Tercera Parte

Universidad Nacional del Nordeste
Facultad de Medicina
Cátedra de Cirugía I
MÓDULO N° 3:
PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS BÁSICAS
3. MÓDULO DE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS BÁSICAS

 Inflamación, Infección y sepsis……………………………………………………………………….
 Heridas y contusiones. Cicatrización de heridas normal y patológica……………………….
 Oncología: conceptos generales…………………………………………………………………….
 Celulitis necrotizante…………………………………………………………………………………..
 Ulceras y fístulas………………………………………………………………………………………..
Lagraña, Raúl
INFLAMACIÓN EN CIRUGÍA
Concepto:
“Es una reacción local y general del organismo frente a una agresión”.
Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de
muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.
Los agentes productores de inflamación se pueden clasificar como sigue:
físicos
Exógenos químicos
bacterias
AGENTES biológicos hongos
Endógenos virus
Conforme a esta clasificación entendemos que los agentes exógenos productores de inflamación pueden ser
de naturaleza física, química o biológica; en cambio los endógenos siempre son agentes biológicos (bacterias,
hongos y virus).
El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la
muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. La inflamación es un proceso de aspectos y
localizaciones muy variados. El aspecto macroscópico fue caracterizado por Celso por cuatro signos, que se
conocen hoy como los signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor con calor y dolor. Posteriormente se
agregó un quinto signo: la perturbación funcional. Hasta pasada la edad media la inflamación era considerada
una enfermedad, y sólo en el siglo XVIII se reconoció que se trataba de una reacción adaptativa de defensa
frente a muy variadas causas (Hunter). Cohnheim, en el siglo XIX, destacó la importancia del trastorno
circulatorio en la inflamación y su particularidad de acompañarse de un trastorno de la permeabilidad vascular.
El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el
exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del
pH que acompaña al exudado. En una inflamación completamente desarrollada siempre están presentes los
tres componentes que la integran: alteración, exudación y proliferación.
Componente alterativo:
La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva. Esta dada por
lesiones del parénquima o del tejido conectivo y consiste en un daño endotelial e incluso necrosis.
Componente exudativo:
El exudado es consecuencia de un trastorno en la microcirculación que consiste en hiperemia activa y aumento
de la permeabilidad vascular. El exudado se produce principalmente en el segmento venular.
Lagraña, Raúl
Componente productivo:
Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; de células llegadas de la
sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente por células
parenquimatosas y por último formación de tejido de granulación.
Formas de inflamación:
Clínicamente se distinguen la inflamación aguda y la crónica.
 Aguda: La inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta
duración, son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente exudativo.
 Crónica: La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga
duración, siempre tienen un componente productivo importante. No obstante existen inflamaciones crónicas
con abundante exudado, como son las supuraciones crónicas, entre ellas las osteomielitis crónicas
purulentas y los abscesos. La salpingtis crónicas suelen tener abundante exudado leucocitario.
Efectos de la inflamación:
A través de los efectos que se señalan a continuación puede entenderse el carácter defensivo local del proceso
inflamatorio. Ellos son:
a. dilución de toxinas por el líquido del exudado
1. aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del exudado
2. remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado
3. formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio
4. estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios
linfáticos a través del flujo del exudado
5. fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
Curso de la inflamación:
La inflamación puede curar con restitución ad integrum (restitución del estado normal). Para ello se requiere:
a) la eliminación del agente causal
b) la reabsorción total del exudado
c) la regeneración de los tejidos destruidos.
Si se dan estas condiciones se produce la curación completa. Si no se consigue eliminar el agente causal, la
inflamación se convierte en crónica. Ejemplos son las supuraciones crónicas. Y es entonces donde se puede
producir la organización del exudado. Esto vale especialmente para la fibrina. En ciertos casos de neumonía
fibrinosa, falla el proceso de fibrinolisis, el exudado alveolar se organiza, lo que se manifiesta
macroscópicamente en una carnificación pulmonar. Esta condición se denomina también neumonía crónica o
neumonía en organización. Por último, puede fallar la regeneración sea por la cantidad o por la calidad de los
tejidos destruidos. En este caso se produce un proceso reparativo que termina con una cicatriz.
Consecuencias de la inflamación en cirugía:
Es sumamente importante en cirugía debido a que forma parte del proceso de cicatrización de cualquier herida
quirúrgica.
Lagraña, Raúl
INFECCIÓN Y SEPSIS EN CIRUGIA
INFECCIÓN EN CIRUGÍA
Concepto:
Conjunto de cuadros anatomoclínicos resultantes de la agresión orgánica por bacterias, hongos y virus,
capaces de provocar procesos inflamatorios localizados o generalizados y que necesitan de un tratamiento
médico y quirúrgico.
Este concepto se refiere a procesos localizados cuya resolución necesita del auxilio de la cirugía, más allá de
que puedan provocar o no repercusiones orgánicas de índole general (sepsis).
Las infecciones quirúrgicas, como procesos localizados, se caracterizan por presentar una marcada
destrucción tisular provocada por uno o varios gérmenes (infección monomicrobiana, polimicrobiana o mixta).
Ejemplos: panadizo, absceso, empiema, apendicitis, colecistitis, complicaciones infecciosas de la cirugía, etc.
Dentro de la etiología bacteriana conviene destacar tres grupos de gérmenes y las correspondientes lesiones
o patologías que pueden provocar:
1. Bacterias piógenas (cocos Gram+):
a) Estafilococo: panadizo, forúnculo, ántrax, osteomielitis, lesiones traumáticas, complicación de cirugías
complejas, infección de prótesis vasculares, etc.
b) Estreptococo: celulitis, flemones, linfangitis, erisipela, infecciones intraabdominales, complicaciones en
pacientes inmunodeprimidos, etc.
2. Bacilos Gram – (enterobacterias):
a) escherichia coli, pseudomonas, proteus: heridas quirúrgicas infectadas; infecciones hospitalarias;
infecciones en tracto urinario (colocación de sondas); infección en vías respiratorias (intubación,
traqueostomía); flebitis por catéter E.V., etc.
3. Anaerobios (provocan infecciones graves por producción de exotoxinas):
a) Clostridium ( perfringens, welchi, tetani): gangrena gaseosa.
b) Bacteroides: peritonitis, absceso de pulmón, empiema torácico (mediastinitis), absceso subfrénico, sepsis
post-aborto.
Otro concepto de suma utilidad en lo que respecta a infección es el de sinergismo que consiste en la “presencia
de dos ó más gérmenes en un huésped, que interaccionan y se potencian entre sí”.
Ejemplos: infecciones intraabdominales polimicrobianas (enterobacterias y anaerobios); infecciones
gangrenosas de tejidos blandos (fascitis necrotizante, gangrena sinérgica de Meleney).
Patogenia:
Dentro de la patogenia de las infecciones conviene destacar que existen dos grupos de factores orgánicos
que deben tenerse en cuenta:
A- Factores defensivos:
• barreras orgánicas
Lagraña, Raúl
• flora microbiana
• mecanismo humoral
• mecanismo celular
B- Factores agresivos:
• cantidad de bacterias (inóculo)

• vía de entrada
• virulencia
• sinergismo bacteriano
• antibiótico terapia
• estado de los tejidos
• alteraciones orgánicas
• SIDA
Clasificación:
1. Infecciones quirúrgicas.
2. Infecciones de la herida operatoria.
3. Infecciones hospitalarias o nosocomiales.
1. Infecciones quirurgicas:
• Abscesos.
• Flemones.
• Infecciones severas de partes blandas (gangrena de Fournier, celulitis subcutánea estreptocócica,
gangrena parietoabdominal).
• Lesiones traumáticas (heridas, quemaduras).

• Apendicitis, colecistitis.
• Peritonitis generalizadas y localizadas, etc.
2. Infecciones de la herida operatoria:
Tipo de herida Porcentaje de Infección
• Limpia 3%
• Limpia contaminada 10%

• Contaminada 20%
• Sucia 40%
3. Infecciones hospitalarias o nosocomiales:
• Tipos: urinarias, respiratorias, por catéteres intravenosos, etc.

• Mortalidad: 10%
Lagraña, Raúl
• Internación hospitalaria (costo- beneficio)

• Secuelas.
Diagnostico:
1. Manifestaciones clínicas.
- locales
- generales
2. Exámenes complementarios.
- laboratorio
- cultivos
3. Diagnóstico por imágenes.
- Rx
- Ecografía
- TAC
Tratamiento:
1. Prevención o profilaxis.
2. Tratamiento de la infección establecida:
• medidas generales de sostén
• agentes antimicrobianos (ATB)
• cirugía
SEPSIS EN CIRUGÍA
Concepto:
Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus. Es importante destacar que la
evolución de un paciente séptico no está determinada únicamente por la naturaleza bacteriana de la infección
sino, fundamentalmente, por la respuesta del huésped. Cuando el S.R.I.S. es desencadenado o producido por
una infección, se está en presencia de un cuadro de sepsis.
Los pacientes que presentan una o más de las condiciones o alteraciones que se detallan a continuación
conforman lo que se conoce como población de riesgo para una sepsis:
• Edad > de 65 años.

• Rto. de G.B. < de 4.000.
• Acidosis metabólica.
• Hipotensión arterial con insuficiente respuesta a la expansión inicial moderada (1.000 ml.de solución
fisiológica).
• Hipoxemia.
• Cirrosis, EPOC, Insuficiencia Cardíaca, tratamiento quimioterápico, HIV, Insuficiencia Renal Crónica,
diabetes, desnutrición.
Lagraña, Raúl
• Alteraciones del estado de conciencia.

• Sospecha de infección por Gram – o anaerobios
• Disfunción multiorgánica incipiente.
Manejo de la sepsis:
Ante un paciente séptico, se deben aplicar las siguientes medidas de orden general y local, de manera
adecuada y lo más temprana posible:
1. Drenaje precoz del foco séptico.
2. Escisión de tejidos necróticos.
3. Tratamiento ATB adecuado.
4. Resucitación agresiva y rápida del shock.
5. Optimización de la oxigenación tisular.
6. Nutrición inmediata.
7. Evitar la hipotermia (especialmente durante la cirugía).
8. Evitar la hipertermia.
9. Tratar el dolor, la ansiedad y la psicosis.
10. Implementar un monitoreo adecuado.
Lagraña, Raúl
HERIDAS Y CONTUSIONES
Concepto de traumatismo:
Daño físico al organismo, causado por un intercambio de energía mecánica, térmica, química o de otro tipo,
que supera su tolerancia.
Tipos: existen tres tipos de traumatismos que obedecen a otras tantas causas productoras:
1. mecánicos
2. físicos
“quemaduras”
3. químicos
En este capítulo nos vamos a referir con exclusividad a los traumatismos mecánicos que comprenden dos
lesiones fundamentales:
• HERIDAS (traumatismos abiertos): existe solución de continuidad tegumentaria.
• CONTUSIONES (traumatismos cerrados): los tegumentos mantienen su integridad.
Etiopatogenia:
Interesa considerar tres factores:
1. Extensión de la superficie:
Cuando la extensión de la superficie afectada por el trauma es grande, las capas superficiales resisten pero
el desplazamiento en profundidad de los tejidos puede provocar lesiones por compresión o aplastamiento.
Cuando la extensión es pequeña, hay rotura de las capas superficiales y el agente traumático penetra en los
tejidos.
2. Dirección del impacto:
• Si es perpendicular, el efecto lesivo es localizado.
• Si el impacto es tangencial, se producen efectos de deslizamiento, tracción o arrancamiento tegumentario
(scalp) y la extensión de la lesión es mayor.
3. Resistencia de los tegumentos:
En lo que hace a este factor, es útil considerar 2 aspectos:
a) La resistencia mecánica al trauma
b) La resistencia a la infección
Es importante conocer como se manifiestan estos dos tipos de resistencia en los diferentes tejidos, a saber:
• piel: posee mucha resistencia de ambos tipos (mecánica e infecciosa)
• TCS
• músculos poseen poca resistencia(de ambos tipos)
• huesos
• tendones: poseen mucha resistencia al trauma y poca a la infección.
Lagraña, Raúl
Mecanismos de producción:
Los traumatismos mecánicos se producen por acción de cuerpos:
• sólidos
• líquidos animados de energía cinética
• gaseosos
Que actúan en forma:
• directa
• indirecta
• mixta
Poder de penetración:
• Es directamente proporcional a su energía cinética y a su dureza e inversamente proporcional a su tamaño,
según la fórmula: EC + D
T
• Es contrarrestado por la resistencia de los tejidos (Ej.: elasticidad de la piel).
Anatomia patológica:
En este sentido hay que considerar dos aspectos importantes: las zonas de lesión y los mecanismos de acción
del trauma.
1. En el lugar del impacto del agente traumático sobre el organismo, se generan dos zonas lesionales:
• la zona de contacto directo, donde las células aparecen seriamente lesionadas o muertas.
• la zona limitante, que rodea a la anterior y donde las células presentan vitalidad disminuida.
2. Los agentes traumáticos actúan mediante los siguientes mecanismos:
• Percusión
• Presión
• Tracción
• Flexión
• Torsión
• Sección o cizallamiento
• Sacudimiento
• Combinación de dos o más.
Fisiopatogenia:
Frente a un traumatismo, aparte de las lesiones locales ya descritas, pueden producirse manifestaciones
orgánicas generales como ser:
• Pérdida del conocimiento

• Shock
• Síndrome de aplastamiento (rabdomiólisis traumática).
Lagraña, Raúl
Comprende una serie de manifestaciones sistémicas secundarias a la aplicación de presión continua y

prolongada sobre una masa muscular, como ocurre cuando los miembros inferiores quedan aplastados bajo
un peso importante (escombros, derrumbe, etc.). Se caracteriza por un cuadro de shock (hipovolémico) y
posterior insuficiencia renal aguda por necrosis tubular debida al efecto tóxico de la mioglobina (liberada
por el músculo lesionado) sobre las células de los túbulos; puede producirse la muerte hasta en un 30% de
los casos.
HERIDAS
Concepto:
Son traumatismos abiertos donde existe solución de continuidad tegumentaria.
Clasificación:
Las heridas se clasifican de acuerdo a los siguientes criterios:
A. Por su morfología
B. Por su profundidad
C. Por su evolución.
A. La Morfología de las heridas depende del agente causante, pudiendo ser:
• Punzantes.
• Incisas o cortantes.
• Contusas.
• Desgarrantes.
• Por mordedura.
• Combinadas: punzo-cortantes; contuso-cortantes, etc.
Particularidades:
La herida punzante se caracteriza por presentar:
• alteraciones tisulares mínimas.

