIC
-Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los
compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas, como la hoz del
cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento
del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia
del tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión
cerebral, por compresión y tracción de las estructuras implicadas, así como por
isquemia debida a compromiso de los elementos vasculares.
Muchas afecciones pueden causar un incremento en la presión intracraneal. Las
causas comunes incluyen:
-Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea
-Tumor cerebral
-Encefalitis (irritación e hinchazón o inflamación del cerebro)
-Traumatismo craneal
-Hidrocefalia (aumento del líquido dentro del cerebro)
-Hemorragia cerebral hipertensiva (sangrado en el cerebro debido a presión
arterial alta)
-Hemorragia intraventricular (sangrado en las áreas llenas de fluidos, o los
ventrículos, dentro del cerebro)
-Meningitis (infección de las membranas que cubren el cerebro y la médula ósea)
-Hematoma subdural (sangrado entre la cubierta y la superficie del cerebro)
-Hematoma epidural (sangrado entre el interior del cráneo y la cubierta exterior del
cerebro)
-Convulsiones
-Accidente cerebrovascular
-Daño cerebral después de un paro cardíaco
-Coágulos en las venas del cerebro (trombosis de los senos)

Estudio de Guillain Barre

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda y por lo

general rápidamente progresiva pero autolimitada caracterizada por debilidad
muscular e hipoestesia distal leve. La causa se considera autoinmunitaria. El
diagnóstico es clínico. El tratamiento incluye inmunoglobulina IV, plasmaféresis y,
en los casos graves, ventilación mecánica.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema
inmunitario del organismo ataca los nervios. Los primeros síntomas suelen ser
debilidad y hormigueo en las manos y los pies.
Estas sensaciones pueden extenderse rápidamente y, con el tiempo, paralizar
todo el cuerpo. La forma más grave del síndrome de Guillain-Barré se considera
una emergencia médica. La mayoría de las personas con esta afección deben ser
hospitalizadas para recibir tratamiento.
El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras
fases. Los signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y
pueden variar según la persona.
Aunque la causa del síndrome de Guillain-Barré no se comprende por completo,
se cree que es autoinmunitaria.
En alrededor de dos tercios de los pacientes, el síndrome de Guillain-Barré
comienza 5 días a 3 semanas después de un trastorno infeccioso banal, una
cirugía o una vacunación. La infección es el desencadenante en > 50% de los
pacientes; los patógenos más comunes son
-Campylobacter jejuni
-Virus entéricos
-Herpesvirus (incluyendo citomegalovirus y virus Epstein-Barr)
-Micoplasma spp
Una debilidad flácida predomina en la mayoría de los pacientes con síndrome de
Guillain-Barré; siempre es más sobresaliente que las anomalías sensitivas y
puede ser más prominente en la porción proximal. Las debilidades relativamente
simétricas con parestesias suelen comenzar en las piernas y progresan hacia los
brazos, pero en ocasiones comienzan en los brazos o en la cabeza. En el 90% de
los pacientes, la debilidad es máxima por lo general menos a las 3 o 4 semanas.
Se pierden los reflejos osteotendinosos profundos. Los esfínteres suelen estar
respetados. La debilidad sigue siendo la misma durante un periodo variable, por lo
general durante unas pocas semanas, y luego se resuelve.
Los músculos faciales u orofaríngeos son débiles en > 50% de los pacientes con
enfermedad grave. Pueden aparecer deshidratación y subnutrición. La parálisis
respiratoria es lo suficientemente grave como para requerir intubación endotraquial
y se realiza una ventilación mecánica en el 5 al 10%.
Algunos pacientes (posiblemente con una forma variante) tienen una disfunción
autonómica importante, potencialmente fatal, que produce fluctuaciones en la
presión arterial, una secreción inapropiada de ADH, arritmias cardíacas, estasis
gastrointestinal, retención urinaria y cambios pupilares.
Una variante inusual (la variante de Fisher o síndrome de Miller-Fisher) puede
causar solo oftalmoparesia, ataxia y arreflexia.
El síndrome de Guillain-Barré es una emergencia médica que requiere
monitorización constante y soporte de las funciones vitales, habitualmente en una
unidad de cuidados intensivos. Debe medirse con frecuencia la capacidad vital
forzada de modo que la respiración pueda ser asistida si fuera necesario; cuando
la capacidad vital es < 15 mL/kg, está indicada la intubación endotraqueal. Otro
signo de peligro es la incapacidad de levantar la cabeza de la almohada mediante
la flexión del cuello; con frecuencia se desarrolla simultáneamente con la debilidad
del nervio frénico (diafragma).

Si la ingesta oral de líquidos es difícil, se administran líquidos IV según sea

necesario para mantener un volumen de orina de por lo menos 1 a 1,5 L/día.
Deben protegerse las extremidades del traumatismo y de la presión del reposo en
cama.
La terapia con calor ayuda a aliviar el dolor, lo que hace posible la fisioterapia
temprana. Debe evitarse la inmovilización, ya que puede causar anquilosis y
contracturas. Es preciso iniciar de inmediato el movimiento articular pasivo con
extensión completa, y se inician los ejercicios activos cuando ceden los síntomas
agudos. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea ayuda a
prevenir la trombosis venosa profunda en los pacientes confinados a la cama.
Varios ensayos clínicos aleatorizados y metanálisis informaron que la heparina de
bajo peso molecular es más eficaz que la heparina no fraccionada en dosis bajas
(generalmente administrada como 5000 unidades 2 veces al día) y tiene un riesgo
similar de sangrado.
Administrada tempranamente, IVIG 2 g/kg durante 1 o 2 días o, en forma más
lenta, 400 mg/kg IV 1 vez al día durante 5 días consecutivos es el tratamiento de
elección; tiene cierto beneficio hasta 1 mes desde el inicio de la enfermedad.

Miastenia

La miastenia grave es una enfermedad que causa debilitamiento en los músculos

voluntarios. Estos son los músculos que usted puede controlar. Por ejemplo, usted
puede tener debilidad en los músculos involucrados en el movimiento del ojo,
expresiones faciales y el tragar. También puede tener debilidad en otros músculos.
Esta debilidad empeora con la actividad y mejora con el descanso.
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune. Su propio sistema inmunitario
genera anticuerpos que obstruyen y cambian algunas de las señales nerviosas a
sus músculos. Esto los debilita.
Otras enfermedades pueden causar debilidad muscular, por lo que la miastenia
grave puede ser difícil de diagnosticar. Las pruebas para diagnosticarla incluyen
pruebas de sangre, nervios, músculos y de imagen.
Es causada por una ruptura en la comunicación normal entre los nervios y los
músculos.
Los nervios se comunican con los músculos mediante la liberación de sustancias
químicas (neurotransmisores) que encajan precisamente en los receptores
celulares de los músculos en la unión neuromuscular.
En la miastenia grave, el sistema inmunitario produce anticuerpos que bloquean o
destruyen muchos de los receptores de los músculos para un neurotransmisor
llamado acetilcolina. Con menos receptores disponibles, los músculos reciben
menos señales nerviosas, lo que provoca debilidad.
Los anticuerpos también pueden bloquear la función de una proteína llamada
"tirosina cinasa", un receptor muscular específico, a veces denominado MuSK.
Esta proteína participa en la formación de la unión neuromuscular. Los anticuerpos
que bloquean esta proteína pueden provocar miastenia grave. Los anticuerpos
contra otra proteína, llamada proteína 4 relacionada con la lipoproteína (LRP4),
pueden tener incidencia en el desarrollo de esta afección. Se ha notificado la
existencia de otros anticuerpos en estudios de investigación y es probable que el
número de anticuerpos implicados se amplíe con el tiempo. Algunas personas
tienen miastenia grave que no es causada por anticuerpos que bloquean la
acetilcolina, MuSK o LRP4. Este tipo de miastenia grave se denomina miastenia
grave seronegativa o miastenia grave con anticuerpos negativos. En general, los
investigadores suponen que estos tipos de miastenia grave siguen teniendo una
base autoinmunitaria, pero que los anticuerpos implicados aún no son detectables.
En raras ocasiones, las madres con miastenia gravis tienen hijos que nacen con
esta afección (miastenia grave neonatal). Si se tratan oportunamente, por lo
general, los niños se recuperan dentro de los dos meses posteriores al nacimiento.
Algunos niños nacen con una forma rara y hereditaria de miastenia gravis, llamada
síndrome miasténico congénito.
No existe cura para la miastenia grave, pero el tratamiento puede ayudar a aliviar
los signos y síntomas, como la debilidad de los músculos de los brazos o las
piernas, la visión doble, los párpados caídos y las dificultades para hablar,
masticar, tragar y respirar.
Con el tratamiento, la debilidad muscular a menudo mejora bastante. Los
medicamentos ayudan a mejorar los mensajes de los nervios a los músculos y
fortalecer los músculos. Otras medicinas evitan que su cuerpo produzca tantos
anticuerpos anormales. Estas drogas pueden tener efectos secundarios severos,
por lo que deben ser usadas con cuidado. Existen también tratamientos que filtran
anticuerpos de la sangre o agregan anticuerpos sanos de sangre donada. A
veces, la cirugía para extirpar el timo puede ayudar.
Algunas personas con miastenia grave entran en remisión, lo que significa que no
muestran síntomas. La remisión es generalmente temporal, pero a veces puede
ser permanente.
Aunque esta enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, es más
común en mujeres menores de 40 años y hombres mayores de 60 años.
La debilidad muscular que provoca la miastenia grave empeora a medida que se
usa el músculo afectado. Como los síntomas generalmente mejoran con el
descanso, la debilidad muscular puede aparecer y desaparecer. Sin embargo, los
síntomas tienden a progresar con el paso del tiempo y alcanzan su peor punto
pocos años después del comienzo de la enfermedad.
Aunque la miastenia grave puede afectar cualquiera de los músculos que
controlas voluntariamente, ciertos grupos musculares se ven afectados con mayor
frecuencia.
Músculos de los ojos
En más de la mitad de los casos de personas que presentan miastenia grave, los
primeros signos y síntomas incluyen problemas oculares, como los siguientes:
-Caída de uno o ambos párpados (ptosis)
-Visión doble (diplopía), que puede ser horizontal o vertical y que mejora o se
resuelve cuando un ojo está cerrado
Músculos de la cara y de la garganta
En aproximadamente el 15 % de los casos de personas con miastenia gravis, los
primeros síntomas involucran los músculos de la cara y la garganta, que pueden:
-Deteriorar el habla. En función de los músculos afectados, tu manera de hablar
puede sonar suave o nasal.
-Provocar dificultad para tragar. Es posible que te atragantes con facilidad, lo que
dificulta comer, beber o tomar pastillas. En algunos casos, los líquidos que tragas
salen por la nariz.
-Afectar la masticación. Los músculos que se usan para masticar podrían
cansarse a la mitad de una comida, particularmente si estabas comiendo algo
difícil de masticar, como un bistec.
-Cambiar las expresiones faciales. Por ejemplo, cuando sonríes, puede parecer
que gruñes.
Músculos del cuello y de las extremidades
La miastenia grave también puede causar debilidad en el cuello, los brazos y las
piernas. La debilidad en las piernas puede afectar la forma de caminar. Los
músculos débiles del cuello hacen que sea difícil sostener la cabeza.

