Necrotizing Soft Tissue Infections - UpToDate

29/4/23, 20:41 Necrotizing soft tissue infections - UpToDate
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Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

AUTORES: Dennis L. Stevens, MD, PhD, Larry M. Baddour, MD, FIDSA, FAHA
EDITORES DE SECCIÓN: Michael R. Wessels, MD, Morven S. Edwards, MD
REDACTOR ADJUNTO: Keri K. Hall, MD, MS
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: marzo de 2023.

Última actualización de este tema: 07 de octubre de 2022.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI, por sus siglas en inglés) incluyen formas
necrotizantes de fascitis, miositis y celulitis [ 1-4 ]. Estas infecciones se caracterizan clínicamente
por destrucción tisular fulminante, signos sistémicos de toxicidad y alta mortalidad. El
diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado deben incluir la intervención quirúrgica temprana
y la terapia con antibióticos.
Se han utilizado varios nombres diferentes para describir las diversas formas de infecciones
necrotizantes; esto se relaciona en parte con la denominación basada en las características
clínicas más que en los hallazgos quirúrgicos o patológicos. El grado de sospecha debe ser alto
ya que la presentación clínica es variable y la pronta intervención es fundamental. La prensa no
especializada se ha referido a los organismos que causan la NSTI como "bacterias carnívoras".
Aquí se revisarán la fascitis necrosante, la miositis y la celulitis. La infección por clostridios y la

piomiositis se analizan por separado. (Consulte "Mionecrosis clostridial" y "Piomiositis primaria"
.)
El manejo quirúrgico de la NSTI se analiza por separado. (Consulte "Manejo quirúrgico de

infecciones necrotizantes de tejidos blandos" .)
CONDICIONES, MICROBIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
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La INTB puede incluir la afectación de la epidermis, la dermis, el tejido subcutáneo, la fascia y el

músculo [ 1 ]. La infección necrotizante se puede categorizar según la microbiología y la
presencia o ausencia de gas en los tejidos ( tabla 1 ).
Distinguir la fascitis necrotizante de la miositis necrotizante puede ser difícil ya que el músculo
esquelético y la fascia están involucrados en ambos síndromes [ 5-7 ]. La miositis necrotizante
afecta principalmente al músculo esquelético, mientras que la fascitis necrotizante afecta
principalmente a la fascia.
Fascitis necrosante : la fascitis necrosante es una infección de los tejidos blandos profundos
que provoca la destrucción progresiva de la fascia muscular y la grasa subcutánea que la
recubre. La infección generalmente se propaga a lo largo de la fascia muscular debido a su
suministro de sangre relativamente deficiente; el tejido muscular se salva con frecuencia debido
a su generoso suministro de sangre [ 8 ]. El desarrollo de la anestesia puede preceder a la
aparición de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre la presencia de fascitis
necrotizante [ 9 ]. Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer no afectado; por lo tanto, la
fascitis necrosante es difícil de diagnosticar sin visualización directa de la fascia.
La fascitis necrosante se puede dividir en dos categorías microbiológicas: infección

polimicrobiana (tipo I) e infección monomicrobiana (tipo II) [ 10-12 ]:
● La infección necrosante polimicrobiana (tipo I) es causada por bacterias aeróbicas y

anaeróbicas.
Por lo general, se aísla al menos una especie anaerobia (más comúnmente Bacteroides ,
Clostridium o Peptostreptococcus ) en combinación con Enterobacteriaceae (p. ej., Escherichia
coli , Enterobacter , Klebsiella , Proteus ) y uno o más estreptococos anaerobios facultativos
(que no sean Streptococcus del grupo A [GAS ]) [ 13-15 ]. Los aerobios obligados (como
Pseudomonas aeruginosa ) rara vez son componentes de tales infecciones mixtas. Con poca
frecuencia, los hongos (predominantemente especies de Candida ) se recuperan en la
infección necrosante polimicrobiana (tipo I) [ 16 ].
La gangrena de Fournier es causada por organismos facultativos ( E. coli , Klebsiella ,

enterococos) junto con anaerobios ( Bacteroides , Fusobacterium , Clostridium , estreptococos
anaerobios o microaerófilos) [ 17 ]. (Consulte 'Sitios involucrados' a continuación).
La infección necrotizante de la cabeza y el cuello generalmente es causada por

anaerobios bucales (como fusobacterias, estreptococos anaerobios, bacteroides y
espiroquetas). (Consulte 'Sitios involucrados' a continuación).
Otros términos para infección polimicrobiana (tipo I) incluyen celulitis necrotizante

sinérgica y gangrena bacteriana sinérgica progresiva.
● La infección necrotizante monomicrobiana (tipo II) generalmente es causada por GAS u

otros estreptococos beta-hemolíticos. La infección también puede ocurrir como resultado
de Staphylococcus aureus [ 18,19 ]. La infección sin puerta de entrada clara ocurre en
aproximadamente la mitad de los casos; en tales circunstancias, la patogenia de la
infección probablemente consista en la translocación hematógena de GAS desde la
garganta (faringitis asintomática o sintomática) a un sitio de trauma cerrado o distensión
muscular [1,7 ] .
La proteína M es un importante determinante de virulencia de GAS. La infección necrosante

causada por cepas de GAS con tipos M 1 y 3 se asocia con el síndrome de shock tóxico
estreptocócico en aproximadamente el 50 por ciento de los casos [ 20-22 ]. Las cepas de
GAS de estos y otros serotipos pueden producir exotoxinas pirogénicas, que inducen la
producción de citocinas, lo que probablemente contribuya al shock, la destrucción de
tejidos y la insuficiencia orgánica [ 6,23,24 ]. (Consulte "Estreptococos del grupo A: factores
de virulencia y mecanismos patogénicos" y "Infección invasiva por estreptococos del grupo
A y síndrome de shock tóxico: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Numerosos otros patógenos pueden causar una infección necrosante monomicrobiana

(tipo II) con menos frecuencia; Vibrio vulnificus y Aeromonas hydrophila merecen un
comentario especial. Las infecciones debidas a estos patógenos generalmente ocurren en
el contexto de una lesión traumática asociada con agua de mar o agua dulce,
respectivamente. Otros factores de riesgo de infección necrotizante por V. vulnificus
incluyen la cirrosis y la ingestión de ostras contaminadas [ 25 ]. (Consulte "Infecciones por
Vibrio vulnificus" .)
La incidencia de fascitis necrosante varía de 0,3 a 15 casos por 100 000 habitantes [ 1,26 ]:
● La fascitis necrosante polimicrobiana (tipo I) (causada por bacterias aerobias y anaerobias)

generalmente ocurre en adultos mayores y/o en individuos con comorbilidades
subyacentes. El factor predisponente más importante es la diabetes, especialmente con
enfermedad vascular periférica asociada. (Consulte 'Factores de riesgo' a continuación).
● La fascitis necrotizante monomicrobiana (tipo II) (más comúnmente causada por GAS)
puede ocurrir en cualquier grupo de edad y en individuos sin comorbilidades subyacentes [
15 ]. En los Estados Unidos, hay un estimado de 3,5 casos de infecciones invasivas por GAS
por cada 100 000 personas; las infecciones necrosantes constituyen aproximadamente el 6
por ciento de estos casos [ 27 ].
Miositis necrosante : la miositis necrosante es una infección del músculo esquelético

generalmente causada por GAS (y otros estreptococos beta-hemolíticos). Puede estar precedida
por abrasiones cutáneas, traumatismos cerrados o ejercicio intenso [ 5,28-32 ]. La miositis
necrotizante es rara. Un informe señaló 21 casos documentados entre 1900 y 1985; otra revisión
de más de 20 000 autopsias señaló 4 casos [ 28,29 ].
La mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa) se analiza por separado. (Consulte

