SNC I

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud.
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Programa de Medicina
Valle de la Pascua, estado Guárico.
Sistema Nervioso
Central I.
Facilitador: Dr. Asdrubal Bachilleres:

Carpio.
Helene Chacón
Gabriela Rodríguez
Viviana Rangel
Leomar Rivas
José Magallanes
Laurimar Rodríguez
Encefalopatías
Las encefalopatías son un grupo de trastornos que afectan el funcionamiento

normal del cerebro. Pueden ser causadas por diversas enfermedades, lesiones o
trastornos metabólicos. En esta respuesta, proporcionaré información detallada
sobre la clasificación, fisiopatología, manejo, diagnóstico y pruebas paraclínicas
utilizadas en las encefalopatías.
Clasificación de las encefalopatías:
Las encefalopatías se pueden clasificar de varias formas, incluyendo la etiología,

los síntomas clínicos o los hallazgos neuropatológicos. Aquí presentaré una
clasificación basada en la etiología:
1. Encefalopatía traumática: Es causada por lesiones traumáticas en el cerebro,

como conmociones cerebrales, contusiones o hematomas. La fisiopatología
involucra cambios en la presión intracraneal, falta de oxígeno y disfunción de las
células cerebrales. El manejo incluye medidas de soporte y tratamiento específico
de las lesiones identificadas.
2. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Ocurre debido a la falta de oxígeno y flujo

sanguíneo al cerebro. Puede ser causada por eventos como paro cardíaco,
accidente cerebrovascular o asfixia. La fisiopatología implica daño a las células
cerebrales debido a la privación de oxígeno y nutrientes. El manejo se centra en
restaurar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro, así como en
tratar la causa subyacente.
3. Encefalopatía metabólica: Se produce como resultado de trastornos

metabólicos sistémicos que afectan la función cerebral. Ejemplos incluyen la
encefalopatía hepática, encefalopatía urémica (relacionada con la insuficiencia
renal), encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina) y encefalopatía por
trastornos del metabolismo de los aminoácidos. La fisiopatología varía según la
causa subyacente y el manejo se centra en abordar el trastorno metabólico
subyacente.
4. Encefalopatía infecciosa: Es causada por infecciones del sistema nervioso

central, como meningitis o encefalitis. La fisiopatología implica daño directo
causado por el agente infeccioso y la respuesta inflamatoria resultante. El manejo
incluye el uso de antimicrobianos para tratar la infección y medidas de soporte
para controlar los síntomas.
5. Encefalopatía tóxica: Ocurre debido a la exposición a sustancias tóxicas, como

alcohol, drogas ilícitas, metales pesados o productos químicos industriales. La
fisiopatología varía según la sustancia específica, pero puede incluir daño
neuronal directo, alteraciones en el equilibrio de neurotransmisores y estrés
oxidativo. El manejo implica la eliminación o reducción de la exposición a la
sustancia tóxica y el apoyo sintomático.
Encefalopatía traumática
Lesiones en las áreas del lenguaje frontal dan por resultado lenguaje no fluido,
disártrico, titubeante, mientras que las lesiones del área del lenguaje temporal
originan lenguaje fluido que contiene muchos errores o puede estar por completo
desprovisto de palabras entendibles. Los enfermos con daño de las áreas del
lenguaje temporales también carecen de entendimiento de palabras habladas. El
aislamiento del área de lenguaje temporal de los lóbulos occipitales causa
incapacidad para leer (alexia). Porciones del lóbulo parietal adyacentes al lóbulo
temporal son importantes para la recuperación de palabras antes aprendidas y el
daño aquí puede suscitar anomia. La región parietal inferior es importante para la
traducción de mensajes lingüísticos generados en las áreas de lenguaje temporal
hacia símbolos visuales. El daño de esta región puede producir incapacidad para
escribir (agrafia).
La memoria requiere que la corteza somatosensorial, auditiva o visual primaria

registre la información. Las áreas corticales posteriores involucradas en la
comprensión del lenguaje se necesitan para el procesamiento inmediato de
eventos hablados o escritos, y para recordarlos de inmediato. Los hipocampos y
sus conexiones en los núcleos dorsales mediales del tálamo y los núcleos del
cuerpo mamilar del hipotálamo constituyen una red de sistema límbico, crucial
para el aprendizaje y el procesamiento de eventos para almacenamiento a largo
plazo. Cuando estas áreas están dañadas, el paciente es incapaz de aprender
nuevo material o de recordar eventos del pasado reciente. Los síntomas más
graves suceden cuando hay lesiones bilaterales; la enfermedad unilateral
ocasiona déficit de aprendizaje más sutiles. Los recuerdos que permanecen
durante años se consideran recuerdos remotos y se almacenan en áreas de la
corteza de asociación correspondientes (p. ej., corteza visual para escena). Los
recuerdos remotos permanecen intactos en pacientes que tienen daño de
estructuras límbicas necesarias para el aprendizaje. Aun así, pueden perderse por
daño de áreas de asociación corticales. El entendimiento de los mecanismos por
los cuales los recuerdos recientes se transfieren desde la red de memoria límbica
hacia la corteza de asociación para almacenamiento a largo plazo es un objetivo
importante de la investigación actual.
La corteza de asociación parietal es la región sobre todo involucrada en la

integración visuomotora de tareas de construcción. La corteza visual se requiere
para la observación, mientras que la corteza auditiva y la corteza temporal de
lenguaje se necesitan para dibujar objetos cuando se ordena que se haga. La
corteza parietal inferior (áreas 39 y 40) integra información visual y auditiva, así
como la corteza motora traduce las referencias desde esta región hacia modelos
motores. Así, las lesiones de los lóbulos parietales por lo general se traducen en
deterioro de construcción. El daño de uno u otro hemisferio puede dar lugar a
errores de construcción. Los dibujos pueden mostrar rotación de objetos,
desorientación de objetos en el fondo, fragmentación del diseño, incapacidad para
dibujar ángulos de manera correcta u omisión de partes de una figura presentada
para copiado. A menudo es difícil determinar qué sitio está dañado, aunque si el
lenguaje está preservado es más probable que haya un déficit parietal no
dominante.
La capacidad de cálculo, el razonamiento abstracto, la resolución de problemas y

varios aspectos de la inteligencia, son difíciles de localizar porque requieren
integración de varias regiones corticales. Suelen alterarse por enfermedades que
resultan en disfunción cortical generalizada, como las que originan demencia.
Fisiopatología:
La encefalopatía traumática se produce debido a la lesión directa o indirecta del

cerebro como resultado de un TCE. El traumatismo puede ser causado por una
fuerza externa, como un golpe o una caída, que provoca una aceleración o
desaceleración brusca del cerebro dentro del cráneo. Esto puede llevar a lesiones
primarias y secundarias en el cerebro.
Las lesiones primarias son el resultado directo del traumatismo inicial y pueden
incluir contusiones cerebrales, laceraciones, fracturas craneales y hematomas
intracraneales. Estas lesiones pueden afectar diferentes áreas del cerebro,
dependiendo de la ubicación y la gravedad del traumatismo.
Las lesiones secundarias se desarrollan como consecuencia de los cambios

bioquímicos y fisiológicos que ocurren después del traumatismo inicial. Estos
cambios pueden incluir una disminución del flujo sanguíneo cerebral, hipoxia,
edema cerebral, aumento de la presión intracraneal, liberación de sustancias
inflamatorias y daño oxidativo. Estos procesos pueden causar daño adicional en el
tejido cerebral y afectar la función cerebral a largo plazo.
Contusiones encefálicas.
Lesión del cerebro que puede producir un dolor de cabeza intenso, alteración en
los niveles de lucidez mental o pérdida del conocimiento.
Fisiopatología
Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones corticales de necrosis y

hemorragias petequiales múltiples, al principio perivasculares, que afectan de
forma predominante las crestas de las circunvoluciones, pero que pueden
extenderse a través del córtex y alcanzar la sustancia blanca subcortical.
Paraclínicos
Se realiza una tomografía computarizada. La tomografía computarizada (TC) se

realiza para diagnosticar una contusión o un desgarro.
La persona debe ser observada en el hospital y, a veces, se requiere una

intervención quirúrgica.
Diagnostico
Las contusiones pueden ser consecuencia de un movimiento rápido y repentino

(aceleración) del cerebro contra el cráneo después de una sacudida, como ocurre
en un traumatismo fuerte, o de una parada repentina (deceleración), como ocurre
cuando la cabeza en movimiento choca contra un objeto fijo (por ejemplo, cuando
una persona se golpea la cabeza contra el salpicadero o el volante en un choque
frontal de un vehículo a motor). El cerebro resulta afectado en el sitio del impacto y
en el lado opuesto, al golpear el interior del cráneo. Las contusiones pueden
hacerse más grandes en las horas y días posteriores a la lesión, lo que ocasiona
que la función cerebral se deteriore.
Lo que quiere decir que para el diagnóstico es necesario interrogatorio y examen

físico para medir la gravedad del daño
Manejo y tratamiento
El dolor se trata según sea necesario. Las personas afectadas pueden requerir
sedación porque un exceso de actividad muscular puede aumentar la presión en el
cerebro y afectar todavía más la funcionalidad cerebral. La fiebre se trata. En caso
de que haya convulsiones, se administraran anticonvulsivos.
Hematomas.
Acumulaciones de sangre dentro del cráneo, ya sea en el interior del encéfalo o

entre este y el cráneo. Los hematomas intracraneales se forman cuando un
traumatismo craneal hace que la sangre se acumule en el encéfalo o entre el
encéfalo y el cráneo.
Fisiopatología
Los hematomas intracraneales suelen ser consecuencia de un traumatismo

craneal, pero a veces son consecuencia de un sangrado espontáneo. Existen
varios tipos de hematoma intracraneal, como
 Hematomas epidurales, que se forman entre el cráneo y la capa externa de

tejido (duramadre) que cubre el encéfalo (meninges)
 Hematomas subdurales, que se forman entre la capa externa y la capa
media (aracnoides, véase figura El encéfalo)
 Hematomas intracerebrales, que se forman dentro del cerebro
En las personas mayores, el cerebro se retrae ligeramente, estirando las venas