Fisiología de los Sentidos

Los sentidos son métodos fisiológicos de percepción, por lo que un sentido tiene la
facultad de percibir estímulos externos. Los sentidos y su operación, clasificación y
teoría son temas muy estudiados por una variedad de ciencias.
Muchos neurólogos no concuerdan en las interpretaciones de la definición de los
sentidos. Nuestros sentidos están divididos en dos grupos diferentes. Los
exteroceptores detectan la estimulación que vienen desde afuera de nuestro
cuerpo. Por ejemplo, el olfato, el gusto y el equilibrio. Los interoceptores reciben la
estimulación desde el interior de nuestro cuerpo. Por ejemplo, la baja de presión
sanguínea, cambios en el nivel de la glucosa y pH. Los niños por lo general,
aprenden que existen cinco sentidos (visión, audición, tacto, olfato y gusto). Sin
embargo, hay al menos cinco sentidos en el ser humano y un mínimo de dos mas
observados en otros organismos.
Los sentidos pueden variar de una persona a otra. Por ejemplo el gusto, para una
persona un sabor puede ser agradable, pero para otra puede ser repugnante. Esto
se debe a cómo el cerebro interpreta el estímulo que recibe.
Los receptores sensoriales son los encargados de captar Los estímulos externos
(distintas formas de energía) e internos. La sensación es la señal en nuestra
con-ciencia de una modificación del medio externo o interno A través de los
nervios, la información, recibida por Los distintos y específicos receptores
sensoriales, es en-viada al Sistema Nervioso Central (SNC), el cual elabora una
respuesta que es llevada a cabo por los efectores, esto es, músculos y glándulas
endocrinas y exocrinas. De esta forma se produce en el ser humano una de las
tres funciones vitales: la función de relación con el medio que lo rodea.
Existe una transmisión sensorial a través del eje somático sensorial, que lleva la
información desde la periferia hacia el SNC.
Las sensaciones pueden ser sencillas, producidas por la excitación de un solo tipo
de receptores, y sintéticas, producidas por la excitación de varios receptores.
Cada uno de los tipos de sensaciones que se pueden experimentar (dolor, tacto,
visión, etc.) recibe el nombre de modalidad sensorial. Sin embargo, a pesar de que
se experimentan estas diferentes modalidades de sensación, las fibras nerviosas
sólo transmiten impulsos.
Los receptores sensoriales son células que se adaptaron a captar información
externa e información interna. Estas células deben captar el estímulo, “codificarlo”
al Lenguaje de impulsos nerviosos y enviarlos al SNC para que pueda ser
procesado y ser útil para el organismo. Los receptores pueden ser, o bien
neuronas modificadas (células sensoriales primarias) o bien células no nerviosas
(células sensoriales secundarias), que se comunican con neuronas. Las células
sensoriales secundarias se concentran frecuentemente en los órganos
sensoriales.
Los receptores se pueden clasificar de acuerdo a la naturaleza del estímulo:
mecanorreceptores, quimiorreceptores, termorreceptores, fotorreceptores,
nociceptores.
Otra forma de clasificarlos es según la posición que ocupen;
Los interoceptores (hambre, sed o dolor visceral), están ubicados en los vasos
sanguíneos y en las visceras. Los propioceptores reciben información del interior
del cuerpo (posición), como el oído interno, o los músculos. Los exteroceptores
reciben información del exterior del organismo, Lo ponen en contacto con el medio
que lo rodea.
Sentido del Gusto y Olfato
Los sentidos de gustación (gusto) y percepción olfativa (olfato) se encuentran en la
categoría de quimiorrecepción. Células especializadas actúan como receptores de
ciertos componentes químicos. Al reaccionar estos componentes con los
receptores, un impulso es enviado al cerebro y se registra como un cierto sabor u
olor. La gustación y percepción olfativa son sentidos químicos ya que los
receptores son sensibles a las moléculas de la comida y del aire.
Sistema gustativo
En los seres humanos, el sentido del gusto es conducido por las papilas gustativas
y es transportado a tres de los doce nervios craneales. El nervio craneal VII (el
nervio facial) transporta sensaciones de gustación desde la parte anterior de la
lengua (excluyendo las papilas circunvaladas, ver papila lingual)y el paladar
blando. El nervio craneal IX (el nervio glosofaríngeo ) transporta las sensación del
gusto desde el primer tercio anterior de la lengua (incluyendo la papila
circunvalada). Por otra parte, una rama del nervio vago transporta algunas
sensaciones de gusto desde la parte posterior de la cavidad oral (la faringe y
epiglotis). La información desde el nervio craneal es procesada por el sistema
gustativo. A pesar de que existen pequeñas diferencias de sensaciones, se
pueden medir con instrumentos específicos, las papilas gustativas pueden
responder a todos los tipos de sabores. La sensibilidad a los sabores es distribuida
por toda la lengua y a otras regiones de la boca, donde están las papilas
gustativas (epiglotis y paladar blando).
-Las papilas. Las papilas son células epiteliales especializadas. Existen cuatro
tipos de papilas: filiforme (con forma de hilo), fungiforme (con forma de hongo),
foliada(con forma de hoja) y circunvalada(con forma de anillo). Todas las papilas
con excepción de la filiforme tienen papilas gustativas en su superficie. Algunas
actúan directamente por el canal de iones y otras actúan indirectamente.
-Papila fungiforme – como lo dice el nombre, tienen una ligera forma de hongo, si
se mira por partes. Se encuentran principalmente en la punta de la lengua.
-Papila filiforme - son papilas angostas y largas que no contienen papilas
gustativas pero son las más numerosas. Estas papilas son mecánicas y no tienen
que ver con la gustación de los alimentos.
-Papila foliada – son rugosas y ranuradas y se sitúan hacia la parte posterior de la
lengua
-Papila circunvalada – son alrededor de 3 a 14 de estas papilas. La mayoría de las
personas las tienen en la parte posterior de la lengua. Están distribuidas en forma
circular en fila justo en frente del surco terminal de la lengua.
Estructura de la papila gustativa
La papilla se forma por dos tipos de células: las células de soporte y las células
gustativas.
Las células de soporte están distribuidas como peldaños de toneles y forma una
membrana externa para las papilas. Sin embargo, algunas se encuentran en el
interior de la papila entre las células gustativas. Las células gustativas ocupan la
porción central de la papila, tienen forma de huso y cada una posee un gran
núcleo esférico cerca de la mitad de la célula. El extremo periférico de la célula
termina en el poro gustativo en un filamento fino similar a un pelo, el vello
gustativo.
El proceso central ocurre en la extremidad profunda de la papila y ahí termina en
varicosidades simples o bifurcadas.
La fibra nerviosa después de perder su envoltura medular entra en la papila
gustativa y termina en extremidades finas entre las células gustativas, otras fibrilas
nerviosas se ramifican entre la célula de soporte y termina en las extremidades
finas. Sin embargo, se cree que son nervios de una sensación común, no
gustativa.
Trastornos de la lengua
La lengua es uno de los músculos y órganos más importantes del cuerpo, aunque
también minusvalorado. Sus funciones consisten en detectar sabores mediante las
papilas gustativas, así como intervenir en la masticación, pero también en la
fonación, la vocalización y la deglución.
Además, las glándulas salivales permiten mantener la boca húmeda. Pero hay
muchas enfermedades que pueden afectar a la lengua y, en algunos casos,
extenderse al resto del organismo.
Pérdida del sabor
Se puede perder el sentido del gusto si el nervio facial sufre algún daño. Otro caso
es el síndrome de Sjogren, que es cuando se reduce la producción de saliva. En la
mayoría de los casos, la pérdida del gusto es un síntoma típico de anosmia, la
pérdida del sentido del olfato.
Hipogeusia
La hipogeusia es la sensibilidad disminuida para el gusto. Esta enfermedad reduce
la capacidad de sentir sabores, ya sean dulces, salados, amargos o ácidos.
Ageusia
La ageusia es la ausencia o pérdida casi completa del sentido del gusto. La
ageusia total es realmente rara si se compara con los demás trastornos gustativos,
principalmente la hipogeusia o la disgeusia, o las pérdidas de percepción locales,
ya que el gusto se compone de una percepción nerviosa múltiple construida sobre
una red formada por tres pares de nervios craneales.
La ageusia es consecuencia de diversos trastornos que afectan alguna o varias de
las estructuras orgánicas involucradas en la percepción de los sabores. O de
algún daño o deterioro funcional de tales estructuras; como en el caso de ciertas
parálisis faciales a las cuales puede acompañar. Aunque también puede
presentarse como efecto secundario de ciertos medicamentos o de otro tipo de
terapias como lo es específicamente la radioterapia. Mientras que otras causas
pueden no ser tan evidentes.
Lengua irritada
Generalmente, causada por algún tipo de trauma, como cuando se muerde la
lengua, se come algo picante o caliente, o cuando se ingiere un alimento o bebida
muy ácido.
Si los dientes no están alineados, es de esperar el trauma de la lengua.
Algunas personas sienten la lengua irritada cuando aprietan los dientes
(bruxismo).
Trastornos como la diabetes, anemia, algún tipo de deficiencia de vitaminas y
ciertas enfermedades de la piel pueden incluir irritación de la lengua, entre otros
síntomas.
Leucoplasia
Es otra de las enfermedades linguales más comunes, que afecta sobre todo a
adultos. Se caracteriza por producir manchas blancas en la boca en zonas como
la lengua y la cara interna de las mejillas.
Su origen es normalmente irritativo; puede ser producida por los propios dientes o
por las prótesis dentales e incluso por el alcohol o el tabaco. En el momento en
que desaparece la fuente de irritación, también desaparece la leucoplasia.
Glosodinia
La glosodinia (también denominada estomatopirosis, estomatodinia, disestesia
oral, glosopirosis o síndrome de boca ardiente) es una entidad consistente en la
presencia de sensaciones dolorosas urentes y persistentes en la cavidad y la
mucosa orales, que experimentan personas con mucosa oral clínicamente normal,
sin irritación, inflamación local o lesiones ulcerosas presentes. El término de
“síndrome de boca ardiente” es el más extendido, dado que hace referencia al
síntoma principal referido por los pacientes que lo sufren.
Los mecanismos fisiopatológicos por los que aparece son complejos, y a día de
hoy no del todo conocidos, por lo que su abordaje y tratamiento es aún
controvertido.
Cáncer de lengua
Es la enfermedad más importante y la más grave. Puede manifestarse en forma
de úlcera o llaga que no cura pasadas dos semanas, o bien como una mancha
roja o blanca inespecífica. El diagnóstico precoz es fundamental, de manera que
es muy importante acudir cuanto antes al especialista.
Glositis migratoria benigna
Esta afección se caracteriza por parches irregulares e inflamados en la superficie
de la lengua que a menudo tiene bordes blancos. La lengua puede estar hinchada,
roja o con irritación. Otro nombre que se le da a esta enfermedad es lengua
geográfica. Las causas de la glositis migratoria benigna son desconocidas.
Los factores de riesgo son:
-Deficiencia de minerales o vitaminas.
-Irritaciones locales producto de los enjuagues bucales, cigarros o alcohol.
-Algún tipo de anemia.
-Infecciones.
-Algunos medicamentos.
-Estrés.
Las causas de las enfermedades de la lengua pueden ser, básicamente:
-Infecciosas.
-Irritativas.
-Genéticas.