"Mionecrosis por clostridios" .)
Celulitis necrosante : la celulitis necrosante generalmente es causada por patógenos

anaerobios y se puede dividir en dos tipos: clostridial (generalmente causada por Clostridium
perfringens ; con menor frecuencia , Clostridium septicum ) y no clostridial (causada por una
infección polimicrobiana).
En ambos tipos, se observa crepitación en la piel, pero hay preservación de la fascia y los
músculos profundos. El dolor, la tumefacción y la toxicidad sistémica no son características
destacadas, y la relativa levedad ayuda a distinguir la celulitis de la mionecrosis por clostridios
(gangrena gaseosa) en el huésped inmunocompetente. (Consulte "Mionecrosis por clostridios" .)
FACTORES DE RIESGO
La infección necrotizante puede ocurrir entre individuos sanos sin antecedentes médicos o una
clara puerta de entrada en cualquier grupo de edad [ 15 ].
Los factores de riesgo de la INTB incluyen [ 1,13,18,33-37 ]:
● Traumatismo penetrante mayor

● Laceración menor o traumatismo cerrado (distensión muscular, esguince o contusión)
● Brecha en la piel (lesión de varicela, picadura de insecto, uso de drogas inyectables)
● Cirugía reciente (incluidos los procedimientos colónicos, urológicos y ginecológicos, así
como la circuncisión neonatal)
● Invasión mucosa (hemorroides, fisuras rectales, episiotomía)
● Inmunosupresión (diabetes, cirrosis, neutropenia, infección por VIH)
● Malignidad
● Obesidad
● Alcoholismo
● En mujeres: embarazo, parto, pérdida de embarazo, procedimientos ginecológicos
La diabetes es un factor de riesgo particularmente importante para la infección necrosante que

afecta a las extremidades inferiores, el perineo y la región de la cabeza y el cuello [ 14,15 ].
Además, el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (agentes utilizados para el
tratamiento de adultos con diabetes tipo 2) se ha asociado con la INTB del perineo (gangrena de
Fournier) [38 ] . (Consulte "Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 para el
tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2", sección "Tracto genitourinario" .)
El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede estar asociado con el

desarrollo o la progresión de la infección necrosante estreptocócica; los datos son
contradictorios [ 1,19,39-41 ]. Independientemente de su papel en la patogenia, los AINE pueden
enmascarar signos y síntomas de inflamación en pacientes con INTB, lo que puede estar
asociado con un retraso en el diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hallazgos típicos : la INTB puede incluir compromiso de la epidermis, la dermis, el tejido

subcutáneo, la fascia y el músculo [ 1 ]. La infección necrotizante afecta con mayor frecuencia a
las extremidades (las extremidades inferiores con mayor frecuencia que las extremidades
superiores), particularmente en pacientes con diabetes y/o enfermedad vascular periférica. La
infección necrosante suele presentarse de forma aguda (en el transcurso de horas); rara vez,
puede presentarse de forma subaguda (durante días). Puede ocurrir una progresión rápida a
una destrucción extensa, lo que lleva a toxicidad sistémica, pérdida de extremidades y/o muerte
[ 6,7,22 ]. Por lo tanto, el reconocimiento temprano de la infección necrotizante es fundamental.
Las manifestaciones clínicas de la infección necrosante incluyen [ 1,2,4,7,42,43 ]:
● Eritema (sin márgenes nítidos; 72 por ciento)

● Edema que se extiende más allá del eritema visible (75 por ciento)
● Dolor intenso (fuera de proporción con los hallazgos del examen en algunos casos; 72 por
ciento)
● Fiebre (60 por ciento)
● Crepitación (50 por ciento)
● Bullas cutáneas, necrosis o equimosis (38 por ciento)
Se puede observar fiebre (102 a 105°F), taquicardia y toxicidad sistémica. La hipotensión puede
estar presente inicialmente o desarrollarse con una infección progresiva. Otros síntomas
incluyen malestar general, mialgias, diarrea y anorexia.
El tejido subcutáneo puede ser firme e indurado, de modo que los grupos musculares
subyacentes no pueden palparse claramente [ 2,4 ]. El edema marcado puede producir un
síndrome compartimental con complicación de mionecrosis que requiere fasciotomía. La
linfangitis y la linfadenitis son infrecuentes. (Ver "Síndrome compartimental agudo de las
extremidades" .)
El proceso progresa rápidamente durante varios días, con cambios en el color de la piel de rojo
púrpura a parches de azul grisáceo. Dentro de los tres a cinco días posteriores al inicio, se puede
observar ruptura de la piel con ampollas (que contienen un líquido espeso de color rosa o
púrpura) y gangrena cutánea franca.
En el contexto de la infección de la herida quirúrgica, la NSTI se caracteriza por drenaje copioso,

tejido subcutáneo friable y oscuro, y fascia pálida y desvitalizada.
En el contexto de la fascitis necrosante, se desarrolla una disminución de la sensación de dolor

en el área afectada, debido a la trombosis de los vasos sanguíneos pequeños y la destrucción de
los nervios superficiales en el tejido subcutáneo. Esto puede preceder a la aparición de necrosis
cutánea y proporcionar una pista sobre la presencia de fascitis necrosante [ 9 ]. El gas
subcutáneo a menudo está presente en la forma polimicrobiana (tipo I) de la fascitis necrosante,
particularmente en pacientes con diabetes [ 15 ].
Sitios afectados : la fascitis necrosante afecta con mayor frecuencia a las extremidades, como
se explicó en la sección anterior. Otras presentaciones incluyen fascitis necrosante del perineo
(gangrena de Fournier), región de cabeza y cuello e infección neonatal:
● Perineo (gangrena de Fournier) : la fascitis necrotizante del perineo, conocida como

gangrena de Fournier, puede ocurrir como resultado de una ruptura en la integridad de la
mucosa gastrointestinal o uretral [ 44,45 ]. La gangrena de Fournier es una forma de
infección polimicrobiana (tipo I). La gangrena de Fournier típicamente comienza
abruptamente con dolor intenso y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal
anterior y los músculos de los glúteos. Los hombres se ven más comúnmente afectados
que las mujeres. La participación en los hombres puede incluir el escroto y el pene (
imagen 1 ); la participación en las mujeres puede incluir la participación de los labios.
● Región de la cabeza y el cuello : la fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello puede

deberse a una ruptura de la integridad de la membrana mucosa de la orofaringe después
de una cirugía o instrumentación o en el contexto de una infección odontogénica [ 46 ].
En un estudio que incluyó a 45 pacientes con fascitis necrosante cervical, la mayoría se

atribuyó a bacterias aeróbicas y anaeróbicas mixtas. La mayoría de los casos fueron de
origen dental (78 por ciento); los casos restantes fueron de origen faríngeo o se produjeron
después de una cirugía o un traumatismo [ 47 ]. La fascitis se extendió a la cara (22 por
ciento), la parte inferior del cuello (56 por ciento) y el mediastino (40 por ciento). En un
estudio separado, el 28 por ciento de los pacientes con fascitis necrosante de cabeza y
cuello desarrollaron mediastinitis; Los factores que contribuyeron a la afectación
mediastínica incluyeron el uso previo de corticosteroides, la infección por microbios
productores de gas y un foco faríngeo de infección [ 48] .]. La fascitis necrosante cervical
(cabeza y cuello) suele ser una infección polimicrobiana (tipo I). Sin embargo, también
puede ocurrir una infección monomicrobiana (tipo II) por Streptococcus del grupo A (GAS).
(Consulte 'Condiciones, microbiología y epidemiología' más arriba).
Otras condiciones que pueden ocurrir en el marco de una infección necrotizante que
involucra la región de la cabeza y el cuello incluyen la angina de Ludwig (infección del
espacio submandibular) y el síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena
yugular). (Consulte "Angina de Ludwig" y "Síndrome de Lemierre: tromboflebitis séptica de
la vena yugular interna" .)
● Infección neonatal : la mayoría de los casos de fascitis necrotizante en recién nacidos se