comunicantes y haciéndolas más propensas a un desgarro si se produce un
trauma, incluso si es leve. Además, la hemorragia tiende a continuar durante más
tiempo porque el cerebro encogido ejerce una menor presión en la vena
hemorrágica y permite que continúe perdiendo sangre.
La sangre que queda después de un hematoma subdural se reabsorbe

lentamente. Una vez reabsorbida la sangre de un hematoma, el cerebro no se
vuelve a expandir en las personas mayores tan bien como lo hace en las más
jóvenes. Como resultado, queda un espacio lleno de líquido (higroma). El higroma
se llena de sangre o aumenta de tamaño debido al desgarro de los vasos
pequeños, lo que provoca hemorragias repetidas.
Diagnóstico
El diagnóstico se divide según el tamaño generalmente de gran tamaño
produce síntomas tales como dolor de cabeza persistente, somnolencia fluctuante,

confusión, alteraciones de la memoria y parálisis en el lado opuesto del cuerpo
suele ser posible
Paraclínicos
Para detectar hematomas intracraneales se utilizan la tomografía computarizada o

la resonancia magnética nuclear.
Manejo
En dependencia al tamaño se dirigirá analgésicos o cirugía
Tratamiento
Para los hematomas de tamaño pequeño no se suele indicar tratamientos
hematomas subdurales pequeños en los adultos no requieren tratamiento ya que
la sangre se absorbe espontáneamente.
En caso de hematomas de gran tamaño, cirugía para drenar y vaciarlo

quirúrgicamente abriendo un pequeño orificio en el cráneo.
Encefalopatía hipóxico isquémica
La encefalopatía hipóxico isquémica es el daño que resulta en el Sistema nervioso

central por el suministro inadecuado de oxígeno y sangre. La EHI se produce
como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial
o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. El conjunto
de datos obtenidos en modelos experimentales sugiere una especial relevancia de
la isquemia en la génesis de los efectos deletéreos sobre el sistema nervioso
central.
En el periodo perinatal, esta puede ser causada por la asfixia perinatal, que se
puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta
de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta definición
patogénica no es operativa en la clínica. En este terreno, la existencia de un
episodio asfíctico perinatal ha sido tradicionalmente señalada por la presencia de
una serie de indicadores clínicos, tales como: líquido amniótico teñido de meconio,
alteraciones en el registro cardiotocográfico fetal, acidosis fetal, bajas
puntuaciones de Apgar y fracaso para iniciar respiraciones espontáneas tras el
nacimiento
Su fisiopatología es diferente en el periodo neonatal y en las otras etapas de la

vida. En sentido estricto, la anoxia es la ausencia del suministro del O2 sin
intercambio gaseoso, y la hipoxia es la disminución de O2 y de intercambio
gaseoso. La isquemia es la disminución no sólo del O2, sino de todo el flujo
sanguíneo. Una forma frecuente de presentación es por combinación de ambos
procesos patológicos como sucede en la hipotensión arterial sostenida o en el
paro cardiaco.
La encefalopatía hipóxico isquémica en el niño, el adolescente y el adulto, tiene

mecanismos fisiopatológicos y muchas características semejantes, pero con
algunas diferencias en el niño. En el cerebro ya formado y en el adulto, el 2 % del
peso corporal corresponde al sistema nervioso central; en reposo el cerebro
consume la sexta parte del gasto cardiaco y el 20 % del oxígeno.
Fisiopatología de la E. Hipoxico isquémica neonatal
El flujo sanguíneo cerebral es diferente en la vida intrauterina, en el prematuro, en

el nacido a término y en el adulto. En el prematuro es entre 10 y 20 ml por 100
gramos de tejido cerebral; en el neonato a término en su edad gestacional
(semana 38 cumplida) es el doble; en el niño y en el adulto ese flujo es un 20 %
mayor. Como el flujo sanguíneo cerebral varía con las demandas metabólicas, el
cerebro del feto y del neonato es más resistente a la hipoxia isquemia que el
cerebro del adulto.
La asfixia neonatal entendida como sinónimo de hipoxia isquemia se presenta

cuando no hay intercambio gaseoso entre el O2 y el CO2 (anhídrido carbónico).
Esa asfixia puede ser total, o parcial cuando ese intercambio gaseoso disminuye
de manera significativa. La asfixia parcial prolongada es frecuente que cause
mayor daño cerebral fetal que la asfixia total aguda de corta duración, porque en la
asfixia prolongada hay mayor liberación de radicales ácidos libres y más acidosis
láctica.
De otra parte, la hipoxia severa genera complejos cambios metabólicos en el

cerebro en el periodo neonatal, que incluyen acidosis y liberación de radicales
ácidos; las células denominadas oligodendrocitos en el cerebro inmaduro son muy
sensibles a los radicales ácidos libres; estas células en el cerebro maduro son por
el contrario muy resistentes a esos radicales ácidos. Lo anterior podría explicar el
severo daño en la sustancia blanca en la hipoxia isquémica en el prematuro.
Se han desarrollado criterios clínicos evaluadores en el periodo perinatal que

indican el pronóstico neurológico del recién nacido que ha sufrido asfixia. Los
criterios mas aceptados son:
1. Acidosis severa por debajo de 7, tomado de sangre arterial del neonato
2. Índice de Apgar con calificación de 0 a 3 por 5 minutos (el índice de Apgar

tiene 5 criterios calificados de 0 a 2 cada uno: frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tono muscular, respuesta al catéter, coloración de la piel)
3. Signos clínicos de compromiso del SNC en el periodo neonatal inmediato

(convulsiones, hipotonía) y
4. Evidencia de alteración funcional de varios órganos
La muerte o el daño neurológico severo se ha informado con mayor frecuencia en

la hipoxia isquemia prolongada o repetida, que, en la asfixia severa, pero de muy
corta duración, la que puede no producir daño neurológico. Por lo general los
episodios de asfixia parcial prolongada, o de presentación repetida suceden antes
del parto. La hipoxia isquemia total lesiona el tálamo y el tallo encefálico. La asfixia
parcial con acidosis daña la sustancia blanca. La asfixia parcial prolongada con
acidosis daña la corteza cerebral, la sustancia blanca, los ganglios basales y el
cerebelo. La asfixia parcial que alterna con breves periodos de asfixia total
compromete ganglios basales y corteza parsagital (sucede cuando se compromete
el flujo sanguíneo placentario). La oclusión del cordón (prolapso) afecta el
hipocampo. La asfixia parcial repetida (compresión del cordón) lesiona el núcleo
estriado y el tálamo.
Estudios recientes han demostrado que el mecanismo de lesión en las células

nerviosas es diferente en el cerebro del neonato y en el cerebro del adulto. En el
neonato el mecanismo de lesión resulta del fenómeno conocido como apoptosis
en el cual la muerte celular no es inmediata, sino que es programada con variados
cambios bioquímicos; en cambio, en el adulto, el mecanismo es por necrosis y la
lesión celular es inmediata o casi inmediata.
Las causas más frecuentes de encefalopatía hipóxico isquémica en el niño, en el

adolescente y en el adulto son el paro cardiaco a asistolia, la hipotensión arterial
severa y prolongada, y la anoxia total por paro respiratorio.
El mecanismo fisiopatológico en el niño puede ser por obstrucción de laringe o

tráquea por cuerpos extraños, síndromes de muerte súbita del lactante o por
causas accidentales como en la sumersión; en esta última causa la resucitación
cardiopulmonar inmediata por alguna persona que esté presente, ha permitido la
recuperación sin daño neurológico en número importante de víctimas.
En el adolescente y el adulto el paro cardiorespiratorio sucede con mayor

frecuencia por enfermedad coronaria u otras enfermedades cardiovasculares; por
lo general el paro cardiaco es precedido por fibrilación ventricular que exige como
medida de urgencia la aplicación de choque eléctrico con el desfibrilador. El 75 %
de personas adultas que hacen paro cardiaco tienen severa enfermedad
coronaria; las otras alteraciones frecuentes son la hipertrofia ventricular izquierda,
la cardiomiopatía hipertrófica, la estenosis de las válvulas aórtica y pulmonar, la
prolongación del espacio QT en el electrocardiograma y trastornos electrolíticos.
Otra causa de encefalopatía hipóxico isquémica en el niño, el adolescente y el
adulto es el paro cardiaco intraanestésico. En la práctica anestésica de las
cirugías electivas, es de norma la evaluación preanestésica con examen médico
completo y de los exámenes prequirúrgicos, que puedan permitirle al
anestesiólogo establecer el riesgo y su clasificación y seleccionar los agentes
anestésicos, y su administración por vía general o por conducción (raquídea
epidural).
Manifestaciones clinicas
La EHI está presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo
libre de sintomatología clínica. El perfil neurológico evolutivo en el curso de los
primeros días o semanas permite diferenciar la EHI perinatal de una encefalopatía
de origen prenatal. Mientras la primera muestra un perfil dinámico o cambiante, la
segunda muestra uno estable. Además, el curso temporal es de gran valor para
establecer más certeramente el pronóstico. En general, en la EHI leve y moderada
el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de
vida.
Se ha descrito un síndrome neurológico postasfíctico grave, caracterizado por la

presencia de estupor profundo o coma durante las primeras 12 horas de vida.
Durante este tiempo generalmente el RN no presenta disfunción del tronco
cerebral, está marcadamente hipotónico y presenta convulsiones sutiles y clónicas
multifocales. Entre las 12 y las 24 horas de vida, parece mejorar el nivel de alerta,
pero esta mejoría es más aparente que real, ya que no hay contacto con el medio
y existe con frecuencia un estado epiléptico, siendo frecuentes las crisis tónicas.
Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la capacidad
para despertar y con frecuencia aparece disfunción del tronco encefálico y algunos
RN presentan signos de hipertensión intracraneal. Es en este período cuando el
neonato habitualmente fallece. Los que sobreviven experimentan una progresiva
mejoría en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotonía
inicial a distonía o hipertonía extensora, y aparece una combinación de parálisis
bulbar y seudobulbar que determina problemas en la alimentación. La progresión
de la mejoría neurológica es variable y difícil de predecir, y se cree que aquellos
que mejoran rápidamente pueden tener un mejor pronóstico.
Diagnóstico y evaluaciones complementarias
Ayudan a: definir el origen hipóxico-isquémico (HI) de la encefalopatía, precisar la