Hay características que hacen al paciente más propenso a sufrir algunos de estos
trastornos.
Sistema olfativo
El olfato es el sentido de oler. En los seres humanos el sentido de oler reside en la
nasofaringe. Las moléculas transportadas por el aire se disuelven en la superficie
epitelial húmeda del pasaje nasal. La neurona receptora olfativa envía un impulso
a través del nervio craneal I (el nervio olfativo). A pesar de que el 80-90% de lo
que creemos que es "sabor" en realidad es debido al olor. Esta es la razón por la
que cuando se está resfriado o congestionado, es más difícil captar el sabor de las
comidas.
El sistema olfativo se encarga de detectar los odorantes y convertirlos en señales
que nuestro cerebro interpreta como olores. Aunque el sentido del olfato es uno de
los más antiguos, la capacidad de detectar moléculas olorosas ha evolucionado
muy lentamente durante millones de años.
Los receptores olfativos (OR) se denominan según su ubicación en la nariz. Están
distribuidos por toda la cavidad nasal, principalmente en las células olfativas. Cada
neurona expresa sólo un tipo de receptor y, por tanto, toda la población de
neuronas responden a un determinado odorante.
En los mamíferos, estos receptores se expresan exclusivamente en el epitelio
olfativo, donde se unen a odorantes específicos y desencadenan la liberación de
neurotransmisores como la acetilcolina y la dopamina, que median la percepción
del olor.
Además de estar implicados en la detección de los olores, los OR desempeñan un
papel en la regulación de la actividad de las neuronas sensoriales.
Los OR son una familia de receptores acoplados a proteínas G que detectan los
odorantes e inician la cascada de transducción de señales en el cerebro. Los OR
se expresan en los cilios de las neuronas sensoriales olfativas situadas en la
cavidad nasal y se unen a la membrana que se encuentran en la superficie de las
neuronas sensoriales olfativas (OSN). Las OSN son neuronas especializadas que
se encuentran en la mucosa olfativa, que recubre el tracto respiratorio superior.
Cada receptor está codificado por un gen, que produce un único receptor funcional
(una proteína) compuesta por 7 dominios transmembrana.
Los receptores se dividen en dos grupos basados en la homología de la
secuencia:
-Clase I: tienen siete dominios transmembrana y son los responsables de detectar
los olores volátiles.
-Clase II: contienen ocho o más dominios transmembrana. Se cree que estos
receptores están implicados en la detección de odorantes no volátiles.
La capacidad para oler viene de células sensoriales especializadas, llamadas
neuronas sensoriales olfativas. Estas neuronas se encuentran en un pequeño
trozo de tejido dentro de la parte de arriba de la nariz. Estas células se conectan
directamente al cerebro. Cada neurona olfativa tiene un receptor olfativo. Las
moléculas microscópicas liberadas por sustancias en nuestro alrededor, ya sea el
aroma del café o los pinos del bosque, estimulan estos receptores. Una vez que
las neuronas detectan estas moléculas, envían mensajes al cerebro, y éste
identifica el olor. El número de olores en el medio ambiente es mayor que el
número de receptores que tenemos en la nariz. Por lo tanto, cualquier molécula
puede estimular una combinación de receptores, y crear una representación única
en el cerebro. El cerebro registra cada una de estas representaciones como un
olor particular.
Los olores llegan a las neuronas sensoriales olfativas de dos maneras. La primera
es a través de las fosas nasales. La segunda es a través de un canal que conecta
el techo de la garganta con la nariz. Al masticar, los alimentos liberan aromas que
llegan a las neuronas sensoriales olfativas a través de este canal. Si el canal está
bloqueado, por ejemplo, cuando la nariz está congestionada por un resfriado o la
gripe, los olores no pueden llegar a las células sensoriales y estimularlas. Como
resultado, se pierde gran parte de la capacidad para disfrutar del sabor de la
comida. De esta manera, los sentidos del olfato y del gusto trabajan en estrecha
colaboración.
Cada ser humano contiene aproximadamente 100 millones de neuronas
sensoriales olfativas, que se localizan en dos regiones distintas: el epitelio olfativo
principal y el órgano vomeronasal. La región del epitelio olfativo principal consta de
tres capas: la capa basal, la capa sustentacular y la capa apical.
La capa basal contiene células madre que dan lugar a nuevos OSN durante la
edad adulta.
Se estima que hay entre 1.000 y 2.500 genes OR en los seres humanos que nos
hace capaces de distinguir hasta 1 billón de olores distintos. Estos genes codifican
proteínas que actúan como interruptores moleculares que transmiten mensajes
químicos a través de las membranas celulares.
Cuando un odorante entra en la cavidad nasal, interactúa con los OR,
desencadenando una reacción en cadena que conduce a la activación de
moléculas de segundo mensajero en el interior de la Neurona Sensorial Olfativa
(OSN), también llamada Neurona Receptora Olfativa (ORN). Esto desencadena la
apertura de los canales iónicos, permitiendo que los iones de sodio entren en la
célula. Como resultado, el potencial eléctrico de la OSN aumenta, haciendo que
las fibras nerviosas disparen potenciales de acción.
Esto hace que los axones de los OSN envíen señales al bulbo olfativo a través de
la placa cribiforme, donde se procesa la información. El bulbo olfativo es una
estructura neural del cerebro anterior de los vertebrados que participa en la
olfacción, el sentido del olfato.
Trastornos del olfato
Los problemas con el sentido del olfato aumentan con el envejecimiento. Estos
problemas son más comunes en los hombres que en las mujeres. En un estudio,
casi una cuarta parte de los hombres entre 60 y 69 años tenía un trastorno del
olfato, mientras que alrededor del 11 por ciento de las mujeres de esa edad
reportó un problema.
Muchas personas que tienen trastornos del olfato también notan problemas con el
sentido del gusto.
Las personas con trastornos del olfato pueden sufrir una pérdida en la capacidad
de oler o cambios en cómo perciben los olores.
Anosmia
La anosmia es la falta de olfato, o la pérdida del sentido del olfato. Puede ser de
forma temporal o permanente. Un término relacionado es la hiposmia que se
refiere a la disminución en la capacidad de oler. Algunas personas pueden ser
anósmicas en relación a un olor en particular. Esto se llama “anosmia específica” y
puede ser un factor genético. La anosmia puede tener una serie de efectos
perjudiciales. Los pacientes con anosmia pueden encontrar las comidas menos
apetitosas. La pérdida de olfato puede ser perjudicial ya que puede dificultar la
detención de una fuga de gas, fuego, olor corporal y comida en mal estado.
Considerar la anosmia como trivial puede dificultar que un paciente reciba los
mismos tipos de tratamiento que un paciente que presenta la perdida de otros
sentidos como la audición o la vista.
Una pérdida temporal del olfato puede ser ocasionada por una congestión nasal o
infección. En contraste, una pérdida permanente del sentido del olfato puede ser
causada por la muerte de las neuronas receptoras olfatorias en la nariz, o por una
lesión en el cerebro, donde se daña el nervio olfatorio o las áreas del cerebro que
procesan el olor.
La falta del sentido del olfato de nacimiento, se debe a factores genéticos, y hace
referencia a una anosmia congénita. La anosmia puede ser un signo de una
enfermedad degenerativa del cerebro, como el Parkinson y Alzheimer. Otras
causas específicas de pérdida permanente pueden provenir de un daño en las
neuronas receptoras olfatorias debido al uso de aerosoles nasales. Para evitar la
pérdida del olfato que es causado por los aerosoles, solo se deben usar durante
periodos cortos de tiempo. Los aerosoles nasales que se usan para tratar la
congestión relacionada con la alergia son los únicos aerosoles nasales que son
seguros de usar durante largos períodos de tiempo.
Parosmia
La parosmia es un cambio en la percepción normal de los olores, por ejemplo,
cuando se distorsiona el olor de algo familiar, o cuando algo que normalmente le
agradaba de repente se vuelve desagradable. La parosmia a veces se confunde
con otra afección llamada fantosmia, que hace que detectes un aroma “fantasma”
cuando en realidad no está presente.
Fantosmia
La fantosmia es el fenómeno de oler olores que no están presentes, (Olores
fantasmas). Los olores más comunes son los olores desagradables como carne
descompuesta, vómito, heces, humo de cigarro, etc. La fantosmia a menudo es
resultado del daño al tejido nervioso en el sistema olfativo. El daño puede ser
causado por infección viral, trauma, cirugía y posible exposición a toxinas o
drogas. Además, puede ser inducida por la epilepsia que afecta a la corteza
olfativa. También se piensa que la condición puede tener orígenes psiquiátricos.
Los trastornos del olfato tienen muchas causas, algunas más evidentes que otras.
La mayoría de las personas que desarrollan un trastorno del olfato han sufrido una
enfermedad o lesión reciente. Las causas más comunes de los trastornos del
olfato son:
-El envejecimiento,
-Las infecciones de los senos paranasales (sinusitis) y de las vías respiratorias
superiores,
-El fumar,
-Los crecimientos en las cavidades nasales (pólipos y otros),
-Las lesiones en la cabeza,
-Las alteraciones hormonales,
-Los problemas dentales,
-La exposición a ciertos productos químicos, como insecticidas y solventes,
-Varios medicamentos, incluyendo algunos antibióticos y antihistamínicos
comunes,
-La radiación para el tratamiento de los cánceres de la cabeza y el cuello,
-Los trastornos que afectan al sistema nervioso, tales como la enfermedad de
Parkinson o la enfermedad de Alzheimer.
Sentido de la Visión
La visión necesita de los ojos y del cerebro para procesar cualquier información.
La mayoría de los estímulos se llevan a cabo a través de la visión y la información
es enviada al cerebro por los impulsos nerviosos. Al menos un tercio de la
información de lo que el ojo ve se procesa en la corteza cerebral del cerebro.
El ojo humano es una esfera alargada de aproximadamente 1 pulgada (2,5 cm) de
diámetro y está protegido por un receptáculo óseo en el cráneo. El ojo tiene tres
capas o láminas que forman la pared exterior del globo ocular, que son la esclera,
las coroides y retina.
Esclera
La capa externa del ojo es la esclera o esclerótica, que es una capa fibrosa blanca
y resistente que mantiene, protege y sostiene la forma del ojo. El frente de la
esclerótica es transparente y se llama córnea. La córnea refracta los rayos de luz y
actúa como la ventana externa del ojo.
Coroides
La capa fina media del ojo es las coroides, también conocida como la capa
coroidea o coroidea, es la capa vascular del ojo situada entre la retina y la
esclerótica. La coroides proporciona oxígeno y nutrición a las capas externas de la
retina. También contiene un pigmento no reflexivo que actúa como un escudo de
luz y evita la dispersión de la luz. La luz entra por la parte frontal del ojo a través
de un agujero en la capa coroidea llamada la pupila. El iris se contrae y se dilata
para compensar los cambios en la intensidad de la luz. Si la luz es brillante, el iris
se contrae haciendo que la pupila sea más pequeña, y si la luz es tenue, el iris se
dilata haciendo que la pupila sea más grande. Justo después del iris está la lente,
que está compuesta principalmente de proteínas llamadas cristalinas. La lente
está unida por las zónulas al cuerpo ciliar que contiene los músculos ciliares que
controlan la forma de la lente para su adaptación. Junto con el cuerpo ciliar y el
iris, la coroides forma el tracto uveal. La úvea es el centro de las tres capas
concéntricas que componen el ojo. El nombre es posiblemente una referencia a su
color casi negro, apariencia arrugada y forma y tamaño de uva, cuando está
intacto en el ojo de un cadáver.
