EJÉRCITO DE NICARAGUA

DIABETES TIPO 2

Dra. Deborah Espinoza

Especialista en Medicina Interna
Posgrado en Diabetología
HMEADB 5 de febrero de 2022
“En defensa de LA patria y la institución,
¡firmeza y cohesión!”
‘Todo por la pa tria ’
2
 DEFINICION DE DIABETES

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por Hiperglucemia debida

a defectos en la secreción de insulina,en la acción de la insulina o a ambas.

El estado crónico de hiperglucemia en la Diabetes, se asocia a daño,

disfunción y falla a largo plazo de varios órganos: Ojos, riñones, nervios,
corazón y vasos sanguíneos.

Existen varios procesos patogénicos involucrados en el desarrollo de la DM.

 DIABETES TIPO 2

Déficit progresivo de la secreción de INS

iniciado tras un proceso de resistencia a la
insulina

Standards of Medical Care in Diabetes—2022

 La diabetes es una enfermedad crónica que aparece
cuando el páncreas no produce insulina suficiente o
cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina
que produce. El efecto de la diabetes no controlada es
la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre

La diabetes mellitus (o simplemente, diabetes) es una afección grave

y de largo plazo (o crónica) que ocurre cuando los niveles de glucosa
en la sangre de una persona son altos porque su cuerpo no puede
producir insulina o la cantidad suficiente de esta hormona, o cuando
no puede utilizar de manera eficaz la insulina que produce.

Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por

hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de Los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina.

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico heterogéneo caracterizado

por la presencia de hiperglucemia debido a un deterioro de la secreción de
insulina, acción deficiente de la insulina o ambos. La hiperglucemia crónica
de la diabetes se asocia con complicaciones microvasculares relativamente
específicas a largo plazo que afectan los ojos, los riñones y los nervios, así
como un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
 Prediabetes-Diabetes-SD metabólico

Prevención

Tamizaje

Diagnóstico

Tecnología Automonitoreo -Metas

DESAFIO Nutrición + actividad física

Fármacos

Seguridad CV-Renal-hepática-ósea-CAD-hipoglucemia

Complicaciones micro-macro

Hospitalizaciones

Poblaciones especiales

Desastres
Atlas IDF 2019
Atlas IDF 2019
Guias AlAD 2019
Atlas IDF 2019
 DIABETES T2 : IMPACTO

PRINCIPAL EXPECTATIVA DE
CAUSA VIDA
MUERTE 5-10 AÑOS

ECV
IRC DIABETES 2x – 4x

CEGUERA NEUROPATIA
AMPUTACION 60 – 70 %
COMPLICACIONES DE DM AL DIAGNOSTICO
EN MINORIAS ETNICAS

BMJ Open Diab Res Care 2018;6

Atlas IDF 2019
 Mapa Nacional de la Salud en Nicaragua 2019

Enfermedades Crónicas – 2019 No Causas de egresos Egresos Porcentaje

Tasa x . hospitalarios
N Enfermedad crónica 10,000
Personas 1 Neumonía 32,632 6.7
o. habitante
2 Fiebre sospechosa de dengue 32,598 6.7
s
Diarrea y gastroenteritis
1 Hipertensión Arterial 170,881 261.8 3 18,030 3.7
infecciosa
2 Diabetes 84,846 130.0 Cistitis e infección de vías
4 13,385 2.8
urinarias
3 Enfermedades Reumáticas 71,146 109.0 Trastornos de la vesícula biliar,
5 12,551 2.6
4 Epilepsia 29,994 45.9 vías biliares y páncreas
Infecciones agudas de las vías
5 Asma Bronquial 26,534 40.6 6 11,499 2.4
respiratorias superiores
6 Enfermedades Cardíacas 15,908 24.4 7 Diabetes mellitus 10,272 2.1
7 Enfermedad Renal Crónica 13,703 21.0 8 Enfermedades del apéndice 8,942 1.8
9 Hernias 7,557 1.6
8 Enfermedades Psiquiátricas 8,797 13.5
Enfermedades del sistema
9 Parkinson 729 1.1 10 6,982 1.4
urinario y organos femeninos
10 Autismo 246 0.4 Infecciones de la piel y del tejido
11 6,689 1.4
subcutáneo
11 Alzheimer 198 0.3
12 Tumores benignos 5,071 1.0
Total 422,982
13 Enfermedades hipertensivas 4,977 1.0
*Fuente: Censo de crónicos y sistema de atenciones ambulatorias
 Mapa Nacional de la Salud en Nicaragua
Año 2019

