Resumenes Micro Parasito Inmuno Antiinf

Microbiología
MICROBIOLOGÍA
A. BACTERIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS
- Clasificación taxonómica según Carl Woese basada en RNA ribosómico (16S, 18S):
a. Organización celular PROCARIOTA
a. 1: Dominio BACTERIA
a. 2: Dominio ARCHAEA
b. Organización celular EUCARIOTA
b. 1: Dominio EUCARYA
*Principales características diferenciales de ARCHAEA:
- ausencia de peptidoglicano.
- lípidos con enlaces éter.
- son extremófilas.
NIVELES DE ORGANIZACIÓN Y NOMENCLATURA

- Dominio > Reino > Filo o División > Clase > Orden > Familia > Género > Especie
*Bacterias de la misma especie: grado de similitud de rRNA 16S >98%
- Sistema binomial de Linneo: género + especie (Staphylococcus aureus).
POSTULADOS DE KOCH
- Criterios para demostrar el origen bacteriano de una enfermedad.
MICROSCOPÍA
- PROPIEDADES DEL MICROSCOPIO:

1. Poder de resolución: mínima distancia a la que deben estar dos objetos para observarlos como entidades
independientes.
El ojo humano alcanza una resolución de hasta 0’2 mm, el microscopio óptico de 0’2 µm y el microscopio
electrónico 0’2 nm.
2. Aumento: número de veces que se ve el tamaño de un objeto por encima de su valor real.
3. Poder de definición (= profundidad de campo): nitidez de las imágenes obtenidas.
- TIPOS DE MICROSCOPÍA:
1. MICROSCOPÍA ÓPTICA
a) Partes del microscopio óptico
a. I. Parte mecánica: pie o soporte, platina, tubo, revólver portaobjetivos, brazo, tornillo macrométrico o de
enfoque grosero, tornillo micrométrico o de enfoque fino.
a. II. Parte óptica
- Oculares: los más usados producen un aumento 10X.
- Objetivos: con algunos objetivos se debe utilizar aceite de inmersión para enfocar bien la preparación,
dirigir la luz refractada al objetivo, suelen ser los de 100X.
- Condensador: el más utilizado es el condensador de Abbé.
- Fuente de iluminación: lámpara halógena.
- Diafragma o iris
b) Tipos de microscopía óptica
b. I. De campo claro
b. II. De campo oscuro: dificulta estudio de interior de microorganismos vs mayor capacidad de
resolución. Se usa en visualización de espiroquetas.
b. III. De contraste de fases: permite examinar detalles internos de los microorganismos. Crea una imagen
tridimensional.
b. IV. De contraste de interferencia (Nomarski)
2. MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA: muestras brillantes sobre fondo oscuro.
3. MICROSCOPÍA CONFOCAL: permite obtener imágenes tridimensionales.
4. MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
www.academiabir.com 1

Microbiología

- El límite de resolución puede disminuirse si se emplea una radiación con una menor longitud de onda. La longitud
de onda de un haz de electrones fuertemente acelerados es mucho menor que la de la luz visible (0’004nm frente a
800-200nm).
- Se trabaja siempre en el vacío,
- Fuente de luz: lámpara de cátodo hueco.
- Existen distintos tipos de microscopios electrónicos, pero dos son los más conocidos y empleados: MICROSCOPIO
ELECTRÓNICO DE TRANSMISIÓN y MICROSCOPIO ELECTRÓNICO DE BARRIDO.
TINCIONES
1. TRATAMIENTO PREVIO DE LA MUESTRA