localización y extensión del daño cerebral, estimar el riesgo de secuelas
neurológicas y en ocasiones a conocer la cronología de la lesión y descubrir
patologías no esperadas. Los adelantos en los métodos diagnósticos y como
consecuencia de ello, el mejor enfoque terapéutico ha disminuido la morbilidad y la
mortalidad perinatal de manera considerable.
 Marcadores bioquímicos: Los marcadores bioquímicos son proteínas

detectadas en sangre materna y cuyo aumento o disminución (según el
marcador) se correlaciona con la presencia de cromosopatías y defectos
del cierre del tubo neural en el feto. Un ejemplo de esto sería la presencia
de trisomía 21. Los marcadores más estudiados para la detección de una
EHI corresponden a proteínas específicas liberadas por lesión de la
membrana o desde el citosol de diversas células del SNC
 Estudios neurofisiológicos: Son un medio de diagnóstico e investigación

efectivo para determinar el estado anatómico-funcional del SNC,
estudio fisiopatológico de los grandes síndromes y enfermedades del
sistema nervioso central y periférico, incluido el componente nervioso de los
órganos sensoriales y el sistema muscular. Los registros EEG seriados, así
como la monitorización continua, permiten reconocer la cronopatología de
la actividad eléctrica cortical, así como detectar convulsiones eléctricas con
o sin correlación clínico y ayuda a valorar la respuesta a fármacos
anticonvulsivantes.
 Ultrasonografía craneal: Ayudar a diagnosticar hemorragia en el tejido

cerebral o los ventrículos. hidrocefalia (exceso de líquido en el cerebro y los
ventrículos) una masa en el cerebro, como un tumor o un quiste. Los
neonatos con EHI grave muestran durante los primeros días tras la
agresión un incremento difuso y generalmente homogéneo de la
ecogenicidad del parénquima cerebral y la presencia de unos ventrículos
colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral. En
el seguimiento USC, estos pacientes muestran signos de atrofia cerebral
y/o encefalomalacia multiquística.
 Tomografía computarizada: Procedimiento con imágenes que usa equipo

especial de rayos X para crear imágenes detalladas, o exploraciones, de
regiones internas del cuerpo. En la etapa aguda de la EHI grave se observa
una hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con pérdida de
diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca. Estos pacientes
desarrollarán habitualmente encefalomalacia multiquística con
ventriculomegalia secundaria. También puede observarse un aumento de la
densidad en los ganglios basales y el tálamo que evoluciona a
hipodensidad y ocasionalmente calcificaciones meses más tarde.
 Resonancia magnética: Prueba diagnóstica que utiliza un campo

magnético y ondas de radiofrecuencia para obtener imágenes de distintas
áreas del cuerpo. Se pueden obtener imágenes de alta calidad y ver las
alteraciones de su cuerpo sin utilizar radiaciones ionizantes (rayos X). Su
valor diagnóstico es superior al de la US y TC en la delimitación precisa de
las diferentes lesiones de la EHI durante el periodo neonatal. Los hallazgos
que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los
primeros días de vida son: pérdida de la diferenciación corteza–sustancia
blanca (T1,T2), aumento de la intensidad de señal (T1) en el área cortical
perirrolándica, aumento de la intensidad de señal (T1) en el área ganglio-
talámica y disminución de la intensidad de señal (T1) en el brazo posterior
de la cápsula interna y también en la sustancia blanca.
Diagnóstico diferencial
Ningún signo clínico es específico de EHI. Sin embargo, el diagnóstico

diferencial no ofrece habitualmente dificultades atendiendo a:
- los antecedentes perinatales;
- la disfunción neurológica presente desde el nacimiento, el curso dinámico

durante los primeros días y la precocidad de las convulsiones;
- la presencia de disfunción o lesión en otros órganos, y
- los resultados de las pruebas complementarias
1. Aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenación y

ventilación, sostén de la tensión arterial y de un estado normoglucémico,
y evitar la sobrecarga de líquidos y la hipertermia).
2. El tratamiento de las crisis convulsivas. Antes del inicio de las
convulsiones no se recomienda administrar de modo profiláctico
fenobarbital. En RN con EHI y disfunción hepática y/o renal, niveles
iguales o superiores a 50 mg/ml pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles sanguíneos pueden producir
sedación profunda y dificultar la interpretación del estado neurológico,
así como generar efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular
3. Por esta razón, si existe disfunción hepática y renal marcadas, se debe
usar fenitoína cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque
inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este
fármaco reducirse a 2 mg/kg/día.
Encefalopatías Infecciosas
Las encefalopatías infecciosas son enfermedades que afectan el cerebro y están

causadas por infecciones, ya sea por agentes virales, bacterianos, fúngicos o
parásitos. Estas infecciones pueden ocurrir de diversas formas, como infecciones
directas del tejido cerebral, propagación desde otros órganos o a través del
sistema circulatorio. Las causas específicas variarán según el estado de su
sistema inmunológico. Por lo general, pueden transmitirse a las personas a través
de las picaduras de insectos. Ocasionalmente, el daño cerebral puede ocurrir
como reacción inmunológica del cuerpo a la infección original.
Los pacientes con riesgo de contraer encefalopatía infecciosa habrán estado

expuestos a picaduras de mosquitos o garrapatas y posiblemente tendrán un
sistema inmunológico disminuido. Los síntomas variarán según el organismo que
provocó la infección. Estos pueden incluir convulsiones, así como problemas con
el movimiento, el equilibrio, la visión, el pensamiento, el estado de ánimo o el
comportamiento. Algunos de estos problemas pueden durar mucho tiempo, incluso
después de que la infección se haya tratado adecuadamente.
Entre las encefalopatías infeccionas podemos destacar:
Encefalitis viral
Es una inflamación del cerebro causada por una infección viral. Algunos virus
neurotrópicos comunes que pueden causar encefalitis incluyen el virus del herpes
simple, el virus del Nilo Occidental, el virus de la rabia, Epstein-Barr, varicela
zóster y el virus de la influenza. Estos virus pueden ingresar al cerebro a través
de la vía hematógena o mediante la propagación desde el tejido nervioso
periférico. La respuesta inflamatoria y la replicación viral resultante conducen a
daño neuronal y disfunción cerebral. La encefalitis aguda puede darse por
diversas causas que abarcan desde infecciosas (virales, bacterianas, protozoarias,
micóticas y parasitarias) y no infecciosas (autoinmunes, paraneoplásicas, por
encefalomielitis diseminada aguda).
El inicio de la enfermedad no siempre es tan característico, pudiendo así
mostrarse inicialmente de una forma más sutil o diferente al cuadro clásico,
simulando síntomas y signos psiquiátricos, lo que supone una dificultad para hacer
el diagnóstico de forma adecuada y temprana, a su vez retrasándose más la
instauración de un tratamiento y empeorando el pronóstico para el enfermo, hasta
poner en riesgo su vida.
Fisiopatología
La encefalitis viral, en especial la encefalitis herpética, es causada por una

secuencia de eventos que inician desde una primoinfección. La puerta de entrada
más frecuente en humanos es la faringe, pero también puede ser vía genital. La
ruta de acceso del virus al SNC no ha sido completamente definida, pero existe
evidencia que podría entrar por los nervios olfatorios o trigeminales. Existe un
mayor riesgo en pacientes con defectos genéticos en la inmunidad innata.
Después de la infección primaria el virus permanece de una forma latente dentro
del ganglio sensitivo trigeminal ya que la información viral persiste bajo forma de
ADN. Posteriormente, por un mecanismo no claro, se puede reactivar y viajar
retrógradamente a lo largo de las ramas del nervio trigémino. El compromiso más
frecuente involucra la región orbitofrontal, el cíngulo, la ínsula y la porción más
medial del lóbulo temporal de manera usualmente asimétrica, aunque puede ser
bilateral. Estas reactivaciones son mucho más frecuentes cuando hay déficits de la
inmunidad celular, particularmente en los sujetos trasplantados, afectados de
SIDA o de enfermedades malignas hematológicas.
También la vía de diseminación puede ser hematógena, cursando con vasculitis

necrotizante focal, infiltración linfocitaria perivascular y meníngea. Produce
hemorragias petequiales confluentes, necrosis tisular, edema e inclusiones
intranucleares, también llamadas inclusiones de Cowdry tipo A, en neuronas y
células gliales. La viremia produce inflamación capilar y endotelial de vasos
corticales y de la unión corticosubcortical dañando de esta manera el parénquima
cerebral. En el proceso de replicación y viremia las células linfocitarias se infiltran
hacia las leptomeninges así como los virus a través de los plexos coroideos.
Manifestaciones clínicas
a) Psiquiátricas: Es frecuente encontrar signos y síntomas neuropsiquiatricos

durante la fase aguda, sin embargo, son pocos los estudios que describen
de forma detallada estos hallazgos, o solo se describen superficialmente.
Dentro de los más frecuentes se presenta el delirium, la psicosis o catatonia
como manifestación predominante.
 Delirium: Se caracteriza por ser un síndrome neuroconductual que se
manifiesta con alteración de la conciencia, atención, cognición y
percepción.
 Catatonia: Es un síndrome neuropsiquiatrico con alteraciones motoras
asociado a alteraciones del pensamiento, conciencia y el afecto.
 Psicosis: Esta es una manifestación neuropsiquiátrica frecuente en la
encefalitis viral y muchas veces ésta es lo que predomina en el cuadro,
siendo muy fácilmente confundida con una enfermedad propiamente
psiquiátrica (trastorno psiquiátrico primario), tomando en cuenta que los
síntomas físicos pueden pasar fácilmente desapercibidos.
La sintomatología característica consiste en:
 Debilidad.
 Cansancio.
 Jaqueca.
 Temperatura elevada.
 Inapetencia.
 Somnolencia.
 Rigidez de cuello y espalda.
 Sensibilidad a la luz.
En el caso de los bebés, los signos típcos son:
 Deficiencia alimentaria.
 Fontanela abultada.
 Irritabilidad y llanto constante.
 Rigidez corporal.
 Vómito.
En casos de urgencia médica:
 Alucinaciones.
 Episodios convulsivos.
 Jaqueca intensa.
 Debilitamiento muscular.
 Parálisis en el rostro y otras áreas corporales.
 Falta de lucidez.
 Pérdida del conocimiento que puede desembocar en estado de coma.
 Dificultades auditivas y de expresión.
Diagnostico
El diagnóstico de encefalitis viral implica pruebas serológicas para detectar

