Monografia Anatomia II - Osteoporosis

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Caracteristicas generales de la osteoporosis

Helen Estefany Torrico Poma 63475
Irene Arnez Montaño 67786
Izabela Dayane de Souza 67674
Jorge Rojas Pará 72798
Autores Jussara da Silva Barroso 67671
Keylha Querino de Farias Gomes 67683
Luiza Carolina Viana 71631
Maria Jeinny Torrez Paz 66258
Reynaldo Soliz Fernandez 70427
Fecha 03/06/2021
Carrera Medicina
Asignatura Anatomia II
Grupo D
Docente Justo Miguel Ugarte Pedriel
Periodo Académico 2º semestre
Subsede Santa Cruz
Copyright © (2021) por (Helen Estefany Torrico Poma, Irene Arnez Montaño, Izabela Dayane de Souza, Jorge Rojas Pará,
Jussara da Silva Barroso, Keylha Querino de Farias Gomes, Luiza Carolina Viana, Maria Jeinny Torrez Paz, Reynaldo Soliz
Fernandez). Todos los derechos reservados.
Título: Caracteristicas generales de la osteoporosis
Autor: Helen Estefany Torrico Poma, Irene Arnez Montaño, Izabela Dayane de Souza, Jorge Rojas Pará, Jussara da
Silva Barroso, Keylha Querino de Farias Gomes, Luiza Carolina Viana, Maria Jeinny Torrez Paz, Reynaldo Soliz
Fernandez
Resumen:
La osteoporosis es una enfermedad crónica de afectación ósea que conlleva una menor resistencia
esquelética y mayor riesgo de fractura. Cada año, la osteoporosis causa a nivel mundial más de 1,3
millones de fracturas vertebrales, de muñeca y de cadera siendo esta última la más grave que
requiere de complejas y costosas intervenciones quirúrgicas. La osteoporosis se considera la
enfermedad metabólica ósea más prevalente estimándose que actualmente afecta al 20-30% de la
población mayor de 50 años. Por ello se dibuja un paisaje sanitario, social y económico en el que
el abordaje de la prevención y del tratamiento de la osteoporosis en una población anciana,
numerosa y con comorbilidades muy heterogéneas, es una necesidad indiscutible y a su vez de
difícil manejo. Por ello es imprescindible conocer en profundidad la relación beneficio-riesgo de
la farmacoterapia clásica y nueva. Algunas de las estrategias terapéuticas existentes (Bifosfonatos,
Teriparatida, Denosumab) son eficaces, pero presentan ciertas limitaciones que intentan
subsanarse con el estudio de nuevos fármacos con mejor perfil de tolerabilidad cuya seguridad y
eficacia son aún materia de investigación, destacando entre ellos el Odanacatib y Romosozumab.
Palabras claves: Osteoporosis, fractura, Calcio, Fosfato, Paratiroides
Asignatura: Anataomia II
Carrera: Medicina Página 2 de 38
Fernandez
Abstract
Osteoporosis is a chronic disease of bone involvement that leads to less skeletal resistance and an
increased risk of fracture. Every year, osteoporosis causes more than 1.3 million vertebral, wrist
and hip fractures worldwide, the latter being the most serious one that requires complex and
expensive surgical interventions. Osteoporosis is considered the most prevalent metabolic bone
disease, estimating that it currently affects 20-30% of the population over 50 years of age. For this
reason, a health, social and economic landscape is drawn in which the approach to the prevention
and treatment of osteoporosis in an elderly population, large and with very heterogeneous
comorbidities, is an indisputable need and at the same time difficult to manage. For this reason, it
is essential to know in depth the benefit-risk ratio of classic and new pharmacotherapy. Some of
the existing therapeutic strategies (Bisphosphonates, Teriparatide, Denosumab) are effective, but
they present certain limitations that are attempted to be remedied with the study of new drugs with
a better tolerability profile whose safety and efficacy are still a matter of investigation, highlighting
among them Odanacatib and Romosozumab.
Key words: Osteoporosis, fracture, Calcium, Phosphate, Parathyroid
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Tabla de Contenidos
Lista de Figuras ................................................................................................................................. 4

Lista de Cuadros ............................................................................................................................... 5
Introducción ...................................................................................................................................... 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ......................................................................................... 7
Formulación del Problema ................................................................................................... 7
OBJETIVOS ......................................................................................................................... 7
Objetivo general.................................................................................................................... 7
Objetivos específicos............................................................................................................ 7
Justificación .......................................................................................................................... 7
Capítulo 2. Marco Teórico ............................................................................................................... 8
2.1 Área de estudio/campo de investigación....................................................................... 8
2.2 Desarrollo del marco teórico ......................................................................................... 8
2.2.1 Mortalidad.................................................................................................................... 8
2.2.2 Mortalidad materna ..................................................................................................... 9
2.2.3 Mortalidad Infantil ..................................................................................................... 14
2.2.4 Certificado de defunción ........................................................................................... 17
Capítulo 3 Metodo ........................................................................................................................... 19
Tipo de Investigación ......................................................................................................... 19
Operacionalización de variables......................................................................................... 19
Técnicas de Investigación ................................................................................................... 20
Capítulo 4 – Conclusiones ............................................................................................................. 21
Referencia ........................................................................................................................................ 22
Anexo ............................................................................................................................................... 23
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Lista de Figuras
Figura 1 .......................................................................................................................................... 10
Figura 2 .......................................................................................................................................... 12
Figura 3 .......................................................................................................................................... 13
Figura 4 .......................................................................................................................................... 17
Figura 5 .......................................................................................................................................... 23
Figura 6 .......................................................................................................................................... 24
Figura 7 .......................................................................................................................................... 25
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Lista de Cuadros
Cuadro 1 ............................................................................................................................................. 16
Fernandez
Introducción
Aunque en épocas lejanas ya había osteoporosis, hay escasas referencias escritas que
remotamente puedan relacionarse con ella. El concepto de osteoporosis, su diagnóstico y su
tratamiento se han ido perfilando en el curso del siglo xx.
La osteoporosis fue, al principio, un concepto histomorfométrico, pero el diagnóstico
histológico obviamente no era practicable de forma sistemática. La gran peripecia en el diagnóstico
de la osteoporosis han sido los intentos de cuantificar la masa ósea mediante la imagen
radiográfica. Durante muchos años el diagnóstico de osteoporosis se ha hecho por la impresión
subjetiva de un aumento de la radiotransparencia. En medicina, cuando un estado o una
enfermedad se mide por valores cuantitativos, es necesario precisar cuáles son los límites de la
normalidad. En cuanto a la masa ósea, la desviación de la normalidad se puede definir tanto en
relación con la de la población de la misma edad y sexo , como con la de la población joven .
En 1994, la Organización Mundial de la Salud estableció una definición de osteopenia y
osteoporosis que se impuso rápidamente porque era una manera de unificar criterios para la
investigación.
Albright, en 1941, relacionó la osteoporosis con la menopausia. En 1983, Riggs y Melton
aceptaron la clasificación entre osteoporosis posmenopáusica y osteoporosis senil y, después, las
de osteoporosis tipos I y II. Si bien la edad avanzada y la menopausia son los factores que
tradicionalmente se han considerado más importantes entre las causas de disminución de la masa
ósea, es evidente que influyen otros factores: pico de masa ósea bajo, delgadez, déficit nutricional,
sedentarismo, algunos tratamientos, ciertas enfermedades, exceso de tabaco y alcohol y otros.
La conciencia del gran problema de la osteoporosis se ha ido instaurando a medida que ha
aumentado la esperanza de vida en los países desarrollados. Las fracturas relacionadas con la
disminución de la masa ósea constituyen en la actualidad un problema importante de salud pública
en las sociedades desarrolladas.
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
Formulación del Problema
¿Cuáles son las características de la osteoporosis?
Objetivos
Objetivo general:
Conocer las características generales de la osteoporosis
Objetivos específicos:
• Conocer los tipos de osteoporosis

