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PUBERTAD
- Periodo de transición de la infancia a la vida adulta
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GÓNADAS
- El incremento de la secreción hipotalámica de GnRH de
manera pulsátil subyace detrás del inicio del desarrollo
puberal.
- El generador de pulsos de GnRH resultante está regulado
por neurotransmisores: ácido glutámico y kisspeptina
(estimuladores) y el ácido g-aminobutírico y la pre-
proencefalina (inhibidores).
- La secreción de GnRH también es regulada por factores
producidos por las células gliales (TGF-β).
- La activación de GnRH se inicia por cambios que se
producen en el SNC causando un aumento de sus pulsos lo
cual genera un aumento de LH y FSH.
- Estas hormonas estimulan a las gónadas y a la secreción de
testosterona y estradiol; las cuales son responsables de los
cambios puberales y de mecanismo de retroalimentación
negativa.
MINIPUBERTAD
- La mini pubertad supone un breve periodo de ventana, especialmente entre la 4 y la 12 semana de vida
postnatal, en el que es posible estudiar hormonalmente los pacientes con sospecha de hipogonadismo
hipogonadotropo congénito (HHC). Sin embargo, su significado biológico y sus consecuencias sobre la
capacidad reproductora futura, así como los mecanismos que determinan la posterior quiescencia del
eje HHG durante la infancia, se desconocen.
EVOLUCIÓN DEL DESARROLLO DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-GÓNADAS
1. Vida Fetal
La pituitaria del feto secreta LH y FSH.
Los testículos secretan testosterona, los ovarios están inactivos.
Se desarrollan mecanismos de retroalimentación negativa.
2. Infancia y Niñez
El sistema de retroalimentación negativa se torna más sensible a la presencia de esteroides sexuales
(se requiere menor cantidad para inhibir al eje que previene la pubertad).
El eje H – P – G está activo ´por aprox. 6 meses y luego se suprime.
La estimulación hipotalámica de la pituitaria disminuye para aprox. Los 2 años de edad.
3. Periodo Prepuberal
Sensibilidad disminuida del gonadostato hacia los esteroides sexuales.
Aumento de la secreción de GnRH.
Mayor sensibilidad de la hipófisis.
Mayor respuesta gonadal a la FSH y LH.
4. Pubertad, Maduración final que comienza a los 8-9 años
Mayor disminución de la sensibilidad del gonadostato hacia los esteroides sexuales.
Aumento durante el sueño de LH.
Activación de la retroalimentación positiva en mujeres, primer ciclo usualmente anovulatorios.
Desarrollo progresivo de los caracteres sexuales secundarios.
Ciclos ovulatorios en M, espermatogénesis en H.
KISSPEPTINA
- Parece ser el principal regulador de la amplitud de los picos de GnRH y mediador de muchos otros
factores implicados en la secreción de GnRH y en el inicio de la pubertad.
- Un 75% de las neuronas productoras de kisspeptina, cosegregan neuroquinina B y dinorfina, son las
llamadas “neuronas KNDy”.
- Pero a diferencia de otras especies, no todas las neuronas GnRH reciben aferencias de las neuronas de
kisspeptina, lo que sugiere que otras moléculas también regularían el proceso de la pubertad en
humanos.
- Los efectos inhibitorios más importantes son los mediados por GABA y las neuronas opiáceas, los que
disminuyen su acción al momento de activarse la pubertad.
- Leptina, es la que induce la secreción de GnRH y gonadotrofinas a través de un mecanismo directo o
indirecto.
FACTORES AMBIENTALES
- Nutricionales y Socioeconómicos
Buena alimentación à Pubertad más pronta
Peso -> IMC
Adipocitos à Leptina à Gnrh
Glucosa, insulina, IGF-I, ghrelina (péptido gástrico)
- Microbiota Intestinal
Potencialmente relevante en el control de la homeostasis desarrollo puberal
Cambio de especies aerobias y anaerobias facultativas a anaerobias; mayor abundancia en
adolescentes de Bifidobacterias y Clostridium que en adultos
- Estrés Crónico
Parece ser capaz e inhibir el eje HHG, y sería uno de los factores implicados en el retraso puberal
asociado a: enfermedades crónicas, ejercicio físico intenso-competición o conflictos bélicos,
entre otras potenciales situaciones de estrés; no obstante, en muchas de ellas, es difícil separar el
componente de estrés de otros componentes que, como la malnutrición, están frecuentemente
presentes en estas situaciones.
- Condiciones de vida intrauterina
Los recién nacidos, especialmente las niñas, con bajo peso al nacimiento (PRN < 2.500 g) o pequeños
para su edad gestacional (RNPEG), muestran una mayor incidencia de pubertad adelantada o precoz,
sobre todo, si experimentan un rápido crecimiento de recuperación en los primeros meses de vida.
- Adopción
Se han sugerido distintos factores, entre ellos: la mejoría nutricional y socioeconómica, la reducción
del estrés crónico y de la exposición a disruptores endocrinos, o la combinación de unas condiciones
vitales adversas en la infancia temprana y de opulencia en el periodo prepuberal tardío.
PUBERTAD
- Pubertad precoz
Mujeres: <8 años
Hombres: <9 años
- Inicio de la pubertad
Mujeres: 8-13 años
Hombres: 9-14 años
- Retraso puberal
Mujeres: no 13 años
Hombres: no 14 años
- Características de la Pubertad
Cambios de caracteres sexuales secundarios
Velocidad de crecimiento
Cambios somáticos, psicológico, hormonal y social
Maduración psicosocial y fertilidad
- Desarrollo Sexual de la Mujer
Inicio de la telarquia: T2 (botón mamario)
Inicia la pubarquia P2
Se produce el aumento del estirón
Se produce la menarquia
Completa la pubertad
- Desarrollo Sexual del Varón
Aumento del volumen testicular
Inicia la pubarquia P2
Se produce el aumento del estirón
Los espermatozoides aparecen en la orina a una edad media de 13 años.
Completa la pubertad.
HOMBRES
MUJERES
ESTIRÓN PUBERLA
- Uno de los rasgos clínicos más característicos de la pubertad es la aceleración brusca que experimenta
el ritmo de crecimiento.
NIÑAS
- El inicio del EP coincide con la aparición del botón mamario (estadio II), pero el pico de VC (≈8-8,5
cm/año) se produce durante el estadio III.
- Posteriormente, la VC disminuye progresivamente hasta detenerse completamente con el cierre de los
cartílagos de crecimiento; de forma que, después de la menarquia el crecimiento medio es de solo 6-7
cm (intervalo de 4-11 cm) y, cuando se alcanza los 15 años, el porcentaje de la talla final alcanzado es
del 99%.
VARONES
- El EP no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia más tardíamente, aproximadamente un
año después (12,5-13 años), en el estadio III.
- El pico de máxima VC (≈10-11 cm/año) se produce en el estadio IV y la EO a la que se alcanza el 99% de
la talla adulta es de 17 años.
- El EP muestra un patrón distal-a-proximal: mayor crecimiento inicial de manos-pies y segmentos
distales de las extremidades, seguido de la parte proximal de estas y, por último, de las partes más
centrales del esqueleto.
- El crecimiento del tronco es proporcionalmente mayor que el de las extremidades, lo que modifica las
proporciones corporales respecto al periodo prepuberal
DURACIÓN DE LA PUBERTAD
- En las niñas, suele utilizarse como marcador de la finalización de la pubertad la menarquia, aunque, en
la mayoría de los casos, en el momento de producirse, ni se ha completado el desarrollo puberal (suele
producirse en el estadio IV de Tanner), ni se ha finalizado el crecimiento (crecimiento postmenarquia
medio de 4-6 cm, rango entre 2-12 cm), ni se ha alcanzado plenamente la fertilidad.
- En los varones, la finalización de la pubertad es aún más difusa. Suele considerarse que la pubertad se
ha completado cuando se alcanza un volumen testicular de adulto (media de unos 20 ml). No obstante,
el criterio es poco claro, dada la variabilidad normal del volumen testicular de un adulto; de forma que,
algunos varones normales no superan los 12-15 ml, mientras que otros superan los 25-30 ml.
TRASTORNOS ENDOCRINOS DE LA PUBERTAD
PUNTOS IMPORTANTES
- Clasificación de los trastornos
1° se produce o porque comienza antes pubertad precoz
2° Se sucede en forma más tardía se conoce como pubertad retrasada
- Otros trastornos de la pubertad
ETIOLOGÍA
- El embarazo ⇒ A.secundaria
- Anomalías Anatómicas
Anomalía congénita en el desarrollo mülleriano*
Defecto aislado
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos
Deficiencia de 5-alfa-reductasa
- Defecto congénito del desarrollo del seno urogenital*
Agenesia de vagina inferior
Himen imperforado
- Adherencias intrauterinas
Síndrome de Asherman
Endometritis tuberculosa
DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA
- Deficiencia aislada de GnRH
- Amenorrea hipotalámica funcional
Pérdida de peso, trastornos alimentarios (p. ej., anorexia nerviosa)
Ejercicio excesivo
Estrés
Enfermedad grave o prolongada
- Enfermedades inflamatorias o infiltrativas
- Tumores cerebrales, por ejemplo, craneofaringioma
- Irradiación craneal
- Lesión cerebral traumática
- Otros síndromes: Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, mutaciones de leptina
DISFUNCIÓN PITUITARIA
- Hiperprolactinemia, incluidos los adenomas lactotrofos
- Otros tumores hipofisarios: acromegalia, adenomas corticotropos (enfermedad de Cushing)
- Otros tumores: meningioma, germinoma, glioma
- Causas genéticas del hipopituitarismo
- Síndrome de la silla turca vacía
- Infarto hipofisario o apoplejía
DISFUNCIÓN OVÁRICA
- Insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica prematura)
Síndrome de Turner, permutación X frágil, quimioterapia y radioterapia, defectos cromosómicos
somáticos, autoinmune, idiopático
OTROS
- Síndrome de Ovario poliquístico
- Hipertiroidismo
- hipotiroidismo
- Diabetes mellitus no controlada tipos 1 y 2
- Uso de andrógenos exógenos
DIAGNÓSTICO
- Hiperandrogenismo clínico:
Hirsutismo progresivo
No: acné y alopecia
- Hiperandrogenismo bioquímico (hiperandrogenemia)
- Ciclos menstruales persistentemente >45 días
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Infancia
Pubarquia prematura
Piel grasa
Acné
Moderada hipertrofia del clítoris
- Adolescencia y edad adulta
Irregularidad menstrual
Hirsutismo
Calvicie
Acné
infertilidad