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PUBERTAD, CAMBIOS HORMONALES DURANTE LA PUBERTAD Y ETAPAS DE TANNER

PUBERTAD
- Periodo de transición de la infancia a la vida adulta

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GÓNADAS
- El incremento de la secreción hipotalámica de GnRH de
manera pulsátil subyace detrás del inicio del desarrollo
puberal.
- El generador de pulsos de GnRH resultante está regulado
por neurotransmisores: ácido glutámico y kisspeptina
(estimuladores) y el ácido g-aminobutírico y la pre-
proencefalina (inhibidores).
- La secreción de GnRH también es regulada por factores
producidos por las células gliales (TGF-β).
- La activación de GnRH se inicia por cambios que se
producen en el SNC causando un aumento de sus pulsos lo
cual genera un aumento de LH y FSH.
- Estas hormonas estimulan a las gónadas y a la secreción de
testosterona y estradiol; las cuales son responsables de los
cambios puberales y de mecanismo de retroalimentación
negativa.

MINIPUBERTAD
- La mini pubertad supone un breve periodo de ventana, especialmente entre la 4 y la 12 semana de vida
postnatal, en el que es posible estudiar hormonalmente los pacientes con sospecha de hipogonadismo
hipogonadotropo congénito (HHC). Sin embargo, su significado biológico y sus consecuencias sobre la
capacidad reproductora futura, así como los mecanismos que determinan la posterior quiescencia del
eje HHG durante la infancia, se desconocen.
EVOLUCIÓN DEL DESARROLLO DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-GÓNADAS
1. Vida Fetal
 La pituitaria del feto secreta LH y FSH.
 Los testículos secretan testosterona, los ovarios están inactivos.
 Se desarrollan mecanismos de retroalimentación negativa.
2. Infancia y Niñez
 El sistema de retroalimentación negativa se torna más sensible a la presencia de esteroides sexuales
(se requiere menor cantidad para inhibir al eje que previene la pubertad).
 El eje H – P – G está activo ´por aprox. 6 meses y luego se suprime.
 La estimulación hipotalámica de la pituitaria disminuye para aprox. Los 2 años de edad.
3. Periodo Prepuberal
 Sensibilidad disminuida del gonadostato hacia los esteroides sexuales.
 Aumento de la secreción de GnRH.
 Mayor sensibilidad de la hipófisis.
 Mayor respuesta gonadal a la FSH y LH.
4. Pubertad, Maduración final que comienza a los 8-9 años
 Mayor disminución de la sensibilidad del gonadostato hacia los esteroides sexuales.
 Aumento durante el sueño de LH.
 Activación de la retroalimentación positiva en mujeres, primer ciclo usualmente anovulatorios.
 Desarrollo progresivo de los caracteres sexuales secundarios.
 Ciclos ovulatorios en M, espermatogénesis en H.

ACCIONES DE FSH SOBRE EL OVARIO


- Estimula el crecimiento y maduración del folículo ovárico. Solo uno llegara a la maduración completa.
- Favorece la mitosis de las células de la granulosa y la formación de la teca.
- Se encuentran receptores específicos en las células de la granulosa de los folículos prenatales.
- Estimula la formación de nuevos receptores a la propia FH y luego de receptores para la LH a nivel del
ovario

ACCIONES DE LH SOBRE EL OVARIO


- En la fase folicular estimula con la FSH el desarrollo de los folículos y es responsable de la secreción
estrogénica en dichas células.
- Sus receptores específicos se hallan en las células de la teca, siendo estos inducidos por la FSH y los
estrógenos.
- Su incremento brusco en sangre provoca la ruptura folicular y la ovulación.
- Induce la formación del cuerpo amarillo y su mantenimiento, y es responsable de la secreción de
estrógenos y progesterona por el mismo.

REGULACIÓN DEL INICIO PUBERAL


- Durante el periodo prepuberal, las neuronas GnRH
parecen estar sometidas a una inhibición trans-
sináptica mantenida.
- Al iniciar la pubertad, se retira progresivamente,
permitiendo la entrada de estímulos excitatorios y el
incremento en el número y amplitud de los picos
secretorios de GnRH por las neuronas del núcleo
infundibular del hipotálamo, fenómeno que pone en
marcha la pubertad.
- Estos cambios a nivel hipotalámico ocurren alrededor de
los 7 años en las mujeres y 9 años en el varón.
- Los cambios iniciales ocurren principalmente durante el
sueño nocturno.