anticuerpos específicos en el suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR). También se
pueden realizar pruebas moleculares, como la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) en el LCR para detectar el material genético viral. Se pueden
analizar muestras de sangre, orina o secreciones del fondo de la garganta para
detectar virus u otros agentes infecciosos. El electroencefalograma consiste en
que los electrodos colocados en el cuero cabelludo registran la actividad eléctrica
del cerebro.
Si la terapia antivírica empírica no ha sido aún iniciada, debería comenzarse una

vez que se haya realizado una PL. 5 Esto usualmente será aciclovir intravenoso
(10 mg/kg TDS, reducido en pacientes con daño renal) que inhibe la síntesis de
DNA viral y es relativamente no-tóxico.
Los pacientes inmunocomprometidos o aquellos con una historia reciente de viaje

al extranjero, deberían ser discutidos en forma temprana con el equipo médico de
microbiología ya que podría ser prudente cubrir un rango más amplio de
patógenos en forma empírica. Deberían ser aislados de la sala principal y
atendidos con precauciones de barrera incluyendo mascarilla, gabachón, guantes,
y un estricto lavado de manos.
Antibióticos de amplio espectro apropiados para infección del SNC deberían

también ser iniciados para cubrir una causa bacteriana de encefalitis.
La guía de manejo de la Sociedad de Encefalitis recomienda que los pacientes

con sospecha de encefalitis aguda tengan acceso inmediato a la opinión de un
especialista neurológico y sean manejados en un escenario donde pueda
obtenerse una revisión neurológica clínica lo más rápido posible, y definitivamente
dentro de las 24 horas de haber sido referido.
Toxoplasmosis cerebral
La toxoplasmosis es una de las infecciones más comunes en humanos, es una

parasitosis del Sistema Nervioso Central (SNC) causada por el Toxoplasma
gondii, un protozoario intracelular que se encuentra distribuido mundialmente,
sobre todo en zonas templadas y húmedas, con una distribución mundial en la
cual un tercio de la población global presenta toxoplasmosis latente. La
toxoplasmosis en el sistema nervioso central (SNC) ocurre casi exclusivamente
por reactivación de quistes en el parénquima cerebral y puede tener
consecuencias catastróficas en pacientes inmunocomprometidos, particularmente
aquellos con VIH/SIDA
Este parásito se halla en muchas especies de sangre caliente, siendo los felinos
su huésped definitivo. Se conocen tres formas de presentación: (1) trofozoito, o
taquizoito, el cual es el responsable de la infección aguda; (2) quiste, responsable
de la infección latente en múltiples órganos, principalmente cerebro, miocardio y
músculo esquelético; y (3) oocisto, que es producido solamente en el intestino de
los felinos.
Fisiopatología
Se han descrito tres mecanismos para la infección humana: (1) por la ingestión de
oocistos que se encuentran en las heces de gato y de algunos felinos salvajes
infectados por la ingesta de carne contaminada; el oocisto puede permanecer de
semanas a meses en la tierra o arena u otro lugar usado por los felinos para
defecar. (2) por la infección de carne contaminada mal cocinada. (3) por infección
congénita en el útero.
Una vez ingeridos, los quistes son rotos por medio de acción enzimática, Tras esta
infección aguda, aparecen respuestas inmunitarias protectoras y se forman quistes
tisulares en varios órganos. Los quistes pueden reactivarse y causar enfermedad,
los organismos liberados se diseminan por vía hematógena a través del epitelio
intestinal, causando muerte por multiplicación intracelular. La activación de la
enfermedad latente se observa en pacientes inmunologicamente comprometidos,
siendo el SIDA la enfermedad más importante y el T. gondii el agente etiológico
más frecuente. La toxoplasmosis se reactiva en el 30 al 40% de los pacientes con
sida que no reciben antibióticos profilácticos, pero el uso generalizado de
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) para la profilaxis
de Pneumocystis disminuyó significativamente la incidencia de reactivación de
toxoplasmosis en estos pacientes.
La toxoplasmosis puede transmitirse por vía transplacentaria si la madre se infecta

durante el embarazo o si un cuadro de inmunodeficiencia reactiva una infección
previa. La transmisión de Toxoplasma a un feto es muy infrecuente en pacientes
inmunocompetentes que se infectaron con Toxoplasma y desarrollaron inmunidad
antes del embarazo. La transmisión también puede ocurrir a través de
transfusiones de sangre entera o leucocitos o del trasplante de un órgano
perteneciente a un donante seropositivo.
En personas sanas, la infección congénita o adquirida puede reactivarse en los

ojos. La reactivación no ocular es muy rara en personas sanas. Las infecciones
antiguas suelen conferir resistencia a la reinfección.
El daño producido por T.gondii depende del número de taquizoitos que proliferan
en las células, de la virulencia de las cepas, el estado puede ocasionar la ruptura
de los quistes. La resistencia frente a la infección por T. gondii aumenta con la
edad, tal es así que los niños desarrollan enfermedad, mientras que los adultos
con sistema inmunológico competente presentan anticuerpos contra el parasito,
pero permanecen asintomáticos. El parasito tiene antígenos específicos en cada
forma de vida que se desarrolla en el huésped. El taquizoito o forma activa tiene
antígenos de membrana, citoplasmáticos y de excreción y secreción; estos últimos
muy importante para la penetración del microorganismo en las células del huésped
Los síntomas en los pacientes inmunodeprimidos con toxoplasmosis cerebral

pueden ser focales o generalizados, siendo la cefalea, la confusión, la fiebre y
convulsiones los más importantes. Clínicamente predomina un síndrome
compatible con lesiones ocupantes; son comunes además hemiparesias,
deficiencias visuales, hipertensión endocraneana, elementos neurológicos focales,
compromiso de pares craneanos, trastornos de la conciencia, alteraciones
psíquicas y somnolencia. Raramente se encuentra rigidez de la nuca. La
sintomatología es variable dependiendo de la localización de la lesión y su
número. La retinitis toxoplásmica en los pacientes con SIDA se presenta como una
retinitis necrotizante, con uno o varios focos blanquecinos o blanco-amarillentos de
límites borrosos. La retina se haya engrosada, opaca y sus bordes no son
granulares, como los típicos de la retinitis por citomegalovirus, sino homogéneos.
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de neorotoxoplasmosis se debe solicitar una Tomografía

Axial Computarizada (TAC) de cráneo. El hallazgo inmunológico de una o varias
lesiones redondeadas, hipodensas con refuerzo anular post-contraste y edema
perilesional reafirma la presunción diagnostic. Por su parte, Los abscesos
toxoplásmicas suelen localizarse en la unión cortico-subcortical y ganglio basal,
pero pueden verse en otras topografías. Para la confirmación diagnóstica se debe
identificar el germen mediante la realización de una biopsia aunque es riesgosa.
En la práctica se admite que frente a la sospecha clínico-imagenológica, se inicia
el tratamiento específico. La mejoría clínico-radiológica del paciente, en un plazo
medio de diez días es un elemento a favor de ese diagnóstico etiológico.
De no tenerse mejoría, se sospecha que la causa de la lesión es otra y está

indicado realizar una biopsia por punción aspirativa o a cielo abierto, enviando
muestras para estudio al anatomopatólogo y al microbiólogo. La Resonancia
Magnética Imagenológica (RMI) es más sensible para detectar pequeñas lesiones
que no se visualizan en la TAC. Raramente el diagnostico se hace por detección
del parasito en sangre, líquidos orgánicos o tejidos. Sin embargo, es posible
detectarlo por técnicas histológicas y aislarlo en cultivos celulares o por
inoculación al ratón. Por la técnica de Acción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
puede detectarse el ADN de T. gondii en tejidos y fluidos corporales. Otras
técnicas diagnósticas son Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación
directa, hemaglutinación indirecta, prueba con látex, la prueba de la Toxoplasmina
y la prueba de SabinFeldman.
El régimen de elección consiste en pirimetamina (100-200mg de dosis inicial,

después 50- 100mg/día) + ácido folínico 10mg/día más sulfadiacina 2-8 g/día por
vía oral mantenido durante al menos seis semanas (Valdes M., 1996). Aunque
esta combinación puede causar disminución de glóbulos blancos y problemas
renales, es muy efectivo en contra de la toxoplasmosis. Más del 80% de las
personas muestran mejorías después de 2-3 semanas de tratamiento. La más
activa de las sulfamidas es la sulfadiacina, que se comporta de forma sinérgica
con la pirimetamina, pudiendo además sustituirse por sulfonamidas triples
(sulfameracina y sulfametacina).
Meningitis
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) corresponde a la inflamación de las

meninges por bacterias piógenas. Es una patología prevalente en todo el mundo,
que siempre constituye una emergencia médica. La epidemiología es variable,
dependiendo de la edad, del agente y de la presencia de ciertos factores de riesgo
en cada paciente. Los principales agentes descritos corresponden a Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria
monocitogenes. La mayoría de los casos son de adquisición comunitaria mientras
que otras bacterias como por ejemplo Staphylococcus spp. y bacilos gram
negativos pueden provocar meningitis, pero habitualmente en contexto nosocomial
(asociada a procedimientos médicos) o secundario a trauma.
Fisiopatología
Habitualmente los agentes causales de MBA colonizan el epitelio nasofaríngeo e

ingresan al sistema nervioso central por vía hematógena. La colonización epitelial
es facilitada por diferentes mecanismos como son la lesión epitelial producida por
infecciones respiratorias virales, el tabaquismo y por la producción de proteasas
que destruyen la Ig A local. Sin embargo, la colonización no es suficiente para
provocar infección y es así que, por ejemplo, N. meningitidis es considerado
principalmente un comensal del epitelio nasofaríngeo humano, siendo una
incertidumbre los factores precisos que determinan la aparición de la enfermedad
meningocócica.
Una vez en el torrente sanguíneo, la presencia de cápsula polisacárida es

fundamental para evadir la fagocitosis y la lisis mediada por complemento, y es un
factor de virulencia presente en S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae. La
penetración de la barrera he-mato-encefálica por los diferentes patógenos ocurre
por mecanismos hasta ahora no bien dilucidados sin embargo, se ha descrito que
los tres principales patógenos utilizan la molécula de Receptor de Laminina
(37kDa) como receptor común para unirse al endotelio vascular cerebral (barrera
hematoencefálica) mediante adhesinas de superficie (Cbpa en S. pneumoniae,
PilQ y PorA en N. meningitidis, y OmpP2 en H. influenzae), y posteriormente
mediante la unión de fosforilcolinas de la pared, se unirían al receptor del Factor
Activador de Plaquetas (PAFr), activando un proceso de endocitosis mediada por
β-arrestina, por supuesto mimetismo molecular con el PAF.
Una vez ocurrido este proceso, pueden multiplicarse en ausencia de leucocitos y

otros componentes del sistema inmune, características del líquido cefalorraquídeo
(LCR) normal. Una vez invadido el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria con
liberación de citoquinas, quimiotaxis de leucocitos y aumento de permeabilidad
vascular, que finalmente determinan el grado de inflamación meníngea, edema
cerebral y daño neuronal, todos elementos relacionados con la morbimortalidad
asociada a la MBA.
La tríada clásica de la MBA comprende fiebre, cefalea y signos de irritación

meníngea, a lo cual pueden agregarse signos de disfunción cerebral como
confusión y alteración del nivel de conciencia. La cefalea es holocránea, y
diferente a un cuadro de cefalea habitual. La frecuencia de estos signos y
síntomas es variable, por lo que la ausencia de alguno de ellos no descarta la
posibilidad de MBA. Además ocurren con menor frecuencia náuseas, vómitos,
convulsiones y signos de déficit neurológicos que pueden traducir fenómenos
isquémicos. Finalmente pueden aparecer los signos de hipertensión
endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y coma.
En adultos mayores la sospecha puede ser más difícil ya que la fiebre y los signos
meníngeos pueden estar ausentes, debiendo sospechar el diagnóstico por el
compromiso de conciencia. Muchas veces el antecedente de infección ótica,
sinusal o respiratoria previa puede hacer sospechar la etiología neumocócica. La
coexistencia poco habitual de MBA, neumonía y endocarditis debe hacer
sospechar etiología neumocócica, configurando el Síndrome de Austrian, cuyo
diagnóstico habitualmente es tardío
Diagnóstico
El diagnóstico de MBA se basa en la demostración de infección piógena en el LCR
y por lo tanto, se debe estudiar el LCR mediante punción lumbar, para identificar el
agente etiológico y conocer la susceptibilidad a los antibióticos (antibiograma).
Aunque no se mide habitualmente en nuestro medio, la presión del LCR se

describe aumentada en casi todos los casos. La pleocitosis (1.000 – 5.000/μl) de
predominio neutrofílico (>80%) es lo más característico, sin embargo, se describen
recuentos normales o bajos en algunos casos, o a veces un predominio inicial de
linfocitos. Un recuento bajo de leucocitos en presencia de gran cantidad de
bacterias se asocia a mal pronóstico. La hipoglucorraquia menor a 40 mg/dL se ha
descrito en 60% de los casos, y una relación LCR/sangre menor a 0.31 en un
70%. Otro elemento sugerente es la concentración elevada de proteínas (100 –
500 mg/dL), observada en la mayoría de los casos y una concentración de lactato
mayor de 35 mg/dL.
La tinción de gram es un método fácil y rápido que permite visualizar las bacterias
en el LCR en 60 a 90% de los casos, con una especificidad del 100%.
El cultivo es positivo entre el 70 al 85% de los pacientes. Se debe considerar que

el rendimiento de la tinción de gram y del cultivo puede ser notablemente menor
en pacientes que hayan recibido antibióticos previamente.
El método que más ha contribuido al rendimiento diagnóstico del LCR en los

últimos años ha sido la biología molecular. Se puede amplificar ácidos nucleicos
para detección de cualquier bacteria, sin embargo, estudios con partidores para
los agentes más frecuentes (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b),
han mostrado excelentes valores de sensibilidad (100%) y valor predictivo
negativo (mayor a 99%).
Una vez sospechado el diagnóstico de MBA se debe hospitalizar al paciente en

una unidad con monitoreo (unidad de cuidados intermedios), realizar los
exámenes diagnósticos e iniciar el tratamiento antibiótico en forma inmediata. En
caso que exista retraso en la posibilidad de realizar el estudio del LCR, se deben
tomar los exámenes de sangre antes mencionados e iniciar tratamiento antibiótico
en base a las características clínico-epidemiológicas del paciente.
En caso de una presentación clínica con criterios de disfunción orgánica múltiple,

el paciente debe ser estabilizado y tratado en una unidad de cuidados intensivos,
con eventual instalación de monitorización de la PIC y maniobras para bajar la PIC
(ej. hiperventilación).
La recomendación de antibióticos se hace de acuerdo al diagnóstico etiológico
presuntivo, sin tener aún los resultados de cultivos. Si hay sospecha etiológica por
factores clínicos o en la tinción de gram para S. pneumoniae, N. meningitidis o H.
influenzae, se debe iniciar tratamiento con ceftriaxona 2 g. cada 12 hrs. iv. Si hay
sospecha de listeriosis, se debe agregar ampicilina 2 g. c/ 4 hrs. iv.
Encefalopatías metabólicas.
Las encefalopatías metabólicas son un grupo de trastornos cerebrales causados

por anomalías en el metabolismo de sustancias clave, como aminoácidos,
carbohidratos, lípidos o minerales. Estas alteraciones pueden ser hereditarias o
adquiridas, y afectan el funcionamiento normal del cerebro
1. Enfermedad de Wilson:
- Fisiopatología: La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo

que afecta al metabolismo del cobre. Se produce una alteración en el transporte
del cobre a través del hígado, lo que resulta en una acumulación tóxica de este
metal en diversos órganos, incluido el cerebro.
- Paraclínicos: Los paraclínicos utilizados para el diagnóstico de la enfermedad

de Wilson incluyen la determinación de los niveles de cobre en sangre y en orina,
la medición de la ceruloplasmina sérica (que suele estar disminuida) y la biopsia
hepática para evaluar la cantidad de cobre acumulado en el hígado.
- Manejo: El tratamiento de la enfermedad de Wilson implica la administración

de fármacos quelantes de cobre, como la penicilamina o el trientinato, que
promueven la eliminación del cobre del organismo. También se pueden utilizar
agentes que bloqueen la absorción intestinal de cobre, como el zinc. En algunos
casos, puede ser necesaria la realización de un trasplante de hígado para
pacientes con enfermedad hepática grave.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la enfermedad de Wilson se realiza mediante

una combinación de hallazgos clínicos, pruebas paraclínicas y análisis genéticos
para detectar mutaciones en el gen ATP7B.
2. Acidemia propiónica:
- Fisiopatología: La acidemia propiónica es un trastorno metabólico hereditario

en el que hay una deficiencia de la enzima propionil-CoA carboxilasa, necesaria
para el metabolismo normal de los aminoácidos de cadena ramificada (valina,
isoleucina y leucina) y ácidos grasos de cadena impar. Como resultado, se
acumulan niveles tóxicos de ácido propiónico y otros metabolitos en el cuerpo,
incluyendo el cerebro.
- Paraclínicos: Los paraclínicos utilizados para el diagnóstico de la acidemia
propiónica incluyen la medición de los niveles de ácido propiónico en sangre y
orina, así como el análisis de los aminoácidos en sangre. Además, las técnicas de
espectrometría de masas pueden ser útiles para identificar los metabolitos
específicos acumulados en esta enfermedad.
- Manejo: El manejo de la acidemia propiónica implica una combinación de

medidas dietéticas y farmacológicas. Se recomienda una dieta restringida en
proteínas y en aminoácidos de cadena ramificada. Además, se pueden utilizar
suplementos de carnitina y vitamina B12. En casos graves, puede ser necesario el
uso de terapias de reemplazo enzimático.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la acidemia propiónica se basa en la

combinación de hallazgos clínicos, análisis de laboratorio y pruebas genéticas
para identificar mutaciones en los genes relacionados con la enzima propionil-CoA
carboxilasa.
3. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C:
- Fisiopatología: La enfermedad de Niemann-Pick tipo C es un trastorno

autosómico recesivo que se caracteriza por una alteración en el transporte y
metabolismo del colesterol y los lípidos en las células. Esto conduce a la
acumulación de colesterol y glicoesfingolípidos en diversos órganos, incluido el
cerebro.
- Paraclínicos: Los paraclínicos utilizados para el diagnóstico de la enfermedad

de Niemann-Pick tipo C incluyen la medición de los niveles de colesterol LDL y
HDL en sangre, así como la evaluación de los lípidos en tejidos biopsiados.
También se puede realizar una prueba de enzimas ácidas esfingomielinasas para
detectar su actividad reducida.
- Manejo: Actualmente no existe un tratamiento curativo para la enfermedad de

Niemann-Pick tipo C. Sin embargo, se pueden utilizar terapias de soporte para
controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. Estas terapias
pueden incluir tratamientos farmacológicos, fisioterapia, terapia ocupacional y
asesoramiento genético.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la enfermedad de Niemann-Pick tipo C se

realiza mediante una combinación de hallazgos clínicos, pruebas paraclínicas y
análisis genéticos para detectar mutaciones en los genes NPC1 y NPC2.
Encefalopatías tóxicas.
Las encefalopatías tóxicas son trastornos cerebrales causados por la exposición a
sustancias tóxicas, como metales pesados, productos químicos o fármacos.
1. Encefalopatía por plomo:
- Fisiopatología: La encefalopatía por plomo se produce por la acumulación de

plomo en el organismo, que puede ingresar al cuerpo a través de la exposición
ocupacional, la contaminación ambiental o la ingestión de alimentos o agua
contaminados. El plomo tiene efectos tóxicos en el sistema nervioso central,
interfiriendo con la función normal de las células cerebrales y causando daño
neuronal.
- Paraclínicos: Los paraclínicos utilizados en el diagnóstico de la encefalopatía

por plomo incluyen la medición de los niveles de plomo en sangre (plumbemia) y
la evaluación de los niveles de plomo en otros tejidos, como el cabello o los
huesos. También se pueden realizar pruebas de función hepática y renal para
evaluar el impacto sistémico del plomo en el organismo.
- Manejo: El manejo de la encefalopatía por plomo implica la eliminación de la

fuente de exposición al plomo y la administración de quelantes de plomo, como el
succímero o el dimercaprol, para promover la eliminación del plomo del cuerpo.
Además, puede ser necesario el manejo de los síntomas neurológicos y el
seguimiento a largo plazo para evaluar el desarrollo y la función cognitiva.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la encefalopatía por plomo se basa en la

combinación de la historia clínica de exposición al plomo, los hallazgos clínicos y
los resultados de las pruebas paraclínicas, como la plumbemia.
2. Encefalopatía por mercurio:
- Fisiopatología: La encefalopatía por mercurio puede ocurrir debido a la

exposición al mercurio elemental, compuestos orgánicos de mercurio o mercurio
inorgánico. El mercurio tiene un efecto tóxico directo sobre las células cerebrales,
causando daño neuronal y afectando múltiples sistemas en el cerebro.

por mercurio incluyen la medición de los niveles de mercurio en sangre y orina.
También se pueden realizar pruebas de función renal y hepática, ya que el
mercurio puede tener efectos adversos en estos órganos.
- Manejo: El manejo de la encefalopatía por mercurio implica la eliminación de la

exposición al mercurio y el uso de quelantes, como la dimercaptosuccinato
(DMSA) o la dimercaptopropanosulfonato (DMPS), para promover la eliminación
del mercurio del cuerpo. Además, se pueden utilizar terapias de soporte para
controlar los síntomas y tratar las complicaciones neurológicas.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la encefalopatía por mercurio se basa en la

historia clínica de exposición al mercurio, los hallazgos clínicos y los resultados de
las pruebas paraclínicas, como la medición de los niveles de mercurio en sangre y
orina.
3. Encefalopatía por solventes:
- Fisiopatología: La encefalopatía por solventes se produce por la exposición a

productos químicos volátiles presentes en disolventes, como el tolueno, el
benceno y otros hidrocarburos aromáticos. Estas sustancias pueden ingresar al
cuerpo a través de la inhalación o la absorción cutánea, y tienen efectos tóxicos
directos sobre el sistema nervioso central, causando daño neuronal y disfunción
cerebral.

por solventes son menos específicos que en otros casos. Sin embargo, se pueden
realizar pruebas de función hepática y renal para evaluar el impacto sistémico de
la exposición a los solventes. Además, se pueden realizar pruebas
neuropsicológicas para evaluar el funcionamiento cognitivo y las habilidades
motoras.
- Manejo: El manejo de la encefalopatía por solventes implica la eliminación de

la exposición a los productos químicos tóxicos y la terapia de soporte para
controlar los síntomas neurológicos. En algunos casos, puede ser necesario el
seguimiento a largo plazo para evaluar la recuperación y el manejo de los
síntomas crónicos.
- Diagnóstico: El diagnóstico de la encefalopatía por solventes se basa en la

historia clínica de exposición a los solventes, los hallazgos clínicos y la exclusión
de otras posibles causas de los síntomas neurológicos.
Sistema Piramidal.
El sistema piramidal (o vía corticoespinal) es una importante vía neural en el

cerebro y la médula espinal que controla la actividad motora voluntaria del cuerpo.
La vía piramidal se origina en la corteza cerebral, específicamente en el área

motora primaria en la porción posterior de la corteza frontal (área de Brodmann 4),
donde se encuentran los cuerpos celulares de las neuronas que componen la vía
corticoespinal. Desde allí, las fibras nerviosas se dirigen hacia abajo a través de
una serie de tractos nerviosos que atraviesan la corteza cerebral, la cápsula
interna, el tronco encefálico, la médula oblonga y finalmente la médula espinal.
La vía corticoespinal se divide a su vez en dos partes: la vía corticoespinal lateral

(o directa), y la vía corticoespinal ventral (o indirecta). La vía corticoespinal lateral
es la más importante y es la responsable de la mayoría de los movimientos
motores voluntarios finos y precisos de la extremidades. Mientras tanto, la vía
corticoespinal ventral está involucrada en el control del tronco y los músculos
proximales.
En la mayoría de los casos, la vía piramidal es responsable de la ejecución de

movimientos voluntarios y controlados por ejemplo coger un objeto o caminar. La
interrupción o la lesión de esta vía pueden afectar significativamente la función
motora del cuerpo, produciendo síntomas como debilidad muscular, espasticidad
(rigidez muscular), paresia (parálisis parcial), entre otros.
Las lesiones o interrupciones de la vía piramidal pueden ser causadas por una
amplia variedad de enfermedades y trastornos del sistema nervioso, como
lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple, accidentes cerebrovasculares,
enfermedades neurodegenerativas, entre otros.
Síndrome piramidal.
Los síndromes piramidales son un conjunto de síntomas que se derivan de la

lesión o daño en las vías descendentes del sistema nervioso central, que son
responsables de controlar la actividad muscular voluntaria del cuerpo. Los
síndromes piramidales se caracterizan por la presencia de signos como la
debilidad, espasticidad y alteraciones en el movimiento y la postura.
Los síndromes piramidales se producen debido a una lesión o daño en las vías
nerviosas que controlan la actividad muscular voluntaria en el cuerpo. Las células
nerviosas en la parte superior de la corteza cerebral, conocida como la corteza
motora, envían señales eléctricas que descienden por las vías nerviosas llamadas
tractos corticoespinales. Estas señales viajan hacia abajo y se conectan con las
células nerviosas en la médula espinal, que son responsables de controlar la
actividad muscular.
Cuando hay una lesión en estas vías descendentes, la señal eléctrica se

interrumpe y se produce una alteración en la actividad muscular voluntaria, lo que
resulta en los síntomas característicos de los síndromes piramidales. La debilidad
muscular, la espasticidad y la alteración del tono muscular son comunes debido a
la falta de control de las señales eléctricas que descienden desde la corteza
motora. Los reflejos exagerados son el resultado de la liberación de la actividad
muscular involuntaria debido a la interrupción de los procesos inhibidores.
Las enfermedades que pueden causar daño a estas vías nerviosas incluyen
accidentes cerebrovasculares, enfermedades autoinmunitarias como la esclerosis
múltiple, traumatismos craneales, tumores cerebrales y enfermedades
degenerativas como la enfermedad de Parkinson.
Los síndromes piramidales son comunes en los pacientes que han tenido un
accidente cerebrovascular (ACV). El ACV causa una lesión en una parte del
cerebro debido a la falta de suministro de sangre, generalmente debido a la
obstrucción o el estallido de un vaso sanguíneo en el cerebro.
Si el ACV afecta áreas del cerebro que controlan la actividad muscular voluntaria,
puede resultar en síndromes piramidales, que se caracterizan por debilidad
muscular, espasticidad, cambios en el tono muscular y reflejos exagerados. Los
síntomas también pueden incluir pérdida de sensación en la cara, brazos, piernas
o una parte del cuerpo.
La localización y la extensión del daño cerebral son importantes para determinar el

tipo y la gravedad de los síndromes piramidales causados por un ACV. Los
pacientes que han tenido un ACV en la parte superior del cerebro, como la corteza
motora o el cuerpo calloso, están en mayor riesgo de desarrollar síndromes
piramidales.
Signos y síntomas.
El síndrome piramidal es un conjunto de síntomas causados por una lesión o

disfunción del sistema motor voluntario conocido como sistema piramidal, que se
encuentra en el cerebro y se encarga de controlar los movimientos voluntarios y la
motricidad fina del ser humano.
Entre los síntomas del síndrome piramidal se encuentran:
1. Debilidad muscular: La debilidad muscular es uno de los síntomas más

comunes del síndrome piramidal. La debilidad puede afectar a un solo lado
o a todo el cuerpo, y generalmente se produce en los músculos del brazo,
la pierna o la cara.
2. Hipertonía: La hipertonía es un aumento en el tono muscular que provoca
rigidez muscular. La persona no puede relajar completamente los músculos
y pueden sentirse tensos y rígidos.
3. Espasticidad: La espasticidad es un aumento en la resistencia que los
músculos presentan al movimiento. Los músculos son difíciles de mover y
pueden ser dolorosos. La espasticidad puede afectar solo un lado del
cuerpo o ambos lados.
4. Pérdida de la función motora fina: La pérdida de la función motora fina se
produce cuando los movimientos finos y precisos, como escribir o agarrar
objetos pequeños, se vuelven difíciles o imposibles.
5. Babinski positivo: El signo de Babinski positivo ocurre cuando la punta del
dedo gordo del pie se extiende hacia arriba en respuesta a una
estimulación. Este signo puede indicar una lesión en el sistema motor
voluntario.
6. Alteraciones sensoriales: En algunos casos, el síndrome piramidal también
puede causar alteraciones sensoriales, como entumecimiento, hormigueo o
dolor en las áreas afectadas.
Es importante señalar que los síntomas del síndrome piramidal pueden variar
dependiendo de la gravedad de la lesión o enfermedad subyacente, y pueden
afectar a una o ambas mitades del cuerpo. Además, la gravedad y el alcance de
los síntomas también pueden variar con el tiempo y pueden ser diferentes de una
persona a otra.
Sistema Extrapiramidal.
El sistema extrapiramidal es un grupo de vías neuronales motoras que se originan

fuera de la corteza motora primaria y la médula espinal y que son responsables
del control y la regulación del movimiento corporal, en particular de los
movimientos automáticos e involuntarios como los reflejos posturales, los
movimientos de la marcha y otros movimientos complejos del cuerpo.
El sistema extrapiramidal consiste en varias estructuras diferentes que incluyen la

sustancia negra, el núcleo rojo, el núcleo reticular del tronco del encéfalo y otros
núcleos subcorticales. La mayoría de estas estructuras se encuentran en el tronco
del encéfalo y el cerebro basal. Estos núcleos extrapiramidales conectan el
cerebro con la médula espinal y otros músculos del cuerpo a través de vías
múltiples y complejas.
El sistema extrapiramidal juega un papel importante en el control del tono

muscular, los movimientos corporales involuntarios y automáticos, y la capacidad
para mantener la posición y el equilibrio del cuerpo. Enfermedades que afectan el
sistema extrapiramidal pueden producir varios trastornos del movimiento, como
temblores, rigidez muscular, bradikinesia y patrones anormales de movimiento.
Las enfermedades que afectan al sistema extrapiramidal incluyen la enfermedad