• escasa hemorragia.
• en profundidad pueden existir lesiones orgánicas importantes.
• puede agregarse infección del trayecto.
• dolor variable, según el sitio.
La incisa o cortante presenta:
• bordes netos y separados.

• hemorragia (puede ser importante).
• poco profunda.
• extendida en superficie.
• lesiones graves: paquetes vásculo-nerviosos, tendones, etc.
Lagraña, Raúl
• dolor generalmente mayor que la incisa.

La contusa se caracteriza por:
• extensión acorde a la energía cinética (EC) y al tamaño(T)

• vitalidad tisular disminuida (anoxia isquémica) en mayor o menor medida.
• se infectan fácilmente.
• bordes pálidos o cianóticos, aplastados o desflecados.
• escasa hemorragia (trombosis vasculares).
• dolor variable; puede ser leve, dada la desrucción de estructuras nerviosas.
La desgarrante presenta:
• lesión anfractuosa con bordes desflecados.

• generalmente se producen por arrancamiento y presentan gran separación entre sus bordes.
La herida por mordedura, se caracteriza por:
• lesiones irregulares con componente contuso y a veces desgarrante.

• grave componente infeccioso por los gérmenes de la boca (anaerobios).
La punzo-cortante tiene características combinadas de ambas.
La contuso-cortante, es una herida donde predomina la lesión producida por efecto de masa (estructura
grande y pesada). EJ.: golpe de hacha.
B. Según su Profundidad, las heridas pueden ser:
• superficiales: no sobrepasan el TCS; sin pérdida de sustancia.
• profundas: interesan las demás capas, con o sin lesión de elementos nobles.
Por otra parte, en zonas de cavidades naturales (abdomen, tórax) pueden ser:
• no penetrantes
• penetrantes: estas pueden o no tener lesión visceral; si existe lesión, esta puede ser de vísceras macizas
o huecas; en este último caso se habla de heridas perforantes. (Ver capítulo de Abdomen Agudo
Traumático).
C. Por último, según su Evolución las heridas se clasifican en:
• simples
• complicadas: estas presentan complicaciones locales de la propia herida (infección, evisceración, etc.) o
generales (sepsis, shock, síndrome de aplastamiento, etc.).
Tratamiento de las heridas en general:
• Anestesia.
• Limpieza o toilete: cepillado con agua y jabón o solución de yodopovidona jabonosa
• Debridamiento: se resecan los tejidos desvitalizados.
• Sutura: se suturan las heridas con no más de 6 a 8 hs. de evolución (heridas contaminadas).
• Profilaxis ATT (antitetánica)
• ATB.
Lagraña, Raúl
• Analgésicos.
Heridas por arma de fuego:
Constituyen un tipo especial de herida contusa, con un mecanismo de acción particular que depende de:
• el calibre del proyectil

• su energía cinética
• la distancia
• el efecto explosivo.
Mecanismo de acción y lesiones producidas:
El proyectil al impactar sobre el organismo genera, por delante una onda de compresión y por detrás una onda
de descompresión o vacío que provoca estiramientos y desgarros tisulares.
Según su masa, las armas son consideradas de pequeño o de grueso calibre.
Las de pequeño calibre son más ligeras y pueden disparar un proyectil único o bala (rifle, pistola, revólver) o
proyectiles múltiples denominados municiones o perdigones (escopetas).
Las de grueso calibre tienen gran peso y potencia (proyectiles de cañón, misiles, bombas) y la carga explosiva
que contienen estos proyectiles provoca, al estallar, múltiples fragmentos con gran capacidad destructiva.
Los proyectiles, a su vez, son de baja velocidad cuando se desplazan a < de 350 m/seg. y de alta velocidad
cuando lo hacen a 914 m/seg.
Los proyectiles de baja velocidad producen, al impactar, heridas de entrada y salida (si esta existe) menores
que su propio diámetro que, por lo general, no requieren debridamiento.
Los de alta velocidad, en cambio, producen un orificio de entrada igual a su diámetro, pero el de salida puede
ser igual o mucho mayor, dependiendo de la forma y características del proyectil (que puede deformarse y
desintegrarse al impactar) y de la fuerza tensil y densidad del tejido lesionado. Cuanto mayor es la velocidad
del proyectil, mayor es la posibilidad de que provoque lesiones orgánicas múltiples.
CONTUSIONES
Concepto:
Son traumatismos cerrados donde los tegumentos mantienen su integridad.
Clasificación:
Estas lesiones traumáticas se clasifican en tres grados, conforme su severidad va en aumento:
1º grado: comprende dos lesiones:
• Eritema: es el grado mínimo caracterizado por enrojecimiento de la piel por vasodilatación secundaria al
trauma (Ej.: bofetada).
• Equímosis: se producen hemorragias intersticiales (extravasación e infiltrado de sangre) por rotura de

pequeños vasos, que pueden ser más o menos extensas (según la laxitud tisular) y que pigmentan la zona
cutánea sobre la que actuó el agente traumático (“moretón” o “cardenal”). Su color va virando con el tiempo
debido a la transformación de los pigmentos hemáticos pasando del rojo inicial al morado, para luego
volverse verdoso y finalmente pardoamarillento, todo lo cual ocurre en alrededor de 15 días.
Lagraña, Raúl
2º grado: también aquí pueden producirse dos tipos de lesiones:
• Hematoma: es una “colección hemática en una cavidad de neoformación”; obedece a la lesión de vasos
arteriales y venosos de mayor tamaño que da origen a una tumefacción variable en tamaño y que
experimente los mismos cambios cromáticos que en el caso anterior. La evolución es variable pudiendo
reabsorberse en su totalidad; sufrir la liquefacción central quedando un hematoma enquistado; asimismo,
puede depositarse calcio en su periferia (falsa cápsula conectiva) y calcificarse e incluso puede llegar a
osificarse. Finalmente, puede infectarse y abscedarse.
• Derrame seroso de Morel Lavallé: si la lesión afecta predominantemente a los vasos linfáticos, la linfa puede
acumularse dando lugar a este tipo de derrame cuyo contenido es seroso o en ocasiones serohemático. Se
produce en zonas donde el T.C.S. apoya sobre un plano aponeurótico resistente, como ser la cara externa
del muslo (fascia lata) o la región lumbar. Se requiere un impacto tangencial del agente sobre la piel, de tal
manera que ésta y el tejido subcutáneo se deslicen sobre la aponeurosis produciendo el cizallamiento de
los linfáticos que en dirección vertical se dirigen hacia la cubierta cutánea. Se presenta como una
tumefacción fláccida, fluctuante y propensa a infectarse.
3º grado: es el grado de mayor severidad. Aquí existen graves lesiones de partes blandas y por lo general,
también de estructuras profundas. La violencia de la agresión provoca un foco de esfascelo en la zona del
impacto con instalación de una escara debida a la muerte de los tejidos blandos secundaria a la isquemia.
Paralelamente pueden existir (en el caso de miembros inferiores aplastados, por ejemplo) serias lesiones
de músculos, tendones, huesos, etc.
Tratamiento de las contusiones en general:
• Anestesia si hiciera falta.
• Debridamiento: se resecan los tejidos desvitalizados.
• Incisiones de descargas o drenajes en algunos caso de hematomas
• Suturas.
En algunos casos
• Profilaxis ATT (antitetánica)
• ATB.
• Analgésicos.
Lagraña, Raúl
CICATRIZACIÓN DE HERIDA
Existen conceptos básicos respecto a la restitución de tejidos luego de una lesión:
Cicatrización: restitución del tejido lesionado en los seres vivos para reparar una lesión o una solución de
continuidad.
Regeneración: restitución anatómica y funcional ad integrum del tejido por otro idéntico al dañado (parénquima
hepático, mucosa intestinal, epidermis).
Reparación: restauración del defecto anatómico con tejido conjuntivo “de relleno” que no conserva la función
original.
Fases de la cicatrización:
Son tres:
1. Del sustrato, inflamatoria o exhudativa.
2. Proliferativa o fibroblástica.
3. De maduración o remodelación.
1. Del sustrato o inflamatoria:
Dura 1 a 4 días durante los cuales la inflamación es notable y se crea el sustrato o cimiento de la cicatriz que
tiene tres componentes:
• vascular
• hemostático
• celular
2. Proliferativa o fibroblástica:
Dura del 5º al 20º día y durante ella tienen lugar los siguientes procesos:
• fibroplasia (síntesis de constituyentes esenciales no celulares del tejido conectivo: colágeno,

mucopolisacáridos, etc.).
• angiogénesis (proliferación vascular).

• epitelización.
• contracción (cicatrización por segunda).
3. De maduración o remodelación
Se inicia el día 21º, dura varios meses y presenta las siguientes características:
• disminuyen las células inflamatorias

• cesa la angiogénesis
• termina la fibroplasia.
Citoquinas:
Son las “hormonas de la herida” y están encargadas de regular:
Lagraña, Raúl
• la citocinética en general
• la producción de fibrosis
• la angiogenia
• la cicatrización de heridas crónicas.
Algunas de ellas son:
• Factor de transformación del crecimiento (TGF -alfa y beta-).

• Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
• Interleuquina 2 (I-2).
• Factor de necrosis tumoral (TNF).
• Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).
• Interferones (INF).
Cicatriz normal:
Una cicatriz normal debe ser:
• Plana, pálida, blanda e indolora.

• No debe deformar la región
• No debe trabar los movimientos.
Cicatrización anormal:
Los factores que alteran la cicatrización son de dos órdenes:
1. Generales:
• Edad: menor capacidad fibroblástica del anciano.
• Desnutrición: hipoalbuminemia, hipovitaminosis (C,A,B), anemia.
• Influencias hormonales: corticoides (antiinflamatorios)
• Citotóxicos: como los quimioterápicos que deprimen la mitosis y la repuesta inflamatoria y provocan
leucopenia.
2. Locales:
• Isquemia tisular: arteriopatías obstructivas, estados de vasoconstricción (shock, hipovolemia).
• Estado de la herida: infección, colecciones líquidas, cuerpos extraños, restos necróticos, espacios muertos,
bordes (deben estar coaptados y sin tensión).
• Radioterapia.
Patología de las cicatrices:
Existen dos tipos de alteraciones de las cicatrices, lo que permite dividirlas en:
1. Viciosas: existe alteración de los caracteres normales de la cicatriz.
2. Patológicas: presentan un trastorno en el desarrollo biológico del proceso de reparación.
1. Cicatrices viciosas
Lagraña, Raúl
Se clasifican en:
• Distendidas
• Deprimidas
• Retráctiles: alrededor de orificios naturales o zonas de flexo-extensión; consecuencias morfológicas
(ectropión palpebral) y funcionales (estenosis anal).
• Discrómicas: acrómicas, hipocrómicas, hipercrómicas.

• Dolorosas.
2. Cicatrices patológicas
Se clasifican en:
• Hipertrófica: se mantiene dentro de los límites de la zona afectada y tiende a la regresión.
• Queloide.
• Cáncer de la cicatriz (úlcera de Marjolin).
La cicatriz queloide tiene las siguientes características:
• Es un proceso inflamatorio, proliferativo, permanente, recidivante e invasivo.

