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FARMACOCINÉTICA:

Dinámica de la absorción, distribución, metabolismo


Y excreción de los fármacos

Factores fisicoquímicos en la transferencia de los fármacos a través de las membranas:


La absorción distribución, metabolismo y excreción de un fármaco se da a través de las membranas celulares, y los
mecanismos por medio de los cuales los fármacos las atraviesan son: Su tamaño, su forma molecular, grado de
ionizacion, solubilidad en lípidos de sus variantes ionizadas y no ionizadas y su enlace con las proteínas sericas y
tisulares.
Comúnmente los fármacos deben atravesar varias membranas para llegar a su sitio de acción. De una solo capa de células
(epitelio intestinal) varias capas celulares y proteínas extracelulares (piel).
Membranas celulares y trasporte a través de ellas
Membranas plasmáticas: doble capa lipidica, con cadenas de carbohidratos orientadas al interior (hidrófoba) y cabezas
hidrófilas al exterior.
Las propiedades de las membranas (fluidez, flexibilidad, resistencia eléctrica, e impermeabilidad) están dadas por lípidos
individuales que se mueven lateralmente y se asocian al colesterol. Las proteínas de la membrana sirven como
receptores, canales iónicos o transportadores. Las membranas son relativamente permeables al agua y el flujo a granel de
agua puede llevar moléculas de fármacos, a diferencia de los fármacos que se encuentran unidos a proteínas que se hace
más difícil su paso por la membrana. El trasporte paracelular cruzando los espacios intercelulares es suficiente para que
el desplazamiento a través de los capilares quede limitado a la circulación sanguínea a excepción del SNC que posee
uniones intercelulares apretadas y en este el transporte paraceluar es limitado. El flujo a granel de agua solo puede llevar
sustancias hidrosolubles pequeñas menores de 100 a 200 daltones. Y los fármacos lipofilos deben atravesar la membrana
celular misma

Transporte pasivo Transporte mediado por transportadores


 La molécula del fármaco  Se caracteriza por la necesidad de energía, desplazamiento
penetra por difusión a lo largo de contra un gradiente, capacidad de saturación, selectividad
un gradiente de concentración e inhibición competitiva por compuestos transportado
por su solubilidad en la capa de conjuntamente
lípidos  (NA+ K+ATPasa)
 Es directamente proporcional a la  El término difusión facilitada describe un método de
magnitud a la magnitud del transporte a través de un portador en el que no existe
gradiente de concentración, aporte de energía y, por lo tanto el desplazamiento de la
coefiente de reparto entre lípidos, sustancia implicada se realiza a lo largo de un gradiente
superficie del fármaco y electroquímico (penetración de glucosa a través de la
superficie de la membrana en membrana de un músculo gobernada pro la proteína
contacto con el fármaco. transportadora de glucosa sensible a la insulina
 En condición estable la  Mecanismo selectivo para determinada configuración
concentración del fármaco es la estructurada de un fármaco, transporte de los compuestos
en ambos lados de la membrana endogenos cuya velocidad de transporte por difusión
 Para los compuestos iónicos las pasiva es muy lenta
concentraciones dependen del  Funciona como sistema de barrera para proteger a la célula
gradiente electroquímico para el de ciertas sustancias potencialmente tóxicas
ion y de las diferencias del ph en
la membrana.

Electrolitos débiles e influencia del pH


Casi todos los fármacos son ácidos o bases débiles que están en su forma ionizada o no ionizada, las no ionizadas
(liposolubles) y se difunden en la membrana, y las moléculas ionizadas no pueden penetran la membrana lipidica (escasa
liposolibilidad).
La distribución transmembrana de un electrolito débil suele depender de su pk a y del gradiente de ph entre uno y otro lado
de la membrana.
Tomando de base la ecuación de Henderson-hesselbalch, en el estado estable de un fármaco acido se acumulara en el lado
mas alcalino de la membrana y un fármaco alcalino se aculara en el lado mas acido, suceso llamado (retención de iones).