Retina
La tercera o la capa más interna del ojo se llama retina. En humanos adultos la
retina entera es el 72% de una esfera de alrededor de 22 milímetros de diámetro.
La retina se extiende sobre dos tercios de la coroides, que se encuentra en el
compartimiento posterior. El compartimento está lleno de humor vítreo que es un
material claro y gelatinoso. Dentro de la retina hay células llamadas células de
bastones y células cono, también conocidas como fotorreceptores. Los bastones
son muy sensible a la luz y no distinguen el color, es por eso que cuando estamos
en una habitación oscura solo vemos tonos de gris. Los conos son sensibles a las
diferentes longitudes de onda de la luz, y así es como podemos distinguir
diferentes colores. La carencia de conos sensibles a la luz roja, azul o verde causa
a los individuos deficiencias en la visión del color o varios tipos de daltonismo. En
el centro de la retina está el disco óptico, a veces conocido como "el punto ciego"
porque carece de fotorreceptores. Es donde el nervio óptico sale del ojo y lleva los
impulsos nerviosos al cerebro. La córnea y la lente del ojo centran la luz en una
pequeña área de la retina llamada fóvea central donde los conos están
densamente concentrados. La fóvea es una hendidura que tiene la mayor agudeza
visual y es responsable de nuestra visión central aguda, no hay bastones en la
fóvea.
Fotorreceptores
Un fotorreceptor o célula fotorreceptora, es un tipo de neurona especializada que
se encuentra en la retina del ojo y que es capaz de hacer fototransducción. Más
específicamente, los fotorreceptores envían señales a otras neuronas mediante un
cambio en la membrana potencial cuando absorbe fotones.
Finalmente, esta información será usada por el sistema visual para formar una
representación completa del mundo visual. Hay dos tipos de fotorreceptores: los
bastones son responsables de la visión escotópica o nocturna, mientras que los
conos son responsables de la visión fotópica o visión diurna, así como de la
percepción del color.
Músculos extraoculares
Cada ojo tiene seis músculos que controlan sus movimientos: el recto lateral, el
recto medial, el recto inferior, el recto superior, el oblicuo inferior y el oblicuo
superior. Cuando los músculos ejercen diferentes tensiones, se produce un
movimiento giratorio sobre el globo. Esta es una rotación casi pura, con sólo
alrededor de un milímetro de traslación, por lo tanto el ojo puede rotar en torno a
un solo punto en el centro del ojo.
Cinco de los músculos extraoculares tienen su origen en la parte posterior de la
órbita en un anillo fibroso llamado el anillo de Zinn. Cuatro de éstos se insertan
sobre el globo en su mitad anterior (es decir, delante del ecuador del ojo). Estos
músculos tienen el nombre de músculos rectos. Se insertan en el globo en las
posiciones 12, 3, 6 y 9 horas, y se llaman los músculos rectos superior, lateral,
inferior y medio.
Movimiento del ojo
El sistema visual en el cerebro es demasiado lento para procesar la información si
las imágenes se deslizan a través de la retina a más velocidad de unos pocos
grados por segundo, por lo tanto, para que los seres humanos puedan ver
mientras los objetos se mueven, el cerebro debe compensar el movimiento de La
cabeza girando los ojos. Para obtener una visión clara del mundo, el cerebro debe
girar los ojos para que la imagen del objeto recaiga en la fóvea. Los movimientos
oculares son, por lo tanto, muy importantes para la percepción visual, y cualquier
fallo al hacerlos correctamente puede conducir a graves discapacidades visuales.
Tener dos ojos es una complicación añadida, porque el cerebro debe guiar a
ambos con suficiente precisión para que el objeto recaiga en los puntos
correspondientes de las dos retinas; De lo contrario, se produciría una visión
doble. Los movimientos de las diferentes partes del cuerpo son controlados por los
músculos estriados que actúan alrededor de las articulaciones. Los movimientos
del ojo no son una excepción, pero tienen ventajas especiales que no comparten
los músculos esqueléticos y las articulaciones, y por lo tanto son
considerablemente diferentes.
Como se ve un objeto
-Los rayos de luz entran en el ojo a través de la córnea (parte frontal transparente
del ojo que focaliza los rayos de luz).
-Entonces, los rayos de luz penetran a través de la pupila, que está rodeada por el
iris que controla la cantidad de luz que penetra en el ojo.
-Luego, los rayos de luz llegan al cristalino (lente que enfoca aún más los rayos de
luz)
-Luego, los rayos de luz atraviesan el humor vítreo (sustancia transparente similar
a gelatina)
-Los rayos de luz llegan a la retina, que procesa y convierte la luz incidente en
señales neuronales utilizando pigmentos especiales en las células bastones y
conos.
-Estas señales neuronales se transmiten a través del nervio óptico,
-Entonces, las señales neuronales se mueven a través de la vía visual - nervio
óptico> quiasma óptico> tracto óptico> radiaciones ópticas> cortex
-Entonces, las señales neuronales alcanzan la corteza occipital (visual) y sus
radiaciones para ser procesadas por el cerebro.
-La corteza visual interpreta las señales como imágenes y junto con otras partes
del cerebro, interpreta las imágenes para extraer la forma, el significado, la
memoria y el contexto de las imágenes.
Trastornos de la visión
Hay muchas enfermedades, trastornos y cambios relacionados con la edad que
pueden afectar a los ojos y sus estructuras circundantes. A medida que el ojo
envejece hay ciertos cambios que se pueden atribuir únicamente al proceso de
envejecimiento. La mayoría de estos procesos anatómicos y fisiológicos siguen un
declive gradual. Con el envejecimiento, la calidad de la visión empeora debido a
razones independientes a las enfermedades oculares causadas por el
envejecimiento de los ojos.
Los cambios funcionalmente más importantes parecen ser una reducción en el
tamaño de la pupila y la pérdida de capacidad de acomodación o enfoque
(presbicia). El área de la pupila regula la cantidad de luz que puede alcanzar la
retina. El grado en que la pupila se dilata también disminuye con la edad. Debido
al tamaño más pequeño de la pupila, los ojos más viejos reciben mucha menos luz
en la retina. En comparación con los más jóvenes, es como si las personas
mayores llevaran gafas de sol de mediana densidad cuando la luz es brillante y
gafas muy oscuras cuando la luz es tenue. Por lo tanto, para todas las tareas
visuales detalladas las personas mayores requieren iluminación adicional.
Daltonismo
El daltonismo o deficiencia en la visión del color, en humanos es una incapacidad
de percibir diferencias entre algunos o todos los colores, que las demás personas
pueden distinguir. En la mayoría de los casos es de naturaleza genética, pero
también puede ocurrir por daños en el ojo, nervio o cerebro; o debido a la
exposición a ciertos productos químicos. Existen muchos tipos de daltonismo. El
mas común es por herencia de trastornos de los fotorreceptores, pero también
puede ser adquirido por daños en la retina, el nervio óptico o áreas cerebrales
superiores. Generalmente los tratamientos no curan la enfermedad, pero existen
tratamientos con filtros de color y lentes de contacto que podrían ayudar a la
persona a diferenciar mejor los distintos colores.
Ceguera nocturna
También conocido como nictalopía, es un estado que dificulta o imposibilita ver en
la oscuridad. Es un síntoma de varias enfermedades oculares. La ceguera
nocturna puede existir desde el nacimiento, o ser causada por lesiones o
desnutrición (por ejemplo, una falta de vitamina A). La causa mas común de
nictalopía es la retinitis pigmentosa, un trastorno en que las células bastones de la
retina pierden gradualmente su capacidad para responder a la luz. Los pacientes
que padecen esta condición genética presentan una nictalopía progresiva e
incluso se puede ver afectada su visión diurna. En la ceguera nocturna congénita
estacionaria las células bastón no funcionan desde el nacimiento y como su
nombre sugiere, los pacientes no empeoran. Otra causa de la enfermedad es la
deficiencia de retinol o vitamina A, que se encuentra en el aceite de pescado, en el
hígado y en los productos lácteos.
Ceguera diurna
También conocida como hemeralopía, que es la incapacidad de ver en la luz
brillante. La visión diurna empeora y empeora. La visión nocturna permanece
inalterada debido a que los bastones funcionan bien, en oposición a los conos
(intervienen en la visión diurna), que se ven afectados por la hemeralopia y a su
vez degradan la respuesta óptica diurna.
Flotadores
También conocidas como moscas volantes o miodesopsias, son depósitos de
varios tamaños, formas, consistencia, índice refractivo y motilidad dentro del
humor vítreo transparente del ojo. Los flotadores están suspendidos en el humor
vítreo, el fluido o gel que ocupa el ojo. Por consiguiente, generalmente siguen el
movimiento rápido del ojo, mientras se amontonan lentamente dentro del fluido.
Los flotadores son visibles solo porque no se fijan perfectamente con el ojo. Las
formas son sombras proyectadas en la retina por una diminuta estructura de
proteína o restos de células desechadas a través de los años y atrapadas en el
humor vítreo. Son comunes después de una operación de cataratas o trauma. En
algunas ocasiones, los flotadores son congénitos.
Glaucoma
Es un grupo de enfermedades del nervio óptico que causa la pérdida de las
células ganglionales de la retina en un patrón característico de neuropatía óptica.
Aunque la presión alta intraocular es un factor de riesgo significativo para el
desarrollo de glaucoma, no es seguro que esta sea la causa del glaucoma. Una
persona puede desarrollar daños en el nervio, teniendo una presión relativamente
baja, mientras que una persona que tiene la presión alta durante años puede que
no desarrolle nunca ningún daño. Si el glaucoma no se trata, permanecerá el daño
del nervio óptico y la pérdida en el campo visual, que puede terminar en una
ceguera.
Agnosia visual
La agnosia visual es la incapacidad del cerebro para dar sentido o uso de algunas
partes del estímulo visual normal y se caracteriza por la incapacidad de reconocer
objetos o caras familiares. Se diferencia de la ceguera en que esta es la falta de
entrada sensorial al cerebro debido al daño en el ojo o el nervio óptico. La agnosia
visual está a menudo causado por un accidente cerebrovascular, en el lóbulo
parietal posterior en el hemisferio derecho del cerebro. Análisis minuciosos de la
naturaleza de la agnosis visual están dirigidos para entender mejor el rol del
cerebro en la visión normal.
El Sentido De La Audición
El oído es el órgano sensorial que recolecta y detecta ondas sonoras y juega un
papel importante en el sentido del equilibrio y posición corporal. Los receptores
sensoriales para el oído y el equilibrio son mecanorreceptores que se encuentran
en el oído interno; estos receptores son células ciliadas que tienen estereocilias
(microvellosidades largas) que son extremadamente sensibles a las
estimulaciones mecánicas.
Anatomía del oído
El oído tiene tres divisiones: oído externo, medio e interno.
