Tumores de esófago

ROMER OROZCO HERNANDEZ 1070901

Cánceres esófágicos
 Adenocarcinoma
 Otras neoplasias malignas del esófago
 Aumento EE. UU y países occidentales  Menos frecuentes y corresponden
 Carcinoma epidermoide a formas inhabituales de
adenocarcinoma:
 Más frecuente en el mundo
 Carcinoma indiferenciado,
 Tumor carcinoide
 Melanoma

 Linfoma

 Sarcoma
Tumores benignos

 Los tumores benignos del esófago suelen

ser mesenquimatosos y se originan en la
pared esofágica; los más frecuentes son:
 Leiomiomas (más frecuente)
 Fibromas
 Lipomas
 Hemangiomas
 Neurofibromas
 Linfangiomas.

Capa interna de la http://www.pathologyoutlines.com/i

mages/stomach/06_01.jpg
muscular propia
Adenocarcinoma
 Localización en el esófago?
 Mayoría se originan sobre el esófago de
Barrett
 Etiología y factores de riesgo:
 Aumento de la incidencia de reflujo
gastroesofágico asociado a la obesidad y
esófago de Barrett.
 Tabaco
 Exposición a la radiación
 El riesgo disminuye con dietas ricas en
frutas, hortalizas y verduras frescas.
 Algunos serotipos de Helicobacter pylori
se asocian aun menor riesgo de
adenocarcinoma
 Causan atrofia gástrica.
 Por este motivo, la disminución de la tasa
de infección por Helicobacter pylori
también podría constituir otro factor en la
incidencia creciente del adenocarcinoma
esofágico.
 Adenocarcinoma de esófago

 Más frecuente en sujetos de

raza blanca
 Hombres 7 veces > mujeres
 No obstante, la incidencia
varía mucho en todo el mundo
 Estos incrementos se han
limitado a los hombres
hispanos y blancos y mujeres
blancas en EE. UU.
Patogenia

 La progresión de un esófago de Barrett a un adenoCA tiene lugar durante un

período prolongado de tiempo mediante la aparición de cambios genéticos y
epigenéticos.
 Fases iniciales:
 se detectan anomalías cromosómicas
 mutación de TP53
 Fases posteriores de la progresión hay:
 amplificación de los genes
 EGFR, ERBB2, MET, ciclina E.
 Adenocarcinoma de esófago
o A-Sección endoscópica mostrando“placas”
o B- Placa color rosado –unión
esofagogástrica
o C-Unión escamocolunar irregular
o C-Carcinona nodular pequeño
o F- AdenoCa ulcerado + CA nod. Presente
cerca del margen sup. escamocolumnar

Macro

http://www.pathol
ogyoutlines.com/i
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 Adenocarcinoma de esófago

Morfología

Robbins & Cotran,

(2015)9na.edicción.

Micro- Frecuente encontrar esófago

de barret, pueden producer mucina y
Macro- lesiones van desde nódulos
formar glándulas. A menudo tienen
exofíticos a masas infiltrantes
morfologia tipo intestinal. , los tumores
excavadas y profundas, que se
difusamente infiltrantes con células en
localizan principalmente en el tercio
anillo de sello son menos frecuentes.
distal del esófago.
Adenocarcinoma de esófago

Micro- celulas http://www.pathol

caliciformes y patrón ogyoutlines.com/i
glandular atípico mages/stomach/0
flotando en mucina 5_24C.jpg
Caracterícticas clínicas
 Odinofagia  Supervivencia global a 5 años
 Pérdida de peso progresiva  < a 25%
 Hematemesis  La superv se aprox. 80% en los pocos
casos de adenocarcinoma limitado a la
 Dolor toráxico mucosa o submucosa.
 Vómitos

Los síntomas indican que el tumor

se ha extenddo a los vasos linfáticos
submucosos
 Carcinoma epidermoide
 Localización en el esófago?
 En adultos >45 años (US)
 Etiología y/o factores de riesgo
 Alcohol y tabaco
 Mal nutrición
 Lesión del esófago por cáusticos
 Acalasia
 Tilosis
 Dietas deficientes en frutas y verduras, y consumo
frecuente de bebidas muy calientes.
 Radioterapia previa del mediastino
 Consumo frecuente de bebidas muy calientes
 Carcinoma epidermoide

 8 veces mas frecuente en

afroamericanos
 Hombres 4 veces > mujeres
 Incidencia- mas frecuente en
medio rural y áreas
subdesarolladas
 Incidencias mas altas
Patogenia

 Patogenia molecular aún no se conoce

con detalle
 Anomalias
 Amplificación del gen del factor de
transcripción SOX2
 Se cree que está implicado en la
autorrenovación y supervivencia de las
células madre del cáncer.
 Sobreexpresión de ciclina D I
 Regulador del ciclo celular, y mutaciones
con pérdida de función de los supresores
de tumores TP53, Cadherina E y
NOTCH1
 Carcinoma epidermoide

La mayor parte de
los tumores son de
moderados a bien
diferenciados

Robbins & Cotran,

(2015)9na.edicción.

Micro- Formado por nidos de linfocitos T

Macro-Suelen comenzar como engrosamientos malignos que resumen la organización del
mucosos a modo de placa blanquecino-grisáceos epitelio escamoso.
in situ, posteriormente las lesiones se expanden
como lesiones exofíticas, se ulceran.
Caractericticas clínicas

 Disfagia
 Odinofagia
 Obstrucción
 alterando su dieta de alimentos sólidos a líquidos
 Pérdida de peso y debilitamiento.
 Hemorragia y sepsis
 acompañan a la ulceración del tumor
 Síntomas de deficiencia de hierro.
Diferencias