ABSORCIÓN, BIODISPONIBILIDAD Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS


La absorción alude al peso de un fármaco desde el sitio de administración hasta el compartimiento central y la medida en
que esto ocurre
Biodisponibilidad: Grado fraccionario en que una dosis de fármaco llega a su sitio de acción, o a un líquido biológico
desde es el cual tiene acceso ha dicho sitio
Efecto del primer paso: Una fracción de la dosis administrada y absorbida será inactivada o desviada antes de que llegue
a la circulación general y se distribuya a su sitios de acción. Si es grande la capacidad metabólica o excretora del hígado
en relación con el fármaco, disminuirá sustancialmente su biodisponibilidad (esta disminución de la disponibilidad esta en
función del sitio anatómico donde ocurre la absorción y factores fisiológicos y patológicos)
COMPARACIÓN ENTRE LA ADMINISTRACIÓN ENTERAL Y PARENTERAL
La vía oral constituye el medio más común para administrar medicamentos, es la más inocua, cómoda y barata; y sus
desventajas incapacidad de absorción de algunos fármacos por sus características físicas, irritación de la mucosa
gastrointestinal, destrucción por enzimas digestivas o ph gástrico acido, y regularidades en la absorción en presencia de
alimentos u otros medicamentos.
La vía parenteral ofrece una serié de ventajas como administrar el fármaco de forma activa la disponibilidad es por lo
general más rápido, extensa y predecible.

Ingestión de fármacos:

Ingestión de fármacos: La absorción en las vías gastrointestinales es regida por: el área de


superficie para absorción, la corriente sanguínea y estado físico del medicamento,
hidrosolubilidad y concentración del fármaco (fármaco sólido, poco hidrosoluble) Factores que
aceleren el vaciamiento del estomago apresurarán la absorción de los medicamentos y viceversa.
Los medicamentos que son destruidos por las secreciones gástricas o provocan irritación gástrica
se administran con una capa enterica que impide su disolución en el contenido
ácido gástrico
 Preparados de liberación controlada: estos medicamentos pueden absorberse de modo
lento y uniforme por más de 8 horas, entre sus ventajas están: menor frecuencia de
administración, efecto terapéutico constante, menor frecuencia o intensidad de efectos
indeseables.
 Son ideales para los medicamentos para una semivida corta menor de 4 horas
Administración Sublingual Administración transdermica
La absorción a partir de la mucosa oral es La dermis es permeable a numerosos solutos y
importante ya que el drenaje venoso de la por lo tanto, los fármacos se absorben con
boca se dirige hacia la vena cava superior. Lo mayor facilidad hacia la circulación, a través de
que protege al fármaco de un metabolismo la piel desnuda, quemada o lacerada.
hepático rápido La piel hidratada es más permeable que la piel
seca.

Administración rectal
Suele ser útil cuando la ingestión del medicamento resulta imposible a causa del vómito o
inconciencia del enfermo.

Inyección parenteral: Los fármacos que se administran por cualquier vía excepto la
intraarteríal están sujetos a posibles eliminaciones de primer paso por los pulmones, antes de
distribuirse al cuerpo.
Intravenosa Subcutánea Intramuscul Intraarterial Intrarraqu
 Evita los factores  Se inyecta solo ar  En idea
relevantes que cuando no irrita  Se ocasiones se  La
intervienen en la los tejidos absorben inyecta un barreara
absorción, porque en  El período de con medicament hematoe
la sangre venosa la absorción se rapidez los o en una ncefálica
biodisponibilidad es puede modificar fármacos artería para es la que
completa y rápida intencional- en alimentar su separa la
 La llegada de los mente solución efecto en una sangre y
productos a los tejidos  La absorción de acuosa, artería o en el LCR
se hace más los fármacos que pero la un tejido en impiden
controlada y exacta, se depositan bajo velocidad particular o
solo en esta vía la piel en una depende de  Útil para retrasan
pueden administrarse microesfera es la estudios la
soluciones irritantes lento y circulación diagnósticos penetraci
porque el fármaco se prolongada del sitio de ón de
inyecta despacio y se (varias semanas la fármacos
diluye en la sangre o meses) inyección al SNC

Absorción en Pulmones
Se utiliza para evitar irritación fármacos gaseosos y volátiles pueden inhalarse y absorberse en el epitelio pulmonar y de
las vías respiratorias. Por este medio el producto llega pronto a la circulación dado que el área de superficie de los
pulmones es grande.
Aplicación Local (Tópica)
Se aplican en las mucosas de conjuntiva, nasofaringe, bucofaringe, vágina, colon, uretra y vejiga para lograr efectos
locales
Ojos
Los fármacos oftálmicos son de uso local

DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS


Después de su absorción o administración en el torrente circulatorio, un fármaco se distribuye en los líquidos intersticial e
intracelular. Elementos que rigen la rapidez de llegada y la cantidad de fármacos que se distribuyen son: el gasto
cardiaco, la corriente sanguínea regional y el volumen histico. La distribución en tejidos depende de la participación del
fármaco entre la sangre y el tejido particular. La liposubilidad es el factor determinante de dicha captación y el ph entre
el líquido intracelular y extracelular (medicamentos que son bases ácidos o bases débiles). El factor determinante de
mayor cuantiílla en la participación sangre tejido es la unión del medicamento a las proteínas plasmáticas y macro
moléculas tisulares
 Proteínas plasmáticas: La albúmina es un transportador fundamental para los fármacos ácidos y la glucoproteina
ácida Alfa1 se une a ciertos fármacos básicos. Unión casi siempre reversible. Ciertos fármacos sen enlazan con
proteínas que funcionan como transportadores de hormonas (estrógeno o testosterona con la globulina fijadora de
hormonas sexuales).
Del total del fármaco la fracción plasmática que habrá de unirse dependerá de la concentración de aquel, su afinidad
por los sitios de unión, y el número de estos
La unión a proteínas plasmáticas es un fenómeno saturable y no lineal (la unión entre fármacos y proteínas plasmáticas
del tipo del albúmina no es selectiva, y el número de sitios de unión es grande. Es importante señalar que la unión de
un fármaco con la proteína plasmática reduce la concentración en los tejidos y en el sitio de acción, puesto que
únicamente el fármaco libre se encuentra en equilibrio a través de las membranas.
 Muchos medicamentos se acumulan en los tejidos en concentraciones mayores en líquidos extracelular y sangre,
dicha acumulación talvez sea consecuencias del trasporte activo o comúnmente de la unión. Una fracción importante
del fármaco dentro del organismo puede fijarse y quedar ligada de esta forma, y constituir un reservorio que prolongue
la acción del medicamento en el mismo tejido.
o Grasa como deposito: Muchos fármacos liposolubles se almacenan por solución en la grasa neutra
o Hueso: Las tetraciclinas y los metales pesados se acumulan en el hueso por absorción en la superficie
cristalina de dicho tejido. El hueso puede convertirse en un depósito de liberación lenta y de agentes
tóxicos. La destrucción total de la médula ósea reduce la irrigación y prolonga el efecto de deposito
Redistribución
Por lo regular la terminación del efecto de un fármaco ocurre por biotransformación y excreción
Sistema Nervioso Central y LCR
La distribución de fármacos del SNC a partir de la sangre es un fenómeno peculiar ya que el endotelio encefálico muestra
uniones oclusivas continuas y por ello la penetración de fármacos depende de transporte transcelurar y no paracelular.
En el plexo coroideo también existe una barrera de sangre y el SR y son las células epiteliales las que están juntas por
medio de uniones oclusivas y no las células del endliotelio (como consecuencia la liposubilidad de la forma no ionizada y
libre del fármaco constituye un factor determinante de su captación por el encéfalo, es decir, cuanto más lipofido sea más
fácil cruzara la barrera.

Transferencia placentaria de fármacos


Algunos de los factores que afectan la transferencia de fármacos a través de la placenta son: solubilidad, su grado de
fijación plasmática y el grado de ionización. El plasma fetal es más ácido que el materno de manera que los fármacos
alcalinos sufren atropamiento iónico crónico
EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
Los fármacos se eliminan del organismo sin cambio, mediante el proceso de excreción o se transforman en metabolitos.
Los riñones son los órganos más importantes para excretar fármacos y sus metabolitos, las sustancias eliminadas en las
eses son medicamentos no absorbidos o metabolitos excretados en la bilis, que no se reaborden
 Excreción por riñones: Incluye tres procesos, filtración glomerular, secreción tubular activa y resorción tubular
pasiva.
La cantidad de fármaco que penetra en los tubulos por filtración depende de la filtración glomerular y de la magnitud
de la unión del medicamento a proteínas plasmáticas, se filtra solo el producto libre. En el tubulo renal proximal la
secreción tubular activa puede aportar fármaco al liquido tubular.
La glucoproteina P y proteína de tipo 2(localizada en e borde en cepillo apical) son los que hacen predomínate la
secreción de aniones anfipáticos y metabolitos conjugados.
Los transportadores de membrana situados en la porción distal del tubulo renal se encargan de la resorción activa del
medicamento, desde el interior del tubulo para devolverlo a la circulación general.
En los tubulos proximales y dístales las formas no ionizadas de ácidos y bases experimentan resorsion pasiva neta. Las
células de los tubulos son menos permeables a las formas ionizadas de electrolitos débiles, por lo cual la resorción
pasiva es dependiente del ph. Cuando la orina se acidifica la fracción del fármaco ionizado disminuye y su excreción se
reduce.

