Nicolás Loschiavo / Tomas Martinez Natale. FISIO UA2.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

- FLUJO SANGUINEO CEREBRAL = FSC: 50ml/100g/minuto (45-65ml/100g/minuto).

- PRESION INTRACRANEANA= PIC: 5-10mmHg

Es muy relevante mantener el flujo sanguíneo cerebral estable porque el cerebro tiene poca capacidad para almacenar
oxígeno y glucosa, por lo que tiene dependencia del abastecimiento energético que llegue por circulación.

FORMULAS.

Para comenzar a tratar el tema es conveniente describir la siguiente formula:

VM=TAM/Rp

VM: Volumen minuto. Señala un volumen de sangre en un tiempo determinado.

TAM: Tensión arterial media. Fuerza de la sangre.
Rp: Resistencia. Dificultad con la que pasa la sangre por un sector.

La fórmula descripta anteriormente podemos extrapolarla a lo que ocurre a nivel del cerebro.

FSC= PPC/Rc

FSC: Flujo sanguíneo cerebral

PPC: Presión de perfusión cerebral
Rc: Resistencia a nivel cerebral.

A su vez tenemos que tener en cuenta que la PPC es equivalente a: TAM – PIC
Por lo tanto, podríamos volver a modificar la formula.

FSC= (TAM – PIC) / Rc

TAM: tensión arterial media
PIC: presión intracraneal.

DETERMINANTES DE LA PIC

Presión existente dentro de la bóveda craneana que se opone al paso de flujo sanguíneo. Surge a partir de la combinación de
diversas presiones.
- Atmosférica. En general es desestimada en nuestro medio.
- Hidrostática. Determinada por la columna de LCR en el compartimiento cráneo-espinal. La PIC es menor en el
paciente en sedestación que en el paciente en decúbito.
- De llenado. Relación del volumen sanguíneo intracraneal y la elastancia del sistema.

Podemos señalar, en conclusión, que la PIC esta determinada por el contenido de la cavidad craneana y la capacidad en la
que este sistema se adapta.

Volumen intracraneal total = 1300-1500ml

- Parénquima = 80% total.
- LCR = 10% total. 50% a nivel intraventricular y 50% a nivel subaracnoideo.
- Sangre = 10% total. 70% venosa y 30% arterial.

DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL –FSC-.

Debemos tener en cuenta que:

- La PIC es una fuerza externa que se opone al paso de sangre.
- La TAM es la fuerza que favorece el paso de sangre a través de los vasos hacia el cráneo.
 La TAM esta determinada por variables cardiovasculares como el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca
(directamente proporcionales a la TAM)
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La diferencia entre estas fuerzas opuestas determina la presión de perfusión cerebral (PPC). Podemos definir a la PPC como
la presión sanguínea en los vasos intracraneales que permite un óptimo suministro sanguíneo.

- PPC 60-70mmHg han sido terminados como seguros.

MECANISMOS DE AUTORREGULACION DEL FSC

> MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN MIOGENICO

Es una propiedad intrínseca de los vasos por el cual frente a un rango de presiones sistémicas el cerebro mantiene constante
el FSC. Dicho de otra forma, es una propiedad intrínseca de las arteriolas a nivel cerebral para aumentar o disminuir su
resistencia en función de la TAM.

Este rango de presión es de 60 a 160 mmHg. (50 a 150 mmHg también se lo considera correcto).

Este mecanismo se da a partir de modificaciones en el calibre de la luz de los vasos:

- Vasoconstricción. La luz del vaso disminuye. Aumenta la resistencia.
- Vasodilatación. El calibre del vaso aumenta. Disminuye la resistencia.
Es importante señalar que los vasos tienen límites tanto de vasodilatación (60 mmHg) como de vasoconstricción (160
mmHg).

Para entender el mecanismo es conveniente utilizar estas fórmulas

FSC = PPC/Rc FSC = (TAM-PIC) / Rc

Variaciones de la PPC (variaciones de la TAM con PIC normal) van a tener consecuentes variaciones a nivel de la Rc para
mantener constante el FSC. (Recordar que siempre en un determinado rango). Las variaciones de la PPC serán censadas por
presorreceptores.

Situaciones:

- Si la TAM aumenta (PPC aumenta) se va a producir vasoconstricción (aumento de la Rc) y el flujo se va a mantener
constante.
- Si la TAM disminuye (PPC disminuye), se va a generar una consecuente vasodilatación (disminuye la Rc) y el flujo
se mantendrá. De esta forma se evita la isquemia.
- Si la TAM supera el limite en el cual los vasos pueden regular su calibre (sea el limite superior o el limite inferior)
no habrá variaciones de la Rc que mantengan el flujo constante. Por lo tanto, fuera del rango mencionado, las
variaciones de la PPC serán directamente proporcionales a variaciones en el FSC.