Tasa x 10,000
No. Causas de defunción Defunciones
habitantes

1 Infarto Agudo del miocardio 3,097 4.7

2 Tumores malignos 2,771 4.2
3 Diabetes Mellitus 2,253 3.5
4 Enfermedad renal crónica 1,654 2.5
5 Accidente cerebrovascular 1,398 2.1
6 Enfermedad hipertensiva 1,095 1.7
7 Enfermedades pulmonar obstructiva crónica 822 1.3
8 Accidente de vehículo 686 1.1
9 Neumonía 539 0.8
10 Enfermedad alcohólica del hígado 415 0.6
11 Fibrosis y cirrosis del hígado 347 0.5
12 Suicidio 330 0.5
13 Enfermedad isquémica crónica del corazón 321 0.5
14 Enfermedades del hígado 297 0.5
15 Dificultad respiratoria del recién nacido 296 0.5
Total *Fuente: Censo de crónicos y sistema de atenciones ambulatorias 16,321 25.0
 FACTORES DE RIESGO

Guías ALAD 2019 J.-M. Ekoe et al. / Can J Diabetes 42 (2018) S16–S19
 DM2: DESORDEN
HETEROGENEO
DM2: Resistencia a la Insulina y
Disfunción de la célula β
Ambas, resistencia a la insulina y
disfunción de la célula β están
presentes al momento del Resistencia
diagnóstico de DM2 Insulina
Función Función
normal de la anormal
célula β de la célula β

Hiperinsulinemia Relativa deficiencia de insulina

compensatoria
Hyperglucemia

Normoglucemia Diabetes tipo 2

(Síndrome Metabólico)
 PATOGÉNESIS

Islet β-cell

El Octeto
ominoso
Efeccto
Incretina disminuido Aumento en
Falla en la secreción de Lipólisis
insulina

Islet α-cell

Aumento en la secreción Reabsorción de Glucosa

de aumentada
Glucagon

Aumento
Captación de Glucosa
HGP
Disfunción de disminuida
Neurotransmisores
OTROS MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS

• OSTEOCALCINA: Es una proteina a nivel oseo

regula la insulinosensibilad, la insulinosecresion y
proliferacion de celulas B.

• MICROBIOTICA INTESTINAL.

• TRASTORNOS INMUNE E INFLAMATORIOS.

• SISTEMA ENDOCABINOIDE.
 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
DIABETES MELLITUS EN EL ADULTO
• A1C > 6.5%. Estandarizada con DCCT

•Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia +

glucosa plasmática casual ≥ 200 mg / dl.
Síntomas clásicos: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso

• Glucosa en ayunas ≥ 126 mg / dl. ( Ayuno ≥ 8 horas )

• PTOG : a las 2 horas ≥ 200 mg / dl. 75 gr. de glucosa

disueltos en agua
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los resultados deben confirmarse repitiendo el examen.
 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
DIABETES MELLITUS EN EL ADULTO

CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

•Para confirmar la prueba que diagnostica DM repetir el mismo tipo
de prueba. Alta probabilidad de concordancia
•Si existe una alta sospecha de diabetes y se desea avanzar en el
escrutinio realizar una prueba diferente.
•Si dos pruebas diferentes están por arriba de los valores de cortes
diagnóstico de diabetes: se confirma diagnóstico.
•Si un paciente tiene resultados discordantes de dos pruebas
diferentes, la prueba que tiene el valor de corte arriba del diagóstico
se repite. El diagnóstico final es el de la prueba confirmatoria.
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los resultados deben confirmarse repitiendo el examen.
 CATEGORIAS DE LOS VALORES DE
GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS (GA)

•GA < 70 mg / dl = HIPOGLUCEMIA. (GA < 70 mg/dl)

•GA > 70 y < 100 = glucosa de ayuno normal. (70-99)

• GA ≥ 100 y < 126 = glucosa de ayuno anormal. (100-125)

• GA ≥ 126 = Diagnóstico provisional de DM.