o Excreción biliar y fecal: la membrana canalicular del hepatocito posee transportadores análogos a los del
riñón y estos secretan fármacos de manera activa hacia la bilis. Los fármacos presentes en la bilis se
expulsan hacia el aparato digestivo en la digestión. Mas adelante los fármacos pueden reabsorberse en el
intestino pero la microflora intestinal deberá realizar hidrólisis ezimaticas en algunos casos (como los
metabolitos conjugados)
o Excreción por otras vías: (sudor, saliva y lagrimas) insignificante cuantitativamente hablando, depende
de la de los medicamentos no ionizados liposolubles, a través de las células epiteliales de las glándulas y
depende del ph
METABOLISMO DE FÁRMACO
Las características lipofilas que facilitan el paso de los medicamentos por las membranas biológicas y el acceso ulterior al
sitio e acción, obstaculizan su eliminación del organismo. La excreción interviene muy poco en la eliminación global de
caso todos los agentes terapéuticos ya que se reabsorben y son devueltos a la circulación durante su paso por los tubulos
renales
Los sistemas enzimáticos que participan en la biotransformación de los fármacos se ubican sobretodo en el hígado.
Después de administrar un fármaco por la vía oral gran parte de la dosis sufre desactivación metabólica en el epitelio
intestinal o en hígado antes de llegar a la circulación general.
FARMACOCINÉTICA CLÍNICA (FC)
La finalidad de la FC es proporcionar una relación cuantitativa entre dosis y efecto, como un marco de referencia para
interpretar la concentración de los fármacos en los líquidos biológicos.
La importancia de la FC en la atención de los pacientes radica en mejorar la eficacia terapéutica y evitar los efectos
indeseables.
El principio fundamental de FC es que se encuentra con una relación entre los efectos farmacológicos de un medicamento
y su concentración posible.
La concentración del fármaco en su sitio de acción depende de la concentración de la circulación general y el efecto
farmacológico resultante puede ser el clínico esperado o un efecto toxico en algunos casos.
 Eliminación: Al administrar un medicamento durante un tiempo prolongado lo primero que debe considerarse el su
eliminación. Con un biodisponiblildad completa la velocidad de eliminación es igual a la velocidad de administración.
Los Sistemas para eliminara fármacos como enzimas metabolizantes y transportadoras no suelen saturase y por lo tanto
la vel. Absoluta de eliminación del fármaco es básicamente una función lineal de su concentración plasmática.
La mayoría de los fármacos se elimina siguiendo una cinética del primer orden, donde una fracción constante del
organismo se elimina del cuerpo por unidad de tiempo. (la eliminación no indica la cantidad de fármaco eliminado,
sino el volumen del liquido biológico del cual se debería de eliminar.
Otras vías de eliminación son la saliva el sudor, eliminación volátil a partir del pulmón y el metabolismo en otros sitios
como la piel.
o Eliminación por el hígado
o Eliminación renal: con la eliminación renal de un fármaco este aparece en la orina.
 Distribución:
 Volumen de distribución: el segundo parámetro para entender los mecanismos de eliminación del fármaco es el
volumen (volumen de distribución) relaciona la cantidad de medicamento en el organismo con la concentración que
tiene en la sangre o en el plasma (el volumen requerido para contener el fármaco en todo el cuerpo a las misma
concentraciones que esta presente en la sangre o el plasma.
o El volumen de distribución varía según el grado relativo de enlaces con otros sitios receptores de gran
afinidad, proteínas plasmáticas e histicas, el coeficiente de fragmentación del fármaco en la grasa y la
acumulación en el tejido por irrigados. Y difiere según la edad del paciente, sexo, composición corporal y
alguna enfermedad.
Semivida: tiempo que nenecita la concentración plasmática o la cantidad de medicamento en el cuerpo para ser reducidas
a la mitad. Al disminuir la capacidad de eliminación es de esperar que aumente la semivida del medicamento en el
organismo.
La semivida indica el tiempo necesario para alcanzar el estado estable después de inicia o cambiar un esquema
posológico. Cuatro semividas alcanzan el 94% del estado estable e indica la medida para calcular el intervalo adeudado
para administrar cada dosis.
o Estado estable: es la concentración estable promedio durante el intervalo entre las dosis.
Grado y tasa de disponibilidad:
Biodisponibilidad: fracción de la dosis que es absorbida y que escapa de la eliminación del primer paso.
Velocidad de absorción: esta no influye en la concertación promedio en estado estable en que se halle el plasma. En la
fármaco terapia si el fármaco se absorbe con rapidez y tiene volumen central pequeño la concentración del medicamento
será grande aun principio luego disminuirá a medida que el medicamento se distribuya hasta alcanzar su volumen final.
Cuando el fármaco se absorbe con mayor lentitud se distribuirá durante el lapso de su administración y sus
concentraciones máximas serán menores y seguirán mas tarde.