KISSPEPTINA
- Parece ser el principal regulador de la amplitud de los picos de GnRH y mediador de muchos otros
factores implicados en la secreción de GnRH y en el inicio de la pubertad.
- Un 75% de las neuronas productoras de kisspeptina, cosegregan neuroquinina B y dinorfina, son las
llamadas “neuronas KNDy”.
- Pero a diferencia de otras especies, no todas las neuronas GnRH reciben aferencias de las neuronas de
kisspeptina, lo que sugiere que otras moléculas también regularían el proceso de la pubertad en
humanos.
- Los efectos inhibitorios más importantes son los mediados por GABA y las neuronas opiáceas, los que
disminuyen su acción al momento de activarse la pubertad.
- Leptina, es la que induce la secreción de GnRH y gonadotrofinas a través de un mecanismo directo o
indirecto.

FACTORES GENÉTICOS Y EPIGENÉTICOS


- La edad de inicio puberal muestra una variabilidad de unos 4-5 años entre individuos normales con
condiciones de vida similares. Esta variabilidad parece estar determinada por factores genéticos y
ambientales, y es compatible con un patrón de herencia poligénico.
- Gran cantidad de locus, especialmente en niñas, están relacionados además con el IMC y la talla, existe
estrecha relación entre balance energético, crecimiento, desarrollo y fertilidad.
- Las diferencias en la edad de inicio puberal entre razas y etnias, al igual que ocurre entre diferentes
áreas geográficas, son, probablemente, un reflejo de la combinación de factores genéticos y
ambientales.

FACTORES AMBIENTALES
- Nutricionales y Socioeconómicos
 Buena alimentación à Pubertad más pronta
 Peso -> IMC
 Adipocitos à Leptina à Gnrh
 Glucosa, insulina, IGF-I, ghrelina (péptido gástrico)
- Microbiota Intestinal
 Potencialmente relevante en el control de la homeostasis desarrollo puberal
 Cambio de especies aerobias y anaerobias facultativas a anaerobias; mayor abundancia en
adolescentes de Bifidobacterias y Clostridium que en adultos
- Estrés Crónico
 Parece ser capaz e inhibir el eje HHG, y sería uno de los factores implicados en el retraso puberal
asociado a: enfermedades crónicas, ejercicio físico intenso-competición o conflictos bélicos,
entre otras potenciales situaciones de estrés; no obstante, en muchas de ellas, es difícil separar el
componente de estrés de otros componentes que, como la malnutrición, están frecuentemente
presentes en estas situaciones.
- Condiciones de vida intrauterina
 Los recién nacidos, especialmente las niñas, con bajo peso al nacimiento (PRN < 2.500 g) o pequeños
para su edad gestacional (RNPEG), muestran una mayor incidencia de pubertad adelantada o precoz,
sobre todo, si experimentan un rápido crecimiento de recuperación en los primeros meses de vida.
- Adopción
 Se han sugerido distintos factores, entre ellos: la mejoría nutricional y socioeconómica, la reducción
del estrés crónico y de la exposición a disruptores endocrinos, o la combinación de unas condiciones
vitales adversas en la infancia temprana y de opulencia en el periodo prepuberal tardío.

PUBERTAD
- Pubertad precoz
 Mujeres: <8 años
 Hombres: <9 años
- Inicio de la pubertad
 Mujeres: 8-13 años
 Hombres: 9-14 años
- Retraso puberal
 Mujeres: no 13 años
 Hombres: no 14 años
- Características de la Pubertad
 Cambios de caracteres sexuales secundarios
 Velocidad de crecimiento
 Cambios somáticos, psicológico, hormonal y social
 Maduración psicosocial y fertilidad
- Desarrollo Sexual de la Mujer
 Inicio de la telarquia: T2 (botón mamario)
 Inicia la pubarquia P2
 Se produce el aumento del estirón
 Se produce la menarquia
 Completa la pubertad
- Desarrollo Sexual del Varón
 Aumento del volumen testicular
 Inicia la pubarquia P2
 Se produce el aumento del estirón
 Los espermatozoides aparecen en la orina a una edad media de 13 años.
 Completa la pubertad.

ETAPAS DE TANNER Y MARSHAL


- La escala de Tanner describe los cambios físicos que se observan en genitales, pecho y vello púbico, a
lo largo de la pubertad en ambos sexos.
- Esta escala, que está aceptada internacionalmente, clasifica y divide el continuo de cambios puberales
en 5 etapas sucesivas que van de niño (I) a adulto (V).