2 h PG ≥ 200 mg / dl = Diagnóstico provisional de DM

* GA 110
CATEGORIAS DE LOS VALORES DE GLUCOSA CON P T O G

• 2 h PG < 140 mg / dl = Tolerancia normal a la Glucosa

• 2 h PG ≥ 140 y < 200 mg / dl = Intolerancia a la Glucosa

• 2 h PG ≥ 200 mg / dl = Diagnóstico provisional de DM

 CONFIRMACIÓN DEL
DIAGNOSTICO DE DIABETES
GLUCOSA DE AYUNAS: 140 mgs/dl
GLUCOSA DE AYUNAS: 160 mgs/dl
*Se confirma utilizando el mismo método

GLUCOSA DE AYUNAS 136 mg/dl

HbA1c 6.9%
* Dos criterios diferentes, el
diagnóstico está confirmado
GLUCOSA DE AYUNAS 92 mg/dl
HbA1c 6.9%
*Confirmar con la prueba que da el
diagnóstico: HbA1c 6.8

GLUCOSA DE AYUNAS 92 mg/dl

HbA1c 5.9%
Confirmar con una prueba diferente: PTOG
DIAGNÓSTICO DE NORMOGLUCEMIA, PREDIABETES, DIABETES
EJEMPLOS
 CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA
DIABETES MELLITUS
• DIABETES TIPO 1
• Mediada por inmunidad (5-10%)
• Idiopática

• DIABETES TIPO 2 (90-95%)

• Rango variable: a) Predominio de resistencia a la insulina
con relativa deficiencia pancreática, b) Predominio deficiencia
pancreática con relativa resistencia a la insulina.

• OTROS TIPOS ESPECIFICOS

• DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES MELLITUS

1. Defectos genéticos: Función célula beta

2. Defectos genéticos: Acción de la insulina
3. Enfermedades del páncreas exocrino
4. Endocrinopatías
5. Inducida por fármacos o químicos
6. Infecciones
7. Formas infrecuentes de mediación inmune
8. Otros síndromes en ocasión asociados con D.M
 PESQUISA DIABETES
• Se realiza en grupos de alto riesgo :
1) >45 años. Si glicemia es normal repetir
cada 3 años.
2) <45 años con una o más de las siguientes:

• Obesidad (IMC ≥ 27).

• Parientes de primer grado diabéticos.
• Población étnica de alto riesgo.
• Mujer con antecedente de feto macrosómico o DG.
• Hipertensos (≥ 140/90).
• HDL < o = 35 y/o triglicéridos < o = 250 mg/dl.
• Examen previo de intolerancia a la glucosa.
TRATAMIENTO

Insulina

Oral + insulina

Combinación oral

Oral

Dieta y ejercicio
Progresión de la enfermedad

PARADIGMA DE TRATAMIENTO:
CAMINO AL FRACASO
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• H. de Carbono: 55 a 60 % de las calorías totales
• de preferencia polisacáridos (leguminosas, verduras y frutas) por su
alto contenido en fibra.

• Proteínas: 15 a 20 % de las calorías totales

• 0,75 g/kg peso /día.
• Si hay caída de FG 0.6 g/Kg peso/día.

• Lípidos: 25 – 30 % de las calorías totales

• sin dislipidemias: <10 % grasas saturadas, Colesterol < 300 mg/día
• Si LDL > 100: <7 % grasas saturadas, Colesterol < 200 mg/día
• Si LDL < 100: <10 % grasas saturadas, Colesterol < 300 mg/día
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

• Alcanzar control metabólico normal.

• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Mantenerlo asintomático.
• Alcanzar y mantenerlo en su peso
adecuado.
• Tratar las patologías asociadas.
• Lograr una óptima calidad de vida.
 METAS ACTUALES PARA EL
CONTROL GLUCÉMICO
ADA ACE LA IDF CARDIOPROTECCIÓN
A1C (%)
<7.0 ≤6.5 <6.5 ≤6.5 • CESE TABACO
Normal: 4%–6%

Ayunas/Preprandial (mg/dL) • EJERCICIO

(equivalente plasmático)
90-130 <110 <110 <100
• ASPIRINA
Posprandial (mg/dL)
(2-horas)
<180* <140 <140 <135

LIPIDOS
• CT < 150 mg/dL
• LDL 100 mg/dl (<70 mg/dl en
riesgo)

• HDL > 45 mg/dl *Pico

American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004,27:S15-S35.

• TG < 150 mg/dl The American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2002; 8(suppl. 1):40-82. ACE Consensus 2005, in press
Chacra AR, Davidson JA, Diabetes Obes Metab. 2005;7:148-160. 31
IDF (Europe) European Diabetes Policy Group. Diabet Med. 1999;16:716-730.
Diabetes Care 2020;43(Suppl. 1):S37–S47
Key change to the 2019 ESC guidelines since 2013

Glucose-lowering treatment

20131 20192

Metformin should be considered in

Metformin should be considered as
overweight patients with T2D without CVD
first-line therapy in patients with DM
and at moderate CV risk

CV, cardiovascular; CVD, cardiovascular disease; DM, diabetes mellitus; ESC, European Society of Cardiology; T2D, type 2 diabetes
1. Ryden L et al. Eur Heart J 2013;34:3035‒3087; 2. Cosentino F et al. Eur Heart J 2019;00:1‒69
Recommended treatment pathway in drug-naïve patients
Type 2 DM – Drug naïve patients

ASCVD, or high/very high CV risk (target organ

+ damage or multiple risk factors) -

SGLT2 inhibitor or GLP-1 RA monotherapya Metformin Monotherapy

If HbA1c above target If HbA1c above target

SGLT2i if eGFR
DPP-4i GLP-1 RA TZD
Add metformin adequate

If HbA1c above target

SGLT2is
If HbA aboveor GLP-1RAs are recommended in drug-naïve
target 1c

patients with ASCVD or high/very high CV risk

SGLT2i or SGLT2i or GLP-1 RA or DPP-4i SGLT2i or DPP-4i
TZD TZD or TZD or GLP-1 RA
• Consider adding the other class (GLP-1 RA or SGLT2i) with
proven CVD benefit
• DPP-4i if not on GLP-1 RA
as first-line therapy
If HbA1c above target
• Basal insulin
• TZD (not in HF pat)
• SU Continue with addition of other agents as outlined above

If HbA1c above target

aUse drugs with proven CVD benefit
ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease; CV, cardiovascular; CVD, cardiovascular disease; DM, diabetes mellitus; DPP4i,
dipeptidyl peptidase-4 inhibitor; eGFR, estimated glomerular filtration rate; GLP-1RA, glucagon-like peptide-1 receptor Consider the addition of SU OR basal insulin:
agonist; HbA1c, glycosylated haemoglobin; HF, heart failure; SGLT2i, sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor; SU,
sulphonylurea; T2D, type 2 diabetes; TZD, thiazolidinedione
• Choose later generation SU with lower risk of hypoglycaemia
Cosentino F et al. Eur Heart J 2019;00:1‒69 • Consider basal insulin with lower risk of hypoglycaemia
Recommended treatment pathway in patients on metformin
Type 2 DM – On metformin

ASCVD, or high/very high CV risk (target organ

+ damage or multiple risk factors) -

SGLT2 inhibitor or GLP-1 RAa Continue Metformin Monotherapy

If HbA1c above target If HbA1c above target

SGLT2i if eGFR
DPP-4i GLP-1 RA TZD
adequate
• Consider adding the other class (GLP-1 RA or SGLT2i) with
proven CVD benefit
• DPP-4i if not on GLP-1 RA If HbA1c above target
• Basal insulin SGLT2is or GLP-1RAs are recommended in patients on
• TZD (not in HF pat)
metformin with ASCVD or TZDhigh/very high CV risk,
SGLT2i or SGLT2i or GLP-1 RA or DPP-4i SGLT2i or DPP-4i
• SU TZD or TZD or GLP-1 RA