• Conocer las causas de la osteoporosis
• Conocer el tratamiento para la osteoposis
• Correlacionar la alimentación y la osteoporosis
Justificación
El presente trabajo de investigación tiene el objetivo de presentar, analizar y comprender

informaciones y datos obtenidos a través de investigaciones bibliográficas sobre las características
generales de la osteoporosis. Los datos que aquí se presentan, podrán ser de gran utilidad para
todos los que se interesan por el tema, a fin de conocer informaciones relacionadas con las
características generales de la osteoporosis. Las informaciones son continuas, pudiendo
relacionarse con datos históricos y contribuir para futuros trabajos, con el objetivo de añadir
entendimiento y cognición sobre el tema.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Trabajo desarrollado en la asignatura de Anatomia II en la carrera de Medicina.
2.2 Desarrollo del marco teórico
2.2.1 Tejido Óseo
Para conocer las causas de la osteoporosis es necesario tener en mente la composición del
tejido óseo, por esto, a continuación, se detallarán algunos aspectos del mismo.
Los huesos de una persona adulta están compuestos por varios tejidos, entre ellos
encontramos el tejido óseo, cartilaginoso, tejido conectivo denso, tejido epitelial, tejido adiposo y
tejido nervioso. Los huesos que conforman el esqueleto se pueden clasificar en: huesos largos,
cortos, planos, irregulares y sesamoideos; también se pueden clasificar en dos grandes grupos:
huesos corticales o trabeculares ; las funciones de cada hueso dependerán de su forma.
Las funciones generales del tejido óseo son: soporte mecánico de los tejidos, protección de
órganos internos frente a lesiones mecánicas, ayuda en acciones musculares, proporciona una
fuente de homeostasis por el almacenamiento y liberación de iones así como un lugar para la
hematopoyesis, también proporciona un almacenamiento de energía para el metabolismo.
El tejido óseo consiste en una abundante matriz extracelular que rodea a las células de la
médula. A nivel celular, se han identificado cuatro tipos de células óseas y se dividen en dos
grupos: células con función de mantenimiento del tejido óseo y células encargadas de degenerar o
reabsorber el hueso .
El esqueleto sufre varios procesos de crecimiento durante la vida, como el crecimiento
radial y longitudinal y la modelación y remodelación. Las placas de crecimiento causan el
crecimiento longitudinal del hueso a través de procesos de proliferación del cartílago en las
regiones epifisarias y metafisarias en los huesos largos. El crecimiento radial se produce antes y
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durante la pubertad y se debe a la aposición perióstica, también se produce durante el

envejecimiento.
La modelación de los huesos se produce como respuesta a las fuerzas mecánicas y físicas
que se ejercen sobre el esqueleto, de tal manera que se produce un ajuste gradual en la forma del
mismo. Cabe destacar que la modelación incrementa en casos de hipoparatiroidismo, enfermedad
renal crónica o por tratamientos con anabólicos .
La remodelación ósea es un proceso que se produce durante toda la vida, ya que su finalidad
es la de renovar el hueso, mantener la fortaleza ósea y preservar la homeostasis mineral.
Durante la remodelación, se eliminan paquetes discretos de hueso viejo de manera continua
y se sustituyen por nuevos paquetes sintetizados por la matriz proteica, estos paquetes nuevos se
mineralizarán y formarán, posteriormente, el nuevo hueso.
Gracias a este mecanismo se evitan la acumulación de micro-lesiones en el hueso, que
podría conducir a una posible fractura, y ayuda en el mantenimiento de la homeostasis de calcio y
fosfatos. El proceso de remodelación se encuentra regulado por varias hormonas, entre ellas la
hormona paratiroidea, la calcitonina, la 1,252- vitamina D3 y el estrógeno.
2.2.2 Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética en la que se produce una

disminución de la densidad de masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos. Así,
los huesos se vuelven más porosos, aumenta el número y el tamaño de las cavidades o celdillas
que existen en su interior, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de
sufrir fracturas.
En 1835 Lobstein reconoció por primera vez el aspecto patológico de la osteoporosis en su
forma más leve: osteopenia. El nombre de osteoporosis proviene del griego osteo (hueso), poros
(poros) y penia (pérdida).
Actualmente se reconoce a la osteoporosis como la enfermedad esquelética más común en
seres humanos y se caracteriza por una pérdida de masa ósea y un deterioro en la microarquitectura
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del tejido óseo, hechos que conllevan a una disminución en la resistencia ósea (disminuye el
soporte mecánico) y a un mayor riesgo de fracturas (no traumáticas) por fragilidad.
Se trata de una enfermedad metabólica en la que se produce una reducción difusa en la
cantidad de hueso lo que hace que se la conozca como una enfermedad silenciosa, ya que carece
de signos significativos antes de la aparición de la fractura.
El hueso es tejido vivo que se descompone y reemplaza constantemente. La osteoporosis
ocurre cuando la generación de hueso nuevo es más lenta que la pérdida de hueso viejo.
Hace que los huesos se debiliten y se vuelvan quebradizos, en tal medida que una caída o
incluso una leve tensión, como agacharse o toser, pueden causar una fractura. Las fracturas
relacionadas con la osteoporosis ocurren con mayor frecuencia en la cadera, la muñeca o la
columna vertebral.
La osteoporosis afecta a hombres y mujeres de todas las razas. Pero las mujeres blancas y
asiáticas, especialmente las mujeres mayores posmenopáusicas, son las que corren mayor riesgo.
Los medicamentos, la dieta saludable y los ejercicios con pesas pueden ayudar a prevenir la pérdida
ósea o a fortalecer los huesos débiles.
Cabe destacar que la pérdida de masa ósea es un proceso normal en el envejecimiento
(alrededor de los 30-35 años se comienza a perder masa ósea poco a poco), sin embargo, en
individuos con osteoporosis la pérdida de masa ósea se encuentra por debajo del umbral de
fracturas.
La osteoporosis es una enfermedad poli-factorial y se ve afectada por un número
considerable de hormonas (incluidos los esteroides), factores de crecimiento, por el estado
inmunológico, el sexo, la raza, la nutrición, la actividad física, tratamiento recibido y el
envejecimiento. Como se ha comentado anteriormente, la pérdida de masa ósea es normal con la
edad (envejecimiento). Las mujeres pierden masa ósea superficial y trabecular de una manera más
rápida que los hombres alrededor de los 50 años, edad que coincide con el inicio de la menopausia,
proceso en el que las mujeres experimentan una pérdida dramática en la secreción de hormonas
sexuales. Es por esto que la osteoporosis también es considerada como un trastorno osteopático
asociado a la edad, especialmente en mujeres posmenopáusicas.
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En la actualidad, se diagnostica osteoporosis si la desviación estándar de la densidad de

masa ósea (DMO) es ≥ 2.5 con una masa ósea por debajo de la media de una mujer sana de 20
años (la densidad de la masa ósea puede ser medida mediante la prueba de absorciometría dual de
rayos X (DXA, del inglés Dual-energy X-ray absorptiometry)), si la prueba diagnóstico da una
desviación estándar entre 1 y 2.5 se diagnostica osteopenia; sin embargo existen más pruebas para
su diagnóstico que se comentarán más adelante.
2.2.3 Tipos de Osteoporosis
La osteoporosis, de manera general, se puede clasificar en dos tipos principales desde el

punto de vista patológico, como se puede observar en la figura 1:
Figura 1: Clasificación de la osteoporosis:
Otros Postmenopáusica
Osteoporosis Primaria Senil
Secundaria Idiopática
Fuente: Adaptación del Google imágenes.
La osteoporosis primaria se produce de forma espontánea. La osteoporosis secundaria está

causada por otro trastorno o por un fármaco.
Osteoporosis primaria:
La osteoporosis primaria se encuentra ligada al sexo y a la edad, y está compuesta por dos
subgrupos: senil (causada por la edad), postmenopáusica e idiopática (causada por razones
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desconocidas). La DMO (densidad de masa ósea), como se ha comentado anteriormente,