• Aparece de preferencia en: 2º infancia, pubertad, embarazo, raza negra.
• Presenta color rojo violáceo, dolor, prurito, calor.
Para el tratamiento se usan: hialuronidasa, corticoides, radioterapia, cirugía.
El cáncer de la cicatriz se presenta:
• En cualquier cicatriz viciosa que sufra repetida irritación e inflamación superficial.

• En cicatrices post-quemadura.
• La forma más común aparece como: epitelioma espinocelular infiltrativo en los bordes y en el fondo
ulcerado.
El tratamiento se basa en: profilaxis en quemaduras de 3º grado (injertos); ante cáncer ya presente, realizar
extirpación en superficie y profundidad y posterior injerto.
Lagraña, Raúl
ONCOLOGÍA
ONCOGÉNESIS:
Concepto: Onco: Tumor; Génesis: Origen
Introducción:
El mecanismo por el cual se produce el descontrol de la multiplicación celular se ha explicado en el pasado
mediante dos teorías principales, no necesariamente contrapuestas, sino posiblemente complementarias:
Teoría genética que plantea que alteraciones adquiridas del genoma de las células somáticas dan origen al
cáncer (mutación somática).
Teoría epigenética que sugiere que una alteración metabólica induce la expresión de potencialidades
neoplásicas, normalmente reprimidas en el genoma.
Hoy día los estudios acerca de los oncogenes han proporcionado explicaciones coherentes para las
mutaciones espontáneas, desregulación de la expresión de caracteres codificados en el genoma, acción de
los carcinógenos químicos, virus oncogénicos y predisposición hereditaria. En el hombre y en otras especies
animales se han identificado más de 40 genes cuya función está relacionada con los complejos sistemas de
señales que regulan el crecimiento, proliferación y división de las células. Estos genes reciben el nombre de
proto-oncogenes, porque en ciertas condiciones pueden funcionar como oncogenes, es decir, como
secuencias de ADN que dirigen mecanismos que llevan a la neoplasia.
ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS

Oncogén Neoplasia
K-RAS Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides, melanoma
H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas
N-MYC Neuroblastoma
L-MYC Cáncer de pulmón
NEU Neuroblastoma, cáncer de mama
RET Cáncer de tiroides
EGFR Carcinoma espinocelular
SRC Cáncer de colon
v-fos Osteosarcoma
v-jun Sarcoma
Para convertirse en oncogenes, los proto-oncogenes son «activados», o sea modificados ya por sustancias
químicas, por radiación o por virus. Los mecanismos conocidos son:
• Transducción: Un virus ARN «rapta» un protooncogén incorporado a su genoma. El provirus se inserta cerca
del protooncogén; se produce la co-transcripción de la secuencia del protooncogén y de la secuencia viral.
Lagraña, Raúl
El protooncogén transducido se comporta anormalmente cuando es reintroducido al genoma de otra célula

y constituye un oncogén activado.
• Mutagénesis insercional: La célula se infecta con un virus que tiene un gen promotor; este gen se inserta en
la vecindad de un protooncogén, el que se desregula convirtiéndose en oncogén.
• Redistribución cromosómica: Por ejemplo, traslocaciones: en el linfoma de Burkitt el gen c-myc del
cromosoma 8 se inserta en el cromosoma 14, cerca del locus que codifica la cadena pesada de
inmunoglobulina, con la consiguiente excesiva expresión del gen c-myc. El cromosoma Philadelphia es el
resultado de una traslocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22.
• Mutaciones puntuales: Alteraciones moleculares en un punto preciso del proto-oncogén.
• Amplificación: formación de muchas copias de un protooncogén. Se ha demostrado que la formación de
múltiples copias de un oncogén (de la familia erb) está relacionada con el grado de agresividad del cáncer
de mama.
Los oncogenes codifican la síntesis de moléculas que participan en proteínas a las cuales se unen los factores
de crecimiento, génesis del ARN mensajero y replicación del ADN. Estos mecanismos están relacionados con
la función de los factores de crecimiento, por lo cual se cree que los oncogenes pueden aumentar la producción
de factores de crecimiento por la misma célula, el número de receptores de factores de crecimiento, la afinidad
de los receptores, la sensibilidad de la célula a la señal de proliferación emitida por la unión del factor de
crecimiento con su receptor.
Genes Supresores:
Se ha identificado un grupo de genes que codifican proteínas capaces de inhibir la proliferación celular
al bloquear la actividad de oncogenes y de los productos de oncogenes. Estos genes con actividad
supresora se denominan genes supresores de tumores.
GENES SUPRESORES DE TUMORES Y TUMORES ASOCIADOS
Gen supresor Síndrome Tumores asociados
Rb1 Retinoblastoma Retinoblastoma, osteosarcoma
p53 Li-Fraumeni Sarcoma, cáncer de mama, gliomas
Poliposis adenomatosa
APC Adenoma y adenocarcinoma de colon
familiar
WT-1 Tumor de Wilms Nefroblastoma
NF-1 Neurofibromatosis 1 Neurofibromas, sarcomas, gliomas
NF-2 Neurofibromatosis 2 Schwannomas, meningiomas
Cáncer renal, feocromocitoma,
VHL von Hippel-Lindau
hemangioblastoma
BRCA-1 Cáncer mamario Cáncer de mama
BRCA-2 familiar
TSC-2 Esclerosis tuberosa Angiomiolipoma, gliomas, rabdomioma
Melanoma familiar
p16 Melanoma, cáncer de páncreas
Cáncer pancreático
Lagraña, Raúl
La ausencia completa de genes supresores de tumores normales puede llevar al desarrollo de una neoplasia,
pero la presencia de una sola copia (alelo) del gen normal puede evitarlo, de ahí que también se hable de
oncogenes recesivos.
En resumen, la transformación de una célula normal en neoplásica es un proceso complejo y multifactorial que
progresa en varias etapas y que lleva a la aparición de un clon de células que escapa al control normal de la
proliferación. Este control estaría dado en parte por un equilibrio entre la actividad de los oncogenes y de los
genes supresores. En varias neoplasias humanas se ha demostrado que puede haber activación de
oncogenes y mutaciones de genes supresores. Por lo tanto, el fenómeno neoplásico se entendería
básicamente como un trastorno del control genético de la proliferación celular.
Tipos de crecimientos proliferativos:
• Hipertrofia: aumento del tamaño celular de un tejido, conservando su normal estructura; suele ser
reversible.
• Hiperplasia: aumento del número de células, también suele ser reversible, y se da de manera fisiológica,
compensatoria, o patológica.
• Metaplasia: una célula diferenciada de un tejido es sustituida por otra, sin alteración del orden celular (un
tejido en otro tejido). También es reversible.
• Displasia: consiste en la pérdida del orden y disposición normal de las células. Es un primer paso hacia la
neoplasia maligna, sin considerarse aún como tal.
Causas:
a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido
en la metaplasia glandular del esófago.
b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina
en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia
hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la
bolsa de la mejilla del hámster.
c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del
endocérvix y de la próstata.
d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios
secretores de glándulas lacrimales y salivales.
• Anaplasia: significa formarse en sentido retrógado. La anaplasia implica desdiferenciación o pérdida de la

diferenciación estructural y funcional de las células normales. La falta de diferenciación celular es signo
patognomónico de neoplasia maligna.
Criterios de anaplasia:
Pleomorfismo: amplia variación de de tamaño y forma celular.
Hipercromatismo nuclear: el núcleo posee abundante DNA, desproporcionadamente voluminoso.
Núcleos variables: Además de extraños en forma y tamaño.
Mitosis atípicas: es un rasgo característico además de una elevada frecuencia.
Lagraña, Raúl
Pérdida de la orientación: las células muy anaplásicas no guardan orden ni concierto entre sí.
• Neoplasia: literalmente nuevo crecimiento. Es la pérdida de la capacidad de respuesta a los controles
normales de crecimiento.
Características de una neoplasia:
Masa anormal de tejido.
Crecimiento excesivo e incordinado respecto al tejido normal.
El crecimiento continúa aún después de interrumpir el estímulo que indujo el cambio.
Compiten con células y tejidos normales respecto a sus necesidades metabólicas.
ONCOLOGÍA:
Rama de la ciencia que estudia los tumores.
Tumores:
En lenguaje médico una neoplasia es un tumor y se le asigna la terminación “oma” al tejido que le dio origen
(Ej. lipoma, carcinoma, etc.)
Pueden clasificarse según los siguientes criterios:
a) Evolución o comportamiento biológico
b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral, que generalmente indica el tipo de células o tejido
en que se originó la neoplasia (clasificación histológica).
c) Número y variedad de tipos de parénquima
a) Evolución o comportamiento biológico
Los tumores se clasifican en benignos y malignos.
Tumores benignos: producen sólo alteración local, generalmente de orden mecánico como en el leiomioma
uterino. En éstas rara vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topográficos o funcionales de la
neoplasia misma pueden ser letales. Ejemplos: meningioma por compresión del cerebro, adenoma
paratiroideo por hipercalcemia, etc.
Características:
• Crecimiento lento (meses o años).
• Crecimiento expansivo.
• Tumores redondeados, a veces encapsulados, bien delimitados. Pueden ser extirpados quirúrgicamente por
completo, sin que vuelvan a aparecer, o sea no hay recidiva.
• Células típicas del tejido en que se originan, o sea células muy bien diferenciadas.
• Mitosis escasas o ausentes.
Tumores malignos: producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y trastornos metabólicos
generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno. Constituyen la
segunda causa de mortalidad después de las enfermedades cardiovasculares.
Lagraña, Raúl
Características:
• Crecimiento rápido: (semanas a meses), puede haber mitosis abundantes; necrosis, por crecimiento
discordante entre parénquima y estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutáneas o mucosas la
necrosis da origen a úlceras (tumores ulcerados).
• Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor. Mal delimitados, irregulares según la resistencia relativa de los
diversos tejidos a la invasión: el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeños vasos linfáticos ofrecen poca
resistencia a la invasión; las paredes arteriales, el hueso y el cartílago ofrecen mayor resistencia, pero
también son invadidos.
Reciben en conjunto el nombre de CÁNCER.
b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral, que generalmente indica el tipo de células o tejido en
que se originó la neoplasia (clasificación histológica).
La clasificación histológica corresponde a la caracterización morfológica microscópica de los tumores. Para
ello se consideran elementos de diferenciación celular y grado de diferenciación. Se reconocen las siguientes
categorías principales:
a. Tumores epiteliales
b. Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos
c. Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos
d. Tumores de tejido nervioso
e. Tumores de melanocitos
f. Tumores de células germinales
c) Número y variedad de tipos de parénquima
Los tumores simples son aquellos que tienen un solo tipo de parénquima. Ejemplos: fibroma, carcinoma
espinocelular, linfoma linfocítico.
Los tumores mixtos son aquellos en los cuales en el parénquima se reconocen dos o más tipos de tejido, que
pueden corresponder a la misma clase de tejidos (carcinoma adenoescamoso, mesenquimoma benigno y
malignoa, etc.) o a distintas clases de tejidos (fibroadenoma, carcinosarcoma, teratomas, etc.).
CÁNCER:
Concepto:
Es una proliferación anormal y excesiva de células alteradas, que no responden a los mecanismos normales
de control; tiene tendencia a invadir el órgano donde se originó, órganos vecinos o a distancia.
El cáncer es una enfermedad de base genética, pues lo que se altera es el material genético de la célula. La
acumulación sucesiva de una serie de mutaciones de genes importantes, durante un período prolongado
(años), da como resultado al cáncer. Tiene un origen monoclonal, es decir procede de una sola célula, y
cuando ésta se divida las dos células hijas también serán cancerosas.
Tumor Primario:
Lagraña, Raúl
Localizado en un lugar de origen determinado. Presenta como características: tendencia a crecer, a