Oído externo (aurícula, canal auditivo, superficie del tímpano)
El oído externo es la porción más externa del oído. El oído externo incluye el
pabellón auricular (auricula), el conducto auditivo y en la capa más superficial del
tímpano (también llamada membrana timpánica). Aunque la palabra "oído" puede
referirse correctamente al pabellón (el apéndice del cartílago cubierto de carne a
cada lado de la cabeza), esta parte del oído no es vital para la audición. El diseño
complejo del oído externo humano ayuda a capturar el sonido, pero la parte
funcional más importante del oído es el canal auditivo. La piel del canal auditivo
esta unida al cartílago; la piel más delgada del fondo del canal que se encuentra
en el hueso del cráneo. Si el conducto auditivo no está abierto, la audición se
amortiguará. La cera del oído (conocida como cerumen) es producida por
glándulas en la piel de la parte externa del canal auditivo. Solo la piel más gruesa
del canal auditivo que produce cerumen tiene vello. El oído externo termina en la
capa más superficial de la membrana timpánica. La membrana timpánica se
denomina comúnmente el tímpano.
Oído medio (cavidad llena de aire detrás del tímpano, que incluye el tímpano y
huesos del oído)
El oído medio incluye la mayor parte del tímpano (membrana timpánica) y los 3
huesos o huesecillos: el martillo, incus (yunque) y estribo. La apertura de la trompa
de Eustaquio está dentro del oído medio. El martillo tiene una parte alargada (el
mango) que se fija a la porción móvil del tímpano. El incus es el puente entre el
martillo y el estribo. El estribo es el hueso más pequeño del cuerpo humano. El
estribo transfiere la vibración del incus a la ventada oval, la cual está conectada a
una porción del oído interno. Es el hueso final en la cadena que transfiere las
vibraciones desde el tímpano al oído interno.
La distribución de estos tres huesos es similar a la del aparato de Rube Goldberg:
el movimiento de la membrana timpánica causa el movimiento del primer hueso, lo
que provoca el movimiento del segundo y que a su vez causa movimiento en el
tercer hueso. Cuando el tercer hueso empuja hacia abajo, provoca el movimiento
de líquido dentro de la cóclea (una parte del oído interno).
Este fluido solo se mueve cuando la base del estribo presiona hacia abajo dentro
del oído medio. Sin embargo, a diferencia del canal auditivo abierto, el aire del
oído medio no está en contacto directo con el exterior. La trompa de Eustaquio
conecta la cámara del oído medio con la parte trasera de la faringe. El oído medio
humano es muy parecido a un seno paranasal especializado, llamado cavidad
timpánica, y como el seno paranasal es una cavidad mucosa, rugosa y ahuecada
en el cráneo que se ventila a través de la nariz. La porción mastoidea del hueso
temporal, que se puede sentir como un bulto en el cráneo detrás de la oreja,
también contiene aire, que se ventila a través del oído medio.
Oído interno (cóclea, vestíbulo y canales semicirculares)
El oído interno incluye el órgano de la audición (la cóclea) y el órgano del equilibrio
(el laberinto o aparato vestibular) que está en armonía con los efectos de la
gravedad y del movimiento. La zona del equilibrio del oído interno está compuesta
por tres canales semicirculares y el vestíbulo.
El oído interno está encajado en el hueso más duro del cuerpo. Dentro de este
hueso duro, hay huecos llenos de líquido. Dentro de la cóclea hay tres espacios
llenos de liquido: el canal timpánico, el canal vestibular y el canal medio. El octavo
nervio craneal viene desde el bulbo raquídeo y se conectan con el oído interno.
Cuando las ondas sonoras inciden sobre el tímpano, el movimiento se transfiere a
la base del estribo, que está unida a la ventana oval y presiona en uno de los
conductos llenos de líquido de la cóclea. Las células ciliadas en el órgano de Corti
son estimuladas por frecuencias particulares de sonido, basadas en su ubicación
dentro de la cóclea. Los sonidos de volumen alto están en una frecuencia más alta
y debido a la longitud de onda más corta "golpean" la membrana "más
rápidamente" (cerca de la ventana oval). En contraste, los sonidos de baja
frecuencia tienen longitudes de onda mayores y viajan a través de la escala
vestibular antes de golpear la membrana tectorial cerca del extremo de la cóclea.
El fluido dentro de la cóclea se mueve, flotando en contra de las células receptoras
(vellos) del órgano de Corti, que produce una respuesta graduada basada en el
volumen del sonido. Entonces, las células ciliadas estimulan las células nerviosas
en el Ganglión Espiral, que envía la información a través de la porción auditiva del
octavo nervio craneal al cerebro. Los seres humanos son capaces de oír sonidos
entre los 20 Hz y 20.000 Hz.
Los mamíferos que pueden oír sonidos de menor frecuencia, como las ballenas y
los elefantes, tienen una cóclea más larga. Los seres humanos tienden a perder la
capacidad de oír las altas frecuencias, lo que ha llevado a los adolescentes a usar
tonos de llamada de alta frecuencia (por encima de 17, 000 Hz) que no pueden ser
detectados por los profesores de mediana edad.
Células ciliadas
Las células ciliadas son células columnares, cada una con un grupo de entre 100 y
200 cilios especializados en la parte superior, a lo que se debe su nombre. Estos
cilios son mecanosensores que sirven para oír. La membrana tectorial descansa
ligeramente sobre el cilio más largo. Dicha membrana se mueve hacia abajo y
hacia el frente con cada ciclo de sonido, inclinando los cilios y permitiendo la
entrada de la corriente eléctrica a la célula ciliada. Las células ciliadas, como los
fotorreceptores de los ojos, muestran una respuesta graduada, a diferencia de los
picos típicos de otras neuronas. Inmediatamente sobre las células ciliadas el
órgano de Corti hay una “membrana tectorial” que sobresale.
Cuando los huesos del oído medio vibran en la ventana oval, las vibraciones son
transmitidas al fluido de la cóclea y finalmente causa que la ventana circular en la
cóclea sobresalga hacia afuera. Estas vibraciones desvían la membrana sobre la
que se encuentra el órgano de Corti, provocando que las tres hileras de las células
ciliadas externas se “froten” contra de la membrana tectorial sobresaliente. Por su
actividad similar a la de los músculos amplifican las vibraciones más débiles para
las células ciliadas internas. Los sonidos más fuertes no son amplificados. Las
células ciliadas internas perturbadas activan las fibras nerviosas cocleares. El
modelo actual es que los cilios están unidos uno sí por conexiones “en puntas”,
estructuras que unen las puntas de los cilios uno a otro. El estiramiento y la
compresión de los enlaces “en puntas” puede abrir un canal de iones y producir el
potencial de receptor en la célula ciliada.
Estos potenciales graduados no están limitados por propiedades de “todo o nada”
de un potencial de acción. Hay mucho menos células ciliadas que fibras nerviosas
aferentes (que llevan mensaje al cerebro) en la cóclea. El nervio que inerva la
cóclea es el nervio coclear y forma el nervio craneal número VIII con el nervio
vestibular del órgano de equilibrio. Las dendritas neuronales inervan las células
ciliadas cocleares.
Se cree que el neurotransmisor es el glutamato. Para la unión presináptica, existe
un "cuerpo denso presináptico" o lazo distinto. Este cuerpo denso está rodeado de
vesículas sinápticas y se cree que ayuda en la liberación rápida del
neurotransmisor. Las proyecciones eferentes desde el cerebro a la cóclea,
también juegan un papel importante en la percepción del sonido. La sinapsis
eferente ocurre en las células ciliadas externas y en la dendritas aferentes bajo las
células ciliadas internas.
Proceso de equilibrio
La equilibriocepción o sentido del equilibrio es uno de los sentidos fisiológicos.
Permite a los seres humanos y animales caminar sin caerse. Algunos animales
son mejores en esto que los seres humanos, por ejemplo dejando a un gato
(cuadrúpedo que usa su oído interno y su cola) caminar sobre un superficie
estrecha. Todas las formas de equilibriocepción pueden ser descritas como la
detección de aceleración.
Esto es determinado por el nivel de fluido llamado correctamente endorfina en el
laberinto (un grupo complejo de tubos en el oído interno).
Cuando el sentido del equilibrio se interrumpe causa mareo, desorientación y
náusea.
Se puede alterar el sentido de equilibrio cerrando los ojos y girando rápidamente
en círculo cinco o seis veces. Estos giros provocan el movimiento de líquido
también en círculo dentro del canal auditivo. Al detener los giros el líquido tarda
unos segundos en perder impulso y hasta ese momento el sentido del oído interno
entra en conflicto con la información de la visión, causando mareo y
desorientación. La mayoría de los astronautas encuentran que su sensación de
equilibrio se ve afectada cuando están en órbita, porque no hay suficiente
gravedad para mantener el fluido del oído en equilibrio. Esto causa una forma de
enfermedad del movimiento llamada enfermedad del espacio.
Trastornos del oído
El oído tiene tres partes principales: externo, medio e interno. Para oír se utilizan
todas ellas. Las ondas sonoras entran por el oído externo. Llegan al oído medio,
donde hacen vibrar el tímpano. Las vibraciones se transmiten a través de tres
huesos diminutos llamados osículos que se encuentran en el oído medio. Las
vibraciones viajan hacia el oído interno, un órgano curvilíneo con forma de
serpiente. El oído interno transmite los impulsos nerviosos hasta el cerebro. El
cerebro los identifica como sonidos. El oído interno también controla el equilibrio.
Hipoacusia
La hipoacusia es una patología del oído que produce sordera parcial o una
acusada pérdida auditiva. Generalmente los síntomas se manifiestan de diferentes
maneras. Pueden percibirse sonidos más fuertes de lo que realmente son,
dificultad para seguir el hilo de la conversación cuando hay varios interlocutores,
mayor dificultad para entender voces femeninas que voces masculinas, difícil
distinción de sonidos agudos o voces que se emiten entre dientes…
Existen también otros síntomas algo más complejos como perder el equilibrio o
sentirse mareado (más común en un neuroma acústico), presión en el oído o
acúfenos.
Actualmente, existen diferentes tipos de hipoacusia: la hipoacusia neurosensorial,
conductiva o mixta. La primera se produce en el oído interno y la segunda es una
enfermedad del oído externo y oído medio.
Cuando se produce en una etapa prelingual, es decir, antes de que el bebé
comience a hablar, puede no presentar ninguna sintomatología. Sin embargo, en
algunos casos pueden producirse síntomas alarmantes, como que el bebé no
reaccione ante ruidos o que no pueda alertar de algo mediante balbuceos.
Por norma, todo recién nacido debe someterse a un estudio auditivo para detectar
problemas de este tipo. Pero si no se observan hasta más tarde, entonces habrá
que consultar con un pediatra, y deberá realizar una audiometría tonal, una
logoaudiometría, y una impedanciometría.
En ningún caso, esta patología forma parte de las enfermedades raras del oído.
Pérdida auditiva bilateral
Esta patología se produce cuando hay una pérdida auditiva en ambos oídos a la
vez y en el mismo grado.
Puede producirse por varios motivos, pero los más comunes son la exposición
excesiva a una fuente de sonido muy elevada, el paso de la edad o también por
factores genéticos.
En este caso, el tratamiento más frecuente es el uso de audífonos en ambos
oídos, dependiendo del grado de sordera. Otro tratamiento común sería la cirugía.
Enfermedad de Ménière
Es razonablemente común. Se produce cuando el líquido de los laberintos,
situados en el oído interno, tiene una presión demasiado alta. Estos laberintos,
junto con otro nervio del cráneo ayudan al cuerpo a mantener el equilibrio.
Cuando aparece la enfermedad de Ménière se sintomatiza de diversas maneras,
pero la más común es la pérdida de equilibrio o los molestos vértigos.