irrespective of HbA1c
If HbA1c above target

Continue with addition of other agents as outlined above

If HbA1c above target

aUse drugs with proven CVD benefit
ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease; CV, cardiovascular; CVD, cardiovascular disease; DM, diabetes mellitus; DPP4i,
dipeptidyl peptidase-4 inhibitor; eGFR, estimated glomerular filtration rate; GLP-1RA, glucagon-like peptide-1 receptor Consider the addition of SU OR basal insulin:
agonist; HbA1c, glycosylated haemoglobin; HF, heart failure; SGLT2i, sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor; SU, • Choose later generation SU with lower risk of hypoglycaemia
sulphonylurea; T2D, type 2 diabetes; TZD, thiazolidinedione
• Consider basal insulin with lower risk of hypoglycaemia
Cosentino F et al. Eur Heart J 2019;00:1‒69
 SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
ORALES
INCRETINAS
Mejora la secreción de INHIBIDORES de alfa GLUCOSILASA
insulina dependiente Retardan la absorción
de glucosa Sitagliptina de los carbohidratos
Exenatide
Acarbosa
INSULINOSENSIBILIZADORES
INSULINOSECRETAGOGOS
Reducen la excesiva
Estimulan la secreción
producción de glucosa
de insulina
hepática
GLP 1 Sulfonilureas
Meglitinidas
Glitazonas Reduce Hiperglucemia
Metformina

Glitazonas Metformina

Reducen la resistencia
periférica a la insulina
DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303
La terapia inicial de primera línea depende de las
comorbilidades, factores de tratamiento centrados en el
paciente, incluyendo los costes y consideraciones de acceso, y
las necesidades de gestión, pero generalmente incluirá MET y
MEV

La elección de la medicación de segunda línea se basa en las

características clínicas y preferencias del paciente. Pueden
utilizarse seis familias farmacológicas: las sulfonilureas (SU),
las glitazonas (GTZ), los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-
4 (iDDP-4), los iSGLT-2, los aGLP-1 y la INS basal

El tratamiento combinado al inicio puede considerarse si el

valor de la HbA1c% es superior a 1,5% del objetivo
determinado
 En pacientes que presenten glucemia basal superior a 300
mg/dL o HbA1c superior a 10% o síntomas de hiperglucemia
(poliuria, polidipsia) o de catabolismo (pérdida de peso) iniciar
la terapia con INS

El régimen terapéutico debe adaptarse a las comorbilidades

(Fundamentalmente: enfermedad cardiovascular
aterosclerótica –ECVa-, enfermedad renal crónica –ERC-,
enfermedad cardiovascular-ECV), con el objetivo de plantear
un tratamiento centrado en el paciente

Si predomina la ECVa establecida: Usar preferentemente aGLP-

1 con demostrado beneficio CV o iSGLT-2 con demostrado
beneficio CV (si lo permite el filtrado glomerular estimado
Insuficiencia cardíaca -IC-.- Se destaca la evidencia emergente
de la mejora en los resultados CV con los iSGLT2 en personas
con DM2 e IC existente

Se recomienda la interrupción del iDPP-4 cuando es preciso

introducir un aGLP-1. Además, cuando los agentes
cardioprotectores (p. ej., iSGLT2, aGLP-1) se introducen en el
régimen, esto puede requerir el suspender de la terapia actual
para minimizar la hipoglucemia, dependiendo del estado de la
HbA1c

Cuando la prioridad es minimizar las hipoglucemias

mantienen las opciones de iDDP-4, aGLP-1, iSGLT-2 o
glitazonas (GTZ)
RESPUESTA INADECUADA AL TRATAMIENTO
ORAL (FALLA SECUNDARIA)

• Glucemia de ayuno > 140 mg/dl

• Señales
• HbA1c > 8%
• Disminución de la función de la célula
beta
• No adhesión al tratamiento
• Causas
• Obesidad
• Ejercicio insuficiente
• Enfermedad intercurrente
• Incidencia • 5% a 10% anualmente (UKPDS: 7%)
DESCENSO ESPERADO EN LA HBA1C CON
EL TRATAMIENTO COMBINADO CON
FÁRMACOS ORALES