presentan con compromiso abdominal o perineal y, a menudo, se deben a estreptococos
beta-hemolíticos. La infección polimicrobiana ocurre con menos frecuencia. Las
condiciones asociadas incluyen onfalitis, balanitis (relacionada con la circuncisión) y
reparación de hernia [ 49-53 ].
Hallazgos de laboratorio : los hallazgos de laboratorio generalmente son inespecíficos. Las

anomalías pueden incluir leucocitosis con desviación a la izquierda, acidosis, coagulopatía,
hiponatremia, marcadores inflamatorios elevados (proteína C reactiva y/o velocidad de
sedimentación de eritrocitos) y aumentos en la creatinina sérica, el lactato, la creatincinasa (CK) y
la aspartato aminotransferasa (AST) concentraciones [ 1,6,54-57 ]. Las elevaciones en las
concentraciones séricas de CK o AST sugieren una infección profunda que afecta al músculo o la
fascia (a diferencia de la celulitis) [ 1 ].
La NSTI no se puede predecir de manera confiable utilizando parámetros de laboratorio,

particularmente en el contexto de una infección temprana. Se ha descrito una herramienta
llamada Indicador de riesgo de laboratorio para la fascitis necrosante (LRINEC); se basa en
indicadores de laboratorio que incluyen recuento de glóbulos blancos, hemoglobina, sodio,
glucosa, creatinina y proteína C reactiva [ 58,59 ]. La herramienta ha demostrado sensibilidad
variable; no debe usarse para descartar INTB [ 58,60-62 ].
Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 60 % de los pacientes con fascitis

necrosante monomicrobiana (tipo II) (p. ej., debido a GAS u otros estreptococos beta-
hemolíticos) y son positivos de forma rutinaria en pacientes con miositis necrosante [ 30 ] . El
rendimiento de los hemocultivos es menor entre los pacientes con fascitis necrosante
polimicrobiana (tipo I); en una serie, fue del 20 por ciento [ 15 ]. Además, es posible que los
resultados de los hemocultivos no reflejen todos los organismos involucrados [ 63 ]. (Consulte
'Condiciones, microbiología y epidemiología' más arriba).
DIAGNÓSTICO
Enfoque general : debe sospecharse una INTB en pacientes con infección de tejidos blandos
(eritema, edema, calor) y signos de enfermedad sistémica (fiebre, inestabilidad hemodinámica)
en asociación con crepitación, progresión rápida de las manifestaciones clínicas y/o dolor
intenso (fuera de proporción a los hallazgos cutáneos en algunos casos) ( algoritmo 1 ). El
reconocimiento temprano de la infección necrosante es crítico; puede ocurrir una progresión
rápida a una destrucción extensa, lo que lleva a toxicidad sistémica, pérdida de extremidades y/o
muerte [ 6,7,22 ].
El diagnóstico de infección necrosante se establece mediante la exploración quirúrgica de los

tejidos blandos en el quirófano, con examen físico de la piel, el tejido subcutáneo, los planos
fasciales y el músculo [ 1 ] . Se requiere exploración quirúrgica para establecer la presencia de
infección necrosante, evaluar el alcance de la afectación y desbridar el tejido desvitalizado. La
exploración quirúrgica no debe retrasarse cuando existe la sospecha clínica de una infección
necrotizante mientras se esperan los resultados de las imágenes radiográficas, los resultados del
cultivo u otra información de diagnóstico. (Consulte "Manejo quirúrgico de infecciones
necrotizantes de tejidos blandos" .)
Las muestras intraoperatorias deben enviarse para tinción de Gram y cultivo (además de
histología) ( tabla 1 ).
Los estudios de imágenes radiográficas pueden ser útiles para ayudar a determinar si existe una
infección necrosante, pero no deben retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación
en el examen o una progresión rápida de las manifestaciones clínicas [6 ] . (Consulte 'Imágenes
radiográficas' a continuación).
Se deben obtener hemocultivos (dos conjuntos) antes de la administración de la terapia

antimicrobiana. Las pruebas de laboratorio séricas razonables incluyen hemograma completo
con diferencial, química, pruebas de función hepática, concentración de creatinina, estudios de
coagulación, concentración de creatina quinasa, concentración de lactato y marcadores
inflamatorios (proteína C reactiva y/o tasa de sedimentación de eritrocitos). (Consulte 'Hallazgos

de laboratorio' más arriba).
Los factores clínicos que pueden dificultar el diagnóstico de la INTB incluyen [ 1 ]:
● Ausencia de fiebre: la fiebre puede estar ausente; en algunos casos, esto puede deberse al
uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
● Ausencia de manifestaciones cutáneas: los pacientes que se presentan sin una puerta de
entrada obvia pueden presentar una infección que comenzó profundamente en los tejidos
blandos; los signos superficiales de infección pueden no aparecer hasta una etapa
avanzada de la evolución de la enfermedad.
● Atribución del dolor intenso a una causa alternativa: el dolor puede atribuirse
erróneamente a una cirugía reciente u otra afección conocida.
● Pruebas de imágenes inespecíficas: las imágenes radiográficas pueden demostrar edema

sin gas en el tejido profundo; estos hallazgos pueden atribuirse a causas no infecciosas, lo
que confunde el diagnóstico.
● Atribuir las manifestaciones sistémicas a otras causas: los síntomas gastrointestinales

(náuseas, vómitos, diarrea) pueden ser manifestaciones tempranas de toxemia debido a
una infección por estreptococos del grupo A, pero pueden atribuirse erróneamente a otras
afecciones.
Exploración quirúrgica y desbridamiento : la exploración quirúrgica es la única forma de

establecer el diagnóstico de infección necrosante. Los hallazgos en el examen directo incluyen el
aspecto hinchado y gris opaco de la fascia, exudado delgado sin purulencia clara y fácil
separación de los planos de tejido mediante disección roma (imagen 2) [ 2,4 ] .
La cirugía debe realizarse en el centro donde se presentó el paciente, siempre que haya un
cirujano debidamente capacitado disponible (en lugar de retrasar la atención para el traslado). El
desbridamiento temprano se asocia con mejores resultados; la supervivencia aumenta
significativamente entre los pacientes sometidos a cirugía dentro de las 24 horas posteriores al
ingreso en comparación con aquellos en los que la cirugía se retrasa, y la supervivencia aumenta
aún más con una intervención quirúrgica más temprana (p. ej., dentro de las seis horas)
[43,64,65 ] .
Las muestras intraoperatorias deben enviarse para tinción de Gram y cultivo ( tabla 1 ).
Se puede obtener una biopsia de tejido, pero no es necesaria para establecer el diagnóstico de
infección necrosante. Las características patológicas características de la fascitis necrosante
incluyen destrucción extensa de tejido, trombosis de los vasos sanguíneos, proliferación
abundante de bacterias a lo largo de los planos fasciales e infiltración de células inflamatorias
agudas [ 66 ]. Los rasgos patológicos característicos de la miositis necrosante incluyen
degeneración y necrosis de las fibras del músculo esquelético, infiltración de granulocitos y
numerosas bacterias en áreas de necrosis muscular ( imagen 3 ).
Los temas relacionados con el manejo quirúrgico de las INTB se analizan más por separado.
(Consulte "Manejo quirúrgico de infecciones necrotizantes de tejidos blandos" .)
Imágenes radiográficas : las imágenes radiográficas pueden ser útiles para ayudar a
determinar si hay una infección necrotizante, pero no deben retrasar la intervención quirúrgica
cuando hay crepitación en el examen o progresión rápida de las manifestaciones clínicas [6 ] .
El mejor examen inicial de imágenes radiográficas es la tomografía computarizada (TC) (