> REGULACION LOCAL METABOLICA.

Hay diversas señales que evidencian déficit energético a nivel neuronal:

- K+
- H+
- Adenosina
- CO2. Principal vasodilatador. Producto de la respiración celular que induce vasodilatación. El aumento del CO2
indica que al tejido le falta oxígeno para realizar de forma correcta sus tareas.
- Tasa de consumo metabólico de oxígeno. Indica cuanto oxigeno consumo el cerebro cada 100g de tejido por
minuto. Se estima que va entre 3 – 3.8 ml O2 /100g / minuto. A mayor consumo metabólico de oxigeno mayor CO2.
- Actividad eléctrica cortical. El aumento de la actividad eléctrica determina aumentos del FSC.

Dicho de otra forma, son marcadores de consumo de energía. Estas sustancias liberadas localmente actúan a nivel de los
vasos. En estos vasos hay vasodilatación para aumentar el flujo local.

FSC=PPC/Rc FSC=(TAM-PIC) / Rc

Volviendo a las formulas ante una disminución de la Rc (vasodilatación), el FSC aumenta.

Nicolás Loschiavo / Tomas Martinez Natale. FISIO UA2.

FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.

Conjunto de síntomas y signos ocasionados por la elevación anormal de la presión intracraneal. Es una emergencia médica.
El incremento del volumen del contenido intracraneal puede generar
- Isquemia cerebral por disminución de la PPC (por aumento de la PIC)
- Daño mecánico por generación de hernias.

CAUSAS: tumores primarios, tumores secundarios a neoplasias extranerviosas (metástasis), abscesos, granulomas, quistes,
edema cerebral, hematoma subdural, hematoma epidural, edema cerebral, etc.

Ley de Monro-Kellie:

LCR + MASA + SANGRE = CTE

El cráneo es un continente inflexible por lo tanto el aumento de alguno de los contenidos mencionados genera un
aumento de la PIC. Este aumento de la PIC, en una primera instancia no ocurre, debido a que el contenido endocraneano
tiene la posibilidad de adaptarse.

La ley de Monro – Kellie determina que al tratarse de una bóveda rígida no expansible, el aumento en el volumen de uno
de sus contenidos debe compensarse con la disminución del volumen de los otros componentes.

Es importante señalar que como todo mecanismo tiene un límite.

Recordemos y apliquemos:
- LCR: 10% aproximadamente. Puede aumentar por menor reabsorción o bloqueo del drenaje (hidrocefalia)
- MASA CEREBRAL: 80% aproximadamente. Puede aumentar por edema cerebral
- SANGRE: 10% aproximadamente. Puede aumentar en presencia de hematomas o hemorragias intracraneales.
- Es importante tener en cuenta que puede presentarse una lesión ocupante de espacio que aumenta la PIC. Por
ejemplo tumores, abscesos, etc.

PIC: 5-10mmHg.

Ante un aumento de la PIC, en una primera instancia, se van a poner en marcha mecanismos de adaptación:
- Aumenta el drenaje venoso y pasaje de sangre hacia el sistema venoso espinal.
- LCR pasa a espacio subaracnoideo medular
- El tejido cerebral se desplaza levemente hacia el espacio previamente ocupado por el LCR, generando colapso
ventricular y disminución de surcos.
- Caída del FSC.

Por ahora el paciente se encuentra en lo que se denomina etapa compensada del síndrome de hipertensión
endocraneana.

Si llego al límite de estos mecanismos amortiguadores y la PIC continúa aumentando (disminuye la PPC), seguirá bajando el
FSC. Al bajar el FSC aumentaran los niveles de marcadores de baja energía, donde destacamos el CO2 (principal
vasodilatador)
Si no se logra erradicar el mecanismo productor del aumento de la PIC el sistema entra en una cascada vasodilatadora
viciosa.
AUMENTA LA PIC, BAJA LA PPC, CAE EL FSC, BAJA LA RC, AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO.
SI AUMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO, AUMENTA LA PIC, BAJA LA PPC, CAE EL FSC, BAJA LA RC, Y AUMENTA MAS EL
VOLUMEN SANGUINEO. AUMENTA LA PIC……

En este momento el ingreso del paciente a la etapa descompensada es inminente.

Nicolás Loschiavo / Tomas Martinez Natale. FISIO UA2.

Clínica del síndrome de hipertensión endocraneana.