disminuye con la edad, por esto, la osteoporosis primaria se presenta, principalmente, en mujeres
postmenopáusicas (entre 10 – 15 años después de la menopausia); en hombres también se puede
dar este tipo de osteoporosis, pero aparece entre los 75 – 80 años de edad.
La osteoporosis es primaria en más del 95% de las mujeres afectadas, y probablemente en
alrededor del 80% de los varones. La mayoría de los casos se presentan en mujeres
posmenopáusicas y en los varones de mayor edad.
Osteoporosis postmenopáusica: la causa principal es la falta de estrógenos. En general,
los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque pueden empezar antes o después
de esas edades.
Un hueso sano requiere una remodelación continua, ya que este proceso es fundamental
para el mantenimiento de la densidad ósea y, como se ha comentado anteriormente, una de las
hormonas encargadas de regular este proceso es el estrógeno. Durante la menopausia la deficiencia
de estrógenos afecta al ciclo normal de remodelación ósea. En mujeres podemos distinguir dos
fases de pérdida de densidad ósea:
Primera fase: se produce, mayoritariamente, en el hueso trabecular una vez se ha entrado
en la menopausia. Se da como el resultado a la deficiencia de estrógenos, lo que lleva a un aumento
desproporcionado de la reabsorción ósea durante la remodelación. Esta fase es conocida como la
“pérdida ósea relacionada con la menopausia”.
Segunda fase: ocurre después de 4-8 años de comenzar la etapa menopáusica, en ella se
ve una pérdida persistente (pero más lenta) del hueso trabecular y cortical; se produce como
resultado de una formación ósea reducida. Esta fase sucede tanto en mujeres como en hombres, ya
que está relacionada con la edad.
Cabe destacar que, durante el periodo de transición de la menopausia, la reducción media
de la DMO es de aproximadamente un 10%. En los 5-6 años alrededor de la menopausia, se estima
que al menos la mitad de las mujeres pierden masa ósea de una manera más rápida (entre un 10-
20%); en mujeres postmenopáusicas, un 25% pueden padecer una pérdida de densidad ósea rápida.
Estas reducciones se pueden observar a través de marcadores de reabsorción ósea y mediante la
medición de pérdida ósea.
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Osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad

y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. Afecta, por
lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en los
varones.
Se caracteriza por una fase lenta de pérdida de hueso trabecular y cortical

relacionados con la edad como ya mencionamos. Las fracturas características de este tipo
de osteoporosis incluyen las fracturas de cadera y región pélvica, así como fracturas
vertebrales. Estudios recientes han propuesto a la deficiencia de estrógenos como causa
principal de la osteoporosis primaria.
Osteoporosis idiopática: como se ha comentado anteriormente, este tipo de
osteoporosis está causada por razones desconocidas hasta el momento. Es infrecuente y se
asocia con la aparición en adultos jóvenes y niños. La osteoporosis juvenil idiopática es
otra forma rara de osteoporosis, sin embargo, ocurre en niños entre las edades de 8 y 14
años de edad, en los momentos en que hay un aumento de crecimiento. Se desconoce por
qué los niños tienen pérdida ósea excesiva o muy poca formación ósea. Las personas con
este tipo de osteoporosis son más propensas a fracturas óseas. La osteoporosis idiopática
juvenil es una rara condición de la desmineralización del hueso primario; tiene un inicio
prepuberal (sin distinción de sexo) y continúa durante la pubertad. Su patogénesis es
desconocida, pero se sabe que conlleva una tasa de formación de hueso muy baja y una
disminución importante del hueso esponjoso. Los síntomas principales son: fracturas de
huesos largos, dolor de espalda, dificultad o incapacidad para caminar.
Osteoporosis secundaria:
La osteoporosis es secundaria en menos del 5% de las mujeres afectadas, y en
alrededor del 20% de los varones.
Algunos trastornos que pueden causar osteoporosis secundaria son la insuficiencia
renal crónica y determinados trastornos hormonales (en especial la enfermedad de Cushing,
el hiperparatiroidismo, el hipertiroidismo, el hipogonadismo, los niveles altos de prolactina
y la diabetes mellitus). Ciertos tipos de cáncer, como el mieloma múltiple, pueden causar
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osteoporosis secundaria, al igual que otras enfermedades crónicas como la artritis reumatoide.
Algunos fármacos que pueden provocar osteoporosis secundaria son progesterona, los
corticoesteroides, las hormonas tiroideas, ciertos fármacos usados en quimioterapia y
medicamentos anticonvulsivos. El consumo excesivo de alcohol o de cafeína y el hábito de fumar
pueden contribuir a la osteoporosis.
Otras clases de osteoporosis:
Existen otros tipos de osteoporosis, pero al ser menos frecuentes se las denominan “raras”,
como, por ejemplo:
Osteoporosis asociada al embarazo y lactancia (Pregnancy and lactation-associated
osteoporosis (PLaOs)): se trata de una forma rara de osteoporosis primaria, es poco frecuente y
se caracteriza por la aparición de fracturas frágiles al final del embarazo o durante el estado
puerperio (6-8 semanas después del parto), mayoritariamente estas fracturas se dan en la columna
vertebral.
La etiología de este tipo de osteoporosis no es clara, sin embargo, se sabe que durante el
embarazo y lactancia la homeostasis del calcio y del hueso sufren cambios, esto podría deberse a
una mayor demanda fetal de calcio para la calcificación ósea.
La PLaOs se produce en mujeres primerizas o mayores de 30 años. No existe un tratamiento
para PLaOs, excepto descanso, evitar levantar objetos de mucho peso y medios de apoyo para la
columna vertebral (corsé).
En la actualidad se están realizando estudios sobre la eficacia de tratamientos con
bifosfonatos (medicamentos que inhiben la resorción ósea) en PLaOs y aunque los datos obtenidos
son limitados, se ha visto que en tratamientos de un año con este medicamento parece haber un
aumento de la densidad mineral ósea en las vértebras de pacientes PLaOs.
Sin embargo, se está estudiando el efecto de estos fármacos en el feto, ya que no están
completamente esclarecidos: se ha observado que el tratamiento con bifosfonatos comienza tres
meses antes del embarazo y continua en el primer trimestre del mismo, el feto puede no presentar
riesgos importantes, pero, como se ha comentado anteriormente, los estudios no son concluyentes,
por lo que es necesario seguir investigando.
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2.2.4 Causas
Los huesos se encuentran en un estado constante de renovación: se desarrollan

huesos nuevos y se descomponen los huesos viejos. Cuando eres joven, el desarrollo de
huesos nuevos es más veloz que la descomposición en el cuerpo, por lo que la masa ósea
aumenta. Después de los 20 años, este proceso se ralentiza y la mayoría de las personas
alcanzan su masa ósea máxima a la edad de 30. A medida que las personas envejecen, la
masa ósea se pierde más rápido de lo que se crea.
La probabilidad de desarrollar osteoporosis depende en parte de cuánta masa ósea
obtuviste en tu juventud. La masa ósea máxima es en parte hereditaria y también varía
según el grupo étnico. Cuanto mayor sea la densidad ósea máxima que adquieras, más
tejido óseo tendrás "en la reserva" y menor será la probabilidad de padecer osteoporosis
cuando envejezcas.
El origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el
desarrollo y la calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá determinado por
el nivel máximo de masa ósea que se obtenga en la edad adulta y el descenso producido
por la vejez. Además del envejecimiento, en su aparición intervienen factores genéticos y
hereditarios. Las hijas de madres que tienen osteoporosis, por ejemplo, adquieren un
volumen de masa ósea inferior que el de hijas de madres con huesos normales, y lo mismo
sucede con gemelos univitelinos.
La desnutrición, la mala alimentación, el escaso ejercicio físico y la administración
de algunos fármacos también pueden favorecer la aparición de la osteoporosis. Sin
embargo, la menopausia es uno de los factores que más influye en su desarrollo en las
mujeres, ya que la desaparición de la función ovárica provoca un aumento de la resorción
ósea.
Al respecto, Guañabens explica que “la resorción ósea es el proceso por el que unas
células óseas llamadas osteoclastos destruyen hueso. Es un proceso necesario para la
renovación del esqueleto, pero cuando la resorción ósea es excesiva, hay una pérdida de
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masa ósea, con deterioro de la microarquitectura. Este es uno de los mecanismos implicados en el
desarrollo de osteoporosis”.
Según la coordinadora del Grupo de Trabajo OsteoResSER, “en pacientes oncológicos, la