imagen 1 e imagen 2 ). El hallazgo más útil es la presencia de gas en los tejidos blandos,
que se observa con mayor frecuencia en el contexto de infección por clostridios o fascitis
necrosante polimicrobiana (tipo I) (tabla 1 ) ; este hallazgo es altamente específico para la
INTB y debe impulsar una intervención quirúrgica inmediata [ 13,67,68 ]. Otros hallazgos
radiográficos pueden incluir colecciones de líquido, ausencia o heterogeneidad de realce tisular
con contraste intravenoso y cambios inflamatorios debajo de la fascia [ 69 ].
La resonancia magnética nuclear (RMN) no es tan útil como la TC para la detección de gas en los
tejidos blandos. Además, la resonancia magnética puede ser demasiado sensible; tiende a
sobrestimar la afectación de los tejidos profundos y, por lo tanto, no se puede utilizar para
distinguir de forma fiable entre la celulitis necrotizante y la infección más profunda [ 70 ].
La ecografía se puede utilizar para la detección de abscesos localizados y gas en los tejidos, pero
no se ha estudiado bien en la fascitis necrosante.
Con frecuencia, los estudios por imágenes demuestran inflamación de los tejidos blandos; este
hallazgo no es específico ya que no es posible distinguir entre tumefacción por infección,
traumatismo, cirugía o inflamación. Por lo tanto, en tales casos, el diagnóstico de infección
necrosante solo puede establecerse mediante exploración quirúrgica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las condiciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen:
● Celulitis: la celulitis se presenta con eritema, edema y calor en la piel. Puede haber fiebre,
pero la celulitis generalmente no se asocia con inestabilidad hemodinámica o sensibilidad
extrema. Las elevaciones en las concentraciones séricas de CK o AST sugieren una infección
profunda que afecta el músculo o la fascia (a diferencia de la celulitis). (Ver "Celulitis y
absceso cutáneo: epidemiología, microbiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● Pioderma gangrenoso: el pioderma gangrenoso puede ser difícil de distinguir de la fascitis

necrosante [ 63,71-74 ]. Las características distintivas se resumen en la tabla ( tabla 2 ).
La distinción es importante porque el desbridamiento quirúrgico inapropiado del pioderma
gangrenoso puede causar extensión de la lesión, y la administración inapropiada de terapia
inmunosupresora puede empeorar la fascitis necrosante. (Consulte "Pyoderma
gangrenoso: patogenia, características clínicas y diagnóstico" .)
● Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial) – La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial)

es una invasión aguda de tejido sano que ocurre espontáneamente o como resultado de
una lesión traumática. Tanto la gangrena gaseosa como la NSTI polimicrobiana (tipo I) se
asocian con gas en los tejidos. En la gangrena gaseosa, la tinción de Gram suele demostrar
bacilos grampositivos, mientras que, en la fascitis necrosante polimicrobiana, la tinción de
Gram suele demostrar aerobios y anaerobios mixtos ( tabla 1 ). La distinción es
importante porque el tratamiento de la mionecrosis por clostridios puede requerir
amputación, mientras que el tratamiento de la fascitis necrotizante requiere
desbridamiento (pero es posible salvar la extremidad). (Consulte "Mionecrosis por
clostridios" .)
● Piomiositis: la piomiositis se puede confundir con la miositis necrosante. Estas condiciones

difieren en que la piomiositis se caracteriza por la formación de abscesos en el músculo
esquelético, mientras que la miositis necrotizante se caracteriza por necrosis gangrenosa.
Estos se distinguen por características clínicas y radiográficas. La piomiositis generalmente
es causada por S. aureus y generalmente se asocia con menos toxicidad sistémica que la
miositis necrosante. (Consulte "Piomiositis primaria" .)
● Trombosis venosa profunda: la trombosis venosa profunda (TVP) se caracteriza por

hinchazón, dolor y calor en las extremidades; el dolor es menos intenso que en el contexto
de una infección necrosante. La fiebre puede estar presente en la TVP, pero es más común
en el contexto de una infección de tejidos blandos. (Consulte "Presentación clínica y
diagnóstico de la adulta no embarazada con sospecha de trombosis venosa profunda de la
extremidad inferior" .)
TRATAMIENTO
Enfoque clínico : el tratamiento de la infección necrosante consiste en la exploración

quirúrgica temprana y agresiva y el desbridamiento del tejido necrótico, junto con terapia
antibiótica empírica de amplio espectro y apoyo hemodinámico. La administración de terapia
antibiótica en ausencia de desbridamiento se asocia con una tasa de mortalidad cercana al 100
por ciento [ 13 ].
Desbridamiento quirúrgico : la NSTI es una emergencia quirúrgica. Los estudios de

imágenes radiográficas no deben retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación en
el examen o progresión rápida de las manifestaciones clínicas.
El objetivo del manejo quirúrgico es realizar un desbridamiento agresivo de todo el tejido

necrótico hasta que se alcance un tejido sano y viable (sangrado). La inspección y el
desbridamiento en el quirófano deben continuarse cada uno o dos días hasta que ya no haya
tejido necrótico [ 42 ]. En el caso de una infección necrosante grave que afecta a las
extremidades, puede ser necesaria la amputación para controlar la infección [ 13 ].
Los problemas relacionados con el desbridamiento quirúrgico y los procedimientos de

reconstrucción se analizan más por separado. (Consulte "Manejo quirúrgico de infecciones
necrotizantes de tejidos blandos" .)
Terapia con antibióticos : en general, el tratamiento empírico de la infección necrotizante

debe consistir en una terapia antimicrobiana de amplio espectro, incluida la actividad contra
organismos grampositivos, gramnegativos y anaeróbicos [ 13 ] . La terapia con antibióticos debe
iniciarse inmediatamente después de obtener hemocultivos ( algoritmo 1 ).
Los regímenes antibióticos empíricos aceptables incluyen [ 2,4 ]:
● Un carbapenem:
• Imipenem (adultos: 1 g IV cada 6 a 8 horas)
• Meropenem (adultos: 1 g IV cada 8 horas; niños y recién nacidos con edad postnatal > 7
días: 20 mg/kg por dosis cada 8 horas),
• Ertapenem (adultos: 1 g IV cada 24 horas)]
● Piperacilina-tazobactam (adultos: 3,375 g cada 6 horas o 4,5 g cada 8 horas; niños y recién
nacidos con edad posnatal >7 días: 75 mg/kg por dosis del componente piperacilina , sin
exceder hasta un máximo de 3 g, cada 6 horas)
MÁS
● Un agente con actividad contra S. aureus resistente a la meticilina (MRSA; como

vancomicina o daptomicina ) ( tabla 3 ). En recién nacidos y niños, la vancomicina (15
mg/kg/dosis cada seis a ocho horas) es el antibiótico empírico usual para MRSA; el intervalo
de dosificación de seis horas se emplea para niños más enfermos.
MÁS
● Clindamicina , por su antitoxina y otros efectos contra las cepas productoras de toxinas de
estreptococos beta-hemolíticos y S. aureus (600 a 900 mg por vía intravenosa [IV] cada ocho
horas en adultos; 40 mg/kg por día divididos cada ocho horas en niños y neonatos) [ 7,75-
80 ] (ver "Infección estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de shock tóxico:
tratamiento y prevención", sección "Principios generales" ). Para pacientes con INTB debido
a estreptococos beta-hemolíticos o S. aureus resistentes a clindamicina, linezolida o
tedizolidase puede utilizar (linezolid, adultos y niños ≥12 años: 600 mg IV cada 12 horas;
niños <12 años: 10 mg/kg IV cada ocho horas [máximo 600 mg/dosis]) o tedizolid (adultos:
200 mg IV cada 24 horas; no aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los
EE. UU. [FDA] para uso en niños). (Consulte "Infección estreptocócica invasiva del grupo A y
síndrome de choque tóxico: tratamiento y prevención", sección sobre "Principios generales"
y "Síndrome de choque tóxico estafilocócico", sección sobre "Terapia con antibióticos" .)
Para pacientes que tienen exposiciones particulares que pueden sugerir infecciones con
organismos específicos, como trauma en agua dulce ( Aeromonas ) o agua de mar ( V. vulnificus ),
es apropiado asegurarse de que la terapia empírica incluya agentes antimicrobianos con
actividad contra dichos organismos. (Consulte "Infecciones por Aeromonas", sección sobre
"Terapia" e "Infecciones por Vibrio vulnificus", sección sobre "Tratamiento" e "Infecciones de
tejidos blandos después de la exposición al agua" .)
Debido a la preocupación por la resistencia a múltiples fármacos entre algunas

Enterobacteriaceae y la falta de disponibilidad constante, ya no se recomiendan ampicilina-
sulbactam y ticarcilina-clavulanato, respectivamente. Los pacientes con hipersensibilidad a los
carbapenémicos o piperacilina-tazobactam pueden tratarse con un aminoglucósido o una
fluoroquinolona, más metronidazol .
El tratamiento con antibióticos debe adaptarse a los resultados de tinción de Gram, cultivo y
sensibilidad cuando estén disponibles [ 2,4 ]:
● Estreptococos del grupo A (GAS) u otra infección por estreptococos beta-hemolíticos –

Penicilina (4 millones de unidades IV cada cuatro horas en adultos >60 kg con función renal
normal o 300.000 unidades/kg por día divididas cada seis horas en niños) más
clindamicina ( 600 a 900 mg IV cada ocho horas en adultos o 40 mg/kg por día divididos
cada ocho horas en recién nacidos y niños) [ 7 ].
La terapia combinada con penicilina y clindamicina debe continuarse hasta que los
pacientes estén clínica y hemodinámicamente estables durante al menos 48 a 72 horas; a
partir de entonces, se puede administrar monoterapia con penicilina.
● Infección por clostridios: penicilina más clindamicina (dosificación como se indicó

anteriormente). (Consulte "Mionecrosis por clostridios" .)
● Aeromonas hydrophila – (Ver "Infecciones por Aeromonas" .)
● Vibrio vulnificus – (Ver "Infecciones por Vibrio vulnificus" .)
● Infección polimicrobiana: vancomicina ( tabla 3 ) más un inhibidor de beta-lactámico-

betalactamasa.
Los antibióticos deben continuarse hasta que no se necesite más desbridamiento y el estado
hemodinámico del paciente se haya normalizado; esta duración a menudo consta de al menos
dos semanas de tratamiento y debe adaptarse a las circunstancias individuales del paciente [ 81
].
Apoyo hemodinámico : la inestabilidad hemodinámica puede requerir cuidados de apoyo

agresivos con líquidos y vasopresores. Los requerimientos de fluidos intravenosos pueden ser
altos, y el reemplazo de albúmina puede ser necesario en el contexto del síndrome de fuga
capilar asociado con el síndrome de shock tóxico (SST) estreptocócico [ 1 ]. (Consulte "Infección
estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de shock tóxico: epidemiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Evaluación y manejo de sospecha de sepsis y shock séptico en adultos"
.)
Inmunoglobulina intravenosa : favorecemos la administración de inmunoglobulina

intravenosa (IVIG) para pacientes con NSTI en el contexto de SST estreptocócico. Este enfoque
está respaldado por un metanálisis de 2018 que incluye cinco estudios de pacientes con TSS
estreptocócico tratados con clindamicina (uno aleatorizado y cuatro no aleatorizados), en los que
el uso de IVIG se asoció con una reducción significativa en la mortalidad a los 30 días (33,7 a 15,7
por ciento). ) [ 82 ]. De manera similar, en un estudio observacional prospectivo posterior de

pacientes con INTB debido a GAS, el uso de IVIG se asoció con una reducción de la mortalidad a
los 90 días [ 83]. Los datos previos de estudios retrospectivos y ensayos prospectivos
estadísticamente insuficientes no han sido concluyentes sobre la eficacia de IVIG para NSTI [ 84-
86 ]. La combinación de clindamicina e IVIG probablemente sea eficaz al reducir las toxinas
circulantes producidas por GAS [ 82 ].
Los problemas relacionados con el uso de IVIG en el contexto del TSS estreptocócico se analizan
por separado. (Consulte "Infección estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de shock
tóxico: tratamiento y prevención", sección "Inmunoglobulina intravenosa" .)
Atención perioperatoria : los problemas relacionados con la atención perioperatoria y el uso

de oxígeno hiperbárico se analizan por separado. (Ver "Manejo quirúrgico de infecciones
necrosantes de tejidos blandos" y "Oxigenoterapia hiperbárica", sección sobre 'Infección' ).
PREVENCIÓN
Los contactos cercanos de un paciente con infección necrosante por Streptococcus del grupo A (GAS)
pueden colonizarse con una cepa virulenta [ 87,88 ]. La probabilidad de un caso secundario de
fascitis necrosante o síndrome de shock tóxico es muy baja, pero mayor que para la población
general [ 89,90 ].
Profilaxis posterior a la exposición : el papel de la profilaxis posterior a la exposición en la

reducción de la probabilidad de una infección secundaria por GAS es incierto [ 91 ]. Sugerimos
profilaxis para personas altamente susceptibles (como personas inmunocomprometidas o
pacientes con cirugía reciente) que son contactos cercanos de un paciente con infección
necrotizante debido a GAS. Usamos penicilina (250 mg por vía oral 4 veces al día) durante 10 días
en dichos pacientes. Se han sugerido regímenes alternativos [ 92 ], sin embargo, la profilaxis
antibiótica óptima sigue sin definirse.
Independientemente de si un contacto cercano recibe profilaxis posterior a la exposición o no,

es imperativo que sea educado sobre los signos y síntomas de las infecciones invasivas por GAS
y busque atención médica inmediata si estas características clínicas se desarrollan dentro de los
30 días posteriores al diagnóstico en el caso índice.
La evidencia que respalda el uso de la profilaxis posterior a la exposición es limitada debido en

parte a la rareza relativa de la infección necrosante por GAS, y no se ha estudiado en ensayos
prospectivos aleatorizados. Sin embargo, estamos a favor de este enfoque debido a la gravedad
potencial de la infección.
Los problemas relacionados con la profilaxis de los contactos se analizan más por separado.
(Consulte "Infección estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de choque tóxico:
tratamiento y prevención", sección sobre "Profilaxis para contactos" .)
Control de infecciones : además de las precauciones estándar, los pacientes con infección
invasiva por GAS asociada con compromiso de los tejidos blandos requieren precauciones contra
las gotitas y las precauciones de contacto [ 93 ]. Las precauciones de gotitas y contacto pueden
suspenderse después de las primeras 24 horas de terapia antimicrobiana.
RESULTADO
La infección necrotizante se asocia con una mortalidad considerable, incluso con una terapia
óptima [ 83 ]. Los estudios observacionales han informado las siguientes tasas de mortalidad:
● Fascitis necrosante polimicrobiana (tipo I): 21 por ciento [ 15 ]
• Gangrena de Fournier – 22 a 40 por ciento [ 44,45,94 ]

• Fascitis necrosante cervical: 22 por ciento [ 47 ]
• Fascitis necrosante neonatal: 59 por ciento [ 49 ]
● Fascitis necrotizante monomicrobiana (tipo II): 14 a 34 por ciento [ 6,20,21 ]
Los factores asociados con una mayor mortalidad incluyen [ 15,21,95,96 ]:
● Recuento de glóbulos blancos >30 000/microL; neutrófilos en banda >10 por ciento
● Creatinina sérica >2,0 mg/dL (177 mmol/L)
● Edad >60 años
● Síndrome de shock tóxico estreptocócico
● Infección por clostridios
● Retraso en la cirugía por más de 24 horas
● Infección que afecta la cabeza, el cuello, el tórax o el abdomen
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions
around the world are provided separately. (See "Society guideline links: Skin and soft tissue
infections".)
INFORMATION FOR PATIENTS
UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics."
The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading
level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given
condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer
short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more
sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading
level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some
medical jargon.
Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print
or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety
of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)
● Basics topic (see "Patient education: Gangrene (The Basics)")
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
● Definitions – Necrotizing soft tissue infections (NSTIs) include necrotizing forms of fasciitis,
myositis, and cellulitis. They may be categorized based on microbiology and presence or
absence of gas in the tissues ( table 1).
• Necrotizing fasciitis – Necrotizing fasciitis is an infection of the deep soft tissues that
results in progressive destruction of the muscle fascia and overlying subcutaneous fat.
Infection may be polymicrobial (type I) or monomicrobial (type II) (see 'Necrotizing
fasciitis' above):
- Polymicrobial (type I) necrotizing infection is caused by aerobic and anaerobic

bacteria. It usually occurs in older adults and/or in individuals with underlying
comorbidities including diabetes.
- Monomicrobial (type II) necrotizing infection is most commonly caused by group A

Streptococcus (GAS) (and other beta-hemolytic streptococci). It may occur in any age
group and in individuals with no underlying comorbidities.
• Necrotizing myositis – Necrotizing myositis is a rare, serious infection of skeletal

muscle typically caused by GAS (and other beta-hemolytic streptococci). (See
'Necrotizing myositis' above.)
• Necrotizing cellulitis – Necrotizing cellulitis is typically caused by anaerobic pathogens

and may be divided into two types: clostridial (usually caused by Clostridium perfringens)
and nonclostridial (caused by polymicrobial infection). Unlike necrotizing fasciitis and
myositis, necrotizing cellulitis is a mild illness in the immunocompetent host. (See
'Necrotizing cellulitis' above.)
● Risk factors – Risk factors associated with NSTI include skin or mucosal breach, traumatic
wounds, and diabetes or other immunosuppressing conditions. (See 'Risk factors' above.)
● Clinical manifestations – Clinical manifestations of NSTI include erythema, edema

extending beyond the visible erythema, severe pain (out of proportion to exam findings in
some cases), fever, crepitus, and skin bullae, necrosis, or ecchymosis. Systemic toxicity may
be observed. Necrotizing infection most commonly involves the extremities (lower
extremity more commonly than upper extremity) and usually presents acutely. Other
presentations of necrotizing fasciitis include involvement of the perineum (Fournier
gangrene), head and neck region, and neonatal infection. (See 'Clinical manifestations'
above.)
● Diagnosis – NSTI should be suspected in patients with soft tissue infection (erythema,
edema, warmth) and signs of systemic illness (fever, hemodynamic instability) in
association with crepitus, rapid progression of clinical manifestations, and/or severe pain
(out of proportion to skin findings in some cases) ( algorithm 1).
• Definitive diagnosis – The diagnosis of necrotizing infection is established via surgical

exploration of the soft tissues in the operating room, with physical examination of the
skin, subcutaneous tissue, fascial planes, and muscle. (See 'Diagnosis' above.)
• Role of imaging – Radiographic imaging studies can be useful to help determine

whether necrotizing infection is present but should not delay surgical intervention
when there is crepitus on examination or rapid progression of clinical manifestations.
The best initial radiographic imaging exam is computed tomography scan. Presence of
gas in the tissues (seen most frequently in the setting of polymicrobial [type I]
necrotizing fasciitis or clostridial infection) is highly specific for NSTI and should prompt
immediate surgical intervention. (See 'Radiographic imaging' above.)
● Treatment – Treatment of necrotizing infection consists of early and aggressive surgical

exploration and debridement of necrotic tissue, together with broad-spectrum empiric
antibiotic therapy and hemodynamic support. (See 'Treatment' above.)
In general, empiric antibiotic treatment of necrotizing infection should consist of broad-

spectrum antimicrobial therapy, including activity against gram-positive, gram-negative,
and anaerobic organisms. Acceptable empiric antibiotic regimens include the following (see
'Antibiotic therapy' above):
• A carbapenem or piperacillin-tazobactam plus

• An agent with activity against methicillin-resistant Staphylococcus aureus plus
• Clindamycin (for its antitoxin effects against toxin-elaborating strains of beta-hemolytic
streptococci and S. aureus)
Antibiotic treatment should be tailored to Gram stain, culture, and sensitivity results when
available.
For patients with NSTI and toxic shock syndrome due to beta-hemolytic streptococci, we
suggest adding intravenous immune globulin (Grade 2C). (See 'Intravenous immune
globulin' above.)
Issues related to surgical management of NSTI and hemodynamic support are discussed
separately (See "Surgical management of necrotizing soft tissue infections" and "Evaluation
and management of suspected sepsis and septic shock in adults".)
● Management of close contacts – For highly susceptible individuals (such as

immunocompromised individuals or patients with recent surgery) who are close contacts of
a patient with necrotizing infection due to GAS, we suggest postexposure prophylaxis with
oral penicillin (Grade 2C). (See 'Prevention' above.)
Use of UpToDate is subject to the Terms of Use.
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Topic 7662 Version 64.0
GRAPHICS
Aproximación al diagnóstico microbiológico de las infecciones necrotizantes
Presencia de gas en tejido blando (en imágenes radiográficas)*
Polimicrobiano (cocos grampositivos, bacilos grampositivos, cocos gramnegativos y bacilos