HOMBRES
MUJERES

- Pubertad temprana: Tanner I-II a los 10-13 años


- Pubertad intermedia: Tanner III-IV a los 14-16 años
- Pubertad tardía: Tanner V a los 17-19 años
- Telarquia precoz: vello púbico aislado de 8/9 años.
- Pubarquia prematura: desarrollo mamario asilado <8/9 años.
- Criptorquidea: ausencia de testeen en la bolsa escrotal.
PUBERTAD NORMAL EN LA MUJER
- Los estrógenos estimulan el desarrollo y maduración mamaria, el crecimiento genital, la maduración de
la mucosa vaginal uterina, el crecimiento endometrial y cambios en la composición corporal
compatibles con la distribución femenina de grasa (en caderas).
- La aceleración del crecimiento lineal es una de las primeras manifestaciones de la pubertad en niñas.
Hay, además, ↑ peso y de proporción de grasa corporal.
- El intervalo entre el inicio puberal y la menarquia es variable, porque es consecuencia de la exposición
a estrógenos y no siempre indica el comienzo de la ovulación. Trascurren 2 años: botón mamario ->
menarquia.
- La edad de la menarquia se correlaciona positivamente con la edad ósea, el IMC y negativamente con
crecimiento. Cuanto más prolongada ha sido la exposición previa a estrógenos más cerca está de la talla
adulta. Como media las chicas crecen de 4-6 cm tras la menarquia, pero, cuanto más joven se tiene la
menarquia, menor tiempo total de crecimiento y en general menor talla adulta.
- A los cinco años de ocurrida la menarquia, 80% de las mujeres tiene ciclos regulares.

PUBERTAD NORMAL EN EL VARÓN


- El primer signo puberal en varones es el aumento del tamaño testicular.
- La pubarquia es uno de los primeros signos puberales. El vello axilar aparece en la mitad. El vello de
otras áreas corporales dependientes de andrógenos como pecho, cara, espalda y abdomen aparecen a
mitad de la pubertad y sigue progresando durante años.
- El pico de máxima velocidad de crecimiento en los chicos ocurre hacia la mitad de la pubertad, tras una
exposición significativa a andrógenos, como sucede también con el cambio de voz, el acné y el vello
axilar.
- A lo largo de la pubertad hay un aumento de la densidad mineral ósea y de la masa magra, con una
disminución del contenido de tejido adiposo.
- Cambios corporales: principio de la pubertad, pero son más evidentes hacia la mitad.
- La espermarquia ocurre hacia los 14 años, coincidiendo con el estadio III-IV de Tanner.
- La ginecomastia puberal es el crecimiento palpable de las mamas que se observa en 1/3 de los chicos
hacia la mitad de la pubertad.
- En los varones, la ginecomastia puberal y el vello axilar suelen iniciarse en el estadio III

ESTIRÓN PUBERLA
- Uno de los rasgos clínicos más característicos de la pubertad es la aceleración brusca que experimenta
el ritmo de crecimiento.

NIÑAS
- El inicio del EP coincide con la aparición del botón mamario (estadio II), pero el pico de VC (≈8-8,5
cm/año) se produce durante el estadio III.
- Posteriormente, la VC disminuye progresivamente hasta detenerse completamente con el cierre de los
cartílagos de crecimiento; de forma que, después de la menarquia el crecimiento medio es de solo 6-7
cm (intervalo de 4-11 cm) y, cuando se alcanza los 15 años, el porcentaje de la talla final alcanzado es
del 99%.

VARONES
- El EP no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia más tardíamente, aproximadamente un
año después (12,5-13 años), en el estadio III.
- El pico de máxima VC (≈10-11 cm/año) se produce en el estadio IV y la EO a la que se alcanza el 99% de
la talla adulta es de 17 años.
- El EP muestra un patrón distal-a-proximal: mayor crecimiento inicial de manos-pies y segmentos
distales de las extremidades, seguido de la parte proximal de estas y, por último, de las partes más
centrales del esqueleto.
- El crecimiento del tronco es proporcionalmente mayor que el de las extremidades, lo que modifica las
proporciones corporales respecto al periodo prepuberal

OTROS CAMBIOS CORPORALES


- Crecimiento en anchura del tronco, con un incremento mayor, pero más tardío, en los varones del
diámetro transversal de los hombros, y un mayor y más precoz incremento del diámetro transversal de
la pelvis en las mujeres.
- El IMC y la composición corporal también experimentan modificaciones durante la pubertad bajo la
influencia de ES, GH e IGF-I, y se adquiere prácticamente un 45% del contenido mineral óseo (masa
ósea).
- El peso aumenta proporcionalmente más que la talla y, por ello, el IMC se incrementa rápidamente.

