RESUMEN: GUÍA DE ESTUDIO CONTROL 3

FISIOPATOLOGÍA ENFERMERÍA

I. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME PREMENSTRUAL (SPM):

1. Introducción al SPM:
• El SPM es un conjunto de síntomas �sicos, emocionales y conductuales que ocurren durante
la fase lútea del ciclo menstrual y suelen mejorar con la menstruación.
2. Cambios Hormonales:
• El SPM está estrechamente ligado a las fluctuaciones hormonales del ciclo menstrual. Las dos
hormonas principales involucradas son el estrógeno y la progesterona, cuyos niveles cambian
drás�camente después de la ovulación y antes de la menstruación.
• Estos cambios hormonales pueden afectar a varios sistemas del cuerpo, especialmente al
sistema nervioso central.
3. Influencia en el Sistema Nervioso Central:
• Los cambios en los niveles de estrógeno y progesterona pueden influir en los
neurotransmisores cerebrales.
• Se cree que la serotonina, un neurotransmisor que regula el estado de ánimo, el sueño y el
ape�to, juega un papel crucial. Las fluctuaciones hormonales pueden llevar a una disminución
en los niveles de serotonina, lo que podría contribuir a los síntomas de SPM, tales como
regulación del estado de ánimo y el comportamiento.
• Los cambios en los niveles de GABA (ácido gamma-aminobu�rico), un neurotransmisor
inhibidor, también han sido implicados en la fisiopatología del SPM.
• La sensibilidad individual a estos cambios hormonales varía, lo que puede explicar por qué
algunas mujeres experimentan síntomas severos mientras que otras no.
Interacción entre GABA-A, NMDA y 5HT:
• GABA-A y Hormonas Sexuales: El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro.
Los receptores GABA-A son modulados por las hormonas sexuales, especialmente el estrógeno y
la progesterona. La progesterona y sus metabolitos �enen efectos posi�vos sobre los receptores
GABA-A, incrementando la acción inhibidora del GABA. Durante la fase lútea, cuando los niveles
de progesterona declinan, esta modulación disminuye, lo que puede contribuir a la ansiedad y el
insomnio �picos del SPM.
• NMDA y Estrógeno: Los receptores NMDA son receptores de glutamato implicados en la excitación
neuronal. El estrógeno puede modular la función de estos receptores, afectando así la
neurotransmisión excitatoria. Las fluctuaciones en los niveles de estrógeno durante el ciclo
menstrual podrían influir en la función de los receptores NMDA, contribuyendo a la variabilidad en
los síntomas de SPM.
• 5-HT (Serotonina): La serotonina, un neurotransmisor clave en la regulación del estado de ánimo,
también es afectada por las hormonas sexuales. Los estrógenos pueden aumentar la síntesis y la
disponibilidad de serotonina, mientras que la progesterona puede tener un efecto opuesto. Los
cambios en los niveles de serotonina están vinculados a los síntomas de irritabilidad, depresión,
aumento de la percepción dolorosa, y antojos alimentarios en el SPM.
Eje Neuroendocrino entre el Ovario y el Sistema Mesolímbico:
• El sistema mesolímbico, una parte del cerebro asociada con la recompensa y el placer, está
influenciado por las hormonas ováricas. Las hormonas sexuales femeninas, especialmente los
estrógenos, pueden afectar la neurotransmisión dopaminérgica en el sistema mesolímbico.
• Durante el ciclo menstrual, los cambios en los niveles de estrógeno y progesterona pueden alterar
la liberación y la sensibilidad a la dopamina en esta región del cerebro, lo que podría estar
relacionado con los cambios de humor y la sensación de bienestar o malestar en el SPM.
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La interacción entre el eje ovárico y el sistema mesolímbico es compleja y puede estar mediada
•
por la influencia directa de las hormonas sexuales en los receptores de dopamina, así como por su
efecto en otros sistemas neurotransmisores, como el serotonérgico y el GABAérgico.
4. Manifestaciones Clínicas:
• Los síntomas incluyen cambios de humor, irritabilidad, hinchazón, dolor de cabeza, y fa�ga,
entre otros.
• Estos síntomas suelen aparecer en la fase lútea (la segunda mitad) del ciclo menstrual y
generalmente se resuelven con la llegada de la menstruación.

II. INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD:

Infer�lidad: incapacidad de concebir después de un año de relaciones sexuales sin protección.
Esterilidad: incapacidad absoluta para concebir.
1. Fisiopatología:
Infertilidad: Puede deberse a factores ovulatorios, tubáricos, uterinos, cervicales o a problemas en la calidad
del semen. Por ejemplo, la endometriosis puede causar infer�lidad debido a la formación de adherencias que
afectan la función de las trompas de Falopio.
a. Factores Ovulatorios:
• Anovulación: Falta de ovulación, comúnmente causada por desórdenes como el síndrome de
ovario poliquís�co (SOP), disfunciones �roideas, o hiperprolac�nemia.
• Disfunción Luteínica: Inadecuada producción de progesterona en la fase lútea, lo que puede
impedir la implantación adecuada del embrión.
b. Factores Tubáricos:
• Obstrucciones o Daños: Pueden deberse a infecciones previas (p.ej., enfermedad inflamatoria
pélvica), cirugías o endometriosis. Las adherencias o cicatrices impiden el paso del óvulo o del
embrión hacia el útero.
c. Factores Uterinos:
• Malformaciones Congénitas: Como un útero bicorne o septado, que pueden dificultar la
implantación o llevar a abortos recurrentes.
• Miomas Uterinos: Estos tumores benignos pueden alterar la forma del útero y afectar la
implantación.
d. Factores Cervicales:
• Inadecuada Producción de Moco Cervical: Esto puede dificultar el transporte de
espermatozoides.
• An�cuerpos An�espermá�cos: Pueden estar presentes en el moco cervical e inhibir la
mo�lidad de los espermatozoides.
e. Calidad del Semen:
• Oligospermia: Baja concentración de espermatozoides.
• Astenozoospermia: Movilidad reducida de los espermatozoides.
• Teratozoospermia: Alta proporción de espermatozoides con formas anormales.

Esterilidad: Puede ser el resultado de anomalías congénitas severas, como la ausencia de útero o severa
oligospermia irreparable.
a. Anomalías Congénitas Severas:
• Ausencia de Útero: Condiciones como el síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser, donde
no se desarrolla el útero.
• Anomalías Severas en los Órganos Reproduc�vos Masculinos: Como ausencia congénita del
conducto deferente, lo que impide el transporte de espermatozoides.
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b. Severa Oligospermia Irreparable:

• Causas Gené�cas: Como mutaciones en el gen de la fibrosis quís�ca que afectan el desarrollo
de los conductos deferentes.
c. Daño Tes�cular Irreversible: Debido a trauma, infección (p.ej., paperas), o radioterapia/quimioterapia.
2. Diagnós�co
Pruebas Específicas:
• Análisis de Semen: Evalúa can�dad, movilidad y morfología de los espermatozoides.
• Ecogra�as: Para evaluar la anatomía uterina y ovárica.
• Pruebas de Ovulación: Monitoreo de hormonas y ultrasonido para evaluar la ovulación.
• Histerosalpingogra�a: Radiogra�a con contraste para evaluar la permeabilidad de las trompas
de Falopio.
• Laparoscopia: Para la visualización directa de los órganos pélvicos.