gramnegativos)
Fascitis necrosante tipo I (polimicrobiana)
Celulitis necrotizante: celulitis anaeróbica no clostridial (crepitante)
Gram-positive rods
Acute clinical presentation
Clostridial myonecrosis (gas gangrene)
C. perfringens – Traumatic
C. septicum – Spontaneous
C. sordellii – Gynecologic
Indolent clinical presentation
Clostridial (anaerobic) cellulitis
C. perfringens – More common
C. septicum – Less common
Absence of gas in soft tissue (on radiographic imaging)*
Gram-positive cocci
Necrotizing fasciitis type II (monomicrobial)
Group A Streptococcus or other beta-hemolytic streptococci
Staphylococcus aureus (methicillin-sensitive [MSSA] or methicillin-resistant [MRSA])
Necrotizing myositis due to group A Streptococcus or other beta-hemolytic streptococci
Gram-negative rods
Aeromonas species – Freshwater exposure
Vibrio species – Saltwater exposure
* Radiographic imaging can be useful to help determine if necrotizing infection is present but should
not delay surgical intervention when there is crepitus on examination or rapid progression of clinical
manifestations. The most useful radiographic finding is presence of gas in soft tissues; computed
tomography is the most sensitive radiographic modality for detection of this finding.
Graphic 116305 Version 2.0
Fournier's gangrene in a patient with diabetes
Necrotizing fasciitis of the perineum (Fournier's gangrene) can

involve the scrotum. The infection can begin abruptly with severe
pain and may spread rapidly.
Reproduced with permission from Lawrence B Stack, MD.
Approach to evaluation and initial management of possible necrotizing soft tiss

infection
NSTI: necrotizing soft tissue infection; MRI: magnetic resonance imaging.
* Refer to UpToDate text for discussion of approach to empiric antimicrobial therapy. Supportive
management may require fluid resuscitation, hemodynamic support, and management of comorbid
conditions. Supportive management is adjusted according to clinical features over time.
¶ Intraoperative findings include extensive soft tissue destruction with fascia that is not adherent to
adjoining layers. Soft tissue involvement often extends beyond margins based solely on external
appearance. Thrombosis of the underlying dermal capillary network is apparent and precedes overt skin
necrosis; incision through involved areas will not bleed normally.
Δ Decisions regarding whether to pursue surgical intervention and the appropriate timeframe should be
tailored to individual clinical circumstances, with consideration of patient's immune status and other
comorbidities.
◊ The first-line imaging study depends on the anatomic location, clinical condition of the patient, availability
of technology, and expertise at interpretation. Other imaging modalities include MRI and ultrasound.
§ Imaging findings of NSTI include gas in the soft tissues, fluid collections, absence or heterogeneity of
tissue enhancement with intravenous contrast, and inflammatory changes beneath the fascia.
¥ Alternative diagnoses include other soft tissue infections (including cellulitis or abscess) and inflammatory
skin conditions. Refer to the UpToDate text for further discussion.
‡ If clinical concern for NSTI persists, MRI or limited surgical exploration with fascial biopsy may be pursued.
Bilateral thigh necrotizing soft tissue infection
The pictures illustrate a case of necrotizing soft tissue infection that

presented as increasing confusion over a few days in a 72-year-old with
diabetes but no history of dementia. The patient presented late with
tenderness and skin changes of the bilateral thighs (A, left thigh). During
surgical exploration and debridement (B, C) the characteristic appearance
of necrotic skin, underlying fascia, and dish-water fluid drainage can be
seen.
Spontaneous gangrenous myositis
Muscle biopsy from a patient with spontaneous gangrenous myositis due to

Streptococcus pyogenes (group A Streptococcus). Left panel: Necrotic muscle fibers
with numerous infiltrating leukocytes. Right panel: Gram stain shows gram-
positive bacteria in an area of muscle necrosis.
Courtesy of Larry M Baddour, MD.
Necrotizing fasciitis on CT
An axial CT scan through the lower pelvis (A) in a patient with Crohn's disease and a right hip replacement (ar
(arrow) from the rectum to the soft tissues of the right hip. Image B shows bubbles of gas in the swollen ham
circumferential edema of the thigh (asterisks) compared with the normal-sized left thigh. Image C is a corona
exemplifies the difference in size caused by inflammatory edema (asterisk). Image D is a sagittal reconstructi
throughout the hamstring musculature (arrows).
CT: computed tomography.
Necrotizing myositis on CT
Una tomografía computarizada axial a través de la mitad de los muslos (A) muestra necrosis del músculo vast
derecho (puntas de flecha) con extensión a la cara medial del muslo (flecha). En contraste, se muestra el vasto
izquierdo normal (asterisco). La imagen B es una reconstrucción coronal y muestra la extensión craneocauda
necrosis (puntas de flecha).
TC: tomografía computarizada.
Gráfico 101588 Versión 2.0
Características clínicas de la fascitis necrosante y el pioderma gangrenoso
La fascitis necrotizante Pioderma gangrenoso
Sin asociación con enfermedad inflamatoria Fuerte vínculo con la enfermedad inflamatoria
intestinal intestinal
Progresión rápida Progresión más lenta en días.
Puede parecerse a la celulitis en etapa temprana No se parece a la celulitis.
El borde de la úlcera violácea no es una El borde de la úlcera violácea es típico.

característica típica
Se puede desarrollar un cuadro séptico Es improbable que desarrolle sepsis
Es probable que requiera cuidados intensivos Es poco probable que requiera cuidados
intensivos
Responde a la cirugía Empeora con la cirugía
Falta de resistencia a la disección roma de planos Los planos fasciales tienen una resistencia normal
fasciales a la disección.
Empeora con terapia inmunosupresora Responde a la terapia inmunosupresora
Debe responder a antibióticos y cirugía. No responde a los antibióticos y empeora con la

cirugía
Por lo general, cultivos de sangre y tejidos Por lo general, cultivos de sangre y tejidos
positivos negativos
Adaptado con autorización de: Bisarya K, Azzopardi S, Lye G, Drew PJ. Fascitis necrotizante versus pioderma gangrenoso:
¡Asegurando el diagnóstico correcto! Reporte de un caso y revisión de la literatura. eplastia 2011; 11:e24.
Terapia antimicrobiana parenteral para el tratamiento de infecciones de piel

y tejidos blandos debidas a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(MRSA) en adultos
Droga Dosis para adultos
Antibióticos de elección*
¶
Vancomicina 15 a 20 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas
Δ
Daptomicina 4 a 6 mg/kg IV una vez al día
Agentes alternativos
Agentes de acción corta con dosificación parenteral u oral
linezolida 600 mg IV (u oral) dos veces al día
tedizolida 200 mg IV (u oral) una vez al día
delafloxacina 300 mg IV dos veces al día (o 450 mg por vía oral dos veces al día)
Omadaciclina 100 mg IV una vez al día (o 300 mg por vía oral una vez al día)
◊
Agente de acción corta con dosificación parenteral §
ceftarolina 600 mg IV cada 12 horas
telavancina 10 mg/kg una vez al día
Agentes de acción prolongada con dosificación parenteral
Dalbavancin Régimen de dosis única: 1500 mg una vez
Régimen de dos dosis: dosis inicial de 1000 mg, seguida de una dosis de 500 mg
una semana después
oritavancina 1200 mg IV como dosis única
MRSA: S. aureus resistente a la meticilina ; IV: por vía intravenosa; AUC: área bajo la curva de tiempo-
concentración de 24 horas.
* En áreas fuera de los Estados Unidos donde está disponible la teicoplanina, algunos la usan como el
fármaco de elección para la terapia inicial de patógenos grampositivos, mientras que otros favorecen
su uso para pacientes con intolerancia a la vancomicina.
¶ Para pacientes gravemente enfermos, es adecuada una dosis de carga de vancomicina (20 a 35
mg/kg) [1] ; dentro de este rango, usamos una dosis más alta para pacientes críticamente enfermos.
La dosis de carga se basa en el peso corporal real, redondeado al incremento de 250 mg más cercano
y sin exceder los 3000 mg. La dosis inicial de mantenimiento y el intervalo están determinados por un
nomograma (típicamente de 15 a 20 mg/kg cada 8 a 12 horas para la mayoría de los pacientes con
función renal normal). Los ajustes posteriores de la dosis y el intervalo se basan en la monitorización
de la concentración sérica guiada por el AUC o guiada por el valle. Consulte el tema de UpToDate
sobre la dosificación de vancomicina para obtener un nomograma de muestra y una discusión sobre
el control de la vancomicina.
Δ La dosificación de daptomicina para el tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos es de 4 a

6 mg/kg IV una vez al día; la dosificación para el tratamiento de la bacteriemia es de al menos 6
mg/kg IV una vez al día. (Consulte el tema de UpToDate sobre el tratamiento de la bacteriemia por
MRSA para obtener más información).
◊ Se puede usar una dosis de carga: 200 mg IV durante 60 minutos O 100 mg IV durante 30 minutos
dos veces.
§ El ceftobiprol tiene actividad de amplio espectro contra organismos grampositivos y gramnegativos

y está disponible en algunos países fuera de los Estados Unidos.
Datos de: Lui C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Guías de práctica clínica de la Infectious Diseases Society of America para el
tratamiento de infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina en adultos y niños. Clin Infect Dis 2011;
52:285.
Referencia:
1. Rybak MJ, Le J, Lodise TP, et al. Monitoreo terapéutico de la vancomicina para infecciones graves por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina: una guía de consenso revisada y una revisión de la Sociedad Estadounidense de
Farmacéuticos del Sistema de Salud, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas Pediátricas y la Sociedad de Farmacéuticos de Enfermedades Infecciosas. Am J Health Syst
Pharm 2020; 77:835.
Contributor Disclosures
Dennis L Stevens, MD, PhD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Larry M Baddour, MD, FIDSA, FAHA Consultant/Advisory Boards: Boston Scientific
[Cardiovascular device infection]; Roivant Sciences [Phage therapy for Staphylococcus aureus bacteremia
and endocarditis]. All of the relevant financial relationships listed have been mitigated. Michael R Wessels,
MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Morven S Edwards,
MD Grant/Research/Clinical Trial Support: Pfizer [Group B Streptococcus]. Other Financial Interest: Texas
State University personal services agreement [Chagas disease]. All of the relevant financial relationships
listed have been mitigated. Keri K Hall, MD, MS No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con
compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses. Cuando
se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de múltiples
niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se
requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe cumplir con los
estándares de evidencia de UpToDate.
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Necrotizing Soft Tissue Infections - UpToDate

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29/4/23, 20:41 Necrotizing soft tissue infections - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Revisión de la literatura actual hasta: marzo de 2023.

Aquí se revisarán la fascitis necrosante, la miositis y la celulitis. La infección por clostridios y la

El manejo quirúrgico de la NSTI se analiza por separado. (Consulte "Manejo quirúrgico de

CONDICIONES, MICROBIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

La INTB puede incluir la afectación de la epidermis, la dermis, el tejido subcutáneo, la fascia y el

La fascitis necrosante se puede dividir en dos categorías microbiológicas: infección

● La infección necrosante polimicrobiana (tipo I) es causada por bacterias aeróbicas y

La gangrena de Fournier es causada por organismos facultativos ( E. coli , Klebsiella ,

La infección necrotizante de la cabeza y el cuello generalmente es causada por

Otros términos para infección polimicrobiana (tipo I) incluyen celulitis necrotizante

● La infección necrotizante monomicrobiana (tipo II) generalmente es causada por GAS u

La proteína M es un importante determinante de virulencia de GAS. La infección necrosante

Numerosos otros patógenos pueden causar una infección necrosante monomicrobiana

● La fascitis necrosante polimicrobiana (tipo I) (causada por bacterias aerobias y anaerobias)

Miositis necrosante : la miositis necrosante es una infección del músculo esquelético

La mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa) se analiza por separado. (Consulte

Celulitis necrosante : la celulitis necrosante generalmente es causada por patógenos

Los factores de riesgo de la INTB incluyen [ 1,13,18,33-37 ]:

● Traumatismo penetrante mayor

La diabetes es un factor de riesgo particularmente importante para la infección necrosante que

El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede estar asociado con el

Hallazgos típicos : la INTB puede incluir compromiso de la epidermis, la dermis, el tejido

Las manifestaciones clínicas de la infección necrosante incluyen [ 1,2,4,7,42,43 ]:

● Eritema (sin márgenes nítidos; 72 por ciento)

En el contexto de la infección de la herida quirúrgica, la NSTI se caracteriza por drenaje copioso,

En el contexto de la fascitis necrosante, se desarrolla una disminución de la sensación de dolor

● Perineo (gangrena de Fournier) : la fascitis necrotizante del perineo, conocida como

● Región de la cabeza y el cuello : la fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello puede

En un estudio que incluyó a 45 pacientes con fascitis necrosante cervical, la mayoría se

● Infección neonatal : la mayoría de los casos de fascitis necrotizante en recién nacidos se

Hallazgos de laboratorio : los hallazgos de laboratorio generalmente son inespecíficos. Las

La NSTI no se puede predecir de manera confiable utilizando parámetros de laboratorio,

Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 60 % de los pacientes con fascitis

El diagnóstico de infección necrosante se establece mediante la exploración quirúrgica de los

Se deben obtener hemocultivos (dos conjuntos) antes de la administración de la terapia

inflamatorios (proteína C reactiva y/o tasa de sedimentación de eritrocitos). (Consulte 'Hallazgos

Los factores clínicos que pueden dificultar el diagnóstico de la INTB incluyen [ 1 ]:

● Pruebas de imágenes inespecíficas: las imágenes radiográficas pueden demostrar edema

● Atribuir las manifestaciones sistémicas a otras causas: los síntomas gastrointestinales

Exploración quirúrgica y desbridamiento : la exploración quirúrgica es la única forma de

El mejor examen inicial de imágenes radiográficas es la tomografía computarizada (TC) (

Las condiciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen:

● Pioderma gangrenoso: el pioderma gangrenoso puede ser difícil de distinguir de la fascitis

● Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial) – La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial)

● Piomiositis: la piomiositis se puede confundir con la miositis necrosante. Estas condiciones

● Trombosis venosa profunda: la trombosis venosa profunda (TVP) se caracteriza por

Enfoque clínico : el tratamiento de la infección necrosante consiste en la exploración

Desbridamiento quirúrgico : la NSTI es una emergencia quirúrgica. Los estudios de

El objetivo del manejo quirúrgico es realizar un desbridamiento agresivo de todo el tejido

Los problemas relacionados con el desbridamiento quirúrgico y los procedimientos de

Terapia con antibióticos : en general, el tratamiento empírico de la infección necrotizante

Los regímenes antibióticos empíricos aceptables incluyen [ 2,4 ]:

• Imipenem (adultos: 1 g IV cada 6 a 8 horas)

• Ertapenem (adultos: 1 g IV cada 24 horas)]

● Un agente con actividad contra S. aureus resistente a la meticilina (MRSA; como

Debido a la preocupación por la resistencia a múltiples fármacos entre algunas

● Estreptococos del grupo A (GAS) u otra infección por estreptococos beta-hemolíticos –

● Infección por clostridios: penicilina más clindamicina (dosificación como se indicó

● Aeromonas hydrophila – (Ver "Infecciones por Aeromonas" .)

● Vibrio vulnificus – (Ver "Infecciones por Vibrio vulnificus" .)

● Infección polimicrobiana: vancomicina ( tabla 3 ) más un inhibidor de beta-lactámico-