DURACIÓN DE LA PUBERTAD
- En las niñas, suele utilizarse como marcador de la finalización de la pubertad la menarquia, aunque, en
la mayoría de los casos, en el momento de producirse, ni se ha completado el desarrollo puberal (suele
producirse en el estadio IV de Tanner), ni se ha finalizado el crecimiento (crecimiento postmenarquia
medio de 4-6 cm, rango entre 2-12 cm), ni se ha alcanzado plenamente la fertilidad.
- En los varones, la finalización de la pubertad es aún más difusa. Suele considerarse que la pubertad se
ha completado cuando se alcanza un volumen testicular de adulto (media de unos 20 ml). No obstante,
el criterio es poco claro, dada la variabilidad normal del volumen testicular de un adulto; de forma que,
algunos varones normales no superan los 12-15 ml, mientras que otros superan los 25-30 ml.
TRASTORNOS ENDOCRINOS DE LA PUBERTAD

PUNTOS IMPORTANTES
- Clasificación de los trastornos
1° se produce o porque comienza antes  pubertad precoz
2° Se sucede en forma más tardía  se conoce como pubertad retrasada
- Otros trastornos de la pubertad

PUBERTAD PRECOZ (PP)


- Definición: aparición caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en la niña
 Botón mamario
 Vello púbico asociado a aumento de velocidad del crecimiento
- Otras definiciones
 Pubertad temprana: entre 7-8 años
 Pubertad precoz: antes de los 7 años
- Edad de corte para definir enfermedad  8 años
- Diagnóstico diferencial: PP se acompañan con aceleración en velocidad del crecimiento. (se puede ver
como un adelanto de la edad ósea)  útil para diferenciar de TELARQUIA PREMATURA (única
manifestación)
- Dos Tipos de Causas
 Pubertad precoz de origen central (PPC)
 Pubertad precoz de origen periférico (PPP)

PUBERTAD PRECOZ DE ORIGEN CENTRAL (PPC)


- Características  aparición de caracteres secundarios de forma armónica
- Mecanismo principal  activación de eje hipotálamo-hipófisis-ovario

PUBERTAD PRECOZ DE ORIGEN PERIFÉRICO (PPP)


- Características  aparición de mamas o vello púbico sin un patrón cronológico habitual
- Mecanismo principal  producción de esteroides sexuales por gónadas glándulas suprarrenales o
tumores, etc. (NO HAY ACTIVACIÓN CENTRAL)
- Puede ser de dos tipos
 Isosexuales  manifestaciones son por exceso de estrógenos
 Heterosexuales  manifestaciones están dadas por aumento de secreción de andrógenos
TELARQUIA PREMATURA
- Definición  desarrollo no progresivo de la mama sin cambios en la areola y el pezón, sin signos de
maduración sexual o aceleración en la velocidad de crecimiento y/o maduración ósea.
- Edad  en niñas con menos de 8 años, lo cual ocurre con mayor frecuencia entre 2-3 años
- Muy frecuente dentro de la MINI PUBERTAD que se observa los PRIMERIOS DOS AÑOS de vida en la
niña
- Mecanismo  mayor sensibilidad a los estrógenos en estas pacientes
- Descartar
 Neoplasia productora de estrógenos
 Presencia de quistes foliculares (Síndrome de Mc.Cune Albright)
 Sustancias externas (disruptores endocrinos) como soya y la lavanda

MANEJO INICIAL FRENTE PP


- Estudio inicial  ecografía ginecológica
- Radiografía de edad ósea  2 DE para la edad cronológica
- Manejo por especialista de confirmar
PUBERTAD RETRASADA
- Puede ser definida por la falla en el inicio y progresión de la maduración sexual.
- Esta puede tener un origen fisiológico y estar incluida en el contexto de:
- Talla baja
- Retraso constitucional y desarrollo
- Más frecuente en niños
- El término “retrasada” no es preciso, ya que la mayoría de las pacientes nunca inicia  En casos de
disgenesias gonadales
- La ausencia de menstruación puede corresponder a un proceso fisiológico o ser la manifestación de un
proceso patológico
- Esta puede ser: Primaria o Secundaria (dependiendo si ocurre antes o después de la menarquía)
 Amenorrea Primaria:
 Ausencia de menarquia después de los 13 años (sin caracteres sexuales secundarios)
 Después de los 15 años (con caracteres sexuales)
 Pacientes sin menarquía después 3 a 5 años de iniciado la telarquia
 Amenorrea Secundaria
 Ausencia de flujo menstrual luego de 3 ciclos (Regulares) o 6 >= meses (Irregualres)