situación más frecuente es el desarrollo de osteoporosis y un aumento del riesgo de fracturas por
fragilidad, no por la neoplasia en sí, sino por su tratamiento. Así, las mujeres con cáncer de mama
que reciben tratamiento con inhibidores de la aromatasa tienen un mayor riesgo de fractura, por la
reducción absoluta de estrógenos. En el caso de que sean mujeres premenopáusicas con neoplasia
de mama, la inducción de una menopausia precoz o temprana favorece el desarrollo de
osteoporosis. También el varón con cáncer de próstata, en tratamiento con bloqueo androgénico,
tiene un mayor riesgo por deprivación de testosterona”.
Hay neoplasias que aumentan el riesgo de fractura, pero no por desarrollar una
osteoporosis, lo que inducen son fracturas patológicas. Este es el caso del mieloma múltiple, que
es una enfermedad hematológica, y también en el caso de las metástasis óseas.
2.2.5 Síntomas
Anteriormente mencionamos que en las etapas iniciales de la disminución de la masa ósea

no presentan síntomas. Pero una vez que la osteoporosis debilita tus huesos, podrías tener signos
y síntomas que incluyen los siguientes:
• Dolor de espalda, provocado por una vértebra fracturada o aplastada
• Pérdida de estatura con el tiempo
• Una postura encorvada
• Un hueso que se rompe mucho más fácilmente de lo esperado
En los huesos largos, como los de los brazos y los de las piernas, la fractura se suele
producir en los extremos más que en la parte media. Los huesos de la columna (vértebras) muestran
un especial riesgo de fractura por osteoporosis. Estas fracturas se producen normalmente en la
zona media de la espalda o en la región lumbar.
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Las fracturas vertebrales por compresión (fracturas de las vértebras) pueden

producirse en personas que presentan cualquier tipo de osteoporosis. Estas fracturas son las
más comunes relacionadas con la osteoporosis. Las vértebras debilitadas pueden romperse
espontáneamente o a consecuencia de un ligero traumatismo. La mayoría de estas fracturas
por compresión vertebral no causan dolor. No obstante, puede aparecer dolor, de forma
súbita, que permanece en una zona determinada de la espalda y empeora al permanecer de
pie o al andar. En la zona afectada se observa sensibilidad dolorosa a la palpación.
Normalmente el dolor y la sensibilidad a la palpación de la zona desaparecen gradualmente
al cabo de una semana. Sin embargo, el dolor persistente puede durar meses o ser constante.
Si se rompen varias vértebras, se produce una curvatura anómala de la columna vertebral
(joroba), lo que da lugar a distensión y dolor musculares, además de la deformidad.
Las fracturas por fragilidad son fracturas que se producen como consecuencia de
una distensión muscular o una caída relativamente menores, como puede ser una caída
desde una posición de pie o una menor altura, incluida una caída de la cama, que
normalmente no causaría una fractura en un hueso sano. Las fracturas por fragilidad se
producen habitualmente en el hueso anterior del antebrazo (radio), el fémur, la columna
vertebral (fracturas vertebrales por compresión) y la protuberancia ósea (trocánter) del
extremo superior del fémur. Entre otros huesos se encuentran el extremo superior del
húmero y la pelvis.
Una de las fracturas más graves es la fractura de cadera, que constituye una de las
principales causas de invalidez y pérdida de autonomía en personas mayores.
Las fracturas de muñeca se producen con frecuencia, especialmente en mujeres con
osteoporosis posmenopáusica. Las personas que han sufrido una fractura en la que la
osteoporosis ha sido un factor de predisposición tienen un riesgo mucho más alto de sufrir
nuevas fracturas del mismo tipo o similares.
Las fracturas de la nariz, las costillas, la clavícula y los huesos de los pies no se
consideran fracturas relacionadas con la osteoporosis.
2.2.6 Alimentación y Osteoporosis
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Los alimentos que ayudan a prevenir la osteoporosis son básicamente ricos en

Calcio y Vitamina D porque estos nutrientes son importantes para la salud ósea y porque el calcio
no se absorbe sin la presencia de Vitamina D.
Además, es muy común entre las personas mayores, la osteoporosis es una enfermedad
caracterizada por la pérdida progresiva de la densidad ósea, es decir, el cuerpo ya no absorbe la
misma cantidad de calcio que cuando eres joven, lo que aumenta la riqueza en fracturas. Sin
embargo, con una dieta sana y una dieta equilibrada, es posible y con una dieta equilibrada, es
posible controlar la aparición de la enfermedad.
Sin embargo, no existe un alimento específico que pueda combatir la osteoporosis por sí
solo, porque la enfermedad se debe a un proceso inflamatorio. Por tanto, es necesario tener una
dieta equilibrada que no altere el sistema inmunológico de la persona y no provoque inflamación
(ni siquiera en un grado mínimo) en el organismo. Sin embargo, son alimentos naturales que
aportan Calcio, Magnesio y Vitamina D, cuyos nutrientes son importantes para prevenir la
osteoporosis. El calcio es responsable de la formación de la estructura ósea, mientras que el
magnesio y la vitamina D estimulan su absorción en el organismo.
Estos alimentos aportan otros nutrientes que actúan como coadyuvantes en la lucha contra
la osteoporosis, como el Potasio, que reduce la excreción de calcio en la orina, el silicio y el zinc,
que actúan en la producción de colágeno y aumentan los osteoblastos, células que producen la
matriz ósea. , además de las vitaminas del complejo B. Algunos de los siguientes alimentos ayudan
a combatir la osteoporosis.
La leche es uno de los principales alimentos que ayudan a prevenir la osteoporosis,
especialmente para quienes no son intolerantes a la lactosa. Contiene la mayor cantidad de calcio,
la sustancia más importante para la formación de huesos. Además, se recomienda el consumo
habitual de un adulto menor de 50 años de ambos sexos que consuma 1000 mg de calcio al día,
mientras que para los mayores de 50 se necesitan dosis de 1200 mg. Un solo vaso de leche de 250
ml tiene 300 miligramos de calcio.
Fernandez
Las sardinas son otra buena opción de alimentos que ayudan a prevenir la
osteoporosis. Por ser rico en calcio, omega 3, vitamina D y proteínas, su consumo ayuda a
aumentar la densidad ósea, además de tener buenas grasas para el corazón.
Cuando el huevo se consume con la yema, es una excelente fuente de proteínas, vitamina
D y calcio.
Las nueces y las castañas pueden fortalecer los huesos de varias maneras. La razón
principal es la cantidad de omega-3 de origen vegetal que contienen estos alimentos. Según
estudios realizados en Pensilvania, el omega-3 presente en las nueces y una amplia variedad
de frutos secos (almendras, pistachos, cacahuetes) puede tener efectos protectores sobre la
salud ósea. Según los autores del estudio, también contienen altas cantidades de calcio en
su composición.
Los hongos son ricos en vitamina D y son buenos para el sistema inmunológico.
El tomate es otra buena alternativa alimenticia que ayuda a prevenir la osteoporosis.
Debido a que es rico en minerales como magnesio, hierro, fósforo, manganeso y potasio,
participantes importantes en la formación de huesos, va bien en cualquier tipo de salsa,
ensalada y es fácil de incorporar a la dieta.
La espinaca es rica en Hierro, Fósforo y Calcio, además del complejo de Vitaminas
A y B, por lo que es una gran alternativa en la prevención de la osteoporosis.
Los cereales integrales como el arroz integral y la avena son dos alimentos
excelentes que ayudan a prevenir la osteoporosis. Bueno, son fuentes de carbohidratos que
tienen un índice glucémico bajo y fibra.
Las habas de soja y sus derivados tienen un efecto beneficioso sobre el
fortalecimiento de los huesos. Además, la oleaginosa es rica en una sustancia llamada
isoflavona, la cual, al tener una estructura muy similar a la hormona femenina estrógeno,
ayuda a los huesos a absorber minerales. Por tanto, es muy recomendable para mujeres que
han entrado en la menopausia.
La linaza es otra buena alternativa alimenticia que ayuda a prevenir la osteoporosis.
Porque, el consumo excesivo de sodio puede ser un desencadenante de la pérdida de calcio
en los huesos. Además, el consumo regular de linaza ayuda a los riñones a excretar agua y
Fernandez
sodio y, por lo tanto, puede proteger los huesos de la pérdida de calcio. La linaza también es una
gran fuente de omega-3, grasas buenas que aumentan la densidad ósea.
2.2.7 Tratamiento
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de OP y se ha establecido el riesgo de un