de Parkinson, la atrofia multisistémica, la distonía, el síndrome de Tourette, y otros
trastornos del movimiento.
Síndrome Extrapiramidal.
El síndrome extrapiramidal puede aparecer como consecuencia de un tratamiento

farmacológico que bloquee los receptores de la dopamina o ser la consecuencia
de un daño directo en determinadas regiones cerebrales. Los síndromes
extrapiramidales también se producen debido a una disfunción en las vías
nerviosas que controlan la actividad motora del cuerpo, caracterizada por la
presencia de movimientos involuntarios anormales y otros síntomas motores.
Estos trastornos están relacionados con la disfunción en los ganglios basales, que
son estructuras profundas en el cerebro, responsables de la coordinación del
movimiento voluntario y automático.
El síndrome extrapiramidal se produce, principalmente, como reacción adversa al

tratamiento con fármacos antipsicóticos, aunque también puede producirse por un
daño en determinadas regiones cerebrales. La causa fundamental es la falta de
regulación de la dopamina, el neurotransmisor de la función motora del organismo.
Los fármacos antipsicóticos o neurolépticos bloquean, principalmente, los

receptores D2 de dopamina para controlar el aumento de la activación de las rutas
dopaminérgicas que se produce en las psicosis. Al bloquear los receptores de
dopamina, provocan las alteraciones de la motricidad que llamamos síndrome
extrapiramidal.
La dopamina es un neurotransmisor esencial para el control motor que juega un

papel importante en la fisiopatología de los síndromes extrapiramidales. En el
cerebro, la dopamina se produce en dos regiones principales, la sustancia negra y
el núcleo caudado. La deficiencia de dopamina en las áreas de los ganglios
basales puede causar una alteración en la comunicación nerviosa y la regulación
del movimiento, lo que lleva a la aparición de movimientos involuntarios
característicos de los síndromes extrapiramidales.
Además de la deficiencia de dopamina, otros cambios en los ganglios basales,

incluyendo la hiperactividad del sistema colinérgico y la disfunción de los
glutamato receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) pueden contribuir a la patología
de los síndromes extrapiramidales.
La fisiopatología del síndrome extrapiramidal es compleja y puede variar según la

enfermedad subyacente que lo cause. Sin embargo, en general, se cree que el
síndrome extrapiramidal es causado por disfunciones en el sistema extrapiramidal,
que es responsable de la coordinación de los movimientos corporales automáticos
e involuntarios.
Entre las principales enfermedades que pueden causar el síndrome extrapiramidal
se encuentran el Parkinson, la atrofia multisistémica, la distonía y el síndrome de
Tourette.
En la enfermedad de Parkinson, la causa subyacente es la degeneración de las

células nerviosas en la sustancia negra, que es una estructura del sistema
extrapiramidal. La sustancia negra es responsable de producir dopamina, un
neurotransmisor que es esencial para la coordinación normal del movimiento. La
degeneración de las células nerviosas de la sustancia negra en la enfermedad de
Parkinson conduce a una disminución en los niveles de dopamina en el cerebro, lo
que produce la disminución de la actividad del sistema extrapiramidal y resulta en
los síntomas de la enfermedad, como los temblores, la rigidez muscular y la
bradicinesia.
Por otro lado, en la atrofia multisistémica, la disfunción del sistema extrapiramidal

se debe a la degeneración de múltiples áreas del cerebro y la médula espinal.
Esto conduce a una disminución en los niveles de múltiples neurotransmisores, no
solo de la dopamina.
En la distonía, el síndrome extrapiramidal se asocia con una disfunción de los

ganglios basales, que son una red de núcleos en el cerebro que se comunican con
el sistema extrapiramidal. Se cree que la distonía se produce debido a la
sobreexcitabilidad de las neuronas en ciertas partes del cerebro que conducen a la
contracción involuntaria de los músculos.
Síntomas del síndrome extrapiramidal
Los síntomas principales del síndrome extrapiramidal son:
 Hipocinesia: disminución de la velocidad y la capacidad para realizar

movimientos voluntarios. Se necesita mucho esfuerzo y el resultado son
movimientos lentos y torpes.
 Hipertonía: aumento de la tensión muscular, especialmente en las
extremidades, así como distonías agudas en los músculos de la cara, del
cuello y de la lengua.
 Acatisia: cuadro de inquietud, ansiedad y agitación que imposibilita el estar
sentado.
Además, existen otros muchos síntomas motores relacionados que caracterizan

este síndrome. Algunos de ellos son, por ejemplo:
 Hipercinesia: movimientos involuntarios como tics, balismos o mioclonías.

 Temblores involuntarios, oscilatorios y rítmicos, que pueden producirse en
reposo o durante el mantenimiento de una postura concreta.
 Movimientos parkinsonianos, con la cabeza y el tronco inclinados hacia
delante y los codos, las rodillas y las muñecas flexionados.
 Amimia: ausencia de expresión en el rostro por la rigidez de los músculos
de la cara.
 Alteraciones de la marcha, con pasos pequeños, sin movimiento oscilatorio
de brazos y con mucha facilidad para perder el equilibrio.
 Alteraciones del lenguaje y de la escritura.
 Ausencia de reflejos posturales y de movimientos automáticos y rápidos.
El tratamiento de estos síndromes puede variar según la enfermedad de base que

presenten y que los hayan ocasionado.
Evento cerebro vascular
Un evento cerebrovascular, también conocido como accidente cerebrovascular o

ictus, es una emergencia médica que se produce cuando el flujo de sangre al
cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro
se rompe, lo que provoca la muerte de las células cerebrales por falta de oxígeno
y nutrientes.
Existen dos tipos principales de evento cerebrovascular:
 Accidente cerebrovascular isquémico: se produce cuando un coágulo

sanguíneo bloquea una arteria que conduce al cerebro. Esto puede suceder
de dos maneras:
Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombótico.
Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del

cerebro, o de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se
denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
 Accidente cerebrovascular hemorrágico: se produce cuando un vaso

sanguíneo en el cerebro estalla y derrama sangre en los espacios que
rodean las células cerebrales. Los accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos pueden ser de dos clases: hemorragia intracerebral y
hemorragia subaracnoidea
Es importante destacar que ambos tipos de evento cerebrovascular son una

emergencia médica que requiere atención inmediata para reducir el daño cerebral
y otras complicaciones
Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que

irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre
Esto puede suceder de dos maneras:
 Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto
se denomina accidente cerebrovascular trombótico.
 Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del
cerebro, o de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto
se denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
El deterioro durante las primeras horas después de comenzar los síntomas, sobre
todo la alteración de la conciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que
a la extensión del infarto El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico
se sospecha por los déficits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio arterial
específico
El tratamiento inmediato es crucial para reducir el daño cerebral y otras

complicaciones, y puede incluir medicamentos para disolver los coágulos
sanguíneos, cirugía para reparar los vasos sanguíneos dañados, y terapia de
rehabilitación para ayudar a recuperar las habilidades perdidas
Síntomas
Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico pueden variar dependiendo

de la parte del cerebro que se vea afectada, pero generalmente ocurren
repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos
Algunos de los síntomas más comunes incluyen:
 Debilidad o entumecimiento repentinos del rostro, el brazo o la pierna,

especialmente en un lado del cuerpo.
 Confusión repentina.
 Problemas repentinos para hablar o entender el habla.
 Problemas repentinos para ver con uno o ambos ojos.
 Problemas repentinos para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o la
coordinación.
 Dolor de cabeza repentino y severo sin causa conocida.
Manejo
El manejo del accidente cerebrovascular isquémico es crucial para reducir el daño
cerebral y otras complicaciones. A continuación, se presentan algunos
tratamientos comunes para el accidente cerebrovascular isquémico:
 Agentes trombolíticos: estos medicamentos se usan para tratar un

accidente cerebrovascular isquémico en curso causado por la obstrucción
de una arteria. Logran detener el accidente cerebrovascular al disolver el
coágulo sanguíneo que obstruyó el flujo de sangre al cerebro.
 Diluyentes sanguíneos: estos medicamentos incluyen medicamentos
antiplaquetarios y anticoagulantes que evitan la formación de coágulos
sanguíneos que causan un accidente cerebrovascular isquémico.
 Cirugía: en el caso de un accidente cerebrovascular isquémico, un cirujano
puede desobstruir la arteria obstruida para permitir que la sangre vuelva a
llegar a la parte afectada del cerebro. La cirugía también puede reparar
anormalidades estructurales en las arterias.
Es importante destacar que el tratamiento del accidente cerebrovascular

isquémico debe ser minucioso y rápido, y que las terapias necesarias como la
trombectomía mecánica o la administración de alteplasa son necesarias para
lograr la reperfusión. Además, el diagnóstico etiológico certero es imprescindible
para realizar el tratamiento en la fase aguda y establecer una prevención
secundaria adecuada a cada caso
Diagnóstico
El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico se basa en los síntomas y

los resultados de la exploración física y en pruebas de diagnóstico por la imagen
del cerebro
Algunas de las pruebas de diagnóstico por imagen que se pueden utilizar para
diagnosticar un accidente cerebrovascular isquémico incluyen:
 Tomografía computarizada (TC) del cerebro: una prueba de imagen que

utiliza rayos X para crear imágenes detalladas del cerebro.
 Resonancia magnética (RM) del cerebro: una prueba de imagen que utiliza
ondas de radio y un campo magnético para crear imágenes detalladas del
cerebro.
 Angiografía cerebral: una prueba de imagen que utiliza un tinte especial y
rayos X para crear imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en el
cerebro.
Exámenes para clínicos
Los exámenes paraclínicos que se pueden realizar para el diagnóstico del

accidente cerebrovascular isquémico incluyen:
 Evaluación clínica: se realiza una evaluación detallada de los síntomas y la

historia clínica del paciente.
 Pruebas de glucosa: se pueden realizar pruebas de laboratorio para evaluar
los niveles de azúcar en la sangre y descartar otras causas de los
síntomas.
 Evaluación para identificar la causa: se pueden realizar pruebas adicionales
para identificar la causa subyacente del accidente cerebrovascular
isquémico, como pruebas de coagulación sanguínea o ecografías de las
arterias carótidas
Fisiopatologia del Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular hemorrágico se produce cuando un vaso sanguíneo

en el cerebro se rompe y derrama sangre en los espacios que rodean las células
cerebrales
Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico:
 Hemorragia intracerebral: se produce cuando un vaso sanguíneo dentro del