También es muy frecuente que se presente hipoacusia variable o acúfenos.
Quizás el más molesto sea el vértigo, con los síntomas que ello conlleva: náuseas,
vómitos, sensación permanente de mareo…
No se conoce un tratamiento eficaz para acabar con la Enfermedad de Ménière
pero se ha comprobado que con la ingesta de diuréticos y alimentos bajos en sal
se pueden aliviar considerablemente los síntomas.
Timpanoesclerosis
Esta afección se debe a secuelas de periodos de inflamación en el oído medio.
Normalmente, con la timpanoesclerosis, se ve afectada la membrana timpánica,
pero también pueden verse involucrados la ventana oval, la ventana redonda y los
huesecillos.
Los síntomas pueden ir desde una hipoacusia leve a una hipoacusia severa.
Dependiendo de la gravedad de la misma habrá que aplicar cirugía o no para
tratarlo.
Si la timpanoesclerosis ha sido tratada de forma tardía, los audífonos son una de
las soluciones auditivas más eficaces para tratar esta enfermedad del oído y poder
recuperar la capacidad auditiva.
Perforación timpánica
Agujero o rotura en el tímpano, también conocido como membrana timpánica que
se produce por causas como un ruido muy fuerte cerca de los oídos, un objeto
dentro del mismo, una lesión…
Se manifiesta con leve dolor, secreción, acúfenos y vértigos. Para su tratamiento,
la mayoría de las veces, si la perforación es pequeña, puede cicatrizar solo. En
caso de que la lesión sea más grave habría que ayudarse de parches en la
membrana timpánica o colocando un gel en la misma.
Cuando estas dolencias sean más graves o comiencen a ser muy dolorosas,
tendrá que acudir a un especialista que pueda tratar más de cerca la patología en
cuestión.
Otitis media
Es una inflamación del segmento medio del oído. Se asocia generalmente con la
acumulación de fluido y frecuentemente causa un dolor de oído. El fluido puede o
no estar infectado. El progreso típico de la otitis media es: el tejido que rodea el
tubo faringotimpánico aumenta debido a una infección o congestión severa. El
tubo faringotimpánico permanece bloqueado la mayoría del tiempo. El aire
presente en el oído medio se va absorbiendo lentamente en los tejidos
adyacentes. Una fuerte presión negativa crea un vacío en el oído medio. El vacío
llega al punto donde está el fluido acumulado en los tejidos adyacentes en el oído
medio.
Vértigo (mareo)
El vértigo es un síntoma grave de un trastorno del equilibrio. Es la sensación de
girar mientras el cuerpo está parado con respecto a la tierra o el entorno. Con los
ojos cerrados se tendrá una sensación de que el cuerpo está en movimiento,
llamado vertigo subjetivo; si los ojos están abiertos, el entorno parecerá moverse
más allá del campo de visión, llamado vértigo objetivo. Los efectos pueden ser
leves. Puede causar náuseas o, si es grave, puede dar lugar a dificultades para
pararse y caminar. El vértigo suele asociarse con un problema en los mecanismos
del equilibrio del oído interno (sistema vestibular), en el cerebro o con las
conexiones nerviosas entre estos dos órganos. La causa más común es el vértigo
posicional paroxístico benigno, o VPPB. El vértigo puede ser un síntoma de una
causa inofensiva subyacente, como en la VPPB o puede sugerir problemas más
serios. Estos incluyen toxicidad de fármacos, accidentes cerebrovasculares o
tumores (aunque estos son mucho menos comunes que el VPPB).
Cinetosis
La cinetosis es una condición en la que la endolinfa (el líquido que se encuentra
en los canales semicirculares del oído interno) se "agita", causando confusión
entre la diferencia entre el movimiento aparente percibido (ninguno o muy poco) y
el movimiento real. Dependiendo de la causa, también se refiere al mareo (en el
mar, auto, avión o espacio). La náusea es el síntoma más común de la cinetosis.
Si el movimiento causante de náuseas no se controla, el paciente frecuentemente
vomitará dentro de los veinte minutos siguientes. A diferencia de una enfermedad
ordinaria, el vómito en la cinetosis tiende a no aliviar las náuseas. Si no desea
consultar a un médico, una forma común de alivio es comer menta.
Disacusia
La disacusia es una alteración auditiva caracterizada por la dificultad en procesar
detalles del sonido, pero no fundamentalmente una pérdida de la capacidad de
percibir el sonido. También puede referirse al dolor o malestar debido al sonido.
Tacto
El tacto es el primer sentido desarrollado en el útero y el último sentido usado
antes de la muerte. Con 50 receptores del tacto por cada centímetro cuadrado y
cerca de 5 millones de células sensoriales en total, la piel es muy sensible y es el
uno de los órganos más grande y complejos en el cuerpo. Estos receptores del
tacto son agrupados por tipo e incluye mecanorreceptores (sensibles a la presión,
vibración y combinación), termorreceptores (sensibles a los cambios de
temperatura) y nociceptores (responsable del dolor).
Corpúsculo de Pacini
Los corpúsculos de Pacini detectan cambios bruscos de presión y vibraciones.
Son los más grandes de los receptores. Cualquier deformación en el corpúsculo
hace que se generen potenciales de acción, al abrir canales de iones de sodio
sensibles a la presión en la membrana del axón. Esto permite la entrada de iones
de sodio, creando un potencial receptor. Los corpúsculos de Pacini causan
potenciales de acción cuando la piel sangrada, pero no cuando la presión es
constante, debido a las capas de tejido conectivo que cubren la terminación
nerviosa (Kandel et al., 2000). Se cree que responden a cambios muy veloces en
la posición de la articulación.
Corpúsculo de Meissner
Los corpúsculos de Meissner se distribuyen por toda la piel, pero se concentran en
zonas especialmente sensibles al tacto ligero, como las yemas de los dedos, las
palmas, las plantas de los pies, los labios, la lengua, la cara, los pezones y la piel
externa de los genitales masculinos y femeninos. Se encuentran principalmente
debajo de la epidermis dentro de las papilas dérmicas.
Cualquier deformación física en el corpúsculo de Meissner causará un potencial
de acción en el nervio. Puesto que se adaptan muy rápidamente, los potenciales
de acción generados disminuyen también rápidamente y finalmente cesan. Si se
elimina el estímulo, el corpúsculo recupera su forma y mientras lo hace (es decir:
mientras se reforma físicamente), se genera otra descarga de potenciales de
acción. (Esta es la razón por la que uno deja de "sentir" la ropa). Este proceso se
llama adaptación sensorial.
Debido a su ubicación superficial en la dermis, estos corpúsculos son
particularmente sensibles al tacto y a las vibraciones, pero por las mismas
razones, están limitados en su detección porque sólo pueden indicar que algo está
tocando la piel. Los corpúsculos de Meissner no detectan el dolor; Esto es
detectado exclusivamente por terminaciones nerviosas libres.
Discos de Merkel
Los discos de Merkel son mecanorreceptores, con sensibilidad a la presión y a la
vibración. En los seres humanos, las células de Merkel están en las capas
superficiales de la piel, y se encuentran agrupadas bajo las crestas de las yemas
de los dedos que componen las huellas dactilares. Son algo rígidos en la
estructura, y el hecho de que no estén encapsulados, hace que tengan una
respuesta sostenida (en forma de potenciales de acción o picos) a la deflexión
mecánica del tejido. Las terminaciones nerviosas de Merkel son extremadamente
sensibles al desplazamiento del tejido y pueden responder a desplazamientos
inferiores a 1 micrómetro. Varios estudios indican que intervienen en la
discriminación táctil de alta resolución, y son responsables de la capacidad de
nuestras puntas de los dedos para sentir patrones finos detallados de la superficie
(por ejemplo, para leer Braille).
Corpúsculo de Ruffini
Los corpúsculos de Ruffini son termorreceptores, que ayudan en la detección de
los cambios de temperatura. Nombrados así en honor a Angelo Ruffini, el
corpúsculo de Ruffini es una clase de mecanoreceptores que se adaptan
lentamente, diseñados para existir solo en la dermis sin vello y en el tejido
subcutáneo de los seres humanos. Estos receptores con forma de huso son
sensibles al estiramiento de la piel y contribuyen al sentido quinésico y al control
de la posición y movimiento de los dedos.
Trastornos del tacto
Las causas de las enfermedades del tacto pueden ser diferentes: desde la mala
postura corporal, consecuencia de una intervención quirúrgica o un golpe, hasta
una enfermedad grave.
Trastorno del procesamiento sensorial
En la mayoría de las personas la integración sensorial ocurre naturalmente sin
ningún proceso de pensamiento. Pero en algunas personas la integración
sensorial no se desarrolla adecuadamente y se distorsiona. En esas personas, el
cerebro y el sistema nervioso central no interpreta la información diaria del tacto, el
sonido o el movimiento. Aun se realizan investigaciones sobre este trastorno pero
se han encontrado vínculos directos entre la disfunción de sínfisis púbica (en
inglés SPD) con otros trastornos como trastorno de déficit de atención e
hiperactividad (TDA/TDAH), nacimiento prematuro, autismo, síndrome de Down y
síndrome X frágil.
Defensa táctil
Considerada como una categoría de FSP, la defensa táctil es una reacción
exagerada al sentido del tacto. Identificada por el Dr. Jean Ayers en los años 60.
Una persona con defensa táctil puede reaccionar con una respuesta de lucha
contra los estímulos táctiles que una persona normal interpretaría como
inofensivos. La mayoría de los casos se han visto en niños o bebés debido al
hecho de que no quieren ser tocados o abrazados como lo haría un niño normal.
Un niño con este trastorno probablemente tendrá estos signos o síntomas:
-No le gusta andar descalzo o que le toquen los pies.
-No disfruta el baño, el corte de pelo o corte de uñas.
-Necesita que quiten las etiquetas de toda la ropa.
-No le gusta que le toquen la cara.
-Dificultad para comer debido a la textura o temperatura de la comida.
-No le gusta tocar nada sucio o pegajoso.
Insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis o ICDA
Enfermedad muy extraña. La ICDA es una enfermedad autosómica recesiva grave
en la que los nervios periféricos muestran una pérdida de fibras sin mielina o poco
mielinizadas. El mecanismo fisiopatológico real es aún desconocido y está en
estudio; esta es una enfermedad extremadamente difícil de estudiar debido a la
rareza de los casos. La mayoría de las personas con esta enfermedad no viven
mucho tiempo debido a que las lesiones no tienen tratamiento porque son
desconocidas y graves.
Hiperestesia
Es la distorsión sensorial por el aumento en la intensidad de las sensaciones. Es
común el cosquilleo o sentires entumido.
Hiperafia
Es el aumento de la capacidad para percibir estímulos táctiles.
Hipoestesia
Todo estímulo en la piel se ve mermado, llegando a ser casi imperceptible.
Hipoafia
Es la disminución de la capacidad para percibir estímulos táctiles.
Anestesia
Se define como la ausencia de percepción o sensibilidad en cierta zona en
específico, puede ser el pie o un brazo, por mencionar algunos.
Alodinia
Es la percepción anormal del dolor
Hiperalgesia
Se trata de lo contrario, es el aumento de la sensibilidad al dolor. El dolor se
intensifica muchísimo.