ETIOLOGÍA
- El embarazo ⇒ A.secundaria
- Anomalías Anatómicas
 Anomalía congénita en el desarrollo mülleriano*
 Defecto aislado
 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos
 Deficiencia de 5-alfa-reductasa
- Defecto congénito del desarrollo del seno urogenital*
 Agenesia de vagina inferior
 Himen imperforado
- Adherencias intrauterinas
 Síndrome de Asherman
 Endometritis tuberculosa

ANOMALÍAS EN EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO

DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA
- Deficiencia aislada de GnRH
- Amenorrea hipotalámica funcional
 Pérdida de peso, trastornos alimentarios (p. ej., anorexia nerviosa)
 Ejercicio excesivo
 Estrés
 Enfermedad grave o prolongada
- Enfermedades inflamatorias o infiltrativas
- Tumores cerebrales, por ejemplo, craneofaringioma
- Irradiación craneal
- Lesión cerebral traumática
- Otros síndromes: Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, mutaciones de leptina

DISFUNCIÓN PITUITARIA
- Hiperprolactinemia, incluidos los adenomas lactotrofos
- Otros tumores hipofisarios: acromegalia, adenomas corticotropos (enfermedad de Cushing)
- Otros tumores: meningioma, germinoma, glioma
- Causas genéticas del hipopituitarismo
- Síndrome de la silla turca vacía
- Infarto hipofisario o apoplejía

DISFUNCIÓN OVÁRICA
- Insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica prematura)
 Síndrome de Turner, permutación X frágil, quimioterapia y radioterapia, defectos cromosómicos
somáticos, autoinmune, idiopático

OTROS
- Síndrome de Ovario poliquístico
- Hipertiroidismo
- hipotiroidismo
- Diabetes mellitus no controlada tipos 1 y 2
- Uso de andrógenos exógenos

AMENORREA POR FALLA GONADAL


- La causa más frecuente es  La disgenesia gonadal
 Síndrome de Turner:45 X0, la más frecuente

AMENORRES NORMOGONATROPAS (FSH normal)


- Eje H-H-O está indemne  falla es en el órgano efecto y tracto de salida
 Malformaciones müllerianas: agenesias uterinas, tabiques vaginales transversos o humen imperforado
 Pacientes con insensibilidad a los andrógenos

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO


- Niveles bajos de estrógenos con gonadotrofinas bajas
- Se adjudica a un factor familiar  retraso del crecimiento y desarrollo
- Hipogonadismo Hipogonadotropo Congénito
 Alteraciones en hipotálamo y/o hipófisis funcional u orgánico
 Mujeres:
 Leves: Amenorreas e infertilidad
 Graves: No hay signos de estrogenización
 Psicológicos: Baja autoestima, imagen psicosexual alterada, problemas de identidad sexual,
ansiedad y depresión
 Dos tipos, según tengan o no el sentido del olfato normal:
 HhC con sentido del olfato normal, suelen ser idiopáticos
 HhC con anosmia o hiposmia, constituyen el síndrome del Kallmann
 Etiología del Hipogonadismo hipogonadotropico
- Es fundamental un adecuado estudio y manejo de pubertad retrasada o hipogonadismo  Evitar el
hipoestrogenismo y el consecuente deterioro en la adquisición de masa ósea
OTROS TRASTORNOS ENDOCRINOS DE LA PUBERTAD

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO EN LA ADOLESCENCIA


- Caracterizado por:
 Hiperandrogenismo
 Hiperandrogenemia
 Disfunción ovulatoria
- Controversia:
 No usar criterios adultos
 Presencia de ovario poliquístico  fenómeno fisiológico en la adolescencia
 Ciclos menstruales 21-45 días (5 años post menarquia)

DIAGNÓSTICO
- Hiperandrogenismo clínico:
 Hirsutismo progresivo
 No: acné y alopecia
- Hiperandrogenismo bioquímico (hiperandrogenemia)
- Ciclos menstruales persistentemente >45 días

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA NO CLÁSICA EN LA ADOLESCENCIA


- Enfermedad autosómica recesiva 1:1000
- Mutación que reduce o anula la actividad enzimática  esteroides suprarrenales y ováricos secreciones
excesivas de andrógenos suprarrenales
- 95% casos déficit de 21-hidroxilasa  resulta en aumento de 17-OHP y andrógenos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Infancia
 Pubarquia prematura
 Piel grasa
 Acné
 Moderada hipertrofia del clítoris
- Adolescencia y edad adulta
 Irregularidad menstrual
 Hirsutismo
 Calvicie
 Acné
 infertilidad

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