Farmacocinética no lineal:
La falta de linealidad es decir cambios de parámetros como eliminación, volumen de distribución, semivida o
concentración, por lo regular depende de la saturación de la unión a proteínas, el metabolismo por el hígado o el
transporte activo del medicamento a los riñones.
Diseño y optimización de los esquemas posologicos
o Dosis de sostén: los medicamentos casi siempre se administran en series de dosis repetidas. El objetivo es
calcular la dosis adecuada de sostén, para conservar la concentración equilibrada y estable. Se ajusta el ritmo
de administración de modo que la velocidad de ingreso sea igual a la de egreso o perdida.
o Dosis de saturación: o dosis de carga es una dosis o serie de ellas que pueden administrase al comienzo del
tratamiento con el fin de alcanzar pronto la concentración deseada
o Individualización posologica: no todos los pacientes reaccionan igual a las diferentes dosis de fármacos, es
por ello que se hace necesario individualizar la dosis para cada paciente.
Medición seriada de las concentraciones terapéuticas
Sirve principalmente para afinar el cálculo de la dosificación del paciente.

FARMACODINÁMICA
Mecanismos de acción farmacológica y relación ente
la concentración del fármaco y sus efectos.

Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción.
Mecanismos de acción de los fármacos: los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su interacción con
componentes macromoleculares del organismo, estas modifican la función del componente y con ellos inician los
cambios bioquímicas y fisiológicos que caracterizan al fármaco.
RECEPTORES FARMACOLÓGICOS
Numéricamente son las proteínas los receptores de fármacos más importantes. Un grupo especialmente importante son
las proteínas que normalmente actúan como receptores de ligandos endogenos, en estos actúan muchos fármacos y son
selectivos ya que están diseñados para reconocer moléculas especiales de señalización con gran selectividad. Los
fármacos que se ligan a receptores fisiológicos e imitan los efectos reguladores de los compuestos endogenos se llaman
AGONISTAS. Otros medicamentos se ligan a estos receptores y bloquean la unión de agonista endógeno, llamados
ANTAGONISTAS. Los elementos parcialmente eficaces, reciben el nombre de AGONISTAS PARCIALES. Y los que
estabilizan al receptor en su conformación inactiva se denominan AGONISTAS INVERSOS. Y estos utilizan todo tipo
de unión (iónica, covalente, enlaces de hidrogeno y van der waals) con el enlace covalente la acción del fármaco suele
ser prolongada y las no covalentes de gran afinidad suelen ser irreversibles.
Receptores de moléculas reguladoras fisiológicas
el termino receptor se ha aplicado de forma practica para denotar cualquier macromolécula celular con la cual se liga un
fármaco para iniciar sus efectos. Entre los mas importantes tenemos las proteínas celulares que normalmente son
receptores de ligandos endogenos.
Se conoce como Receptor-Efector o vía de traducción de señales al conjunto de receptor, su blando o sitio celular y
cualquier molécula intermediaria.
Una propiedad importante de los receptores fisiológicos que los vuelve también blanco excelente de los fármacos es que
actúan por mecanismos catalíticos y por tanto son amplificadores de señales bioquímicas. La naturaleza catalítica de los
receptores resulta evidente cuando el sitio de estos es una enzima.

Enlace fármaco-receptor y agonismo.