extenderse regionalmente y a dar metástasis a distancia.
Tumor Metastático: (o secundario)
Es aquel que se desarrolla a distancia del tumor primario, reproduciendo las mismas características celulares.
Tumor sincrónico:
Se desarrolla simultáneamente con el tumor primario, en el mismo órgano u otro.
Tumor metacrónico:
Se desarrolla después del tumor primario, en el mismo órgano u otro.
Etiología:
La etiología y patogenia de los tumores no están aclaradas. Sin embargo, se han reunido muchas
observaciones clínicas, epidemiológicas y experimentales que han permitido formular teorías acerca del
desarrollo de los tumores malignos.
Se estima que existen causas ambientales, provenientes del modo de vida, de riesgos ocupacionales o de la
contaminación. El ejemplo más claro de esto es una epidemia causada por el hombre: el cáncer pulmonar
debido al hábito de fumar tabaco.
Agentes causal:
Se reconocen tres grupos principales de agentes cancerígenos: sustancias químicas, radiaciones y virus.
Sustancias químicas:
La mayoría de los agentes químicos requiere de activación metabólica antes de reaccionar con componentes
celulares. Los estudios experimentales y los ensayos diagnósticos (test de Ames), sugieren que un 90% de
los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma
permanente.
Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer. Estas
etapas se correlacionan con cambios morfológicos. Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases
de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta
morfología reconocible.
Algunos compuestos orgánicos como hidrocarburos policíclicos aromáticos (dimetil-benzantraceno,
benzopireno, 3.metilcolantreno) y ciertos metales (Ni, Cd, Co, Pb, Be) tienen un efecto directo mediante
uniones covalentes a los ácidos nucleicos. La mayoría de los compuestos orgánicos, sin embargo, requiere
de metabolización a un compuesto secundario que es el que produce el efecto carcinogénico, por ejemplo
nitrosaminas que se forman en el tracto gastrointestinal a partir de elementos de la dieta y bajo la acción de la
flora bacteriana. Este cambio es realizado por enzimas cuya función es metabolismo de drogas y
detoxificación.
La acción de los carcinógenos químicos depende de otros factores como especie, raza, sexo, edad, dieta,
estado hormonal, presencia o ausencia de sistemas enzimáticos metabolizantes y promotores tumorales.
Mecanismo de acción de cancerígenos químicos: Además de la acción directa y de la activación metabólica,
algunos carcinógenos químicos actúan específicamente en un órgano, porque allí se concentran más o porque
son convertidos en principios activos. Otros no son específicos de órgano e inducen tumores según la vía de
Lagraña, Raúl
exposición máxima. La mayoría producen primero necrosis seguida de regeneración. Aplicaciones sucesivas
producen menos necrosis y más proliferación.
Radiaciones:
Los rayos ultravioleta están relacionados con el cáncer de la piel, que es más frecuente en zonas de piel
expuesta al sol, en áreas geográficas más asoleadas y en personas que trabajan al aire libre.
Esta radiación corresponde a la porción de longitud de onda corta del espectro electromagnético. El
adelgazamiento de la capa de ozono por polución ambiental ha favorecido un mayor efecto de los rayos
ultravioleta en el humano. Son más frecuentes el carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma
en la piel.
La radiación ultravioleta produce en las células inactivación enzimática, inhibición de la división celular,
mutagénesis, muerte celular y cáncer. La acción mutagénica, y por ende carcinogénica, depende de la
produccón de dímeros pirimidínicos en el ADN.
Los rayos X pueden producir cáncer de la piel. Ejemplo, en las manos de los traumatólogos que reducían
fracturas bajo la pantalla de rayos X. También pueden producir leucemia como ocurría en los antiguos médicos
radiólogos, mal protegidos contra la radiación.
Entre los efectos alejados observados en las personas expuestas a la bomba atómica (rayos X y gama) que
sobrevivieron, se ha observado alta frecuencia de: leucemia, y carcinoma de tiroides, mama y pulmón.
Virus:
Hay numerosos estudios experimentales que apoyan la participación de los virus en la transformación celular
y en el desarrollo de tumores. Los mecanismos principales propuestos para la oncogénesis viral se basan en
la capacidad de integración de un segmento del genoma de un virus ADN en el genoma de la célula huésped
y en la formación de una copia en ADN a partir del ARN viral, favorecida por la enzima transcriptasa reversa
con ulterior integración de la copia ADN al genoma de la célula huésped.
En la especie humana se ha demostrado asociación de algunos virus con determinadas neoplasias, lo que
sugiere una relación causa-efecto.
La asociación virus-tumor se reconoce mediante observaciones epidemiológicas que demuestran alta
frecuencia de infección y tumor, la presencia de anticuerpos circulantes contra algunos virus en pacientes con
determinados tumores, la presencia de antígenos virales o de secuencias de genoma viral en las células
neoplásicas mismas.
Los siguientes virus están relacionados con neoplasias en el hombre:
a) Virus que tienen ADN como material genético
Virus papiloma humano. Varios tipos de virus papiloma humano están relacionados con lesiones de tipo
tumoral: verruga común, papilomas laríngeos y papilomas genitales. Estos últimos tienen potencialidad de
convertirse en cáncer, en particular los producidos por los tipos 16 y 18.
Herpes virus. El virus de Epstein-Barr está asociado con linfoma de Burkitt y con carcinoma nasofaríngeo, así
como con síndrome linfoproliferativo asociado a inmuodepresión y linfoma de Hodgkin. El virus herpes tipo 8
se asocia a sarcoma de Kaposi.
Virus hepadna. El virus de la hepatitis B se asocia a carcinoma del hígado.
Lagraña, Raúl
b) Virus que tienen ARN como material genético (retrovirus): Virus HTLV-1 de la leucemia-linfoma T humano
del adulto y micosis fungoides o linfoma de células T primario de la piel.
Predisposición:
Las observaciones en modelos experimentales y humanos muestran que hay ciertos factores generales que
se asocian a mayor frecuencia de cáncer. Entre otros pueden mencionarse especie, raza, herencia, edad,
sexo, etcétera.
Especie: en el perro el tumor más frecuente es el cáncer de la mama; en el caballo el del testículo. En algunos
casos la diferente predisposición puede deberse a diferencias enzimáticas. Por ejemplo, el perro y hombre
tienen enzimas en el riñón que convierten la beta-2-naftilamina en un derivado cancerígeno. En otras especies
la beta-2-naftilamina es convertida a otras sustancias no cancerígenas.
Raza: parece que son más importantes las costumbres y exposición a agentes ambientales que factores
raciales intrínsecos. Ejemplo: disminución de frecuencia de cáncer gástrico y aumento del cáncer de intestino
grueso en descendientes de japoneses que migran a Estados Unidos y siguen casándose con personas de
raza japonesa.
Herencia y alteraciones cromosómicas:
a) Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor en numerosas neoplasias como retinoblastoma, tumor
de Wilms, cáncer mamario, neurofibromatosis, poliposis colónica familiar, etcétera.
Retinoblastoma: hereditario en 40% de los casos. Gen recesivo de mayor susceptibilidad en el cromosoma 13
(13q14).
Xeroderma pigmentario. Enfermedad de la piel de herencia autosómica recesiva caracterizada por mayor
frecuencia de carcinoma cutáneo debido a una mutación de endonucleasas reparativas del ADN. En las células
de la piel las endonucleasas remueven las bases anormalmente ligadas a la cadena de ADN por la radiación
ultravioleta y las reemplazan por pares normales. La deficiencia de esta enzima facilita la aparición de
carcinomas a edad temprana.
Síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (adenomas de glándulas endocrinas). Dominante.
Síndrome de cáncer familiar: mama, endometrio.
Síndrome de Li-Fraumeni: cáncer de mama, sarcomas.
b) Anomalías cromosómicas sin tendencia hereditaria que en el enfermo implican mayor susceptibilidad a
desarrollar una neoplasia. Ejemplo: en el Síndrome de Down (trisomía 21) hay un riesgo 15 veces mayor de
leucemia aguda linfoblástica y mieloblástica.
Edad: En los niños son más frecuentes algunas leucemias y tumores del sistema nervioso. En jóvenes el
linfoma de Hodgkin y el osteosarcoma. En ancianos los carcinomas y la leucemia linfática crónica.
Sexo: Más frecuente en las mujeres el cáncer de tiroides y de la vesícula biliar.
Individuo: No todas las personas expuestas a factores de riesgo desarrollan una neoplasia. Ejemplo: entre los
fumadores hay individuos que sufren de cáncer y otros no.
La combinación de factores hereditarios y ambientales, determina que en diversos países la frecuencia relativa
de diferentes tumores no sea la misma. Por ejemplo, el origen más frecuente de los tumores que causan
Lagraña, Raúl
muertes en Estados Unidos es el siguiente: pulmón, intestino grueso, mama y próstata. En Japón está primero
los digestivos.
Denominación:
Se realiza teniendo en cuenta su origen histológico (Epitelial: CARCINOMAS; Conectivo: SARCOMAS, etc.)
Histopatología:
Parénquima y estroma: Son los componentes básicos de todos los tumores.
Parénquima: Constituido por células neoplásicas. Es del que deriva su conducta biológica.
Estroma: Constituido por células no neoplásicas, derivado del huésped y formado por tejido conectivo, vasos,
etc.
Diferenciación:
Se refiere al grado de parecido celular con sus ancestros normales desde el punto de vista morfológico y
funcional:
Las células de los tumores benignos son muy parecidas a las originales, están bien diferenciadas.
Los tumores malignos presentan un amplio margen de variedad (diferenciado, semidiferenciado e
indiferenciado).
Factores que modifican el crecimiento:
La angiogénesis es uno de los de más relevancia. Su importancia en el crecimiento tumoral y de las metástasis
está ahora bien reconocido. En el adulto, salvo en el ciclo reproductivo de la mujer, es patológico.
Se produce por estímulos fisiológicos (hipoxia), superproducción de factores angiogénicos y pérdida de
reguladores negativos de la misma. Los inductores: VEGF (vascular endothelial grow factor) y FGF (fibroblast
grow factor). Los inhibidores: a- interferón, "platelet factor-4” y THS-1 (thrombospodin-1). Recientemente se
ha demostrado que THS-1 está regulada por p53 y que su pérdida provoca la regulación negativa del mismo.
Grado de malignidad de las neoplasias:
Entre los factores que determinan el grado de malignidad de una neoplasia y por lo tanto el pronóstico se
mencionan los siguientes:
1) Tipo histológico del tumor. Ejemplo: el carcinoma basocelular es menos maligno que el melanoma.
2) Etapa clínica, que corresponde a la extensión de la neoplasia, ya sea limitada al órgano comprometido o si
se ha diseminado y cuál es la extensión de esta diseminación.
3) Grado de anaplasia del tumor.
Metástasis (MTTS):
Las células de los tumores malignos tienen la capacidad de dar origen a metástasis. Metástasis es la
transferencia de una enfermedad o proceso patológico desde un órgano o sector a otro no directamente
conectado con el primero. Metástasis tumoral es la extensión discontinua de un tumor a territorio más o menos
alejado de la neoplasia primaria, formándose un tumor secundario cuyas células parenquimatosas son
semejantes a las del tumor de origen y no a las del órgano en que asienta la metástasis.
Las fases en la producción de una metástasis son las siguientes: desprendimiento (separación celular),
invasión, penetración vascular, transporte intravascular, embolización con muerte celular y embolización con
crecimiento (colonización).
Lagraña, Raúl
Según el medio de transporte de las células tumorales se reconocen tres tipos principales de metástasis:
linfógenas (vía linfática), hematógenas (vía sanguínea) y transcelómicas (a través del líquido de una cavidad
serosa o del líquido cefalorraquídeo).
• Metástasis linfógenas: en general son las más frecuentes. Las células tumorales penetran en un pequeño
vaso linfático, que carece de membrana basal, y son transportadas por la linfa hasta el ganglio linfático
regional; allí pueden proliferar e invadir el ganglio constituyendo una metástasis ganglionar linfática. Desde
ese ganglio puede seguir el proceso a otros ganglios más distantes. Las metástasis ganglionares se
producen habitualmente en el sentido de la corriente linfática, por lo cual aparecen en general
ordenadamente, primero en los ganglios que drenan el territorio del tumor primario y así sucesivamente,
alejándose. Ejemplo: Si el tumor primario está en el cuadrante superior externo de la mama las primeras
metástasis linfógenas deben buscarse en los ganglios de la axila; si el tumor primario está en el pulmón, las
metástasis en los ganglios peribronquiales y luego hiliares.
Se estima que la mayoría de las células o grupos de células tumorales que llegan al ganglio son destruidos
y no llegan a formar metástasis.
Metástasis hematógenas: el tumor invade hasta penetrar en la pared de un vaso pequeño (vénula). Las células
o grupos de ellas pasan a constituir un émbolo tumoral, que es transportado para enclavarse finalmente en
un vaso de menor calibre. Allí las células proliferan hacia afuera de dicho vaso y pasan a constituir la
metástasis. Nótese que no son equivalentes los conceptos «émbolo tumoral» y «metástasis hematógena»:
el primero implica circulación y enclavamiento en un vaso pequeño; la segunda, además, proliferación e
invasión del tejido. Una pequeña minoría de los émbolos tumorales dan origen a metástasis. En estudios
experimentales, el 99,9% de las células tumorales circulantes son destruidas; además, las células que dan
origen a metástasis pertenecen a subpoblaciones especiales del tumor que han adquirido dicha propiedad.
Según el sitio del tumor primario, las vías de metástasis sanguíneas y los órganos donde se establecen las
metástasis se reconocen diferentes patrones de distribución de metástasis:
Modelo pulmonar: el tumor primario está situado en el pulmón, invade vénulas afluentes de las venas
pulmonares, el émbolo llegará al corazón izquierdo y de allí por vía arterial puede llegar a cualquier órgano
del cuerpo.
Modelo Cava: el tumor primario está ubicado en un órgano tributario del sistema cava, como la glándula
tiroides o el testículo. Debe esperarse que las metástasis «hijas» se produzcan en el pulmón. Desde allí
pueden producirse metástasis «nietas» de acuerdo con el modelo pulmonar.
Modelo Porta: cuando el tumor primario está en un órgano dependiente del sistema porta, como el colon
ascendente o el páncreas, las metástasis «hijas» se producen en el hígado; de allí según el modelo cava se
producen metástasis «nietas» en el pulmón, desde donde pueden producirse metástasis «bisnietas» en
cualquier órgano.
Modelo Venas Vertebrales: el sistema de la venas vertebrales, que posee un plexo intrarraquídeo y otro
extrarraquídeo, tiene la particularidad de presentar anastómosis ascendentes entre los distintos segmentos
de la columna vertebral, las que en último término llegan a desembocar en los senos venosos de la
Lagraña, Raúl
duramadre. Al mismo tiempo, este sistema, tributario de la vena ácigos, posee anastómosis con el sistema
venoso dependiente de las venas cavas: normalmente la dirección del flujo sanguíneo es desde las venas
vertebrales hacia la vena cava. Sin embargo, cuando hay aumento de la presión intratorácica o
intraabdominal, por ejemplo en un acceso de tos o en presencia de ascitis, el flujo se invierte hacia las venas
vertebrales. Esto explica que en algunos pacientes con cáncer se encuentren metástasis en los huesos de
la pelvis, en las vértebras e incluso en el cerebro, sin que haya metástasis pulmonares. Esto ocurre con
alguna frecuencia, por ejemplo, en los cánceres de mama.
• Metástasis transcelómicas: Generalmente se producen a partir de un cáncer primario de un órgano vecino
a una serosa (ejemplos: pulmón a pleura y pericardio, estómago o vesícula biliar a peritoneo). A veces las
metástasis peritoneales son la primera manifestación clínica del tumor (por ejemplo en algunos cánceres
primarios del ovario). La siembra de múltiples metástasis en el peritoneo recibe generalmente el nombre de
carcinomatosis peritoneal.
La siguiente lista muestra, en orden de frecuencia, la distribución de las metástasis de un conjunto de cánceres
de distintos orígenes:
METASTASIS VIA PRINCIPAL