III. HIPOGONADISMO
Condición caracterizada por la disfunción de las gónadas (tes�culos en hombres y ovarios en mujeres), lo que
resulta en una producción insuficiente de hormonas sexuales.
Tipos de Hipogonadismo
1. Hipogonadismo Primario:
• Origen: Se origina en las gónadas.
• Causas: Incluyen anormalidades gené�cas (como el síndrome de Turner en mujeres y
Klinefelter en hombres), daño tes�cular u ovárico debido a infecciones, cirugía, radiación,
quimioterapia, o enfermedades autoinmunes.
• Mecanismo: Falla directa en la producción de hormonas sexuales debido al daño o disfunción
gonadal.
2. Hipogonadismo Secundario:
• Origen: Se debe a problemas en el hipotálamo o la hipófisis.
• Causas: Tumores hipofisarios, trastornos gené�cos que afectan la liberación de hormonas,
enfermedades sistémicas, o el uso de ciertos medicamentos (como esteroides anabólicos).
• Mecanismo: Deficiencia en la liberación de gonadotropina-releasing hormone (GnRH) del
hipotálamo o de hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoes�mulante (FSH) de la hipófisis.
Mecanismos Fisiopatológicos
1. Alteración en la Producción de Hormonas:
• En el hipogonadismo primario, hay una disminución en la producción de testosterona en
hombres y de estrógenos y progesterona en mujeres.
• En el hipogonadismo secundario, la disfunción en la producción o liberación de GnRH, LH y FSH
lleva a una disminución en la es�mulación de las gónadas, reduciendo la producción de
hormonas sexuales.
2. Retroalimentación Nega�va:
• Normalmente, las hormonas sexuales ejercen un efecto de retroalimentación sobre el
hipotálamo y la hipófisis para regular la producción de GnRH, LH y FSH.
• En el hipogonadismo, este equilibrio se ve alterado, lo que puede llevar a un desequilibrio en
la producción de estas hormonas.
Manifestaciones Clínicas
1. Hombres:
• Disminución de la libido, disfunción eréc�l, disminución del vello facial y corporal, aumento de
la grasa corporal, desarrollo de ginecomas�a, infer�lidad.
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2. Mujeres:
• Ciclos menstruales irregulares o ausencia de menstruación, infer�lidad, sofocos, sequedad
vaginal, disminución de la libido, pérdida de masa ósea.
Diagnóstico y Tratamiento
• El diagnós�co se realiza mediante la evaluación clínica, análisis de laboratorio para medir los niveles
hormonales y, en algunos casos, pruebas de imagen.
• El tratamiento depende de la causa y puede incluir terapia de reemplazo hormonal, tratamiento de las
condiciones subyacentes y manejo de la infer�lidad.
En resumen, el hipogonadismo es una condición compleja con múl�ples causas potenciales y un amplio
espectro de manifestaciones clínicas. Su manejo requiere un enfoque individualizado basado en la causa
subyacente y las necesidades del paciente

Hipogonadismo Asociado al Uso de Anabólicos

1. Supresión del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Gonadal:
• Los anabólicos, siendo análogos sinté�cos de la testosterona, elevan ar�ficialmente los niveles
de andrógenos en el cuerpo.
• Esta elevación inhibe la liberación de gonadotropina-releasing hormone (GnRH) en el
hipotálamo y, consecuentemente, disminuye la secreción de hormona luteinizante (LH) y
hormona foliculoes�mulante (FSH) por la hipófisis.
• La reducción de LH y FSH lleva a una disminución en la producción endógena de testosterona
por los tes�culos, causando hipogonadismo.
2. Atrofia Tes�cular:
• La falta de es�mulación por LH y FSH puede llevar a una disminución en el tamaño y función
de los tes�culos.
Hipogonadismo Asociado al Uso de Isotretinoína
1. Efectos sobre la Función Tes�cular:
• La isotre�noína, u�lizada para tratar el acné severo, ha sido asociada con cambios en los
niveles hormonales.
• Puede afectar el funcionamiento de las células de Leydig y Sertoli en los tes�culos,
disminuyendo la producción de testosterona y afectando la espermatogénesis.
• Sin embargo, el mecanismo exacto sigue siendo objeto de inves�gación y los casos son
rela�vamente raros.