cerebro se rompe y sangra en el tejido cerebral circundante
 Hemorragia subaracnoidea: se produce cuando un vaso sanguíneo en la
superficie del cerebro se rompe y sangra en el espacio subaracnoideo que
rodea al cerebro. La aracnoides es una de las 3 membranas que rodean el
encéfalo. En la hemorragia subaracnoidea, la sangre gotea debajo de esta
membrana y alrededor del cerebro (en el espacio subaracnoideo
Síntomas
Los síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico pueden variar

dependiendo de la parte del cerebro que se vea afectada, pero generalmente
ocurren repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos.
Algunos de los síntomas más comunes incluyen:
 Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna,

especialmente en un lado del cuerpo.
 Confusión repentina.
 Problemas repentinos para hablar o entender el habla.
 Problemas repentinos para ver en uno o ambos ojos.
 Problemas repentinos para caminar, mareo, pérdida de equilibrio o
coordinación.
 Dolor de cabeza repentino y severo sin causa conocida.
 Náuseas y vómitos.
 Rigidez de cuello.
 Convulsiones.
Es importante destacar que el accidente cerebrovascular hemorrágico es una

emergencia médica, y el tratamiento inmediato es crucial para reducir el daño
cerebral y otras complicaciones
Manejó
El manejo del accidente cerebrovascular hemorrágico es crucial para reducir el

daño cerebral y otras complicaciones.
A continuación, se presentan algunos tratamientos comunes para el accidente

cerebrovascular hemorrágico:
 Control del sangrado: el tratamiento inicial se enfoca en controlar el

sangrado y reducir la presión en el cerebro que causa el exceso de líquido.
Esto se puede lograr mediante medicamentos para reducir la presión
arterial, cirugía para extraer el coágulo o la hemorragia, o embolización
endovascular.
 Cuidados de soporte: se pueden administrar medicamentos para controlar
los síntomas, como el dolor de cabeza y las convulsiones, y se pueden
realizar terapias de rehabilitación para ayudar a recuperar las habilidades
perdidas.
 Cirugía: en algunos casos, se puede realizar una cirugía para extraer el
coágulo o la hemorragia, o para reparar los vasos sanguíneos dañados.
Es importante destacar que el tratamiento del accidente cerebrovascular

hemorrágico debe ser minucioso y rápido, y que las terapias necesarias dependen
de las causas de la hemorragia y de si la hemorragia tuvo lugar dentro o fuera del
tejido cerebral
Diagnóstico
El diagnóstico del accidente cerebrovascular hemorrágico se basa en los síntomas

y los resultados de la exploración física y en pruebas de diagnóstico por imagen
del cerebro
Algunas de las pruebas de diagnóstico por imagen que se pueden utilizar para
diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico incluyen:
• Tomografía computarizada (TC) del cerebro: una prueba de imagen que

utiliza rayos X para crear imágenes detalladas del cerebro y determinar si el
paciente ha tenido un accidente cerebrovascular hemorrágico.
• Resonancia magnética (RM) del cerebro: una prueba de imagen que utiliza
ondas de radio y un campo magnético para crear imágenes detalladas del cerebro
y determinar la presencia, la ubicación y el tamaño de un aneurisma o de una
malformación en las arterias y venas que pueda causar un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
• Angiografía cerebral: una prueba de imagen que utiliza un tinte especial y

rayos X para crear imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en el cerebro y
determinar si hay una malformación o aneurisma que pueda causar un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
Es importante destacar que el diagnóstico del accidente cerebrovascular

hemorrágico debe ser minucioso y rápido, y que las terapias necesarias dependen
de las causas de la hemorragia y de si la hemorragia tuvo lugar dentro o fuera del
tejido cerebral
Exámenes paraclínicos
Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico, se pueden realizar

varias pruebas, incluyendo:
• Examen físico: El médico puede realizar un examen físico para evaluar los
síntomas del paciente
• Análisis de sangre: Se pueden realizar pruebas de sangre para descubrir la

causa de los síntomas del accidente cerebrovascular, como un conteo sanguíneo
completo, pruebas de coagulación de la sangre, pruebas para detectar infecciones
y otros problemas en la sangre
• Ecografía de la carótida: Se puede realizar una ecografía de la carótida

para evaluar el flujo sanguíneo en las arterias del cuello
• Electrocardiograma (ECG): Se puede realizar un ECG para evaluar la

actividad eléctrica del corazón
• Pruebas de coagulación: Se pueden realizar pruebas de coagulación para

evaluar la capacidad de la sangre para coagular
Recomendaciónes ante un ECV
Ante un evento cerebrovascular, es importante tomar medidas inmediatas para

reducir el daño cerebral y prevenir complicaciones.
A continuación, se presentan algunas recomendaciones:
• Identificar los síntomas del accidente cerebrovascular, como debilidad en un

lado del cuerpo, dificultad para hablar, visión borrosa, dolor de cabeza intenso y
repentino, y pérdida de equilibrio o coordinación.
• No tomar medicamentos sin la aprobación de un médico.
• Si se sospecha de un accidente cerebrovascular isquémico, es importante

recibir tratamiento lo antes posible para disolver el coágulo y restablecer el flujo
sanguíneo al cerebro. Si se sospecha de un accidente cerebrovascular
hemorrágico, el tratamiento se centra en controlar el sangrado y reducir la presión
en el cerebro que causa el exceso de líquido.
• Después de recibir tratamiento médico, es posible que se necesite

rehabilitación para recuperarse del daño cerebral. La fisioterapia, la terapia
ocupacional y la terapia del habla son algunas opciones de tratamiento para la
recuperación y rehabilitación de accidentes cerebrovasculares.
Es importante recordar que el tiempo es crucial para el tratamiento del accidente

cerebrovascular, por lo que es importante buscar atención médica inmediata.
Además, es importante tomar medidas para prevenir futuros accidentes
cerebrovasculares, como controlar la presión arterial, mantener una dieta
saludable, hacer ejercicio regularmente y no fumar

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Salud.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Valle de la Pascua, estado Guárico.

Facilitador: Dr. Asdrubal Bachilleres:

Las encefalopatías son un grupo de trastornos que afectan el funcionamiento

Clasificación de las encefalopatías:

Las encefalopatías se pueden clasificar de varias formas, incluyendo la etiología,

1. Encefalopatía traumática: Es causada por lesiones traumáticas en el cerebro,

2. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Ocurre debido a la falta de oxígeno y flujo

3. Encefalopatía metabólica: Se produce como resultado de trastornos

4. Encefalopatía infecciosa: Es causada por infecciones del sistema nervioso

5. Encefalopatía tóxica: Ocurre debido a la exposición a sustancias tóxicas, como

La memoria requiere que la corteza somatosensorial, auditiva o visual primaria

La corteza de asociación parietal es la región sobre todo invo- lucrada en la

La capacidad de cálculo, el razonamiento abstracto, la resolución de problemas y

La encefalopatía traumática se produce debido a la lesión directa o indirecta del

Las lesiones secundarias se desarrollan como consecuencia de los cambios

Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones corticales de necrosis y

Se realiza una tomografía computarizada. La tomografía computarizada (TC) se

La persona debe ser observada en el hospital y, a veces, se requiere una

Las contusiones pueden ser consecuencia de un movimiento rápido y repentino

Lo que quiere decir que para el diagnóstico es necesario interrogatorio y examen

Acumulaciones de sangre dentro del cráneo, ya sea en el interior del encéfalo o

Los hematomas intracraneales suelen ser consecuencia de un traumatismo

 Hematomas epidurales, que se forman entre el cráneo y la capa externa de

En las personas mayores, el cerebro se retrae ligeramente, estirando las venas

La sangre que queda después de un hematoma subdural se reabsorbe

El diagnóstico se divide según el tamaño generalmente de gran tamaño

produce síntomas tales como dolor de cabeza persistente, somnolencia fluctuante,

Para detectar hematomas intracraneales se utilizan la tomografía computarizada o

En dependencia al tamaño se dirigirá analgésicos o cirugía

En caso de hematomas de gran tamaño, cirugía para drenar y vaciarlo

Encefalopatía hipóxico isquémica

La encefalopatía hipóxico isquémica es el daño que resulta en el Sistema nervioso

Su fisiopatología es diferente en el periodo neonatal y en las otras etapas de la

La encefalopatía hipóxico isquémica en el niño, el adolescente y el adulto, tiene

El flujo sanguíneo cerebral es diferente en la vida intrauterina, en el prematuro, en

La asfixia neonatal entendida como sinónimo de hipoxia isquemia se presenta

De otra parte, la hipoxia severa genera complejos cambios metabólicos en el

Se han desarrollado criterios clínicos evaluadores en el periodo perinatal que

1. Acidosis severa por debajo de 7, tomado de sangre arterial del neonato

2. Índice de Apgar con calificación de 0 a 3 por 5 minutos (el índice de Apgar

3. Signos clínicos de compromiso del SNC en el periodo neonatal inmediato

4. Evidencia de alteración funcional de varios órganos

La muerte o el daño neurológico severo se ha informado con mayor frecuencia en

Estudios recientes han demostrado que el mecanismo de lesión en las células

Las causas más frecuentes de encefalopatía hipóxico isquémica en el niño, en el

El mecanismo fisiopatológico en el niño puede ser por obstrucción de laringe o

En el adolescente y el adulto el paro cardiorespiratorio sucede con mayor

Se ha descrito un síndrome neurológico postasfíctico grave, caracterizado por la

Diagnóstico y evaluaciones complementarias

Ayudan a: definir el origen hipóxico-isquémico (HI) de la encefalopatía, precisar la

 Marcadores bioquímicos: Los marcadores bioquímicos son proteínas

 Estudios neurofisiológicos: Son un medio de diagnóstico e investigación

 Ultrasonografía craneal: Ayudar a diagnosticar hemorragia en el tejido

 Tomografía computarizada: Procedimiento con imágenes que usa equipo

 Resonancia magnética: Prueba diagnóstica que utiliza un campo

Ningún signo clínico es específico de EHI. Sin embargo, el diagnóstico

- los antecedentes perinatales;

- la disfunción neurológica presente desde el nacimiento, el curso dinámico

- la presencia de disfunción o lesión en otros órganos, y

- los resultados de las pruebas complementarias