Síndrome nefrítico

El síndrome nefrítico consiste en la aparición de hematuria (macro o microscópica) de origen

glomerular suele contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos junto con alteraciones
agudas del funcionalismo renal (oliguria, retención nitrogenada, descenso del filtrado
glomerular), formación de edemas, proteinuria variable. Traduce una inflamación aguda de
los glomérulos renales. 
 
Etiología
En la mayoría de los casos la glomerulo nefritis aguda post estreptocóccica es la forama mas
frecuente y mejor estudiada, es secundaria a infección por el estreptococo beta hemoliticuo
del grupo A (Str. pyogenes)

Causas
-Las que disminuyen el complejo serico:
Efermedades sistémicas : lupus eritematoso sistémico, endocarditis, abscesos viscerales,
crioglobulinemia.
Enfermedades renales : glomérulo nefritis postinfecciosa, Glomerulonefritis
membranoproliferativa: Tipo I (50-80%)  Tipo II (80-90%) 
-Las que aumentan el complejo serico 
Enfermedades sistémicas: poliartritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad, 
granulomatosis de Wegener, purpura de Henoch-shonlein y Sindrome de Goodpasture.
Enfermedades renales: nefropatía por IgA. 

Epidemiología
En las últimas décadas ha disminuido la incidencia, principalmente en países desarrollados.
En países en vías de desarrollo, como consecuencia de una suma de factores como un alto
índice de pobreza,  poca condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa
inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es más alta; sin embargo se desconocen las
estadísticas.
La presentación de complicación de la infección postestreptocócica es más frecuente en
niños de 2 a 12 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. En el adulto, la infección
postestreptococica es mas frecuente en pacientes diabéticos, alcoholicos y drogadictos del 5
al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% menores de 2 años.
Es mas frecuente en hombres. 

Glomerulonefritis post estreptococcica

Glomérulo es el sitio del riñón donde se filtran por primera vez pequeñas moléculas de la
sangre a la orina, pero luego de una infección por una bacteria estreptococcica se inflama.
Es comunmente causada por el estreptococo beta hemolítico del grupo A, S. Pyogenes. Este
grupo específico de bacterias tienen un antígeno específico en su superficie que los coloca
en el grupo A, estos producen una enzima llamada estreptolisina que cuando la esta se
coloca en una cápsula de petri con sangre, la enzima lisa completamente los glóbulos rojos
que están cerca de la colonia de las bacterias, esto se llama beta hemolisis (destruye por
completo) mientras que la alfa hemolisis donde no se destruyen las células pero estas son
dañadas o heridas. Adicionalmente estas cepas de bacterias son consideradas nefrogénicas
porque poseen el factor de virulencia de proteína M, que es una proteína que las ayuda a
defenderse.

Fisiopatología
Es común que el síndrome nefrítico afecte niños 6 semanas luego de una infección en la piel
al o de 1-2 semanas luego de una infección de garganta o faringitis. 
Este tipo de infección inicia con una reacción de hipersensibilidad tipo III, donde se forman
complejos inmunes compuestos por antígenos y anticuerpos, IgG o IgM que frecuentemente
terminan circulando en la sangre hasta el glomérulo y ahí quedan atrapados y se depositan
en la membrana basal glomerular, la mayoría de las veces se encuentran bajo las células
epiteliales. También es posible que los antígenos de las células se queden atrapados en el
glomérulo y luego los anticuerpos se unan a ellos. De igual manera estos complejos inician
una reacción infamatoria en el glomérulo que causa la activación y deposición del
complemento C3, citoquinas inflamatorias, oxidasas y protestas que le causan daño a las
células epiteliales o podocitos. Este daño endotelial termina permitiendo el paso de
moléculas mas grandes a la orina, como glóbulos rojos y proteínas lo que explica la
hematuria y proteinuria. La orina se vuelve mas oscura, color de coca cola con hematuria
presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional y tiende a presentarse una
disminución de la producción en la orina llamada oliguria causada por la disminución del
filtrado glomerular, la proteinuria es causada por el daño endotelial. Esto sumado a la
inflamación son las principales características del síndrome nefrítico causado por S.
pyogenes.
En el examen microscópico los hematíes no se encuentran frescos y esto es característico de
una hematuria glomerular
Hay menos fluidos excretados por el cuerpo y más fluidos retenidos en este causando edema
periférico y edema periorbital por retención hidrosalina. HTA secundaria también por
retención hidrosalina, pudiendo aparecer manifestaciones graves de la HTA como
encelopatía hipertensión e insuficiencia cardíaca dando como resultado una insuficiencia
renal aguda.