Hipogonadismo en el Síndrome de Klinefelter

1. Anomalía Cromosómica:
• El síndrome de Klinefelter es una condición gené�ca caracterizada por una copia extra del
cromosoma X (47, XXY).
• Esta alteración gené�ca resulta en un desarrollo anormal de los tes�culos.
2. Disfunción Tes�cular:
• Los tes�culos son �picamente pequeños y no funcionan adecuadamente, lo que resulta en
niveles reducidos de testosterona.
• Esta disminución de testosterona afecta el desarrollo sexual secundario y la espermatogénesis.
3. Ginecomas�a y Otros Síntomas:
• La falta de testosterona y el aumento rela�vo de estrógenos pueden conducir a ginecomas�a.
• También se observan caracterís�cas �sicas dis�ntas y puede haber dificultades en el
aprendizaje y desarrollo psicosocial.
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Hipogonadismo por alteraciones metabólicas
La fisiopatología del hipogonadismo asociado a la obesidad es compleja e implica una interacción entre factores
metabólicos, hormonales e inflamatorios.
 OBESIDAD
Insulina y Resistencia a la Insulina
1. Resistencia a la Insulina: La obesidad a menudo conduce a la resistencia a la insulina, un estado en el
cual las células del cuerpo responden de manera menos eficiente a la insulina.
2. Hiperinsulinemia: Como respuesta, el páncreas produce más insulina (hiperinsulinemia), lo que puede
tener un impacto nega�vo en el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
Desequilibrio Hormonal
1. Estrógenos: En hombres, la grasa corporal excesiva aumenta la conversión de andrógenos a estrógenos
a través de la aromatasa, una enzima expresada en el tejido adiposo. Esto resulta en niveles más altos
de estrógeno y menores de testosterona.
2. Lep�na: La obesidad aumenta los niveles de lep�na, una hormona producida por el tejido adiposo,
que puede inhibir la secreción de gonadotropina.
Inflamación y Disfunción Endotelial
1. Inflamación Crónica: El tejido adiposo en la obesidad a menudo está en un estado de inflamación
crónica, liberando citoquinas proinflamatorias que pueden afectar nega�vamente la función gonadal.
2. Disfunción Endotelial: La obesidad puede provocar disfunción endotelial, que a su vez puede afectar
la perfusión de los tes�culos y su función.
Retroalimentación Hipotalámica e Hipofisaria
1. Alteración del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Gonadal: La resistencia a la insulina y el desequilibrio
hormonal pueden alterar la secreción de GnRH por el hipotálamo y, en consecuencia, la liberación de
LH y FSH por la hipófisis, disminuyendo la producción de testosterona.

 BAJO PORCENTAJE DE MASA GRASA CORPORAL

El hipogonadismo asociado a una falta de masa grasa, a menudo observado en casos de desnutrición severa,
trastornos alimentarios como la anorexia nerviosa, o en atletas de alto rendimiento con bajo porcentaje de
grasa corporal, �ene una fisiopatología dis�nta en comparación con el hipogonadismo relacionado con la
obesidad.
Mecanismos Fisiopatológicos
1. Deficiencia Energé�ca:
• La falta de masa grasa lleva a una deficiencia energé�ca en el cuerpo. Esta deficiencia
energé�ca afecta nega�vamente la función del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
• El cuerpo entra en un modo de "conservación energé�ca", priorizando funciones vitales sobre
el mantenimiento reproduc�vo.
2. Alteración del eje H-H-Gonadal:
La deficiencia energé�ca puede afectar la función reproduc�va suprimiendo la liberación de la
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por el hipotálamo, par�cularmente en mujeres, donde
un bajo porcentaje de masa grasa puede ser indica�vo de una capacidad reducida para sostener
metabólicamente un embarazo. Esta supresión de GnRH conduce a una disminución en la secreción de
las hormonas luteinizante (LH) y foliculoes�mulante (FSH) por la hipófisis. A su vez, esta reducción en
LH y FSH lleva a una disminución en la producción de hormonas sexuales, como la testosterona en
hombres y los estrógenos en mujeres. En mujeres, esto puede resultar en amenorrea (ausencia de
menstruación) o ciclos menstruales irregulares. Esto además se asocia a que los niveles bajos de
lep�na, como resultado de una masa grasa insuficiente, pueden contribuir a la disfunción del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal.