1.

FARMACOCINÉTICA:
Dinámica de la absorción, distribución, metabolismo Y excreción de los fármacos

Factores fisicoquímicos en la transferencia de los fármacos a través de las membranas:

La absorción distribución, metabolismo y excreción de un fármaco se da a través de las membranas celulares,

y los mecanismos por medio de los cuales los fármacos las atraviesan son: Su tamaño, su forma molecular,
grado de ionizacion, solubilidad en lípidos de sus variantes ionizadas y no ionizadas y su enlace con las
proteínas sericas y tisulares.

Comúnmente los fármacos deben atravesar varias membranas para llegar a su sitio de acción. De una solo
capa de células (epitelio intestinal) varias capas celulares y proteínas extracelulares (piel).

Membranas celulares y trasporte a través de ellas

Membranas plasmáticas: doble capa lipidica, con cadenas de carbohidratos orientadas al interior (hidrófoba) y
cabezas hidrófilas al exterior.

Las propiedades de las membranas (fluidez, flexibilidad, resistencia eléctrica, e impermeabilidad) están dadas
por lípidos individuales que se mueven lateralmente y se asocian al colesterol. Las proteínas de la membrana
sirven como receptores, canales iónicos o transportadores. Las membranas son relativamente permeables al
agua y el flujo a granel de agua puede llevar moléculas de fármacos, a diferencia de los fármacos que se
encuentran unidos a proteínas que se hace más difícil su paso por la membrana. El trasporte paracelular
cruzando los espacios intercelulares es suficiente para que el desplazamiento a través de los capilares quede
limitado a la circulación sanguínea a excepción del SNC que posee uniones intercelulares apretadas y en este
el transporte paraceluar es limitado. El flujo a granel de agua solo puede llevar sustancias hidrosolubles
pequeñas menores de 100 a 200 daltones. Y los fármacos lipofilos deben atravesar la membrana celular
misma

Transporte pasivo Transporte mediado por transportadores

  La molécula del fármaco
penetra por difusión a lo largo
de un gradiente de
concentración por su
solubilidad en la capa de
lípidos
 Es directamente proporcional a
la magnitud a la magnitud del
gradiente de concentración,
coefiente de reparto entre
lípidos, superficie del fármaco
y superficie de la membrana en
contacto con el fármaco.
 En condición estable la
concentración del fármaco es la
en ambos lados de la membrana
 Para los compuestos iónicos
las concentraciones dependen
del gradiente electroquímico
para el ion y de las diferencias
del ph en la membrana.
 Se caracteriza por la necesidad de energía,
desplazamiento contra un gradiente, capacidad de
saturación, selectividad e inhibición competitiva por
compuestos transportado conjuntamente
 (NA+ K+ATPasa)
 El término difusión facilitada describe un método de
transporte a través de un portador en el que no existe
aporte de energía y, por lo tanto el desplazamiento de
la sustancia implicada se realiza a lo largo de un
gradiente electroquímico (penetración de glucosa a
través de la membrana de un músculo gobernada pro la
proteína transportadora de glucosa sensible a la
insulina
 Mecanismo selectivo para determinada configuración
estructurada de un fármaco, transporte de los
compuestos endogenos cuya velocidad de transporte
por difusión pasiva es muy lenta
 Funciona como sistema de barrera para proteger a la
célula de ciertas sustancias potencialmente tóxicas

Electrolitos débiles e influencia del pH

Casi todos los fármacos son ácidos o bases débiles que están en su forma ionizada o no ionizada, las no
ionizadas (liposolubles) y se difunden en la membrana, y las moléculas ionizadas no pueden penetran la
membrana lipidica (escasa liposolibilidad).

La distribución transmembrana de un electrolito débil suele depender de su pk a y del gradiente de ph entre

uno y otro lado de la membrana.

Tomando de base la ecuación de Henderson-hesselbalch, en el estado estable de un fármaco acido se

acumulara en el lado mas alcalino de la membrana y un fármaco alcalino se aculara en el lado mas acido,
suceso llamado (retención de iones).

ABSORCIÓN, BIODISPONIBILIDAD Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS

La absorción alude al peso de un fármaco desde el sitio de administración hasta el compartimiento central y la
medida en que esto ocurre

Biodisponibilidad: Grado fraccionario en que una dosis de fármaco llega a su sitio de acción, o a un líquido
biológico desde es el cual tiene acceso ha dicho sitio

Efecto del primer paso: Una fracción de la dosis administrada y absorbida será inactivada o desviada antes
de que llegue a la circulación general y se distribuya a su sitios de acción. Si es grande la capacidad
metabólica o excretora del hígado en relación con el fármaco, disminuirá sustancialmente su
biodisponibilidad (esta disminución de la disponibilidad esta en función del sitio anatómico donde ocurre la
absorción y factores fisiológicos y patológicos)
COMPARACIÓN ENTRE LA ADMINISTRACIÓN ENTERAL Y PARENTERAL

La vía oral constituye el medio más común para administrar medicamentos, es la más inocua, cómoda y
barata; y sus desventajas incapacidad de absorción de algunos fármacos por sus características físicas,
irritación de la mucosa gastrointestinal, destrucción por enzimas digestivas o ph gástrico acido, y
regularidades en la absorción en presencia de alimentos u otros medicamentos.

La vía parenteral ofrece una serié de ventajas como administrar el fármaco de forma activa la disponibilidad
es por lo general más rápido, extensa y predecible.

Ingestión de fármacos:

Ingestión de fármacos: La absorción en las vías gastrointestinales es regida por: el área de

superficie para absorción, la corriente sanguínea y estado físico del medicamento,
hidrosolubilidad y concentración del fármaco (fármaco sólido, poco hidrosoluble) Factores que
aceleren el vaciamiento del estomago apresurarán la absorción de los medicamentos y viceversa.

Los medicamentos que son destruidos por las secreciones gástricas o provocan irritación gástrica
se administran con una capa enterica que impide su disolución en el contenido

ácido gástrico

 Preparados de liberación controlada: estos medicamentos pueden absorberse de modo

lento y uniforme por más de 8 horas, entre sus ventajas están: menor frecuencia de
administración, efecto terapéutico constante, menor frecuencia o intensidad de efectos
indeseables.
 Son ideales para los medicamentos para una semivida corta menor de 4 horas
Administración Sublingual Administración transdermica

La absorción a partir de la mucosa oral es La dermis es permeable a numerosos solutos y

importante ya que el drenaje venoso de la boca
se dirige hacia la vena cava superior. Lo que
protege al fármaco de un metabolismo
hepático rápido
por lo tanto, los fármacos se absorben con
mayor facilidad hacia la circulación, a través de
la piel desnuda, quemada o lacerada.
La piel hidratada es más permeable que la piel
seca.

Administración rectal

Suele ser útil cuando la ingestión del medicamento resulta imposible a causa del vómito o
inconciencia del enfermo.

Inyección parenteral: Los fármacos que se administran por cualquier vía excepto la intraarteríal
están sujetos a posibles eliminaciones de primer paso por los pulmones, antes de distribuirse al
 cuerpo.

Intravenosa Subcutánea Intramuscul Intraarterial Intrarraquidea

ar
 Evita los factores  Se inyecta  En ocasiones  La barreara
relevantes que solo cuando  Se se inyecta un hematoencefálica
intervienen en la no irrita los absorben medicamento es la que separa la
absorción, tejidos con rapidez en una artería sangre y el LCR
porque en la  El período los para alimentar impiden o retrasan
sangre venosa la de fármacos su efecto en la penetración de
biodisponibilida absorción en solución una artería o fármacos al SNC
d es completa y se puede acuosa, en un tejido
rápida modificar pero la en particular
 La llegada de los intencional- velocidad  Útil para
productos a los mente depende de estudios
tejidos se hace  La la diagnósticos
más controlada y absorción circulación
exacta, solo en de los del sitio de
esta vía pueden fármacos la
administrarse que se inyección
soluciones depositan
irritantes porque bajo la piel
el fármaco se en una
inyecta despacio microesfera
y se diluye en la es lento y
sangre prolongada
(varias
semanas o
meses)

Absorción en Pulmones

Se utiliza para evitar irritación fármacos gaseosos y volátiles pueden inhalarse y absorberse en el epitelio
pulmonar y de las vías respiratorias. Por este medio el producto llega pronto a la circulación dado que el área
de superficie de los pulmones es grande.