Diagnóstico
Antecedentes de infección por s. pyogenes
Examen de orina
Biopsia renal (con la excepción de brotes epidémicos de glomerulonefritis aguda
postestreptocócica)
Inmunofluorescencia para determinar depósitos de IG en el glomérulo renal  
Niveles sericos de complemento
Hemocultivo
Cultivos de piel y faringe 
Proteinuria de 24H MENOR a 3gr (por esto es que hay edema)

Tratamiento
Generalmente esta enfermedad es leve y se resuelve de manera espontánea al rededor de
un mes por lo cual el tratamiento usualmente es de soporte. restricción de agua y sal,
diuréticos de asa. De no ser suficiente la terapia de reemplazo en la función renal:
Hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración, hemodiafiltración y trasplante renal (esto en
caso de ya insuficiencia renal, es muy raro en glomerulonefritis aguda)
Muy pocos niños progresan a falla renal y al rededor de un cuarto de los adultos desarrollan
glomerulonefritis progresiva que puede rápidamente causar daño renal.

Morella agrego:
Cuando ella habla de encefalopatía puede ser que el paciente haga una crisis hipertensiva,
hemorragia cerebral pero eso ya seria una enfermedad cerebrovascular o puede ser una
encefalopatía por una insuficiencia renal crónica ya que recordemos que el rinon junto al
hígado es el que elimina toxinas, pero que tipo de encefalopatía es? Porque en las causas de
encefalopatía nunca se considera glomerulonefritis pero si ponemos la HTA como causante
de un ECV de tipo hemorrágico!!! Pero no se habla tanto de encefalopatía, encefalopatía
seria mas la urémica que es por insuficiencia renal CRONICA o sea de larga data, no es que
una glomerulonefritis aguda no es que va a provocar encefalopatía urémica, tienen que
pasar muchos anos ya que el organismo crea anticuerpos contra ese estreptococo. En el caso
de la fiebre reumática los anticuerpos provocan secuelas en las válvulas cardiacas en la
glomerulonefritis las secuelas en el rinon las cuales pueden evolucionar en insuficiencia renal
crónica y eso es lo que va a provocar la encefalopatía urémica.

Recordemos que unas cepas de estreptococo producen fiebre reumática (amigdalar) y otras
cepas producen glomerulonefritis (piel mas frecuentemente) . BUSCAR CEPAS (no las
encontré). En ninguno de los dos casos se dan antibióticos porque son enfermedades
inmunológicas producidas por antiestreptolisinas que estimulan formación de
Inmuniglobulinas las cuales van a atacar el glomérulo en este caso. Es una reacción antígeno-
anticuerpo, la fiebre reumática generalmente deja secuelas intra aorticas o mitrales ya sea
de insuficiencia o de estenosis, mientras que la glomerulonefritis muchas veces se cura sin
secuelas. Muchas veces el motivo de consulta en pediatría es porque tiene los ojos
(parpados) hinchados y esta orinando oscuro (hematuria) -triada= hematuria, edema
periorbitral, HTA- muchas veces el edeme periorbitral pasa desapercibido, al igual que la
hematuria porque puede ser microscópica y no la veremos pero la HTA si la observaremos.

Glomerulonefritis NO ser hereda. NO hay dolor en ningún momento.

La HTA se da por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, no por aumento de volemia
(mas bien hay disminución)