1. Fijación: calor o sustancias químicas.
2. Permeabilización: surfactante.
3. Montaje
2. COLORANTES SEGÚN AFINIDAD POR MATERIAL CELULAR
a) Moléculas catiónicas: azul de metileno, cristal violeta, safranina.
b) Moléculas aniónicas: eosina, fucsina ácida, rojo Congo.
c) Sustancias liposolubles: negro de Sudán.
3. TIPOS
I. Examen fresco: parásitos intestinales (Giardia, Trichomonas), hongos (Candida).
II. Tinciones simples: un solo colorante.
III. Tinciones compuestas o diferenciales: varios colorantes combinados.
a) Tinción de Gram: cristal violeta y safranina o fucsina básica.
*Las bacterias Gram + se observan en morado y las bacterias Gram – en rojo.
b) Tinción Ziehl Neelsen: fucsina fenicada y azul de metileno.
*Los microorganismos AAR (Micobacterias, Nocardia) se tiñen de rojo.
IV. Tinciones fluorescentes: naranja de acridina, blanco de calcoflúor (elementos fúngicos).
V. Tinción negativa: tinta china, nigrosina. Revelar la presencia de cápsulas.
VI. Otras tinciones: Schaeffer-Fulton y tinción de Wirtz-Conklin (verde malaquita para tinción de esporas), Moeller
(esporas en rojo, bacterias en azul), Giemsa/ Wright (frotis sanguíneos), argénticas (Pneumocystis), azul de toluidina
(Pneumocystis), Fontana/ Tribondeau/ Leifson (flagelos).
ESTRUCTURA BACTERIANA
*Tamaño: 0’1-10 µm (micoplasmas, clamidias y rickettsias son las bacterias patógenas de menor tamaño, las
espiroquetas las de mayor).
A. ELEMENTOS CONSTANTES
A. 1. PARED CELULAR
- Según la composición de la pared celular: Gram positivos vs Gram negativos.
- Componentes:
a. Membrana externa (sólo en Gram -): lipopolisacárido (polisacárido O, core
polisacárido y lípido A), porinas, lipoproteínas.
b. Peptidoglicano (o mureína): NAG, NAM (unidos por enlace glucosídico β-1,4 que
rompe la lisozima), tetrapéptido. Espesor: 90% en Gram + vs 5-20% en Gram -.
c. Otros elementos: ác. teicoicos y ác. lipoteicoicos en Gram + y ácidos micólicos y
dimicolato de trehalosa (cord factor) en Micobacterias, Nocardia y Corinebacterias.
A. 2. MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
- No contiene esteroles, excepto Micoplasmas.
- Se encuentran: PBPs y mesosomas.
A. 3. CITOPLASMA
- Inclusiones: vacuolas, gránulos de reserva energética (glucógeno, almidón, poli-beta-
hidroxibutirato, volutina o polifosfatos).
A. 4. RIBOSOMAS
A. 5. NUCLEOIDE O CROMOSOMA BACTERIANO (molécula única de DNA
bicatenario circular)
B. ELEMENTOS FACULTATIVOS
B. 1. GLICOCÁLIX
- Macromoléculas responsables de la adherencia bacteriana. Polisacáridos excepto B. anthracis
(ác. D-glutámico).
- Slime (red no organizada) vs cápsula (cubierta bien organizada).

Microbiología

B. 2. CÁPSULA
- Presente en G + y G –, formada por polímeros sintetizados por la propia bacteria.
- Según su naturaleza: polisacáridos, proteica (B. anthracis).
- Protección frente a la fagocitosis.
B. 3. FLAGELOS
- Proteína contráctil (antígeno H).
- Dependiendo del número de flagelos y su disposición, las bacterias se clasifican en:
I. Monotricas: un solo flagelo (Vibrio)
II. Lofotricas: penacho de flagelos en uno de los extremos (Pseudomonas)
III. Anfitricas: penacho de flagelos en ambos extremos (Spirillum)
IV. Peritricas: flagelos por toda la superficie (Lysteria)
B. 4. FIMBRIAS O PILI
- Son numerosos y se disponen por toda la superficie de la bacteria. Función: adherencia.
- Los pilis son un tipo de fimbrias más largas. Función principal: intervención en la conjugación
bacteriana.
B. 5. ESPORAS
- En el interior de las bacterias (endosporas) o libres. Las esporas libres constituyen la forma de
resistencia de las bacterias.
- Contienen: dipicolinato cálcico (estabiliza ácidos nucleicos bacterianos) y SASPs (protegen
ADN).
- Tinción: Schaeffer-Fulton (verde de malaquita).
- Estructura: exosporium > cutícula (exina > intina) > cortex (PG) > core (DPC).
B. 6. PLÁSMIDOS Y TRANSPOSONES
B. 7. QUIMIORRECEPTORES
B. 8. SIDERÓFOROS (captan hierro)
B. 9. BACTERIOCINAS
TOXINAS BACTERIANAS
- Las toxinas que producen los microorganismos se clasifican en dos grupos: exotoxinas y endotoxinas.
- El límite de endotoxinas bacterianas establecido por la Farmacopea Europea para el agua de inyección es de 0.25
UI/ mL.
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
Excretadas por la bacteria. Parte integral de PC de Gram -.
Gram + y Gram -. Gram -.
Polipéptidos. Lipopolisacáridos (lípido A responsable de toxicidad).
Termolábiles (generalmente). Termoestables.
Altamente antigénicas (producción anticuerpos anti- Baja inmunogenicidad.
toxina).
Posible conversión en toxoide (se emplea para NO hay conversión en toxoide.
inmunizar).
Alta toxicidad. DL (dosis letal) baja. Moderada toxicidad. DL alta.
Une receptores específicos celulares. NO une receptores específicos celulares.
NO produce fiebre (generalmente). Produce fiebre por liberación de IL-1 y otros mediadores
(generalmente).
Pueden estar codificadas por genes extracromosómicos Síntesis dirigida por genes cromosómicos.
(p. e. plásmidos).
Clínica específica. Clínica inespecífica. Común: shock generalizado,
hipersensibilidad.
Toxinas codificadas por fagos Botulismo, cólera, difteria, escarlatina y ECEH.

