GLOMERULOPATIAS ASOCIADAS A INFECCIONES

La lesión glomerular puede ocurrir como consecuencia de una infección resuelta o activa.

INFECCIONES BACTERIANAS

Glomerulonefritis postestreptocócica

 Mediada por Inmunocomplejos

 Típicamente afecta niños entre 2 y 14 años con predominancia masculina
 Clínica: En niños se presenta típicamente con nefritis aguda que incluye hematuria en
prácticamente todos los pacientes, hipertensión (80%), edema (80%-90%) y oliguria (25-
40%). Síndrome nefrótico solo en 2% y ascitis es muy poco común. Adultos presentan
síndrome nefrótico en un 20, 83% insuficiencia renal y 43% insuficiencia cardiaca
congestiva. Casos asintomáticos subclínicos se presentan con hematuria microscópica y
niveles de complemento disminuidos.
 La mayoría tienen historia de infección por estreptococo (comúnmente resuelta al
momento de la presentación).
 Se miden anticuerpos antiestreptocócicos, siendo el más usado el antiestreptolisina O, que
se incrementan en el 65% de los pacientes luego de infección de garganta; y anti-DNAsa,
elevados en el 73% luego de impétigo.
 LA biopsia renal no se suele indicar de rutina, pero puede requerirse para confirmar el
diagnóstico en casos atípicos. En MO se ve un patrón proliferativo difuso con
hipercelularidad endotelial que incluye monocitos y a veces muchos neutrófilos. IF se
caracteriza por tinción C3 dominante. ME muestra depósitos subepiteliales en forma de
joroba. Diagnostico depende de la identificación de depósitos electrodensos conformados
por C3 en el patrón consistente con la GNPS.
 Si la infección está activa debe tratarse con antibióticos (penicilina o cefalosorinas). El
sindrome nefrítico debe tratarse con ingesta de fluidos, restricción de sodio y uso de
diuréticos de asa para la congestión circulatoria. Para controlar la HTA suele ser suficiente
un antagonista de calcio de larga duración.

Postifecciosa IgA dominante

 Asociada a infecciones por S. aureus

 Usualmente ocurre en el curso de una infección activa en adultos con edad promedio de
58 años.
 Se han asociado otros con S. epidermidis, estreptococos, Klebsiella y E. coli.
 Frecuentemente se presenta con falla renal aguda o rápidamente progresiva, con
proteinuria en rango nefrótico y hematuria. No es rara una presentación subaguda o
crónica. Se encuentran C3 bajos en el 55%-70% e IgA puede estar medianamente
aumentada en suero.
 Biopsia renal: Proliferación endocapilar y exudado. Los depósitos contienen IgA con C3.
ME muestra depósitos mesangiales densos y 83% tienen números variables de depósitos
subepiteliales en joroba.
 Se trata con antibióticos la infección activa. Corticoides están CI.
GN asociada a endocarditis

 En pacientes mayores y con factores de riesgo (drogas IV, válvulas prostésicas, dispositivos
implantables y VIH).
 S. aureus y S. epidermidis más frecuentes causantes de EB.
 Fiebre, artralgias, anemia y purpura. Rara mente se manifiesta como una enfermedad
renal primaria sin síntomas sitémicos.
 Hallazgos físicos: nódulos de Osler, lesiones de Janeway.
 Manifestaciones renales: disminución de la función renal, microhematuria, proteinuria
moderada. Infrecuente sx nefrótico o GNRP.
 Biopsia renal: Pueden haber semilunas, proliferación endocapular difusa o focal. IF: C3, IgG
o IgA. ME: depósitos subepiteliales hump-like y subendoteliales.
 Antibioticos. Si hay semilunas usar corticoesteroides e intercambio plasmático.

Shunt nefritis

 Infección de shunts ventriculoatriaels.

 S. epidermidis, S. aureus. Menos frecuentes propionibacterium acnés, pseudomonar,
serratia.
 Niños (dentro de 6 meses de cirugía).
 Artralgias, pérdida de peso, anemia, rash, hepatoesplenomegalia, HTA y signos de HT
intracraneal.
 Hematuria microscópica (90%), a veces con proteinuria en rango nefrótico. Puede haber
FR alto, Crioglobulinemia y C3 bajo. LCR puede mostrar eosinofilos.
 E trata con antibiótios y remoción rápida del shunt.