Aplicación Local (Tópica)

Se aplican en las mucosas de conjuntiva, nasofaringe, bucofaringe, vágina, colon, uretra y vejiga para lograr
efectos locales

Ojos

Los fármacos oftálmicos son de uso local

DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS

Después de su absorción o administración en el torrente circulatorio, un fármaco se distribuye en los líquidos

intersticial e intracelular. Elementos que rigen la rapidez de llegada y la cantidad de fármacos que se
distribuyen son: el gasto cardiaco, la corriente sanguínea regional y el volumen histico. La distribución en
tejidos depende de la participación del fármaco entre la sangre y el tejido particular. La liposubilidad es el
factor determinante de dicha captación y el ph entre el líquido intracelular y extracelular (medicamentos que
son bases ácidos o bases débiles). El factor determinante de mayor cuantiílla en la participación sangre tejido
es la unión del medicamento a las proteínas plasmáticas y macro moléculas tisulares

 Proteínas plasmáticas: La albúmina es un transportador fundamental para los fármacos ácidos y la

glucoproteina ácida Alfa1 se une a ciertos fármacos básicos. Unión casi siempre reversible. Ciertos
fármacos sen enlazan con proteínas que funcionan como transportadores de hormonas (estrógeno o
testosterona con la globulina fijadora de hormonas sexuales).
Del total del fármaco la fracción plasmática que habrá de unirse dependerá de la concentración de aquel, su
afinidad por los sitios de unión, y el número de estos

La unión a proteínas plasmáticas es un fenómeno saturable y no lineal (la unión entre fármacos y proteínas
plasmáticas del tipo del albúmina no es selectiva, y el número de sitios de unión es grande. Es importante
señalar que la unión de un fármaco con la proteína plasmática reduce la concentración en los tejidos y en el
sitio de acción, puesto que únicamente el fármaco libre se encuentra en equilibrio a través de las
membranas.

 Muchos medicamentos se acumulan en los tejidos en concentraciones mayores en líquidos extracelular y

sangre, dicha acumulación talvez sea consecuencias del trasporte activo o comúnmente de la unión. Una
fracción importante del fármaco dentro del organismo puede fijarse y quedar ligada de esta forma, y
constituir un reservorio que prolongue la acción del medicamento en el mismo tejido.
o Grasa como deposito: Muchos fármacos liposolubles se almacenan por solución en la grasa
neutra
o Hueso: Las tetraciclinas y los metales pesados se acumulan en el hueso por absorción en la
superficie cristalina de dicho tejido. El hueso puede convertirse en un depósito de liberación
lenta y de agentes tóxicos. La destrucción total de la médula ósea reduce la irrigación y
prolonga el efecto de deposito
Redistribución

Por lo regular la terminación del efecto de un fármaco ocurre por biotransformación y excreción

Sistema Nervioso Central y LCR

La distribución de fármacos del SNC a partir de la sangre es un fenómeno peculiar ya que el endotelio
encefálico muestra uniones

oclusivas continuas y por ello la penetración de fármacos depende de transporte transcelurar y no paracelular.

En el plexo coroideo también existe una barrera de sangre y el SR y son las células epiteliales las que están
juntas por medio de uniones oclusivas y no las células del endliotelio (como consecuencia la liposubilidad de
la forma no ionizada y libre del fármaco constituye un factor determinante de su captación por el encéfalo, es
decir, cuanto más lipofido sea más fácil cruzara la barrera.

Transferencia placentaria de fármacos

Algunos de los factores que afectan la transferencia de fármacos a través de la placenta son: solubilidad, su
grado de fijación plasmática y el grado de ionización. El plasma fetal es más ácido que el materno de manera
que los fármacos alcalinos sufren atropamiento iónico crónico

EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
Los fármacos se eliminan del organismo sin cambio, mediante el proceso de excreción o se transforman en
metabolitos.

Los riñones son los órganos más importantes para excretar fármacos y sus metabolitos, las sustancias
eliminadas en las eses son medicamentos no absorbidos o metabolitos excretados en la bilis, que no se
reaborden

 Excreción por riñones: Incluye tres procesos, filtración glomerular, secreción tubular activa y resorción
tubular pasiva.
La cantidad de fármaco que penetra en los tubulos por filtración depende de la filtración glomerular y de la
magnitud de la unión del medicamento a proteínas plasmáticas, se filtra solo el producto libre. En el tubulo
renal proximal la secreción tubular activa puede aportar fármaco al liquido tubular.

La glucoproteina P y proteína de tipo 2(localizada en e borde en cepillo apical) son los que hacen
predomínate la secreción de aniones anfipáticos y metabolitos conjugados.

Los transportadores de membrana situados en la porción distal del tubulo renal se encargan de la resorción
activa del medicamento, desde el interior del tubulo para devolverlo a la circulación general.

En los tubulos proximales y dístales las formas no ionizadas de ácidos y bases experimentan resorsion
pasiva neta. Las células de los tubulos son menos permeables a las formas ionizadas de electrolitos débiles,
por lo cual la resorción pasiva es dependiente del ph. Cuando la orina se acidifica la fracción del fármaco
ionizado disminuye y su excreción se reduce.

o Excreción biliar y fecal: la membrana canalicular del hepatocito posee transportadores

análogos a los del riñón y estos secretan fármacos de manera activa hacia la bilis. Los
fármacos presentes en la bilis se expulsan hacia el aparato digestivo en la digestión. Mas
adelante los fármacos pueden reabsorberse en el intestino pero la microflora intestinal deberá
realizar hidrólisis ezimaticas en algunos casos (como los metabolitos conjugados)
o Excreción por otras vías: (sudor, saliva y lagrimas) insignificante cuantitativamente
hablando, depende de la de los medicamentos no ionizados liposolubles, a través de las células
epiteliales de las glándulas y depende del ph

METABOLISMO DE FÁRMACO

Las características lipofilas que facilitan el paso de los medicamentos por las membranas biológicas y el
acceso ulterior al sitio e acción, obstaculizan su eliminación del organismo. La excreción interviene muy poco
en la eliminación global de caso todos los agentes terapéuticos ya que se reabsorben y son devueltos a la
circulación durante su paso por los tubulos renales

Los sistemas enzimáticos que participan en la biotransformación de los fármacos se ubican sobretodo en el
hígado. Después de administrar un fármaco por la vía oral gran parte de la dosis sufre desactivación
metabólica en el epitelio intestinal o en hígado antes de llegar a la circulación general.

FARMACOCINÉTICA CLÍNICA (FC)

La finalidad de la FC es proporcionar una relación cuantitativa entre dosis y efecto, como un marco de
referencia para interpretar la concentración de los fármacos en los líquidos biológicos.

La importancia de la FC en la atención de los pacientes radica en mejorar la eficacia terapéutica y evitar los
efectos indeseables.
El principio fundamental de FC es que se encuentra con una relación entre los efectos farmacológicos de un
medicamento y su concentración posible.

La concentración del fármaco en su sitio de acción depende de la concentración de la circulación general y el

efecto farmacológico resultante puede ser el clínico esperado o un efecto toxico en algunos casos.

 Eliminación: Al administrar un medicamento durante un tiempo prolongado lo primero que debe

considerarse el su eliminación. Con un biodisponiblildad completa la velocidad de eliminación es igual a
la velocidad de administración.
Los Sistemas para eliminara fármacos como enzimas metabolizantes y transportadoras no suelen saturase y
por lo tanto la vel. Absoluta de eliminación del fármaco es básicamente una función lineal de su
concentración plasmática.

La mayoría de los fármacos se elimina siguiendo una cinética del primer orden, donde una fracción
constante del organismo se elimina del cuerpo por unidad de tiempo. (la eliminación no indica la cantidad
de fármaco eliminado, sino el volumen del liquido biológico del cual se debería de eliminar.

Otras vías de eliminación son la saliva el sudor, eliminación volátil a partir del pulmón y el metabolismo
en otros sitios como la piel.

o Eliminación por el hígado

o Eliminación renal: con la eliminación renal de un fármaco este aparece en la orina.
 Distribución:
 Volumen de distribución: el segundo parámetro para entender los mecanismos de eliminación del
fármaco es el volumen (volumen de distribución) relaciona la cantidad de medicamento en el organismo
con la concentración que tiene en la sangre o en el plasma (el volumen requerido para contener el fármaco
en todo el cuerpo a las misma concentraciones que esta presente en la sangre o el plasma.
o El volumen de distribución varía según el grado relativo de enlaces con otros sitios receptores de
gran afinidad, proteínas plasmáticas e histicas, el coeficiente de fragmentación del fármaco en la
grasa y la acumulación en el tejido por irrigados. Y difiere según la edad del paciente, sexo,
composición corporal y alguna enfermedad.
Semivida: tiempo que nenecita la concentración plasmática o la cantidad de medicamento en el cuerpo para
ser reducidas a la mitad. Al disminuir la capacidad de eliminación es de esperar que aumente la semivida del
medicamento en el organismo.

La semivida indica el tiempo necesario para alcanzar el estado estable después de inicia o cambiar un
esquema posológico. Cuatro semividas alcanzan el 94% del estado estable e indica la medida para calcular el
intervalo adeudado para administrar cada dosis.

o Estado estable: es la concentración estable promedio durante el intervalo entre las dosis.
Grado y tasa de disponibilidad:

Biodisponibilidad: fracción de la dosis que es absorbida y que escapa de la eliminación del primer paso.

Velocidad de absorción: esta no influye en la concertación promedio en estado estable en que se halle el
plasma. En la fármaco terapia si el fármaco se absorbe con rapidez y tiene volumen central pequeño la
concentración del medicamento será grande aun principio luego disminuirá a medida que el medicamento se
distribuya hasta alcanzar su volumen final. Cuando el fármaco se absorbe con mayor lentitud se distribuirá
durante el lapso de su administración y sus concentraciones máximas serán menores y seguirán mas tarde.

Farmacocinética no lineal:
La falta de linealidad es decir cambios de parámetros como eliminación, volumen de distribución, semivida o
concentración, por lo regular depende de la saturación de la unión a proteínas, el metabolismo por el hígado o
el transporte activo del medicamento a los riñones.

Diseño y optimización de los esquemas posologicos

o Dosis de sostén: los medicamentos casi siempre se administran en series de dosis repetidas. El
objetivo es calcular la dosis adecuada de sostén, para conservar la concentración equilibrada y
estable. Se ajusta el ritmo de administración de modo que la velocidad de ingreso sea igual a la
de egreso o perdida.
o Dosis de saturación: o dosis de carga es una dosis o serie de ellas que pueden administrase al
comienzo del tratamiento con el fin de alcanzar pronto la concentración deseada
o Individualización posologica: no todos los pacientes reaccionan igual a las diferentes dosis de
fármacos, es por ello que se hace necesario individualizar la dosis para cada paciente.
Medición seriada de las concentraciones terapéuticas

Sirve principalmente para afinar el cálculo de la dosificación del paciente.

2. FARMACODINÁMICA
Mecanismos de acción farmacológica y relación ente la concentración del fármaco y sus efectos.

Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción.

Mecanismos de acción de los fármacos: los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su
interacción con componentes macromoleculares del organismo, estas modifican la función del componente y
con ellos inician los cambios bioquímicas y fisiológicos que caracterizan al fármaco.

RECEPTORES FARMACOLÓGICOS

Numéricamente son las proteínas los receptores de fármacos más importantes. Un grupo especialmente
importante son las proteínas que normalmente actúan como receptores de ligandos endogenos, en estos actúan
muchos fármacos y son selectivos ya que están diseñados para reconocer moléculas especiales de señalización
con gran selectividad. Los fármacos que se ligan a receptores fisiológicos e imitan los efectos reguladores de
los compuestos endogenos se llaman AGONISTAS. Otros medicamentos se ligan a estos receptores y
bloquean la unión de agonista endógeno, llamados ANTAGONISTAS. Los elementos parcialmente eficaces,
reciben el nombre de AGONISTAS PARCIALES. Y los que estabilizan al receptor en su conformación
inactiva se denominan AGONISTAS INVERSOS. Y estos utilizan todo tipo de unión (iónica, covalente,
enlaces de hidrogeno y van der waals) con el enlace covalente la acción del fármaco suele ser prolongada y
las no covalentes de gran afinidad suelen ser irreversibles.

Receptores de moléculas reguladoras fisiológicas

el termino receptor se ha aplicado de forma practica para denotar cualquier macromolécula celular con la cual
se liga un fármaco para iniciar sus efectos. Entre los mas importantes tenemos las proteínas celulares que
normalmente son receptores de ligandos endogenos.

Se conoce como Receptor-Efector o vía de traducción de señales al conjunto de receptor, su blando o sitio
celular y cualquier molécula intermediaria.
Una propiedad importante de los receptores fisiológicos que los vuelve también blanco excelente de los
fármacos es que actúan por mecanismos catalíticos y por tanto son amplificadores de señales bioquímicas. La
naturaleza catalítica de los receptores resulta evidente cuando el sitio de estos es una enzima.

Enlace fármaco-receptor y agonismo.