FxOP, se debe tomar una decisión para el tratamiento profiláctico y / o curativo. La mayoría de las
intervenciones sirven para ambos propósitos. Es obvio que cuando se realiza la prevención o el
tratamiento de OP, también se realiza la prevención de FxOP.
Antes de hablar de los tratamientos, recordemos la REMODELACIÓN ÓSEA.
El hueso es tejido vivo que constantemente se somete a un proceso de intercambio de tejido
viejo por tejido nuevo. El mediador de este proceso es el osteocito. De vez en cuando (alrededor
de mil días) el osteocito entra en apoptosis, es decir, muerte celular programada. En las
proximidades de la apoptosis, produce señales para que las células mesenquimales pluripotentes
formen osteoblastos.
Un estímulo similar ocurre cuando el hueso se somete a esfuerzos físicos para los que no
está preparado. Ya sea por presión sobre las proteínas de la membrana celular (10) o por
estimulación del cilio primario, un orgánulo de osteocitos que detecta estas tensiones, hay señales
a las células mesenquimales para que formen osteoblastos.
Los osteoblastos producen el factor RANK (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa
beta) que envía señales a las células hematopoyéticas para que formen osteoclastos y también
activa el borde en cepillo de estos osteoclastos.
En 20 días, los osteoclastos reabsorben parte del tejido óseo y forman los espacios de
Howship. Ahora los osteoblastos llenarán estos huecos con matriz proteica y finalmente
depositarán cristales de hidroxiapatita en ellos. Este proceso tarda 180 días en completarse.
Si existe una alteración en esta remodelación, debido a la mayor acción proporcional del
osteoclasto en relación al osteoblasto, se producirá una mala formación de tejido óseo que,
dependiendo de la gravedad, podría ser osteopenia u osteoporosis.
Fernandez
Por tanto, en la prevención o el tratamiento de la OP, debemos disminuir la

actividad de los osteoclastos o aumentar la actividad de los osteoblastos, o ambas cosas.
Parece ideal estimular la formación de hueso estimulando la acción de los osteocitos u
osteoblastos, pero estos estimulan a los osteoclastos, que actúan en 20 días, mientras que
los osteoblastos tardarán 180 días en reparar el hueco dejado por el osteoclastos. Esto
explica por qué determinados tratamientos anabólicos, es decir, los que estimulan los
osteoblastos, no siempre consiguen los resultados esperados.
Los tratamientos anabólicos son: actividad física, calcitriol (vitamina D), asociación
calcio, calcitriol, esteroides anabólicos, hormona del crecimiento, hormona paratiroidea
(PTH) y su derivado, teriparatida y ranelato de estroncio.
Los siguientes son tratamientos anticatabólicos, es decir, aquellos que inhiben la
acción de los osteoclastos: actividad física, asociación calcio + calcitriol, metabolitos
activos del calcitriol, terapia de reemplazo de estrógenos (ERT) y terapia de reemplazo
hormonal (TRH), SERMs (receptor selectivo de estrógenos estimuladores), bisfosfonatos,
osteoprotegerina (OPG) y ranelato de estroncio.
Fernandez
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Con la finalidad estricta de identificar y describir las características generales de la

osteoporosis, se aplicó un estudio descriptivo, quantitativo y bibliográfico, utilizando como fuentes
de busca el internet, los libros e artículos citados en las referencias bibliográficas.
Para mayor conocimiento y valoración del trabajo hecho, varios autores fueran
consultados, utilizando así el método cualitativo donde se buscó la mayor cantidad de fuentes
originales e idóneas para que el trabajo de investigación se presentase de manera sucinta pero
conexa y verdaderamente pesquisada.
3.2 Operacionalización de variables
Revisión bibliográfica- se utilizó de este método para entender y describir las

características generales de la osteoporosis. Los libros utilizados fueran de epidemiologia y
metodologia , además, se utilizó de varios artículos científicos que tratan del tema.
Criterios de inclusión
• Fue tomado en cuenta investigaciones, informes, artículos que contasen con la

respectiva bibliografía con fecha superior al año de 2017
• Se incluyeron documentos obtenidos de motores de búsqueda de literatura médica,
Lilacs, Scielo y Google Académico
• Se incluyeron revisiones bibliográficas en el idioma portugués, español y en el idioma
inglés, debido a la mayor cantidad de información provista de instituciones y fuentes
internacionales actualizadas
Criterios de exclusión
• Artículos de opinión o blogs no oficiales de origen medico cientifico

• Artículos que no contasen con la correcta bibliografía
• Artículos desactualizados
Fernandez
3.3 Técnicas de Investigación
La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en biblioteca

virtuales de salud. No se hizo trabajo de campo. Fue hecho una recolección de datos para el
desarrollo de la investigación bibliográfica.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDADES 27/05/2021 28/05/2021 03/06/2021 03/06/2021

Introducción
Marco teórico
Metodología
Conclusiones
Bibliografía
Anexos
Cronograma
Fuente: del autor
Fernandez
Resultado y Discusión
Tratamientos no farmacológicos
Es esencial recomendar a todos los pacientes la aplicación de medidas generales, entre las
que se encuentran el ejercicio físico moderado, dieta equilibrada, evitar el consumo de tabaco y
alcohol, así como medidas activas para la prevención de caídas, ya que son un importante factor
de riesgo de osteoporosis. Entre ellas podemos comentar evitar y/o controlar el uso de
determinados medicamentos que pueden potenciar hipotensión ortostática, acudir al podólogo,
el tipo de calzado, el uso de un bastón además de programas de ejercicios.
El control de un peso corporal adecuado es también importante; un índice de masa corporal
bajo es un factor de riesgo para la osteoporosis, pero además la obesidad está relacionada con una
mayor deficiencia de vitamina D, lo que puede predisponer a un mayor riesgo de fracturas. A nivel
dietético-nutricional, recientes estudios han demostrado que la ingesta de fibra soluble cambia
significativamente el microbioma intestinal mejorando la absorción de calcio. Se recomienda una
dieta equilibrada con una ingesta adecuada de proteínas, una ingesta diaria de calcio de 1200 mg9
que lo podemos encontrar en los productos lácteos, verduras y pescado y evitar el exceso de sal.
Cuando la dieta habitual no es suficiente para cubrir las necesidades se pueden incorporar
suplementos de calcio. Aunque administrados de forma aislada no han demostrado efecto
significativo sobre la reducción de fracturas, si logran reducir la pérdida de masa ósea. En mujeres
sanas se ha sugerido que pueden incrementar el riesgo cardiovascular y la litiasis renal, pero este
tema es muy controvertido y no está claro. Por otra parte, alrededor del 50% de la población
osteoporótica presenta concentraciones séricas bajas de vitamina D (por debajo de 30ng/ml) y se
aconseja suplementar con 600-800 UI de vitamina D9 a todos estos pacientes, así como una
exposición solar diaria moderada.
Tratamientos Farmacológicos
Fernandez
El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es reducir el riesgo de fractura a corto y largo

plazo. Según los estudios realizados hasta el momento, el aumento de la densidad mineral ósea no
debe ser el objetivo del tratamiento, ya que no existe relación entre dicho aumento y la reducción
del riesgo de fracturas4. La decisión de instaurar un tratamiento farmacológico se debe basar en la
estimación individual del riesgo absoluto de fractura y en la identificación de aquellas mujeres que
se beneficiarán realmente con la intervención farmacológica.
La intervención farmacológica, se realiza con agentes terapéuticos capaces de actuar en las
dos fases del remodelado óseo. En el momento actual, existen tres categorías de fármacos
antiosteoporóticos1: antirresortivos o anticatabólicos que inhiben la resorción ósea actuando sobre
los osteoclastos o sus precursores, disminuyen la tasa de activación del remodelado óseo,
incrementan la DMO y preservan la microarquitectura del hueso; Anabólicosque actuando sobre
los osteoblastos o sus precursores producen un aumento del remodelado óseo, con un incremento
de la formación de hueso en mayor medida que la resorción, lo que aumenta la masa y la resistencia
del hueso, y los agentes de doble acción en los que existe una combinación de ambos mecanismos.
Bifosfonatos
Son fármacos anticatabólicos muy potentes con gran afinidad por los minerales óseos cuyo
efecto se basa en la disminución del remodelado óseo mediante su actuación sobre los osteoclastos
provocando su apoptosis. Aunque los bifosfonatos evitan la disolución de la hidroxiapatita, su
acción contra la resorción ósea se debe al efecto inhibidor directo sobre los osteoclastos. La
actividad contra la resorción ósea parece implicar dos mecanismos principales: apoptosis de los
osteoclastos y la inhibición de los componentes de la vía biosintética del colesterol.
Los bifosfonatos se consideran fármacos de primera elección en el tratamiento de la
osteoporosis. Químicamente son análogos del pirofosfato en los cuales el enlace P-O-P se ha
sustituido por un enlace P-C-P no hidrolizable. Los bifosfonatos aminados (ver tabla 6) inhiben
el pirofosfato de farnesilo sintasa, una enzima de la vía del mevalonato que parece ser crítica para
la supervivencia de los osteoclastos. Esto es apoyado por el hecho de que estudios animales
Fernandez
muestran que las estatinas, fármacos hipocolestereminates, actúan bloqueando la síntesis del
mevalonato y estimulan la osteogénesis.
-Alendronato: se administra por v.o. (10 mg diarios, 70 mg semanalmente o 5mg diarios
para la prevención de osteoporosis). Está disponible una presentación de administración semanal
que lleva asociada vitamina D. Actualmente, es el de 1ª elección para la prevención y tratamiento
de la osteoporosis debido a su probada eficacia y bajo coste.
-Risedronato: se administra por v.o. (5 mg diarios, 35 mg semanalmente o 75 mg dos días
consecutivos de cada mes).
-Ibandronato: disponible en dosis mensual v.o. de 150 mg e i.v. trimestral de 3 mg.
- Zolendronato: administración i.v. en dosis de 5 mg durante 15 minutos anualmente. Antes
de la administración de cada dosis, el paciente debe estar bien hidratado. Se recomienda la
administración de paracetamol para disminuir la posible reacción de fase y las concentraciones de
calcio y creatinina monitorizadas.
El Zolendronato está especialmente indicado en pacientes col alto riesgo de fractura. Se
trata de una alternativa muy interesante para pacientes que no toleren bisfosfonatos por vía oral o
con alto riesgo de fractura.
La administración por v.o. debe ser siempre en ayunas, media hora (para alendronato y
risedronato) o una hora (para ibandronato que es una presentación mensual) antes de desayunar,
en bipedestación y con un vaso lleno de agua para garantizar una correcta biodisponibilidad.
Resultados de pruebas clínicas indican que se la biodisponibilidad es menos del 10%. Los
pacientes deben tragar el comprimido entero, sin fraccionarlo, ni permitir que se disuelva en la
boca debido al peligro potencial de ulceración orofaríngea. En el caso del zolendronato, su
administración es únicamente vía i.v.
Las contraindicaciones fundamentalmente son: alteraciones esofágicas que retrasen el
vaciamiento esofágico, pacientes con patología del tracto gastrointestinal alto e incapacidad para
permanecer erguido tras su administración (en los que se tomen por vía oral). También en pacientes
con insuficiencia renal grave e hipocalcemia debido a los efectos positivos de los bifosfonatos para
aumentar el mineral óseo, pudiéndose producir descensos de calcio y fosfato en suero.
Fernandez
La duración óptima del tratamiento no está claramente establecida, pero no debería superar
los 5 años para los bifosfonatos orales y los 3 años para los intravenosos. A partir de ese tiempo la
decisión sobre la duración del tratamiento o su modificación debe ser individualizada según
cada paciente y su evolución clínica y densitométrica, pudiéndose optar por unas “vacaciones
terapéuticas”, la suspensión definitiva del fármaco, la sustitución por otro fármaco de otro grupo
terapéutico o la continuación con la misma estrategia. Si tras 10 años de tratamiento con
bifosfonatos el riesgo de fractura continúa alto habrá que considerar el tratamiento con raloxifeno
o teriparatida.
Con relación a su perfil de seguridad, los efectos adversos más frecuentes de los
bifosfonatos orales son gastrointestinales (náuseas, dispepsia, dolor abdominal y erosión
esofágica). Los de administración i.v. pueden producir fiebre, síntomas pseudogripales, reacciones
en la zona de administración y alteraciones renales. Recientemente se ha revisado la importancia
de tres efectos secundarios graves:
1)Osteonecrosis de mandíbula: El uso prolongado de bifosfonatos se ha asociado a la
aparición, en algunos pacientes oncológicos e inmunosuprimidos, de necrosis ósea mandibular.
Los casos descritos en otros pacientes son muy bajos (1/100.000-263.000 tratamientos). En la
actualidad no existen datos disponibles que sugieran el cese del tratamiento con bifosfonatos ya
instaurado ante cualquier intervención bucal.
2)Fracturas atípicas de fémur subtrocantéreas y de la diáfisis: Suelen ser bilaterales y cursan
con dolor en ambas piernas como síntoma prodrómico. La asociación de causalidad no ha sido
totalmente establecida. La incidencia de fracturas atípicas de fémur se estima entre 1.78/100.000
tratamientos a los 2 años a 113/100.000 tratamientos a los 10 años. Tras una revisión exhaustiva
de la evidencia, la Agencia Europea del medicamento (EMA) ha reafirmado la relación riesgo-
beneficio favorable de los bifosfonatos indicando únicamente habrá que permanecer alerta frente
a la aparición de síntomas prodrómicos.
3)Cáncer de esófago: Aunque se ha publicado un estudio tipo caso-control que ha
relacionado el uso prolongado de bifosfonatos con la aparición de cáncer de esófago, este hallazgo
no ha sido corroborado por otras publicaciones por lo que actualmente en Estados Unidos, la “Food
Fernandez
and Drugs Administration” (FDA) ha determinado que no existe evidencia que sugiera esta
asociación.
Tratamiento Hormonal Sustitutivo (THS)
La deficiencia estrogénica es un importante factor de riesgo para la osteoporosis en la

mujer, y por ello hasta el inicio de este siglo el THS con estrógenos solos o asociados a gestágenos,
ha sido un tratamiento de primera línea de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas,
demostrando una disminución en la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales al actuar
suprimiendo la actividad osteoclástica. Sin embargo, desde la publicación de los estudios
“Million Women Study” (MWS) y “Women’s Helth Initiative” (WHI)11,15 que cuestionan la
seguridad del THS, ha cambiado radicalmente su perfil de prescripción al relacionar la THS
con el incremento del riesgo de cáncer de mama tras exposiciones prolongadas, un incremento
del riesgo de infarto agudo de miocardio (para la terapia combinada), tromboembolismo
venoso especialmente en el primer año de uso y de infarto cerebral isquémico.
Por lo tanto, el balance beneficio/riesgo de la THS se considera desfavorable para la
prevención de osteoporosis a largo plazo. La THS se debe considerar como tratamiento de última
línea, con la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible para aquellos casos con
elevado riesgo de fractura en los que no se pueda poner en marcha otro tipo de medidas ni
administrarse otro tipo de tratamiento. La THS no está justificada en mujeres asintomáticas
excepto en casos de menopausia precoz.
Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (SERMs)
Tienen un efecto agonista en el receptor estrogénico en hueso y antagonista en cerebro y