Tratamiento combinado Descenso de la

HbA1c
Sulfonilureas + metformina 1 – 2%

Sulfoniluras + inhibidores α-glucosidasas 0,5 – 1%

Sulfoniluras + glitazona 1 – 1,5%

Meglitinida + metformina 0,5 –1,5%

Meglitinida + glitazona 0,5 – 1,5%

Metformina + inhibidores α-glucosidasas 0,5 – 1%

Metformina + glitazonas 1 –1,5%

GLP-1 (Péptido Como Glucagon-1)

Reemplazar con análogos Bloquear selectivamente

de DPP-4, la enzima que
GLP-1 (T1/2 larga): degrada GLP-1 :
• Exenatide • Sitagliptina
• Liraglutide • Vildagliptina
• Linagliptina
• Sasagliptina
• Omarigliptina
Inyectables
Agentes Orales

Drucker DJ. Curr Pharm Des. 2001;7:1399-1412

Drucker DJ. Mol Endocrinol. 2003;17:161-171
 TIPOS DE INSULINAS
ACCION RÁPIDA
 LISPRO
 ASPART
 GLUGLISINA
ACCIÓN CORTA
 INSULINA REGULAR HUMANA DNA
ACCIÓN INTERMEDIA
Inicio Pico Duración efectiva
 NPH-H
 LENTA-H Lispro, Aspart < 15 min. 0.5-1.5 hrs 3 hrs
ACCIÓN PROLONGADA Rápida 0.5-1.0 hrs 2-3 hrs 3-6 hrs
 ULTRALENTA –H
 GLARGINE (LANTUS) NPH 2-4 hrs 7-8 hrs 10-12 hrs
 DETEMIR
 DEGLUDEC ( TRESIBA ) Glargina, Detemir 1-2 hrs No tiene, ? 24 hrs
• ESQUEMAS DE INSULINA PREMEZCLAS
 90 / 10
• CONVENCIONAL.  80 / 20
 70 / 30
• INTENSIFICADO.  50 / 50
PREMEZCLA ANALOGOS
• MONOTERAPIA.
 75/ 25 ( 75% NPL – 25%
• FRACCIONADA. LISPRO )
70/30
• COMBINADA  50/50 ( FUTURA )
CONVENCIONAL
INICIO 0.3 U X KG PESO

MONOTERAPIA:

PACIENTES MAYORES DE 64 AÑOS: AM

PACIENTES MENORES DE 64 AÑOS: AM Y PM

FRACCIONADA:
AM / PM
1/3 / 2/3
50 / 50
EL MEJOR CONTROL REDUCE
EL RIESGO DE COMPLICACIONES
CADA 1% DE REDUCCION DE REDUCCION
HbA1C DEL RIESGO*

Muertes por diabetes

Enfermedad Cardiovacular

1% Complicaciones Microvasculares

Alteraciones Vasculares Periféricas

*p<0.0001

UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-12.

 COMPLICACIONES
AGUDAS:
 CAD.
 EHH.
 Hipoglicemia.

CRÓNICAS:

1. Macrovasculares:
 ECV.
 ACV.
 EVP.

2. Microvasculares:
 RETINOPATÍA.
 NEFROPATÍA.
 NEUROPATÍA.
 PREVENCION / RETRASO
• Se debe proponer a los pacientes con sobrepeso/obesidad
y alto riesgo de presentar DM un programa de intervención
sobre los estilos de vida (MEV) del tipo DPP con lo que
lograr y mantener una pérdida de 7% del peso al tiempo
que realizar una actividad física de intensidad
moderada (como caminar a paso ligero) por lo menos 150
min /semana
• La terapia con MET (2022) para la prevención de la
DM2 puede considerarse en adultos con PRED en edades
entre 25-59 años con un IMC ≥35 kg /m2, y una GB superior
a 110 m g/dl y HbA1c ≥6 % y en mujeres con antecedentes
de DG
• Se recomienda, a su vez, la detección y el tratamiento de
los factores de riesgo modificables de enfermedad
cardiovascular (ECV) en las personas con PRED.

• Por último, la aplicación de programas de educación en el

autocontrol puede ser útil en estos pacientes a la hora de
fijar comportamientos saludables con los que prevenir o
retrasar el desarrollo de la DM2
…Muchas Gracias.
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