Los receptores pueden tener dos configuraciones activa e inactiva, cuando están en equilibrio y domina el estado inactivo
en ausencia de fármaco la emisión basal de señal será reducida. La magnitud para que le equilibrio se desvié hacia el sitio
activo depende de la afinidad relativa del fármaco por alguna de estas dos configuraciones. Un fármaco que tiene mayor
afinidad por la configuración activa activara al receptor. Este fármaco es un agonista. Cuando otro compuesto se une al
mismo sitio pero con una afinidad ligeramente mayor por la configuración activa que por la inactiva, su efecto será menor
incluso cuando se sature; este fármaco es un agonista parcial ya que no puede impulsar un respuesta biológica completa a
cualquier concentración. Y un fármaco con afinidad preferencial por el sitio inactivo producirá un efecto opuesto al del
agonista.

RECEPTORES FISIOLÓGICOS:
Familias estructurales y funcionales (revisar el libro)

REGULACIÓN DE RECEPTORES
Además de iniciar la regulación de las funciones biológicas y bioquímicas los receptores están sujetos a controles
homeostáticos y de regulación. Estos controles comprenden regulación de la síntesis y degradación del receptor por
múltiples mecanismos, modificación covalente, vinculo con otras proteínas reguladoras, cambio de lugar dentro de la
célula y de forma semejante son reguladas las proteínas transductoras y efectoras.
La estimulación ininterrumpida de células por agoniotas suele culminar en une estado de desensibilizacion llamado
también estado resistente o de regulación sustractiva.
De modo que disminuye el efecto que surge con la exposición continua o ulterior del fármaco a la misma concentración.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LA DISFUNCIÓN DE LOS RECETORES


o La perdida de un receptor en un sistema de señal muy especializado origina un trastorno fenotipico. Como sucede
en la deficiencia genética del receptor andrógeno en el síndrome del testículo feminizante.
o Las deficiencias en otros sistemas más utilizados tienen más efectos como se observa en la miastenia grave y en
algunas variedades de diabetes mellitus resistente a la insulina. Que son producto que la destrucción auto
inmunitaria de los receptores colinergicos nicoticos.

CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS


o MUSCARINICOS
o NICOTIDICOS

ACCIONES DE FÁRMACOS NO MEDIADAS POR RECEPTORES


o Algunos fármacos no actúan sobre receptores como tales. Algunos fármacos actúan de modo específico con
moléculas o iones pequeños que aparecen de modo normal o anormal en el organismo. Ej. La neutralización
terapéutica del acido gástrico por medio de un antiácido alcalino.
o Otros medicamentos actúan según sus efectos de unión concomitantes (afines) porque no necesitan una
estructura química demasiado especifica
o Algunos medicamentos son análogos estructurales, de productos biológicos normales, pueden incorporarse en
componentes celulares y con ello modificar su función. Dicha propiedad se ha denominado mecanismo de
incorporación espuria.

EVALUACIÓN DE LAS INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS-RECEPTORES Y SUS EFECTOS

Farmacología de los receptores


La expresión básica del estudio farmacológico de los receptores seria la curva de dosis-respuesta

Potencia y eficacia relativa


La interacción fármaco-receptor se caracteriza en primer lugar por el enlace del fármaco con el receptor, y en segundo
lugar por la generación de una respuesta en un sistema biológico. La primera función es gobernada por la función química
llamada afinidad, y es regida por la fuerza química que provoca el enlace irreversible del fármaco con el receptor.

o Cuantificación del agonismo: los fármacos poseen dos propiedades observables en los sistemas biológicos:
potencia y magnitud del efecto. Cuando se genera un reacción biológica la potencia depende de 4 factores: dos se
relaciona con el sistema biológico que contiene los receptores y los otros dos se vinculan con la interacción del
medicamento con sus receptores. Cuando se mide la potencia biológica de 2 agoniotas de eficacia igual, se
anulan.
o Cuantificaron del antagonista: están vinculados con determinados mecanismos de bloqueo de los receptores.
Uno de ellos es el
1. antagonismo competitivo: el fármaco carece de eficacia intrínseca por conserva su afinidad y compite
con los agonistas por el sitio de unión en el receptor.
2. antagonista no competitivo: puede ser generado por otro tipo de fármaco al que se conoce como
antagonista alosterico, este fármaco ejerce un efecto al fijarse al sitio del receptor distinto del que
ocuparía el agonista primario y con ello cambia la afinidad del receptor por el agonista. Ej. La
interacción de las benzodiacepinas con el receptor GABA A para aumentar la afinidad del receptor
GABA