mama. El efecto en el útero puede ser neutral (Raloxifeno) o antagonista en presencia del
estrógeno (Bazedoxifeno). Disminuyen la resorción ósea, reducen los marcadores
bioquímicos del recambio óseo al rango premenopáusico y aumentan la DMO.
Fernandez
Con su uso se pretende, por tanto, obtener los efectos beneficiosos de los estrógenos
sobre el hueso, evitando los efectos negativos sobre útero y mama. Están indicados en el
tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas asintomáticas con baja
DMO en la columna en comparación con la cadera, en ausencia de riesgo de factores
predisponentes a tromboembolismo o que sean intolerantes a los bifosfonatos.
1) Raloxifeno: indicado en la prevención y tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica,
así como para la reducción del riesgo de cáncer de mama en mujeres con osteoporosis
postmenopáusica o con un elevado riesgo de cáncer invasivo de mama receptor estrogénico
positivo.
Se administra por v.o. a la dosis de 60 mg/día. Es eficaz en la disminución del riesgo de
fracturas vertebrales, pero no en fracturas no vertebrales, según el estudio “Multiple Outcomes of
Raloxifene Evaluation” (MORE)11,15. Aumenta la DMO en la columna vertebral y en la cadera.
Al igual que los estrógenos, los efectos biológicos de raloxifeno están mediados por su unión de
alta afinidad a los receptores estrogénicos y por la regulación de la expresión génica. Esta unión
provoca la expresión diferencial de múltiples genes regulados por estrógenos en diferentes tejidos.
Los efectos secundarios más frecuentes son sofocos, síntomas gastrointestinales, síndrome gripal
y aumento de la presión arterial.
Aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda 2 o 3 veces sobre el de la población
normal, al igual que los estrógenos, por lo que no se recomienda si hay riesgo elevado de
enfermedad tromboembólica y a las pacientes tratadas con raloxifeno se les debe insistir en evitar
factores de riesgo como el tabaco e inmovilizaciones prolongadas.
Además, la terapia con raloxifeno está contraindicada en mujeres que pudieran quedar
embarazadas, es decir, solo se puede usar en mujeres postmenopáusicas; en aquellas mujeres con
antecedentes pasados o actuales de episodios tromboembólicos venosos; en mujeres con
insuficiencia hepática, insuficiencia renal y en aquellas con sangrado uterino inexplicable.
2)Bazedoxifeno: Constituye una alternativa al raloxifeno. Se administra por v.o. a la dosis

de 20 mg/día en cualquier momento del día. Con perfil similar a raloxifeno, está indicado en el
tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica en mujeres con riesgo incrementado de fracturas.
Fernandez
Reduce significativamente la incidencia de fracturas vertebrales; no se ha establecido su eficacia

en fracturas de cadera, excepto en la población con alto riesgo de fractura según un análisis post-
hoc.
Constituye una alternativa al raloxifeno debido a su eficacia y seguridad, aunque de mayor
coste y no dispone de datos de reducción de riesgo de cáncer de mama. Bazedoxifeno no estimula
el endometrio, pero se asocia con aumento síntomas vasomotores, sofocos y calambres (en más
del 10% de pacientes tratadas) y de eventos tromboembólicos venosos. Los ensayos “Selective
Estrogen Menopause and Response to Therapy” (SMART) han demostrado que la combinación
de bazedoxifeno con estrógenos mejora la DMO y los síntomas vasomotores sin efecto sobre
endometrio o a la mama.
Denosumab
Fármaco antirresortivo que a la dosis de 60 mg subcutáneo una vez cada 6 meses, ha

demostrado disminuir el riesgo de fractura vertebral (en un 68%) y no vertebral (en un 20%)
incluida la cadera (en un 40%) tras tres años de tratamiento comparado con placebo en el ensayo
“Fracture Reduction Evaluation of Denosumab in Osteoporosis” (FREEDOM)11,15. Está
indicado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas y en varones con
alto riesgo de fracturas en los que los bifosfonatos están contraindicados.
El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano (IgG2) que se dirige y se une con gran
afinidad y especificidad al RANKL, impidiendo la activación de su receptor RANK, en la
superficie de los precursores de los osteoclastos y en los osteoclastos. Al impedir la unión
RANKL/RANK se inhibe la formación, la función y la supervivencia de los osteoclastos, lo que a
su vez provoca la disminución de la resorción ósea en el hueso trabecular y cortical.
El fármaco parece tolerarse de manera adecuada, si bien suscita dos preocupaciones. En
primer lugar, cierto número de células del sistema inmunitario también expresa al RANKL, lo cual
sugiere un riesgo incrementado de desarrollar infecciones tales como celulitis. Además, debido a
que la supresión de la remodelación ósea es similar a la de los bifosfonatos, puede aumentar el
riesgo de osteonecrosis mandibular y fracturas atípicas de fémur. Su única contraindicación es la
Fernandez
hipocalcemia, que en caso de existir debe corregirse antes de iniciar el tratamiento y se recomienda
la monitorización de los niveles de calcio antes de cada dosis.
Teriparatida
Es el fragmento activo (aminoácidos 1-34) de la hormona paratiroidea humana endógena

con efecto osteoformador que se administra a una dosis de 20 μg diarios vía s.c., es decir, a dosis
muy bajas. Estimula directamente a los osteoblastos a través del receptor PTH-1 e indirectamente
mediante la activación de vías de señalización celular (RANKL). Está indicado en el tratamiento
de la osteoporosis con elevado riesgo de fractura.
Ha demostrado una disminución en la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales,
pero no en las fracturas de cadera. Las reacciones adversas son suaves y pasajeras, las que se
notificaron más frecuentemente fueron náuseas, dolor en las extremidades, cefalea, mareo e
hipotensión ortostática.
Hay que tener especial cuidado con el calcio sérico y urinario ya que en pacientes
normocalcémicos se han observado elevaciones ligeras y transitorias de las concentraciones de
calcio tras la inyección. La duración máxima del tratamiento debe ser de 2 años y no se puede
repetir dado el riesgo de osteosarcoma observado en ensayos preclínicos. Tras suspender la
teriparatida los pacientes pueden continuar con otros tratamientos contra la osteoporosis.
Ranelato De Estroncio
Molécula compuesta por ácido ranélico y dos moléculas de estroncio. Su absorción es

escasa y se altera con la ingesta de alimentos, leche y otros lácteos, por lo que se aconseja tomarse
la dosis de 2 g diaria v.o. en ayunas, al menos dos horas después de cenar.
Se considera que su mecanismo de acción es mixto, con capacidad antirresortiva (reduce
la resorción ósea al disminuir la diferenciación de los osteoclastos y la capacidad resortiva) y
osteoformadora (aumenta la formación de hueso, así como la replicación de los precursores de los
Fernandez
osteoblastos y la síntesis de colágeno); esto se traduce en un incremento real de la masa ósea y de