Hipoalgesia
Los estímulos que suelen ser muy dolorosos, el cuerpo la nota como normal o casi
imperceptible.

Funciones Reguladoras Y Secretoras Del Sistema Nervioso

El sistema endocrino y el sistema nervioso actúan para lograr y mantener la
estabilidad del medio interno. Cada uno de estos sistemas puede trabajar por
separado o bien hacerlo conjuntamente como un sistema neuroendocrino único,
que realiza las mismas funciones generales dentro del cuerpo, es decir,
comunicación, integración y control.
El sistema endocrino y el sistema nervioso ejercen sus funciones reguladoras
mediante mensajeros químicos enviados a células específicas. En el sistema
nervios, las neuronas segregan moléculas de neurotransmisor para enviar señales
a células cercanas que tienen receptores adecuados. En el sistema endocrino, las
células secretoras envían moléculas de hormona a través de la sangre hasta las
células diana localizadas en todo el cuerpo. Estas células diana también presentan
receptores. No obstante, existen notables diferencias entre los dos sistemas:
-Mientras que los neurotransmisores se envían a distancias muy cortas a través de
la sinapsis, las hormonas difunden en la sangre y alcanzan cualquier punto del
cuerpo.
-El sistema nervioso solo controla músculos y glándulas que están inervados por
fibras eferentes, pero el sistema endocrino puede regular a la mayoría de las
células del organismo.
-El efecto del neurotransmisor es rápido y efímero en comparación con los efectos
de las hormonas, más lentos y duraderos.
Las glándulas del sistema endocrino están ampliamente repartidas por el cuerpo.
Nuevos descubrimientos en el ámbito de la endocrinología continúan aumentando
la relación de tejidos secretores de hormonas, pero todos los tejidos endocrinos y
sus hormonas actúan siguiendo unos principios fisiológicos básicos.
Principales glándulas endocrinas.
-Hipotálamo: Encéfalo.
-Hipófisis: Cavidad craneal.
-Epífisis: Encéfalo.
-Tiroides: Cuello.
-Paratiroides: Cuello.
-Glándulas suprarrenales: Cavidad abdominal.
-Islotes pancreáticos: Pancreas.
-Testículos: Escroto.
-Ovarios: Abdomen
-Placenta: Útero grávido.
-Timo: Mediastino.
Hipófisis.
La hipófisis o glándula pituitaria es una estructura pequeña (1.5 cm/ 0.5 g). Sin
embargo las funciones de su lóbulo anterior son tan importantes que se ha
denominado glándula maestra. Se sitúa en la cara ventral del hipotálamo, en la
fosa hipofisaria cubierta por una porción de duramadre. Está conectada al
hipotálamo por medio del infundíbulo. En ella se distinguen dos partes:
-Adenohipófisis. Las células de la adenohipófisis se han clasificado en función de
su secreción:
-Somatotropas: Segregan hormona del crecimiento (GH).
Afecta el metabolismo en los siguientes niveles:
-Favorece el anabolismo proteico (crecimiento y reparación tisular).
-Favorece la movilización y catabolismo de lípidos.
-Inhibe indirectamente el metabolismo de la glucosa.
-Aumenta indirectamente los niveles de glucemia.
-Corticotropas: Segregan hormona adrenocorticotropina (ACTH) y hormona
estimulante de melanocitos (MSH).
-Tirotropas: Segregan hormona estimulante de tiroides (TSH).
-Lactotropas. Segregan prolactina (PRL).
También se denomina hormona lactógena. Es la encargada de
iniciar la secreción de leche. La hipersecreción puede ocasionar lactación
en mujeres no lactantes, perturbar el ciclo menstrual y producir impotencia
en el hombre. La hiposecreción, generalmente carece de importancia
excepto en las mujeres que quieren llevar a cabo la lactancia ya que ésta
no se puede iniciar ni mantener sin PRL.
-Gonadotropas: Segregan hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de
folículos (FSH).
-Hormonas trópicas. Tienen un efecto estimulante sobre otras glándulas
endocrinas.
-Hormona estimulante de tiroides (TSH) o tirotropina: Fomenta y
mantiene el crecimiento del tiroides y favorece por tanto que éste segregue
sus hormonas.
 -Hormona adrenocorticotropina (ACTH): Mantiene el crecimiento y el
desarrollo normal de la corteza de las glándulas suprarrenales y la
secreción de sus hormonas.
-Hormona folículoestimulante (FSH). Estimula la maduración de los
folículos primarios del ovario. También estimula la producción de
estrógenos. En el hombre, estimula el desarrollo de los conductos
seminíferos de los testículos y mantiene en ellos la espermatogénesis.
-Hormona luteinizante (LH): Estimula la formación y la actividad del
cuerpo lúteo del ovario que es el tejido que queda cuando se rompe el
folículo maduro y se libera el óvulo. El cuerpo lúteo segrega progesterona y
estrógenos cuando es estimulado por la LH. Esta hormona también ayuda a
la FSH en la maduración de los folículos. La FSH y la LH se denominan
gonadotropinas porque estimulan el crecimiento y maduración de las
gónadas.
La secreción de las hormonas de la adenohipófisis es controlada por el
hipotálamo:
-Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GRH).
-Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (somatostatina).
-Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
-Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
-Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
-Hormona liberadora de prolactina (PRH).
-Hormona inhibidora de prolactina (PIH).
-Neurohipófisis
-Hormona antidiurética (ADH). Impide la formación de un elevado volumen de
orina ya que favorece la reabsorción de agua en los túbulos renales y su vuelta a
la sangre. También se denomina vasopresina ya que estimula la contracción de
los músculos de las paredes de las arterias pequeñas, aumentando por tanto, la
presión arterial.
-Oxitocina (OT). Esta hormona desempeña dos funciones:
-Estimulación de las contracciones uterinas,
-Eyección de la leche. Durante la lactancia, la estimulación mecánica
y psicológica de la succión del niño provoca la liberación de más oxitocina.
Epífisis o glándula pineal.
Está localizada en la cara dorsal de la región diencefálica. Produce pequeñas
cantidades de numerosas hormonas pero la principal es la melatonina, cuya
concentración varía según un ciclo relacionado con los cambios de luz solar
durante el día, de forma que su concentración aumenta cuando falta luz solar y
ésto ocasiona somnolencia. Por tanto, la melatonina y la epífisis son una parte
importante del reloj biológico del cuerpo. Esta hormona también afecta al estado
de ánimo de la persona.
Tiroides.
Está situado en el cuello sobre las caras anteriores y laterales de la traquea,
debajo de la faringe.
-Hormona tiroidea (TH). La sustancia a la que normalmente se denomina
hormona tiroidea es en realidad una mezcla de dos hormonas diferentes. La
hormona tiroidea más abundante es la tetrayodotironina (T4) o tiroxina. La otra es
la triyodotironina (T3). Una molécula de T4 contiene cuatro átomos de yodo y una
molécula de T3 contiene tres. La glándula tiroides almacena una gran cantidad de
sus hormonas unidas a moléculas de globulina, formando complejos tiroglobulina.
Cuando van a liberarse, T3 y T4 se desprenden de la globulina y entran en la
sangre donde de nuevo vuelven a unirse a globulinas plasmáticas. Aunque se
libera mayor cantidad de T4 que de T3, esta última se considera la principal
hormona tiroidea ya que se libera más rápidamente de las globulinas plasmáticas
y se fija más eficazmente a los receptores nucleares de las células diana.
La hormona tiroidea contribuye a regular el ritmo metabólico de todas las células y
los procesos de crecimiento celular y de diferenciación tisular.
La hipersecreción de hormona tiroidea provoca la enfermedad de Graves en la
que se produce pérdida de peso, nerviosismo, incremento de la frecuencia
cardiaca y exoftalmos. Por el contrario, la hiposecreción durante el crecimiento da
lugar a cretinismo (disminución del metabolismo basal, retraso del crecimiento y
del desarrollo sexual y probablemente retraso mental). Durante periodos
posteriores de la vida, la hiposecreción produce un descenso del metabolismo
basal, pérdida del vigor metal y físico, incremento de peso, pérdida de pelo y piel
de color amarillento.
-Calcitonina. La glándula tiroides también produce calcitonina. Esta hormona
influye en el tratamiento del calcio en las células oseas y controla el contenido
cálcico de la sangre y fomenta la conservación de la matriz osea dura.
Glándula paratiroides.
Existen 4 ó 5 glándulas parótidas incluidas en la cara posterior de los lóbulos
laterales del tiroides. Son los encargados de segregar hormona paratiroidea o
parathormona (PTH). Esta hormona actúa como antagonista de la calcitonina y
ayuda a mantener la homeostasis cálcica. Actúa sobre el hueso y el riñón,
incrementando su aporte de calcio desde estas localizaciones a la sangre.
El mantenimiento de la homeostasis cálcica se consigue mediante la interacción
entre la hormona paratoidea y la calcitonina y es muy importante para que se lleve
a cabo de una forma correcta la excitabilidad neuromuscular, la coagulación de la
sangre, la permeabilidad celular y el funcionamiento de algunos enzimas.
Glándulas suprarrenales.
Se localizan sobre los riñones. En ellas se distinguen la corteza en el exterior y la
médula suprarrenal en el interior. Cada una de estas dos partes presenta una
estructura y una función diferente, por lo que se suelen considerar glándulas
separadas. La corteza suprarrenal está compuesta de tejido endocrino y la médula
de tejido neurosecretor.
-Corteza suprarrenal. Está formada por tres capas distintas de células
secretoras:
-Zona glomerular: Secreta mineralcorticoides. En el hombre la aldosterona es el
único mineralcorticoide fisiológicamente importante. Actúa manteniendo la
homeostasis sódica en la sangre, ya que aumenta la reabsorción de sodio en el
riñón. Los iones sodio se reabsorben de la orina a la sangre por intercambio con
iones potasio e hidrógeno. Así, no solo se regulan los niveles de sodio de la
sangre, sino que también se modifica el potasio y el pH de la sangre. Además, la
reabsorción de sodio va acompañada de reabsorción de agua, por tanto la
aldosterona también favorece la reabsorción hídrica en el organismo, por lo que en
conjunto la aldosterona incrementa la retención de socio, agua y la eliminación de
potasio e hidrógeno.
La secreción de aldosterona está controlada fundamentalmente por el sistema
reninaangiotensina-aldosterona (RAA) y por la concentración de potasio en
sangre. Este sistema funciona de acuerdo con las siguientes fases:
1. Cuando la presión arterial disminuye a cierto nivel, el sistema yuxtaglomerular
del riñón segrega renina a la sangre.
2. La renina transforma el angiotensinógeno en angiotensina I.
3. La Angiotensina I se transforma en angiotensina II mediante peptidasas.
4. La angiotensina II actúa a nivel de la corteza suprarrenal estimulando la
producción de aldosterona.
5. La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio provocando retención de
agua, la cual aumenta el volumen de sangre, incrementando la presión arterial.
-Zona fasciculada: Secreta glucocorticoides. Los principales glucocorticoides
segregados por la corteza suprarrenal son el cortisol, la cortisona y la
corticosterona. De todos ellos, en humanos, sólo el cortisol se segrega en
cantidades significativas. Entre las funciones de los glucocorticoides se han citado
las siguientes:
Los glucocorticoides tienden a acelerar la degradación de proteínas
en aminoácidos. Estos aminoácidos movilizados pasan a la sangre y son
incorporados a las células hepáticas donde se transforman en glucosa
mediante la neoglucogénesis. Por tanto, se puede decir que los
glucocorticoides son movilizadores de proteínas, gluconeogénicos e
hiperglucemiantes.
Los glucocorticoides tienden a acelerar la movilización de los lípidos
de las células adiposas y el catabolismo lipídico en casi todo el cuerpo. Los
lípidos movilizados pueden emplearse en el hígado para llevar a cabo la
gluconeoénesis.
Los glucocorticoides son esenciales para mantener la presión arterial
normal, ya que son básicos para que la adrenalina y la noradrenalina
ejerzan un efecto vasoconstrictor.
Una elevada concentración de glucocorticoides en sangre provoca
rápidamente un descenso en el número de eosinófilos y atrofia de los
tejidos linfáticos, por lo que se disminuye la producción de anticuerpos.
Los glucocorticoides en una concentración adecuada actúan
conjuntamente con la adrenalina producida en la médula suprarrenal en los
procesos de recuperación de la inflamación.
Los glucocorticoides aumentan su concentración durante el estrés.
La producción de glucocorticoides está controlada por un
mecanismo de retroalimentación negativo en el que interviene la ACTH
(excepto en la respuesta al estrés).
-Zona reticular: Secreta glucocorticoides y gonadocorticoides. Este término
hace referencia a hormonas sexuales liberadas en la corteza suprarrenal y no en
las gónadas. La corteza suprarrenal normalmente produce pequeñas cantidades
de hormonas masculinas (andrógenos).
La hipersecreción de hormonas corticosuprarrenales produce un conjunto de
síntomas denominados síndrome de Cushing, caracterizado por una movilización
de las grasas que se acumulan en los hombros, cara, tronco y abdomen. La
hiposecreción de mineralcorticoides y glucocorticoides (Enfermedad de Addison)
puede dar lugar a un incremento de los niveles de sodio y un descenso en los
niveles de glucosa y de potasio sanguíneos, deshidratación y pérdida de peso.
Todas estas hormonas son esteroides y al conjunto se le denomina
corticosteroides.
Islotes pancreáticos.
El páncreas es una glándula alargada (12-15 cm) y un peso aproximado de 100 g.
Está compuesto por tejido endocrino y exocrino. La porción endocrina está
formada por pequeños islotes de células dispersos (islotes de Langerhans) que
sólo contienen el 2-3% de la masa total. Estos islotes productores de hormonas
están rodeados de células denominadas acinos que son los encargados de
producir enzimas digestivos.
En cada islote pancreático se distinguen cuatro tipos celulares:
-Células alfa o células A: Segregan glucagón. Producido por las células alfa
tiende a incrementar los niveles de glucemia, estimulando la conversión de
glucógeno en glucosa en las células hepáticas. También estimula la
gluconeogénesis. La glucosa producida se vierte a la circulación sanguínea
produciendo un efecto hiperglucémico.
-Células beta o células B: Segregan insulina. Producida por las células beta,
promueve el movimiento de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos de la sangre a
los tejidos y de esta forma favorece su metabolismo en las células tisulares.
-Células delta o células D: Segregan somatostatina. Producida por las células
delta, regula al resto de células endocrinas de los islotes pancreáticos, inhibiendo
la secreción de glucagón, insulina y péptido pancreático. Además, también inhibe
la secreción de hormona de crecimiento en la hipófisis anterior.
-Células polipeptídicas pancreáticas (Células F o PP): Segregan polipéptido
pancreático. Producido por las células PP influye en la digestión.
Testículos.
Los testículos están formados por ovillos de conductillos seminíferos productores
de esperma y un pequeño número de células intersticiales endocrinas localizadas
entre los conductillos. Estas células producen andrógenos, siendo el más
destacado la testosterona. Esta hormona es responsable del desarrollo y
mantenimiento de los caracteres sexuales masculinos y de la producción de
esperma. Su secreción está controlada por los niveles de gonadotropinas
(fundamentalmente LH) en sangre.
Ovarios.
Producen las siguientes hormonas:
-Estrógenos. Como el estradiol y la estrona. Son hormonas esteroideas
secretadas por las células de los folículos ováricos. Promueven el desarrollo de las
mamas y del ciclo menstrual.
-Progesterona. Segregada por el cuerpo amarillo, la progesterona (junto a los
estrógenos) mantiene el revestimiento del útero necesario para la gestación.
La regulación de la secreción hormonal ovárica es compleja y depende de los
niveles cambiantes de FSH y LH de la adenohipófisis.
Placenta.
La placenta es el tejido que se forma sobre el revestimiento del útero como una
interface entre los sistemas circulatorios de la madre y del niño en desarrollo,
actuando como una glándula endocrina temporal.
-Gonadotropina coriónica humana (hCG). Se denomina coriónica porque es
segregada por el corión (componente de la placeta) y gonadotropina porque al
igual que las gonadotropinas de la adenohipófisis estimula el desarrollo y la
secreción de los tejidos ováricos.
La secreción de esta hormona es elevada durante el principio del embarazo y sirve
a las gónadas de la madre como señal para mantener el revestimiento uterino en
lugar de dejarlo degenerar y que se desprenda como ocurre en la menstruación.
El descubrimiento de esta hormona llevó al desarrollo de las primeras pruebas de
embarazo ya que en los primeros estadíos del embarazo, los niveles de hCG en
orina son muy elevados y fácilmente detectables. Cuando la placenta supera el
primer trimestre de gestación, la producción de hCG disminuye y aumenta la
producción de estrógenos y progesterona. La placenta también produce lactógeno
placentario humano (hPL) y relaxina.
Timo.
Es una glándula situada en el mediastino, detrás del esternón. Hasta la pubertad
es de gran tamaño, pero a partir de esta edad, comienza a atrofiarse.
Tradicionalmente se ha considerado como un órgano linfático, sin embargo, se
han aislado de él hormonas como la timosina y la timopoyetina que agrupan a toda
una familia de péptidos que desempeñan en conjunto un papel esencial para el
desarrollo del sistema inmune ya que estimulan la producción de linfocitos T
(inmunidad de células T)

Trastornos Del Sistema Nervioso

El sistema nervioso es una red compleja que está formada por nervios y células
que tienen como función hacer llegar o transmitir información y mensajes desde el
cerebro y la médula espinal hasta las distintas partes del cuerpo.
El sistema nervioso está formado por el sistema nervioso Central y el sistema
nervioso Periférico. El Central está formado por el cerebro y la médula espinal,
mientras que el Periférico está compuesto de los sistemas nerviosos Somáticos y
Autonómicos, formado por fibras nerviosas ramificadas desde la médula y que
abarcan todo el cuerpo, incluyendo músculos y órganos internos.
Principalmente, la función del sistema nervioso es captar y procesar señales tanto
internas como externas a la vez que coordina el cuerpo. Como tal, se puede decir
que el sistema nervioso es el encargado de dirigir, supervisar y controlar las
funciones del organismo del individuo, incluyendo músculos, articulaciones,
órganos internos, entre otros. El sistema nervioso puede padecer diversas
enfermedades y trastornos
Los síntomas de un problema en el sistema nervioso dependen de la zona del
sistema nervioso que se vio afectada y de qué está causando el problema. Los
problemas del sistema nervioso podrían ocurrir lentamente y causar una pérdida
gradual de la función (degenerativos). O podrían suceder de manera repentina y
ocasionar problemas que ponen la vida en peligro (agudos). Los síntomas podrían
ser leves o graves. Algunas afecciones, enfermedades y lesiones graves que
pueden causar problemas en el sistema nervioso incluyen:
-Problemas en el riego sanguíneo (trastornos vasculares).
-Lesiones (traumatismos), especialmente lesiones en la cabeza y en la médula
espinal.
-Problemas presentes en el momento del nacimiento (congénitos).
-Problemas de salud mental, como trastornos de ansiedad, depresión o psicosis.
-Exposición a toxinas, como monóxido de carbono, arsénico o plomo.
-Problemas que causan una pérdida gradual de la función (degenerativos). Entre
los ejemplos se incluyen:
-Enfermedad de Parkinson.
-Esclerosis múltiple (EM).
-Esclerosis lateral amiotrófica (ALS, por sus siglas en inglés).
-Enfermedad de Alzheimer.
-Enfermedad de Huntington.
-Neuropatías periféricas.
-Infecciones. Estas podrían ocurrir en:
-El cerebro (encefalitis o abscesos).
-La membrana que rodea el cerebro y la médula espinal (meningitis).
-Uso excesivo o abstinencia de medicamentos recetados y sin receta, drogas
ilegales o alcohol.
-Un tumor cerebral.
-Insuficiencia de sistemas de órganos. Entre los ejemplos se incluyen:
-Insuficiencia respiratoria.
-Insuficiencia cardíaca.
-Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática).
-Insuficiencia renal (uremia).
-Otras afecciones. Algunos ejemplos incluyen:
-Disfunción tiroidea (tiroides hiperactiva o hipoactiva).
-Nivel alto de azúcar en la sangre (diabetes) o nivel bajo de azúcar
en la sangre (hipoglucemia).
-Problemas con los electrolitos.
-Deficiencias nutricionales, como deficiencia de vitamina B1 (tiamina)
o de vitamina B12.
-Síndrome de Guillain-Barré.
Un problema repentino (agudo) en el sistema nervioso puede causar muchos
síntomas diferentes, según cuál sea la zona del sistema nervioso afectada. El
ataque cerebral y el accidente isquémico transitorio (TIA, por sus siglas en inglés)
son ejemplos comunes de problemas agudos. Es posible que le aparezcan en
forma repentina uno o más síntomas, como:
-Entumecimiento, hormigueo, debilidad o incapacidad para mover un lado del
cuerpo, ya sea en parte o en su totalidad (parálisis).
-Oscurecimiento de la visión, visión borrosa, visión doble o pérdida de la visión en
un ojo o en ambos.
-Pérdida del habla, problemas para hablar o problemas para comprender el habla.
-Dolor de cabeza intenso y repentino.
-Mareos, inestabilidad o incapacidad para ponerse de pie o caminar,
especialmente si hay otros síntomas.
-Confusión o cambio en el nivel de conciencia o en la conducta.
-Náuseas o vómito intensos.
Las convulsiones también pueden causar cambios repentinos en la conciencia, las
sensaciones, las emociones o el pensamiento. Podría haber o no movimientos
corporales anormales, como tics musculares. La frecuencia y la gravedad de las
convulsiones dependen de la causa de las convulsiones y de la zona del cerebro
afectada.
La diabetes puede causar problemas en el equilibrio, ya sea como consecuencia
de una neuropatía periférica o de un ataque cerebral.
El vértigo y los mareos son problemas del equilibrio y la coordinación. El vértigo a
menudo es causado por un medicamento o un problema del oído interno o del
cerebro. El sufrimiento emocional, la deshidratación, los problemas en la presión
arterial y otras enfermedades pueden causar sensación de mareos.
La mayoría de los dolores de cabeza no son causados por problemas graves en el
sistema nervioso central. El dolor que aparece con un dolor de cabeza puede ser
de palpitante o penetrante, como una migraña, a intenso que aparece y
desaparece durante varios días, como dolores de cabeza en racimo. Por lo
general, los dolores de cabeza surgen a causa de problemas en los senos
paranasales, el cuero cabelludo o los músculos de la cabeza o alrededor de esta.