Clínica etapa compensada:

- Cefalea persistente y con carácter gravativo (sensación de peso en la cabeza). Es el síntoma más frecuente y se
debe a congestión vascular, hipertensión de líquido cefalorraquídeo y tracción sobre vasos sensibles al dolor, en
especial los ubicados en la duramadre.
La cefalea es holocefálica, continua o intermitente. Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de
la cabeza, con la tos, el estornudo o la defecación.
Esta cefalea no se alivia con analgésicos comunes.
- Vómitos. Se producen solo en la mitad de los pacientes. Se lo designa como vómito cerebrales o en chorro, por su
producción brusca (sin nauseas previas), consistencia líquida, sin esfuerzo previo y con posible proyección a
distancia del contenido. A veces son precedidos por náuseas, pero no es frecuente
- Diplopía. Convergente. Se da por estiramiento o compresión del par craneal VI.
- Edema de papila. Hallazgo más importante que obliga a la realización sistemática del examen del fondo de ojo.
Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico y a la estasis de la vena oftálmica.
El edema de papila bilateral es el que tiene valor diagnóstico en la hipertensión endocraneana, ya que el unilateral
puede deberse a tumores o abscesos de la órbita.
- También puede aparecer mareos, vértigos o ataxia; trastornos sensoriales auditivos (tinnitus o hipoacusia o bien
olfatorios (hiposmia o anosmia); convulsiones en los casos más graves; alteraciones psíquicas que dependen del sitio
de asiento de la lesión. Eventualmente aparecen trastornos de los pares III y VI en situaciones de herniación.

Clínica etapa descompensada:

- Hernias. Hace referencia a desplazamientos patológicos del encéfalo a través de los tabiques dúrales.

DATO:
Ante este aumento desproporcionado de la PIC e imposible de amortiguar una de las hernias que puede presentarse es la
temporal (hernia transtentorial descendente unilateral)
Esta herniación es de supra a infratentorial, protruyendo el lóbulo temporal, que comprime el tronco del encéfalo en
sectores superiores. El paciente entra en coma y se ve comprometida su función cardiorespiratoria (inicialmente como un
reflejo compensador denominado Cushing). Además es posible que eventualmente presente postura de decorticación o de
descerebración (temas a profundizar en MOTOR I).

REFLEJO DE CUSHING: “Cambios hemodinámicos frente a aumentos masivos de la PIC”. Aparece cuando PPC cae por
debajo de 50mmHg.
(Busca atenuar la cascada vasodilatadora cuando ya se han superado los mecanismos compensadores)
Se caracteriza por una triada.
- Cambios respiratorios. Alteración respiratoria con patrón de respiración irregular. Ritmo respiratorio de Cheyne-
Stokes o de Biot. (El objetivo es la hiperventilación, de manera que se lave CO2)
Cheyne-Stokes: series de respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente, después de las cuales el
paciente deja de respirar (apnea) durante un período variable de 10 a 30 segundos.
- Bradicardia. Acción central sobre el nucleo del vago. (mayor tiempo de llenado permite mayor Volumen Sistólico,
esto aumenta la TAM. Llega más sangre y empeora)
- Hipertensión arterial (los libros dicen que es al comienzo del cuadro y posteriormente hay hipotensión).

Cabe destacar que el reflejo no siempre esta presente.

Nicolás Loschiavo / Tomas Martinez Natale. FISIO UA2.
GRAFICOS.

Estamos en presencia de un gráfico que presenta en el eje de las ‘Y’ FSC (ml/100g/min) y en el eje de las ‘X’ PAM (mmHg).
Dicho de otra forma, estamos viendo un gráfico que nos presenta flujo sanguíneo cerebral en función de la PAM.

En este grafico se observa una parte en la cual el FSC se mantiene constante (50mL/100g/min) a pesar de diferencias
importantes de la PAM (de 50 a 150 mmHg). Este es el mecanismo de autorregulación.
- Este mecanismo, como dijimos anteriormente, posibilita que el FSC se mantenga constante a costa de
modificaciones en la resistencia (esto se lograba modificando el calibre de los vasos). Como habíamos señalado,
tiene un límite tanto inferior como superior, superados estos límites cambios en la PAM modifican de forma
proporcional el FSC.

Este grafico presenta PIC (mmHg) en función del volumen intracraneal.

Se observan en este grafico 3 estadios.
E1: en este estadio se ve que no hay variaciones de la PIC frente al cambio de volumen. En este primer estadio se están
poniendo en funcionamiento los mecanismos amortiguadores. Paciente con clínica compensada.
Etapa de alta complacencia y baja elastancia.
E2: en este sector se ve que hay un aumento de la PIC que generaría una disminución de la PPC y caída del FSC. Por lo
tanto, comenzara a presentarse vasodilatación por aumento del CO2
E3: no se quitó el mecanismo que aumenta la PIC y por lo tanto la misma continúa aumentando.
Una vez que los mecanismos alcanzan su límite, ante pequeñas variaciones de volumen se determina un aumento brusco
de la PIC por disminución de la complacencia del sistema.
El paciente presenta clínica descompensada: herniación.

Bibliografía utilizada
- Argente – Álvarez. Semiología medica.
- Mezzadri – Goland. Introducción a la neurocirugía.