1. Ganglios linfáticos
linfógena
regionales
2. Hígado hematógena
3. Pulmón hematógena
4. Peritoneo transcelómica
5. Ganglios linfáticos
linfógena
distantes
6. Hueso hematógena
7. Suprarrenales hematógena
8. Pleura transcelómica
9. Cerebro hematógena
La explicación de los «tipos o modelos» de metástasis hematógenas ofrece un sistema lógico para predecir
donde se producirá más probablemente una metástasis de acuerdo con principios hemodinámicos
elementales. El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis en nuestro medio,
debido a la frecuencia de cáncer de órganos dependientes del sistema porta, en particular el cáncer gástrico.
Llama la atención la escasa frecuencia de metástasis hematógenas en órganos muy vascularizados como el
bazo y el riñón, o muy extensamente distribuidos como la piel y los músculos esqueléticos. Esto revela que en
la producción de metástasis no sólo rigen las leyes de la distribución sanguínea, sino que existen condiciones
locales que favorecen o inhiben el desarrollo de metástasis. Esta mayor receptividad depende de algunas
propiedades de la superficie de las células neoplásicas como la presencia de moléculas de adhesión.
Lagraña, Raúl
Otras vías de metástasis

Es posible la diseminación de tumores por vía combinada linfo-hematógena, ya sea por invasión de vasos
sanguíneos desde un ganglio linfático o siguiendo las vías naturales de drenaje de conductos linfáticos en las
venas del cuello.
• Las metástasis por implante o inoculación se observan en cicatrices de enfermos operados por un cáncer
visceral. Se supone que las células tumorales han sido implantadas por la aguja del cirujano al cerrar la piel.
Esta vía de metástasis es poco frecuente en la actualidad debido al cuidado que tienen los cirujanos. Sin
embargo, existen casos excepcionales de inoculación en la piel de cirujano por heridas o incisiones
accidentales durante el acto operatorio. Posiblemente la mayoría de las recidivas tumorales en cicatriz
operatoria se deben a la extirpación incompleta del tumor, en que la reaparición se desarrolla a partir de una
permeación linfática o de tumor residual.
• La metástasis por vía canalicular se observa con cierta frecuencia en pacientes con un cáncer de intestino
grueso, del estómago o de la vía urinaria, en los que se produce otro carcinoma en el mismo órgano.
Antiguamente se suponía que se trataba de metástasis a partir de células desprendidas del tumor primario
y transportado por el lumen del órgano hasta dar una metástasis. Hoy se ha comprobado que lo más
frecuente es que el segundo tumor corresponda a una extensión del primero por invasión de la capas
subyacentes a la mucosa, o por permeación linfática; igual de frecuente en dichos órganos es la aparición
de un segundo tumor primario; de hecho, los pacientes con antecedente de cáncer de los órganos
mencionados constituyen un grupo de alto riesgo para el desarrollo de otro tumor primario en otro sector de
la misma mucosa (neoplasia metacrónica).
• La metástasis por vía perineural: un ejemplo se da en un tipo de tumor de parótida e invade al nervio facial
En algunos pacientes es posible que no se siga la lógica de las metástasis; por ejemplo que existan metástasis
en diversos órganos sin que se encuentren metástasis pulmonares (metástasis «en salto»). Sin embargo, esto
debe considerarse excepcional y el médico debe agotar los medios para encontrar metástasis según la
secuencia habitual. Es el desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no siempre siguen el
mismo curso del tumor primario.
Clasificaciones de los tumores malignos:
• La más conocida y aceptada es el TNM (A.J.C,C., American Joint Cancer Comitee)

T: tumor
N: nódulo o ganglio
M: metástasis
ASPECTOS GRADOS EXPLICACION
Lagraña, Raúl
T Tx No valorable o tratado
(tumor primario) T is Tumor in situ
T0 No se halló tumor primario
T 1-4 Tamaño creciente
N Nx No valorable o tratado
(nódulos o ganglios N0 No se halló ganglios (+)
linfáticos regionales) N 1-4 Tamaño o Números creciente
M Mx No valorable o tratado
(metástasis a distancia) M0 No metástasis
M1 Metástasis
Controversias: No tiene en cuenta tipo histológico (carcinoma, sarcoma, otros), ni grados de diferenciación
celular (diferenciados, semidiferenciados e indiferenciados).
En base al TNM se elabora una Clasificación por Estadío (Estadíos I a IV) que varía según el tipo de tumor y
sirve para realizar pronósticos (porcentaje de: sobreviva por estadíos, de curación, etc.). Existe una
Clasificación por Estadío clínica y otra posquirúrgica.
• Existen otras (Duke para colon, Clarck o Breslow para melanoma, etc)
Diagnóstico:
Anamnesis y Examen Físico
Exámenes complementarios
• No Invasivos: Rx. simples, mamografías, Rx. contrastadas, ecografía, tomografía computada, resonancia
magnética nuclear, gammagrafías, marcadores tumorales.
MARCADORES VALOR NORMAL TUMORES AFEC. BENIGNAS

Alfafetoproteína <15 ng/ml Ca. Hígado, Hepatitis viral, cirrosis,
testículo, colon poliposis
Ca 15.3 <50 U/ml Ca. mama Mama (benignas)
Pancreatitis, Enf.
Autoinmunes.
Ca 125 <35 U/ml Epiteliales (colon, Endometriosis,
pulmón, ovario, cirrosis,embarazo
mama) Pancreatitis.
CEA <5–10 ng/ml Ca. colorrectal, Enf. Intestinal,
pulmón, mama, pancreatitis,diver-
próstata, vejiga, ticulitis, bronquiales
endometrio. crónicos
Gonadotropina <3 mUI/ml Ca. testículo, Embarazo patológico,
coriónica humana mama, ovario Insuf. testicular
Beta-h CG pulmón,
PSA <2.5 ng/ml Ca. Próstata. Prostatitis aguda
y adenoma.
Tiroglobulina <60 ng/ml Carcinoma Enf. benignas tiroides.
diferenciado de
tiroides.
Calcitonina <10 pg/ml Ca. tiroides, mama,
próstata.
Carcinoides,
melanoma.
Lagraña, Raúl
• Invasivos: endoscopías, ecografía endoluminales, angiografías, laparoscopías, laparotomías, biopsias.

Biopsias:
Procedimientos destinados a la obtención de una muestra para ser analizado en antomopatología. Dentro
de ellos se encuentran:
Biopsia incisional
Biopsia escisional
PAAF (punción aspiración con aguja fina)
Punción biopsia
Tratamientos:
• Cirugia:
Resectiva:
Resección local simple.
Resección local radical.
Resección radical con escisión de nódulos o ganglios.
Exenteraciones.
Cirugía conservadora.
Paliativa:
Calidad de sobrevida.
Aplicación de terapias asociadas (reservorios).
Criterios:
Operabilidad: puede ser intervenidos porque no existen contraindicaciones absolutas.
Resecabilidad: puede ser extirpada toda la lesión macroscópica (control regional: tumor primario +
metástasis ganglionares y eventuales MTTS)
• Quimioterapia (QT):
Adyuvante (después de cirugía o Rt).
Neoadyuvante (preoperatorio para disminuir el tamaño del tumor primario y eventualmente los nódulos).
Grupos de drogas:
Alcaloides Vegetales y Atb con acción antineoplásicas: VINCRISTINA, VINBLASTINA, MITOMICINA,
BLEOMICINA, etc.
Antimetabolitos: METOTREXATE, 5- FLUORORACILO, etc.
Agentes Alquilantes: CIS-PLATINO, CARBOPLATLINO, etc.
MONOQUIMIOTERAPIA: una sola droga (poco usado)
POLIQUIMIOTERAPIA: varias drogas (mejoran los resultados)
• Radioterapia (RT):
BRAQUITERAPIA
TELECOBALTOTERAPIA
Lagraña, Raúl
• Hormonoterapia
• Otros tratamientos
Complicaciones:
Recidiva: persistencia del tumor luego del tratamiento instituido. No existe intervalo libre sin tumor.
Recurrencia: existe intervalo libre sin tumor luego del tratamiento y antes que el tumor reaparezca.
Calidad de vida:
ESCALA DE HOST, propuesta por la AJCC.
GRADO Explicación
H0 Actividad normal
H1 Sintomático, ambulatorio
H2 Ambulatorio 50% tiempo. Necesita asistencia
ocasionalmente.
H3 Ambulatorio < 50% tiempo. Necesita enfermera.
H4 En cama. Necesita hospitalización.
Prevención:
TUMOR EXAMENES
Mama Auto examen. Mamografía.
Cuello Uterino Citología (PAP). Colposcopía.
Pulmón Rx Tórax. Citología
Colon, recto Tacto. Sangre oculta. Rectosigmoideo y
colonoscopía
Estómago Endoscopía.
Próstata Tacto. Antígeno prostático específico (PSA)
Lagraña, Raúl
CELULITIS NECROTIZANTE
Concepto:
Es una infección tegumentaria con marcada destrucción tisular que requiere diagnóstico precoz y tratamiento
quirúrgico agresivo.
Sin embargo, habitualmente no es solo el tejido celular el afectado por este proceso infeccioso (como podría
deducirse de su nombre) sino que también puede comprometerse el plano aponeurótico o fascial (fascitis) y
el muscular (miositis) variando, por lo tanto, la localización anatómica y el nivel tisular de la infección.
Por otro lado, existen numerosos y diferentes microorganismos causantes lo cual, unido a lo anterior, ha
contribuido a que existan diferentes denominaciones para el mismo proceso que toman en cuenta distintos
aspectos como ser, el nivel en que asienta la infección (celulitis, fascitis, miositis), el germen participante
(miositis por estreptococos, mionecrosis por clostridium, etc.), la presencia de gas (gangrena gaseosa), etc.
Esto ha creado una peligrosa confusión de terminología y de conceptos que solo contribuye a retrasar el
diagnóstico y el tratamiento oportunos.
Es preferible hablar de “infección severa de partes blandas” o “infección necrotizante de tejidos blandos”, lo
que permite aceptar la posibilidad de que uno o todos los planos titulares puedan estar involucrados y
asimismo, que respondan a diversos tipos de gérmenes. (Ver abajo: Tipos de infecciones necrotizantes).
Estas infecciones, si bien hoy no son demasiado frecuentes, continúan constituyendo un desafío para el
cirujano ya que cuando se presentan, se acompañan de una elevada mortalidad.
Epidemiología y localización:
Si bien este tipo de infección no tiene preferencias de edad ni sexo, ocurre con mayor frecuencia en pacientes
con patologías o procesos crónicos predisponentes como ser: diabetes, alcoholismo, desnutrición, estados de
inmunosupresión (SIDA), patología vascular periférica, neoplasias, etc. Asimismo, también puede afectar a
personas previamente sanas que sufren politraumatismo con severas lesiones o quemaduras graves.
Aun cuando puede involucrado afectado cualquier sector del organismo, preferentemente la infección
compromete la pared abdominal o torácica, las extremidades y el periné.
Etiopatogenia:
El agente patógeno ingresa a través de lesiones de la piel (desde una incisión quirúrgica hasta una inyección
subcutánea, pasando por una simple excoriación traumática), comprometiendo, en diferente medida, los
distintos planos titulares ya señalados.
Generalmente se trata de una infección mixta (aerobia y anaerobia) y polimicrobiana (dos o más gérmenes).
Los microorganismos aeróbicos más involucrados son:
• estreptococo pyogenes
• estafilococo aureus
• escherichia coli
Entre los anaerobios figuran:
• peptoestreptococo
Lagraña, Raúl
• bacteroides
• clostridium
Una de las asociaciones más frecuentes en infecciones severas de pared abdominal la constituye la de
escherichia coli y bacteroides.
Tipos de infecciones necrotizantes:
Durante la guerra civil norteamericana esta infección se conoció como “Gangrena de hospital”. En 1884,
Fournier describió una variante que afecta fundamentalmente a los tejidos del periné y la llamó “celulitis
necrotizante del periné” o “Gangrena de Fournier”. Por otra parte, en 1931, Meleney describió una infección
de piel ulcerada, dolorosa y progresiva causada por sinergismo entre el estafilococo aureus y un estreptococo
microaerófilo, que más tarde se conoció como “celulitis necrotizante sinérgica de Meleney”. Wilson, en cambio,
prefirió el término fascitis necrotizante al encontrar que el nivel más afectado por este tipo de infección era el
facial o aponeurótico.
Como ya ha sido expresado, el proceso infeccioso puede afectar el T.C.S., el plano fascial y el músculo, en
forma progresiva y conjunta o bien por separado. Por lo tanto, es razonable, considerar que una clasificación
basada en los microorganismos productores o en el nivel de afectación tisular, no haría más que aumentar la
confusión ya señalada, sobre todo teniendo en cuenta que rara vez se puede disponer de estos datos
concretos antes de emprender el tratamiento quirúrgico.
Cuadro clínico:
La zona afectada por una infección necrotizante de tejidos blandos, habitualmente se presenta: edematizada,
eritematosa (a veces con manchas color “bronceado”) y dolorosa; puede haber presencia de flictenas,
crepitación y salida de líquido seroso o serohemático filante y fétido. El paciente presenta inquietud,
desasosiego, alteración del sensorio y posteriormente, si el proceso continúa, puede producirse la muerte, por
falla orgánica múltiple debida a la sepsis.
Sin embargo, cabe destacar que no siempre el cuadro local es tan florido y en ocasiones, infecciones
necrosantes del T.C.S, de la fascia e inclusive de los músculos pueden cursar, por lo menos al principio, con
pocos o ninguno de los signos clásicos de inflamación ya que la piel tarda más en afectarse. Por otro lado, el
aspecto superficial de la piel, aun cuando estén presentes algunos de los signos descritos, no permite deducir
la profundidad de la afectación tisular.
Por lo tanto, no cabe dilatar la toma de decisiones y ante la presunción clínica de una posible infección severa
de partes blandas debe procederse con premura, explorando una herida quirúrgica o una lesión que resulte
sospechosa.
Tratamiento:
Las diferentes formas de infecciones severas de partes blandas son variaciones de un mismo proceso
patológico grave y por lo tanto, hay que considerarlas como verdaderas urgencias que ponen en peligro la
vida del paciente.
La sospecha clínica, el uso oportuno y adecuado de antibióticos y el tratamiento quirúrgico precoz y agresivo,
constituyen los pilares más importantes de la terapéutica.
Lagraña, Raúl
Los pasos a seguir en el tratamiento son:

1. Internar al paciente en Terapia Intensiva, valorando los trastornos metabólicos y del medio interno e
instituyendo las medidas de soporte adecuadas.
2. ATB de amplio espectro mientras se espera el resultado de eventuales muestras de secreciones o de
tejidos, para determinar él o los gérmenes y su sensibilidad.
3. Protección ATT (antitetánica).
4. Exploración quirúrgica de la herida o zona afectada. Esta tiene que ser precoz y agresiva debridando y
extirpando todos los planos que no tengan vitalidad y deteniendo la resección cuando se encuentran tejidos
que sangran fácilmente (tejido sano viable). Recordar que el estado séptico no se corrige hasta que no se
reseca todo el tejido infectado. La espera indecisa y el retraso quirúrgico, solamente empeoran los
resultados.
La herida debe quedar abierta y taponada con gasas embebidas en solución fisiológica o contenida con
mallas o prótesis, según el sitio que se trate. El paciente debe reexplorarse cada 24 hs., hasta conseguir
detener el progreso local de la infección necrotizante.
5. T.A.N. (Terapéutica de Asistencia Nutricional) preferentemente enteral, salvo contraindicaciones formales.
Lagraña, Raúl
ÚLCERAS Y FÍSTULAS
Ambas patologías una en superficie y la otra en profundidad son pérdidas de sustancias crónicas, que no
muestran tendencia a la reparación.
ÚLCERAS
Concepto:
Es una solución de continuidad o excavación local de la superficie de un órgano o tejido y que no muestra
tendencia a la reparación.
Son lesiones átonas, de evolución lenta tanto para aumentar de tamaño como para tender a la curación. En
la fase aguda existe un extenso infiltrado polimorfonuclear intenso y dilatación vascular, en sus bordes del
defecto. En la fase crónica, los bordes y la base de la úlcera presentan proliferación fibroblástica y cicatrización
marcada con acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Clasificación de las soluciones de continuidad según profundidad:
1.Lesiones superficiales que comprometen la epidermis o mucosa y que al curarse no dejan cicatriz:
Erosión: Pérdidas de sustancia en lesiones primarias (chancro sifilítico).
Exulceraciones: Pérdidas de sustancia secundarias a ampollas, vesículas o pústulas (herpes)
2.Lesiones que interesan la epidermis, dermis y a veces la hipodermis o mucosa y submucosa. Dejan siempre
cicatriz:
Ulceraciones: De origen infeccioso, dan lugar a una necrosis tisular limitada, curan espontáneamente
cuando cesa su causa.
Úlceras: son lesiones crónicas que no muestran tendencia a la reparación por cicatriz, o que la cicatriz
fracasa mientras persiste su causa infecciosa o trófica.
3.Lesiones que comprometen todos los planos de la piel o mucosa/submucosa y planos subyacentes:
Fagedenismo: úlceras con tendencia a la extensión en superficie y en profundidad. Son infecciosas. Curan
muy lentamente con cicatrices viciosas extensas.
Gangrenas: interesan tejidos profundos, de causa infecciosa o trófica, producen escara local que al
desprenderse dejan gran pérdida de sustancia.
Semiología:
• Configuración: puede ser regular, redondeada u oval, como en el chancro y goma sifilítico ulcerado.
También puede ser irregular de contorno geográfico como en la úlcera tuberculosa,
• Dimensiones: muy variables, desde las úlceras microscópicas de la gastritis erosiva y las pequeñas úlceras
de intestino delgado del tífico, hasta las de mas de 30 cm. de diámetro en el fagedenismo serpiginoso.
• Profundidad: Igualmente variable desde las que afectan solamente a la epidermis como al chancro, hasta el
fagedenismo terebrante que involucra numerosos planos.
Lagraña, Raúl
• Bordes:
a) Despegado: violáceo, deshilachado, cortado en bisel a expensas de su cara profunda, como la úlcera
TBC.
b) Plano: en úlceras vegetantes con crecimiento exuberante del fondo que alcanza los bordes. A veces
imperceptible en chancros erosivos.
c) Tallado a pico duro: infiltrado como en goma luético.
d) Vegetante: como en el cáncer ulcerado gástrico en que se sobreelevan y hacen un burlete (epitelioma).
e) Polciclico: como en úlceras fagedénicas.
• Fondo:
a) Granulante: con granulaciones rojas, sangrantes, evidencian su progresión hacia la cicatrización
(ejemplo: gran pérdida de sustancia por una herida extensa).
b) Vegetante: presentan perfil cambiante por su crecimiento sin límite que sobrepasa el borde. Si además
presenta granulaciones gruesas sangrantes con secreción (neoplasias).
c) Fungoso: granulaciones pálidas, blanquecinas por irrigación pobre, de cierta longitud que permite
orientarlas en la dirección que pasa la torunda de gasa que las limpia. (Úlceras tuberculosas).
d) Atónico: Microgranulaciones pálidas de superficie brillante, con secreción gomosa que las recubre
(úlceras decúbito)
• Secreción:
a) Exudado: serosidad adherente que se presenta cuando no hay componente infeccioso ni la destrucción
tisular es avanzada (úlcera varicosa).
b) Pus: se observa cuando hay infección (úlceras neoplásicas, suelen incorporar el componente infeccioso,
por lo que además de sangre se observa pus).
c) Sangre: responde a la ruptura de los vasos terminales del tejido de granulación. (Úlceras granulantes y
vegetantes).
• Color: Amarillo (aftas), violeta por cianosis (úlceras tuberculosas), rojo vivo (úlceras granulantes jóvenes),
salmón (úlceras de chancro blando), etc.
• Sensibilidad: Indoloras (úlceras luética), dolorosas (chancro blando); hipoestésicas (mal perforante
plantar).
• Alteraciones concomitantes:
a) Piel, faneras y TCS: Ej. Úlceras varicosas: piel sumamente adelgazada, translúcida brillante, como finos
pliegues; eccema descamativo en la vecindad de los bordes, con manchas morada de angiodermitis
purpúrica pigmentada y dermitis ocre. Pérdida de pelo y faneras. Edema en el tejido subcutáneo y en caso
de infección agregada, adenopatías de vecindad y trayecto de cordones linfangíticos sensibles y enrojecidos.
b) Vasos: En várices con complejo cutáneo se observan lesiones arteriales con ateromasia, espesamiento
de la íntima y lesiones de obstrucción crónica. La vasa vasorum contribuye a recanalizar y permeabilizar
antiguas obstrucciones.
Lagraña, Raúl
c) Nervios: groseras lesiones de neuritis crónica potenciados por las alteraciones vasculares, son
generadoras de úlceras tróficas. Los síntomas típicos son: anestesias parestesias o hiperestesias.
Etiología:
1. Infecciosa-Inflamatorias:
• Agudas: Ej. por estreptococo: úlcera fagedénica postoperatoria, cursa con necrosis séptica aguda masiva
de la herida operatoria habitualmente abdominal y culmina con una gran pérdida de sustancia; no detiene
su progresión en forma espontánea por lo que se debe extirpar en bloc, para lograr la curación local y
evitar que la sepsis generalmente gravísima produzca la muerte del paciente.
• Crónicas: de origen bacterianos, tuberculosis, sífilis; micóticas, actinomices; otras.
2. Traumáticas:
• Traumatismo único: Herida contusa o desgarrada que deja pérdida de sustancia de gran tamaño en un
terreno poco propicio a la reparación.
• Traumatismos repetidos: prótesis dentaria, calzado ajustado, yeso compresivo que comprime de fuera
adentro, muñón de amputación cónico donde el hueso amputado produce compresión de adentro afuera,
radiaciones iterativas (radiodermitis), decúbito prolongado (escaras o úlceras por presión).
3. Tróficas:
• De origen nervioso: Neuritis leprosa, Mal perforante plantar (tabes, siringomelia, diabetes), Compresión
medular (úlcera aguda de Charcot) Mielodisplasias, Espondilolistesis, Acropatía ulceromutilante o Mal
perforante familiar, etc.
• De origen vascular: Úlcera varicosa; Úlcera por arteriopatía obliterante crónica; Enfermedad de Raynaud,
arteriolitis de las extremidades; Enfermedad de Leo Buerger o arteritis juvenil; Úlcera isquémica de las
piernas por hipertensión arterial (Martorell); Periarteritis nudosa; Capilaritis cianótica y purpúrica de
Gougerot; Úlceras en esplenomegalias, ictericia hemolítica congénita, en la talasemia de Cooley, en
anemias y poliglobulias, etc.
4. Tumorales:
Úlceras neoplásicas, son más frecuentes en las mucosas que en la piel.
5. Factores agresivos de la mucosa:
Podemos mencionar al ácido gástrico, la pepsina, los AINES (provocan la inhibición de las PGs), y al
Helicobacter Pylori (bacilo Gram (-), descubierto en 1982 y que se vio que participaba activamente en la
formación de de ulceras duodenales y gástricas).
6. Origen desconocido:
Úlcera aguda de Curling de los quemados, de ubicación duodenal, responde al stress como probable
factor etiológico.
Patogenia:
Descartando las ulceras tumorales, hay factores que pueden potenciarse y aun hacerse primordiales en las
úlceras infecciosas, traumáticas, tróficas, y de origen desconocido.
Lagraña, Raúl
• Factor mecánico: El trauma inicial figura en los antecedentes de muchas formas clínicas de úlcera,
generalmente de poca intensidad y al actuar sobre un terreno predispuesto por una patología latente,
produce la desintegración tisular.
Otro factor mecánico: el flujo contracorriente en las vías venosas o la insuficiencia valvular, o la hipertensión
de la columna hidrostática capaz de generar hipoxia distal.
Ambos factores pueden romper el equilibrio del terreno local afectando su integridad y dando pasos a una
serie de fases:
• Fase capilar funcional: El estasis venular implica hipoxia tisular, todo lo cual somete al intersticio a soportar
la dilución plasmaférica que dificulta la reabsorción de los metabolitos ácidos producidos.
• Fase capilar orgánica: Consecutiva a la anterior; el conectivo pone en marcha una serie de reacciones
histiocitarias antiedema, a lo que se asocian alteraciones linfáticas producidos por el mismo proceso
inflamatorio.
• Fase infecciosa: Se agrega como elemento primordial, ya sea como generatriz o actuando sobre zonas mal
definidas, sin recursos circulatorios adecuados, convirtiéndose en noxa de mantenimiento y ampliación de
la superficie lesional.
• Fase de estasis linfática: El edema y la subsiguiente esclerosis origina obstrucciones de vasos linfáticos que
son la vía de drenaje principal del intersticio, e impidiéndoles cumplir su misión.
• Fase alérgica: La necrosis vascular de las capilaritis suele responder a fenómenos reaccionales bruscos.
Importancia del terreno: Puede iniciarse con una perdida de sustancia muy superficial o también el debut
puede ser profundo desde el comienzo.
La ulcera se instala en un tejido con pérdida de su integridad estructural y funcional.
Importancia de la ubicación:
• En ulceras del tubo digestivo la vinculación con zonas localizada de insuficiencia vascular es una de las
teorías aceptadas. En ulceras gástricas (no en las duodenales), la lesión se establece siempre en un mismo
área, donde también existe una disminución del manto de secreción mucosa (mecanismo de
autoprotección). Sobre ese sitio actuarían los factores agresivos ulcerogénicos estableciendo la
enfermedad.
• En las ulceras de la pierna podemos encontrar:

a) Piodermitis: La dermitis eritematodescamativa de Gougerot es típica en los varicosos, bajo la forma de
placas rojas recubiertas por laminillas descamativas micáceas.
b) Capilaritis: del tipo de la angiodermitis purpúrica pigmentada de Favre (edema agudo en placas rojas
que, en la cronicidad, hace fenómenos de infiltración hemosiderínica que persisten a la vitropresión).
Capilaritis ectasiantes que forman medusas telangiectásicas dolorosas e inflamadas. Las formas
trombosantes y necrosantes complican a las anteriores.
c) Eccema: atrofia cutánea difusa, atrofia blanca de Milian.
d) Alteraciones de las faneras: escaso pelo, alteraciones ungueales, poca o exagerada secreción sudoral.
Lagraña, Raúl
e) Hipodermitis: es el verdadero lecho de una úlcera. Encontraremos edema, reconocible por el signo de
Godet o no, el grosor de la piel, la fijación a los planos vecinos, y también por su secuela: la hipodermitis
esclerosa, que se extiende más allá de los límites de la zona ulcerada y puede llegar a circundar el miembro.
En ocasiones forma una coraza de dureza cartilaginosa, recorrida por canales venosos ectásicos que, en
posición de Trendelemburg, semejan lechos vacíos de ríos de montaña que labran barrancas por erosión.
• En las ulceras de cuello de útero se reconoce a las infecciones bacteriológicas como factor de
mantenimiento, pero a ello se agregan otros factores: traumas obstétricos, hiper o hipoestrogenismo, vida
sexual, alcalinidad del moco cervical, hipersecreción de las glándulas cervicales, ectropión, etc.
Tipos clínicos:
• Ulcera infecciosa: consecutiva a un microtraumatismo o a un proceso de dermatitis piógena, suele estar
cubierta por una costra bajo la cual hay detritus y pus, rodeada de una zona eritematosa. De borde cortado
a pico, redondeada, crece por persistencia de su causa y cura con relativa facilidad si se beneficia la
circulación de retorno por elevación temporaria de la extremidad y se hace el tratamiento especifico, sino
evoluciona a la cronicidad.
• Ulceras vasculares: comprenden las úlceras venosas, arteriales (tabla) y otras.
Ulceras venosas:
Úlcera varicosa: habitualmente ubicada en el tercio inferior, cara interna de la pierna, por encima del maleolo
interno, si se busca con cuidado o mediante flebografía, es posible poner de manifiesto en su vecindad, una
perforante incontinente que produce bajo la piel un verdadero colchón de varices vermiformes que soportan
el máximo peso de la columna hidrostática, cuyo tamaño aumenta con maniobras de Valsalva y determinan
hipoxia regional acentuada, sobre todo en la posición de pie.
En las mismas podemos distinguir las siguientes fases:
a) Prodrómica: atrofia cutánea, capilaritis con estasia, dermatitis ocre, edema, hipodermitis esclerosa.
b) Ulceración: provocado por un traumatismo o microtraumatismo que puede pasar desapercibido.
c) Sobreinfección: la infección se propaga por el fondo y bordes. La ulcera supura y a veces esta recubierta
por una membrana, los gérmenes anaerobios pueden producir olor pútrido. Los ganglios inguinales están
agrandados.
d) Cronicidad: el fondo muestra algunas granulaciones que no alcanzan para reparar la úlcera.
Ulcera posflebítica: Corolario de un antigua trombosis profunda venosa que se recanaliza con el tiempo, la
úlcera posflebítica se asocia a edemas crónicos, cianosis, amgiodermitis ocre, esclerosis dermoepidérmica
posedema y dolores.
Se trata de un paciente que en ocasión de una inmovilización prolongada debida a una enfermedad,
operación, fractura, etc., evidencia una trombosis venosa profunda que desencadena trastornos tróficos
precoces y que culmina con la lesión ulcerosa.
La dilatación varicosa es posterior al daño profundo trombótico. Puede aumentar el estasis y potenciar
anoxia por lo que, si bien no serían estrictamente ulcerógenas, contribuirían a mantener la úlcera.
Lagraña, Raúl
Ulcera de insuficiencia venosa constitucional: En personas jóvenes bien tolerada, la insuficiencia congénita
valvular de las venas profundas, puede engendrar edema crónico y concluir con lesión trófica ulcerosa.
Ulcera arterial:
Producidas por alteraciones isquémicas que ocasionan necrosis en piel y TCS. Habituales en pacientes
arterioscleróticos y diabéticos con lesiones arteriales mínimas y pruebas funcionales de capacidad arterial
conservadas. El factor infeccioso potencia al factor isquémico creando úlceras tórpidas en las extremidades
dístales del miembro inferior. Son generalmente pequeñas, redondeadas, atróficas y sobre todo dolorosas.
La hipotermia, el estudio oscilométrico y arteriográfico pone sobre la pista etiológica y certifica diagnóstico.
La clasificación más difundida para úlceras arteriales es la dada por la Agency for Health Care Policy and
Research, 1992, y the Nacional Pressure Ulcer Advisory Panel, 1989 de Estados Unidos:
Estadío I: Eritema que no palidece con piel intacta. Lesión precursora de ulceración cutánea. En pacientes
de piel oscura observar edema, induración, decoloración y calor local.
Estadío 2: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis o dermis. Ulcera superficial que
tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
Estadío 3: Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede
extenderse más adentro, pero no por la fascia subyacente.
Estadío 4: Pérdida total del grosor de la piel con frecuente destrucción, necrosis del tejido o lesión en
músculo, huesos o estructuras resistentes. En este estadío junto con el anterior pueden presentarse lesiones
con cavernas o trayectos sinuosos.
Ulcera por corto circuito arteriovenosa: Reconocen el antecedente de la herida que puede crear la fístula
arteriovenosa.
Lagraña, Raúl
Ulcera sobre una capilaritis: Sobre un lecho de alteraciones angiodérmicas, se observa una úlcera
pequeña, limpia y muy sensible que, a pesar de su escaso diámetro impide el sueño durante meses.
• Ulceras neurotróficas o neuropáticas: Se trata de lesiones producidas por una falta de sensibilidad de los
tejidos. Las enfermedades comúnmente responsables de estas lesiones son: diabetes, tabes dorsal,
siringomelia (Mal perforante plantar) espina bífida, compresión medular (úlcera aguda de Charcot),
Mielodisplasias, Espondilolistesis, Acropatía ulceromutilante o Mal perforante familiar, Neuritis leprosa,
lesiones nerviosas periféricas, etc.
• Úlceras por presión (Úlcera decúbito o escaras): Se producen por un aplastamiento de los
tejidos entre dos planos duros, las prominencias óseas del paciente y una superficie externa, sometidos
durante un periodo de tiempo (aproximado de 2 a 4 horas) a una compresión que excede la presión capilar
normal (32 mm de Hg). Puede ser por presión directa o tangencial.
Clasificación de las úlceras por presión
Estadío I: Eritema que no desaparece cuando se elimina la presión.
Estadío II: Flictema o ampolla. Afectación de la epidermis y de la dermis superficial. Erosión superficial.
Estadío III: Afectación de toda la dermis y/o el tejido subcutáneo, pudiendo llegar a la fascia muscular.
Erosión más profunda.
Estadío IV: Afectación de músculo, hueso o estructuras adyacentes. Lesiones con cavernas o trayectos
sinuosos. Alto riesgo de graves infecciones.
Se localizan por orden de incidencia: región pélvica (60-70%), extremidades (25-35%) y otras zonas como
región occipital, orejas, escápulas, etc. (10%).
• Úlceras tumorales: Se trata de lesiones cutáneas que no cicatrizan, aumentan progresivamente de
tamaño y destruyen el tejido circundante. Semiología de la úlcera neoplásica: Bordes infiltrados + fondo
vegetante. Además, frecuentemente, llevan asociadas complicaciones post-radioterapia, post-quirúrgicas,
infecciones y sangrado.
• Úlceras de mucosas: solamente describiremos las más frecuente del tubo digestivo:
Ulcera gástrica: se manifiesta dolor con las ingesta (previo o durante) y a veces reaparece en el período
postprandrial. El dolor es epigástrico subxifoideo, con irradiación hacia el tórax, dorso, región precordial,
zona escapular izquierda, etc. Es subjetivo por eso siempre se debe estudiar al paciente. Puede haber
pirosis, vómitos alimentarios que determinan un alivio inmediato. Adelgazamiento por disminución del apetito
durante el período de actividad.
Cuando existen períodos dolorosos (crisis) duran de 10 a 15 días pudiendo prolongarse 1 a 2 meses. Las
úlceras del cuerpo gástrico son menos sintomáticas que las proximales. Las primeras pueden provocar
disfagia y las segundas dificultades en la evacuación gástrica.
Ulcera duodenal: dolor de tipo urente, localizado en el epigastrio, irradia a veces al hipocondrio derecho,
calma con antiácidos. El período de la sintomatología varía en semanas o meses, remite en un período
Lagraña, Raúl
variable y vuelve a reaparecer. El dolor comienza de noche o la madrugada y calma temporariamente con
la ingesta de alimentos o soluciones alcalinas. Puede haber dispepsia, vómitos y nauseas.
Las complicaciones de ambas úlceras son: hemorragias, perforación, penetración, obstrucción, etc.
Tratamiento:
1. Etiológico
2. Local: desinfección, debridación, curación, vendaje, exéresis quirúrgica, reparación plástica con injertos o
colgajos
3. Sistémico: vasodilatadores, oxigenadotes titulares, somatotrofina, antibióticos si hay infección,
analgésicos, etc.
FÍSTULAS
Concepto:
Es la pérdida de sustancia en la profundidad que no muestra tendencia a la cicatrización o también podemos
decir que es un conducto anormal que une dos cavidades naturales entre sí o una cavidad normal o anormal
con el exterior.
A pesar de que su trayecto de origen congénito o patológico está cubierto por tejido de granulación, rico en
elementos de neovascularización e histiocitarios, no se produce la reparación, porque en el interior persiste el
la causa que puede ser un cuerpo extraño, un líquido anormal o normal.
Bastos dice que es una “úlcera tubular” por su comportamiento.
Semiología:
Orificios:
Por el número de orificios, las fístulas se dividen en:
Fístulas completas: son aquellas que tienen dos o mas orificios comunicados mediante un trayecto de longitud
variable, pueden ser, con un orificio externo y otro interno o profundo colocados sobre la mucos de un conducto
normal o cavidad natural; y otro con dos orificios internos, por ejemplo, una fístula gastrocolica.
Fístulas ciegas: tienen un solo orificio terminando en su otro extremo por un fondo de saco donde se halla el
cuerpo extraño o supuración.
Pueden ser ciegas internas, por ejemplo fístula prostática que se abre al recto; o ciegas externas, por ejemplo,
fístulas de origen infeccioso, TBC, sífilis.
Por las características del orificio, se puede presumir la etiología:
Fístulas sifilíticas: bordes violáceos y cortados en bisel.
Fístulas tuberculosas: bordes adelgazados, desprendidos e irregulares, cianóticos.
Fístula de supuraciones profundas de naturaleza piógena: orificio puntiforme, umbilicada, por el proceso de
retracción esclerótica, permeable que da siempre un poco de pus.
Secreciones:
Líquidos normales:
Lecheen fístula de los galactóforos
Lagraña, Raúl
Orina, materia fecal, bilis, contenido intestinal líquido en las fístulas altas (yeyuno), fecaloide (en las ileales),
saliva
Líquidos anormales:
Pus, con diferentes características según el tipo de infección (Pus azulado, si hay piociánicos) Las formas
crónicas o prolongadas en tiempo, excretan líquidos fétidos.
Trayecto:
Longitud:
Breve: por ejemplo, fístula vesicovaginal
Muy largas: fístulas tuberculosas
Dirección:
Regular o Tortuosa.
Paredes:
Secretante: Produce líquidos.
Granulante: Revestido por tejido de granulación
Epidermizada: en las congénitas
Etiología:
Las fístulas pueden ser congénitas o pueden ser adquiridas.
• Fístulas congénitas: se producen no por alteraciones al proceso de reparación, sino por una malformación
que origina el cierre incompleto de conductos o hendiduras establecidas durante el desarrollo. Para algunos
autores no son fístulas verdaderas porque no hay conducto granulante que comunique una cavidad con
otra o con el exterior. Se trata de un tubo revestido de epitelio adulto del tipo de la piel, no secretante, o
células mucosas secretantes de mucus. Dentro de ellas encontramos:
Fístula branquial: Es un conducto estrecho que comunica la faringe con la piel del cuello (delante del
músculo esternocleideomastoideo). Se debe a una falla en el cierre del segundo surco branquial y a veces
del tercero.
Fístula tiroglosa: Se da por la persistencia del conducto tirogloso que une la base de la lengua con la glándula
tiroides.
Fístula del uraco: El punto de inserción del uraco en la vejiga a veces no está obliterado y persiste el conducto
embrionario como tal y no un cordón fibroso sólido. En este caso drena la orina por el orificio umbilical o
próximo a el.
Fístula sacrococcígea: Se pone en evidencia cuando el quiste sacrococcígeo se inflama por trauma
reiterativo o infección.
Fístula traqueo-esofágica: se produce cuando no se fusionan entre si las crestas que forman el tabique
traqueo-esofágico. Puede ser sólo una comunicación entre la tráquea y el esófago, o ser parte de una
complicación en la atresia esofágica en el 86% de los casos. La más frecuente es la fístula que se extiende
desde las proximidades de la carina traqueal hasta el segmento esofágico inferior.
Lagraña, Raúl
• Fístulas adquiridas: de acuerdo con su origen, se subdividen en traumáticas, infecciosas, neoplásicas o

quirúrgicas.
Fístulas traumáticas: se producen cuando agresiones de diversa índole (contusiones, heridas, lesiones
quirúrgicas, cuerpos extraños, cáusticos, endoscopias, etc.) ponen en comunicación la piel y mucosas a
cavidades como la vía aérea, el tubo digestivo y el árbol urinario o entre si.
Fístulas infecciosas-inflamatorias: pueden ser específicas (TBC, micosis, etc.) o inespecíficas (se
originan como consecuencia de la abertura de un absceso o flemón profundo hacia la piel o una cavidad. La
secreción purulenta persistente mantiene el trayecto, que se vuelve rígido por una envoltura conjuntiva
reaccional que lo rodea). Dentro de ellas encontramos:
Infecciones específicas:
Fístulas tuberculosas: La formación fistulosa es por tuberculización de los tejidos que desplaza invadiendo.
Pueden ser externas con salida al exterior o internas drenando al interior de órganos huecos.
Fístulas Sifilíticas: La isquemia con necrosis producida por la espiroqueta lleva a la formación de gomas
óseos que drenan al exterior su material destruido, manteniendo la fístula.
Fístulas Micótica: En la actinomicosis se produce la eliminación de granos típicos por fístulas que
comprometen el hueso. En la esporotricosis el mecanismo es semejante a los “gomas”.
Fístulas de Nicolas-Fabre: Son aquellas que se forman en regiones con ganglios (inguinales) que
esfacelados, eliminan al exterior su tejido necrótico.
Infecciones inespecíficas:
Se caracterizan porque se inician por una infección que se mantiene y evoluciona a la cronicidad. Para
ello se requieren algunas condiciones básicas:
• Cavidades no elásticas o con falta de plasticidad en sus paredes que no se colapsan
espontáneamente, como por ejemplo: Empiemas, rinorreas purulentas sostenidas por persistencia de
infecciones de la mucosa de los senos (sinusitis crónicas), etc.
• Persistencia de la infección por cuerpo extraño:
Hilo de sutura: el trayecto fistuloso generalmente se establece entre el plano músculo aponeurótico y
la piel y resulta de fácil manejo ya que termina cuando quirúrgicamente se extirpa el material extraño.
Proyectiles
Cálculo biliar: se la conoce como fístula biliar espontánea. Es producida por un cálculo enclavado en
la vesícula biliar, el orificio externo de la fístula se puede abrir en el hipocondrio o en la fosa iliaca
derecha, con salida de bilis mezclada con mucus. La misma se resuelve eliminando el cálculo.
• Pasaje de un líquido normal, anormalmente avenada al exterior o entre dos vísceras huecas:
Fístula colecistoduodenal por litiasis: suelen desarrollarse por episodios repetidos de pericolecistitis
como consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacientes litiásicos. La evolución natural,
cuando no se complica durante la migración de los cálculos, es la fibrosis con el cierre espontáneo del
trayecto fistuloso.
Lagraña, Raúl
Fístula gastrocólica: se produce luego de una complicación ulcerosa en la parte inferior del estómago
que se encuentra en relación con el colón transverso, ésta determina una perigastritis que adhiere el
estómago al colon. Así se produce una fístula gastrocólica por la que pasan alimentos y jugos
digestivos del estómago al colon.
Fístula perianal: conecta una cripta anal en la cual se presento el absceso con la piel del periano.
Puedes ser parte de otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn.
Fístula colovaginal, colocutánea, colovesical o coloentérica: en la diverticulítis.
Fístulas neoplásicas: se producen por la invasión tumoral de órganos contiguos, estableciéndose amplias
comunicaciones que configuran verdaderas “cloacas” (fístulas vésicorrectales, vésicosigmoideas, etc.).
Fístula postoperatorias: lesional (cualquier órgano hueco) o terapéutica (ostomías: gastrostomía,
traqueostomía).
Clínica:
Los síntomas dependen de su variedad y el cuadro sindrómico se modifica según la causa y su localización.
A la inspección a veces no es fácil reconocerlas. Su orificio cutáneo puede estar disimulado en una
anfractuosidad de la piel, una umbilicación, un pliegue, debajo de una costra o secreciones coaguladas que la
ocultan. Los orificios internos son muchos más difíciles de detectar.
Para la palpación de un trayecto fistuloso se introduce el dedo en una cavidad natural (ejemplo, en el recto
para explorar una fístula pelvirectal). El dedo explorador tiene la sensación de tactar un cordón fibroso el cual
marca su trayecto.
Podemos explorar el trayecto: con un estilete de punta roma con delicadeza, tratando de determinar el orificio
interno o el fondo, aunque esto debe dejarse de lado porque es innecesario y existen otras maniobras que
producen menos complicaciones. Inútil porque recorre únicamente algunos de los canales de la fístula, y tiene
como inconveniente que al insistir con la presión habiendo llegado la punta del estilete a un codo de la fístula,
se puede producir un daño en los tejidos que rodean a la misma.
Con el uso de colorantes como el azul de metileno o verde brillante, que además tienen la propiedad de teñir
fuertemente el tejido de granulación permitiendo su extirpación total. El agua oxigenada desempeña un buen
papel para individualizar orificios distantes, porque el burbujeo denuncia la salida.
Diagnóstico:
En el diagnóstico de una fístula interesa conocer su ubicación, el aspecto de su orificio externo (si existiera),
los caracteres del material secretado y el estado de la piel circundante, además del estado general del
paciente.
En la exploración del trayecto se evitará el uso de estiletes o sondas rígidas, capaces de producir graves
lesiones profundas.
Se utilizarán las fistulografías mediante los contrastes adecuados, de viscosidad variable y adaptable a cada
caso en particular. Las tomas radiográficas en distintos planos o incidencias facilitan la identificación.
Hoy día también utilizaremos ecografía endoluminal.
El examen químico, bacteriológico y citológico del material fistuloso completa el estudio.
Tratamiento:
Lagraña, Raúl
Éste depende de la etiología, pero en líneas generales estará dirigido a eliminar las causas que mantienen las
fístulas (ejemplo, en fístulas por hilos de sutura la extracción del mismo soluciona el problema).
La extirpación de la fístula debe ser completa porque sino recidiva.
En todos los casos antes del tratamiento definitivo es conveniente proteger la piel circundante con pomada de
aluminio, barniz o crema siliconada, que proporcionan una eficaz barrera defensiva, inatacable a los líquidos
orgánicos.
En caso de fístulas con alto debito reponer las perdidas antes de la cirugía.
Lagraña, Raúl

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Universidad Nacional del Nordeste

3. MÓDULO DE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS BÁSICAS

INFECCIÓN Y SEPSIS EN CIRUGIA

• cantidad de bacterias (inóculo)

• Lesiones traumáticas (heridas, quemaduras).

• Limpia contaminada 10%

• Tipos: urinarias, respiratorias, por catéteres intravenosos, etc.

• Internación hospitalaria (costo- beneficio)

• Edad > de 65 años.

• Alteraciones del estado de conciencia.

• Pérdida del conocimiento

Comprende una serie de manifestaciones sistémicas secundarias a la aplicación de presión continua y

• alteraciones tisulares mínimas.

• bordes netos y separados.

• dolor generalmente mayor que la incisa.

• extensión acorde a la energía cinética (EC) y al tamaño(T)

• lesión anfractuosa con bordes desflecados.

• lesiones irregulares con componente contuso y a veces desgarrante.

• el calibre del proyectil

• Equímosis: se producen hemorragias intersticiales (extravasación e infiltrado de sangre) por rotura de

2º grado: también aquí pueden producirse dos tipos de lesiones:

• fibroplasia (síntesis de constituyentes esenciales no celulares del tejido conectivo: colágeno,

• angiogénesis (proliferación vascular).

• disminuyen las células inflamatorias

• Factor de transformación del crecimiento (TGF -alfa y beta-).

• Plana, pálida, blanda e indolora.

• Discrómicas: acrómicas, hipocrómicas, hipercrómicas.

• Es un proceso inflamatorio, proliferativo, permanente, recidivante e invasivo.

• En cualquier cicatriz viciosa que sufra repetida irritación e inflamación superficial.

ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS

El protooncogén transducido se comporta anormalmente cuando es reintroducido al genoma de otra célula

• Anaplasia: significa formarse en sentido retrógado. La anaplasia implica desdiferenciación o pérdida de la

Localizado en un lugar de origen determinado. Presenta como características: tendencia a crecer, a

METASTASIS VIA PRINCIPAL

Otras vías de metástasis

• La más conocida y aceptada es el TNM (A.J.C,C., American Joint Cancer Comitee)

ASPECTOS GRADOS EXPLICACION

MARCADORES VALOR NORMAL TUMORES AFEC. BENIGNAS

• Invasivos: endoscopías, ecografía endoluminales, angiografías, laparoscopías, laparotomías, biopsias.

Los pasos a seguir en el tratamiento son:

• En las ulceras de la pierna podemos encontrar:

• Fístulas adquiridas: de acuerdo con su origen, se subdividen en traumáticas, infecciosas, neoplásicas o

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