Los receptores pueden tener dos configuraciones activa e inactiva, cuando están en equilibrio y domina el
estado inactivo en ausencia de fármaco la emisión basal de señal será reducida. La magnitud para que le
equilibrio se desvié hacia el sitio activo depende de la afinidad relativa del fármaco por alguna de estas dos
configuraciones. Un fármaco que tiene mayor afinidad por la configuración activa activara al receptor. Este
fármaco es un agonista. Cuando otro compuesto se une al mismo sitio pero con una afinidad ligeramente
mayor por la configuración activa que por la inactiva, su efecto será menor incluso cuando se sature; este
fármaco es un agonista parcial ya que no puede impulsar un respuesta biológica completa a cualquier
concentración. Y un fármaco con afinidad preferencial por el sitio inactivo producirá un efecto opuesto al del
agonista.

RECEPTORES FISIOLÓGICOS:

Familias estructurales y funcionales (revisar el libro)

REGULACIÓN DE RECEPTORES

Además de iniciar la regulación de las funciones biológicas y bioquímicas los receptores están sujetos a
controles homeostáticos y de regulación. Estos controles comprenden regulación de la síntesis y degradación
del receptor por múltiples mecanismos, modificación covalente, vinculo con otras proteínas reguladoras,
cambio de lugar dentro de la célula y de forma semejante son reguladas las proteínas transductoras y
efectoras.

La estimulación ininterrumpida de células por agoniotas suele culminar en une estado de desensibilizacion
llamado también estado resistente o de regulación sustractiva.

De modo que disminuye el efecto que surge con la exposición continua o ulterior del fármaco a la misma
concentración.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LA DISFUNCIÓN DE LOS RECETORES

o La perdida de un receptor en un sistema de señal muy especializado origina un trastorno fenotipico.

Como sucede en la deficiencia genética del receptor andrógeno en el síndrome del testículo
feminizante.
o Las deficiencias en otros sistemas más utilizados tienen más efectos como se observa en la miastenia
grave y en algunas variedades de diabetes mellitus resistente a la insulina. Que son producto que la
destrucción auto inmunitaria de los receptores colinergicos nicoticos.

CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS

o MUSCARINICOS
o NICOTIDICOS

ACCIONES DE FÁRMACOS NO MEDIADAS POR RECEPTORES

 o Algunos fármacos no actúan sobre receptores como tales. Algunos fármacos actúan de modo
específico con moléculas o iones pequeños que aparecen de modo normal o anormal en el
organismo. Ej. La neutralización terapéutica del acido gástrico por medio de un antiácido alcalino.
o Otros medicamentos actúan según sus efectos de unión concomitantes (afines) porque no necesitan
una estructura química demasiado especifica
o Algunos medicamentos son análogos estructurales, de productos biológicos normales, pueden
incorporarse en componentes celulares y con ello modificar su función. Dicha propiedad se ha
denominado mecanismo de incorporación espuria.

EVALUACIÓN DE LAS INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS-RECEPTORES Y SUS EFECTOS

Farmacología de los receptores

La expresión básica del estudio farmacológico de los receptores seria la curva de dosis-respuesta

Potencia y eficacia relativa

La interacción fármaco-receptor se caracteriza en primer lugar por el enlace del fármaco con el receptor, y en
segundo lugar por la generación de una respuesta en un sistema biológico. La primera función es gobernada
por la función química llamada afinidad, y es regida por la fuerza química que provoca el enlace irreversible
del fármaco con el receptor.

o Cuantificación del agonismo: los fármacos poseen dos propiedades observables en los sistemas
biológicos: potencia y magnitud del efecto. Cuando se genera un reacción biológica la potencia
depende de 4 factores: dos se relaciona con el sistema biológico que contiene los receptores y los
otros dos se vinculan con la interacción del medicamento con sus receptores. Cuando se mide la
potencia biológica de 2 agoniotas de eficacia igual, se anulan.
o Cuantificaron del antagonista: están vinculados con determinados mecanismos de bloqueo de los
receptores. Uno de ellos es el
1. antagonismo competitivo: el fármaco carece de eficacia intrínseca por conserva su
afinidad y compite con los agonistas por el sitio de unión en el receptor.
2. antagonista no competitivo: puede ser generado por otro tipo de fármaco al que se
conoce como antagonista alosterico, este fármaco ejerce un efecto al fijarse al sitio del
receptor distinto del que ocuparía el agonista primario y con ello cambia la afinidad del
receptor por el agonista. Ej. La interacción de las benzodiacepinas con el receptor
GABAA para aumentar la afinidad del receptor GABA