la resistencia ósea.
Las similitudes del estroncio con el calcio, han destinado estudios sobre la activación del
receptor-sensor de calcio (CaSR) por parte del estroncio, demostrando que el CaSR está implicado
en la replicación de preostoblastos y osteoblastos inducida por el ranelato de estroncio.
Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en el grupo de mujeres de alto
riesgo y aumenta la DMO en la columna lumbar (14,4%), cuello del fémur (8,3%) y cadera total
(9,8%), aunque parte de ese aumente se debe al depósito de estroncio en el hueso ya que la
absorción de los rayos X en presencia del estroncio es mayor.
Su uso se ha visto restringido por la existencia de tres alertas sanitarias; la primera en 2007
previniendo sobre la aparición del síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Sistemic
Symptoms), la segunda en 2012 por el riesgo de tromboembolismo venoso, y la tercera en febrero
de 2014, por aumento de riesgo cardiovascular. La Agencia Europea del Medicamento (EMA) tras
revisar el balance beneficio-riesgo del relato de estroncio ha recomendado mantener su
Autorización Europea de Comercialización con restricciones adicionales en la indicación y
recomendaciones de monitorización.
Por tanto, la indicación terapéutica es para aquellos pacientes en los que el tratamiento con
otros medicamentos no es posible debido a intolerancia o contraindicaciones. Está contraindicado
en pacientes con episodios actuales o antecedentes de trombo embolismo venoso, cardiopatía
isquémica, enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular y/o en caso de hipertensión
arterial no controlada o inmovilización permanente o temporal. Como reacciones adversas hay que
destacar el posible aumento de infarto de miocardio que fue observado en un estudio randomizado
controlado con placebo.
Fármacos En Desarrollo
ROMOSOZUMAB: Es un anticuerpo monoclonal contra la esclerostina, glicoproteína que

inhibe la ruta de señalización celular dependiente de las proteínas Wnt/b-catenina
(mecanismo osteogénico), impidiendo la proliferación de los osteoblastos y su función
Fernandez
disminuyendo así la formación de nuevo hueso. Romosozumab elimina el factor inhibidor de la

ruta de señalización Wnt21. El resultado final es un incremento de masa ósea.
Un estudio de fase 2 aleatorio controlado con placebo de un grupo de mujeres
postmenopáusicas, ha demostrado un incremento rápido de la DMO en columna vertebral (11,3%),
cadera (4,1%) y cuello femoral (3,7%) tras 12 meses de tratamiento a una dosis de 210 mg vía s.c.
en intervalos mensuales, es decir, cada 1 o 3 meses.
El aumento dela DMO fue significativamente superior en todos los tipos de hueso en
comparación con alendronato o teriparatida. Actualmente, se están esperando los resultados de la
fase 3 del ensayo. El Romosozumab proporcionaría una opción potencialmente atractiva como
tratamiento anabólico para pacientes con osteoporosis.
ODANACATIB: Es un inhibidor selectivo de la catepsina-K suprimiendo su acción. La
catepsina-K es una proteasa secretada por los osteoclastos que degrada el colágeno del hueso,
disminuyendo así rápidamente la resorción ósea, pero sin afectar a la viabilidad de los osteoclastos
ni interferir con los osteoblastos en la formación de nuevo hueso.
Se anunciaron los resultados de la fase 3 del ensayo Long-term Odanacatib Fracture Trial
(LOFT), que incluyó casi 17000 mujeres postmenopáusicas demostrando un progresivo
incremento significativo en la DMO de la columna vertebral y de la cadera de 11,2% y 9,5%
respectivamente y una reducción de riesgo de fracturas vertebrales (54%), de cadera (47%) y no
vertebrales (23%). Sin embargo, en septiembre de 2016, Merck anunció la interrupción del
desarrollo de este fármaco, debido a la aparición de fibrilación auricular y accidentes
cerebrovasculares.
Fernandez
Capitulo 4 –Conclusión
La osteoporosis es el tipo más común de enfermedad de los huesos la enfermedad

caracteriza por la disminución en la fortaleza ósea, es un padecimiento que tiene gran relevancia
en la actualidad, dada su trascendencia económica y de funcionalidad para los pacientes afectados,
a pesar de los avances significativos en el diagnóstico, prevención y tratamiento de la osteoporosis,
esta enfermedad sigue siendo un problema, la duración del tratamiento está limitada en el máximo
de 3 a 5 años, se concluye en virtud de que la osteoporosis es una enfermedad silenciosa que se
presenta sin síntomas, que el conocimiento de los factores de riesgo es fundamental para la
población con la finalidad de promover un diagnóstico temprano de la enfermedad.
Fernandez
Referencia
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Geriatria e Gerontologia do UNIFACIG (Vol. 1, No. 1).
Fernandez
Anexo
Figura 2: Densitometría ósea
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Caracteristicas generales de la osteoporosis

Palabras claves: Osteoporosis, fractura, Calcio, Fosfato, Paratiroides

Key words: Osteoporosis, fracture, Calcium, Phosphate, Parathyroid

Lista de Figuras ................................................................................................................................. 4

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Formulación del Problema

¿Cuáles son las características de la osteoporosis?

Conocer las características generales de la osteoporosis

• Conocer los tipos de osteoporosis

El presente trabajo de investigación tiene el objetivo de presentar, analizar y comprender

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Trabajo desarrollado en la asignatura de Anatomia II en la carrera de Medicina.

2.2 Desarrollo del marco teórico

2.2.1 Tejido Óseo

durante la pubertad y se debe a la aposición perióstica, también se produce durante el

La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética en la que se produce una

En la actualidad, se diagnostica osteoporosis si la desviación estándar de la densidad de

2.2.3 Tipos de Osteoporosis

La osteoporosis, de manera general, se puede clasificar en dos tipos principales desde el

Figura 1: Clasificación de la osteoporosis:

Osteoporosis Primaria Senil

Fuente: Adaptación del Google imágenes.

La osteoporosis primaria se produce de forma espontánea. La osteoporosis secundaria está

desconocidas). La DMO (densidad de masa ósea), como se ha comentado anteriormente,

Osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad

Se caracteriza por una fase lenta de pérdida de hueso trabecular y cortical

Los huesos se encuentran en un estado constante de renovación: se desarrollan

Según la coordinadora del Grupo de Trabajo OsteoResSER, “en pacientes oncológicos, la

Anteriormente mencionamos que en las etapas iniciales de la disminución de la masa ósea

Las fracturas vertebrales por compresión (fracturas de las vértebras) pueden

2.2.6 Alimentación y Osteoporosis

Los alimentos que ayudan a prevenir la osteoporosis son básicamente ricos en

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de OP y se ha establecido el riesgo de un

Por tanto, en la prevención o el tratamiento de la OP, debemos disminuir la

3.1 Tipo de Investigación

Con la finalidad estricta de identificar y describir las características generales de la

3.2 Operacionalización de variables

Revisión bibliográfica- se utilizó de este método para entender y describir las

• Fue tomado en cuenta investigaciones, informes, artículos que contasen con la

• Artículos de opinión o blogs no oficiales de origen medico cientifico

3.3 Técnicas de Investigación

La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en biblioteca

3.4 Cronograma de actividades por realizar

ACTIVIDADES 27/05/2021 28/05/2021 03/06/2021 03/06/2021

El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es reducir el riesgo de fractura a corto y largo

Tratamiento Hormonal Sustitutivo (THS)

La deficiencia estrogénica es un importante factor de riesgo para la osteoporosis en la

Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (SERMs)

Tienen un efecto agonista en el receptor estrogénico en hueso y antagonista en cerebro y

2)Bazedoxifeno: Constituye una alternativa al raloxifeno. Se administra por v.o. a la dosis

Reduce significativamente la incidencia de fracturas vertebrales; no se ha establecido su eficacia

Fármaco antirresortivo que a la dosis de 60 mg subcutáneo una vez cada 6 meses, ha

Es el fragmento activo (aminoácidos 1-34) de la hormona paratiroidea humana endógena

Molécula compuesta por ácido ranélico y dos moléculas de estroncio. Su absorción es

osteoblastos y la síntesis de colágeno); esto se traduce en un incremento real de la masa ósea y de

ROMOSOZUMAB: Es un anticuerpo monoclonal contra la esclerostina, glicoproteína que

disminuyendo así la formación de nuevo hueso. Romosozumab elimina el factor inhibidor de la

La osteoporosis es el tipo más común de enfermedad de los huesos la enfermedad

Bastos, R. M., & Nero, D. D. S. M. Efeito do exercício físico no tratamento da osteoporose.

de Campos Oliveira, J. L., & Sinico, M. C. (2020). Alimentação na prevenção e tratamento da