Toxinas codificadas por plásmidos Tétanos, ECET, epidermiolisina de S. aureus y exotoxina de
B.anthracis.
Toxinas que inhiben a síntesis proteica Difteria, Pseudomonas, shigelosis.
Toxinas que se unen al receptor Tétanos, botulismo, cólera, ECET.
gangliósido
Toxinas termoestables Enterotoxina de S.aureus, ECET y emética de B. cereus.

Microbiología

NUTRICIÓN
I. NUTRIENTES
II. ELEMENTOS ESPECÍFICAMENTE ESENCIALES

- Un auxótrofo es una microorganismo que sólo prolifera en un medio de cultivo si a éste se le ha añadido una
sustancia específica que el tipo silvestre (protótrofo) no requiere porque es capaz de sintetizarla.
- Factor X (hemina) y factor V (NAD y NADP) son factores de la sangre esenciales para el crecimiento de
Haemophilus.
III. CONDICIONES FÍSICO-QUÍMICAS:
a) pH óptimo 6’5-7’5. Excepciones: Lactobacillus (acidófila) y V. cholerae (basófila).
b) Temperatura óptima entre 20 y 45ºC. Excepciones: Listeria y Yersinia (psicrófilas) y Campylobacter y
Pseudomonas (termófilas).
c) Presión osmótica. Concentración NaCl óptima 0’1-1%. Excepciones: Vibrio (halófila) y Staphylococcus
(halotolerante).
d) Presencia de oxígeno: aerobias estrictas, anaerobias estrictas, anaerobias facultativas y microaerofílicas
(Campylobacter).
e) Presencia de CO2. Todas las bacterias requieren pequeñas cantidades. Excepciones (se desarrollan mejor
en medio rico en CO2): Haemophilus, Neisseria (capnófilas).
f) Humedad y desecación. Muy sensibles: Neisseria, Treponema. Muy poco sensibles: B. anthracis.
g) Luz y otras radiaciones: favorecen destrucción microorganismos.
h) Tiempo de incubación óptimo 24 h. Crecimiento lento: Brucella (30 días), Leptospira (15 días),
Micobacterias (4-6 semanas).
METABOLISMO
A. CATABOLISMO:
1. RESPIRACIÓN: oxidación de un compuesto orgánico con liberación de electrones e hidrógeno capaces de

reducir un aceptor final.
1. a. Si el aceptor final es el oxígeno: RESPIRACIÓN AEROBIA
1. b. Si el aceptor final es un compuesto distinto al oxígeno (nitratos, sulfatos): RESPIRACIÓN ANAEROBIA
2. FERMENTACIÓN: oxidación de un compuesto orgánico, en ausencia de oxígeno, con liberación de electrones
e hidrógeno capaces de reducir una molécula orgánica.
Según los productos ácidos liberados, distinguimos:
2. a. FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA: etanol (levaduras como Sacharomyces cerevisiae).
2. b. FERMENTACIÓN LÁCTICA: ácido láctico (Lactobacillus).
2. c. FERMENTACIÓN PROPIÓNICA: ácido propiónico (Propionibacterium).
2. d. FERMENTACIÓN DEL BUTANOL: disolventes de importancia industrial (Clostridium).
2. e. FERMENTACIÓN ÁCIDO-MIXTA: etanol, acético, láctico, propiónico (Enterobacterias).
2. f. FERMENTACIÓN BUTANODIÓLICA: 2,3-butanodiol (acetoína como producto intermedio que
permite la identificación de Enterobacterias mediante reacción de Voges-Proskauer).
B. ANABOLISMO
*PRUEBA DE HUGH-LEIFSON
- Crecimiento en la parte superior del tubo inclinado: metabolismo oxidativo (bacterias aerobias estrictas: Bacillus,
Pseudomonas, Legionella)
- Crecimiento mixto: metabolismo oxidativo y metabolismo fermentativo (bacterias anaerobias facultativas: mayoría
de bacterias patógenas)
- Crecimiento en la parte inferior del tubo inclinado: metabolismo fermentativo (bacterias anaerobias estrictas (falta
SOD): Clostridium, Bacteroides)
CRECIMIENTO BACTERIANO
- División de una bacteria en dos células hijas mediante fisión binaria.
- El número de bacterias aumentará a razón de 2n.
- Etapas: ELONGACIÓN (PBPs) y SEPTACIÓN (proteínas Fts).
A. ESTUDIO CUANTITATIVO: curva de crecimiento bacteriano

- Cuatro fases: latencia, crecimiento exponencial (Nt = N0 x 2t/d), estacionaria, muerte.
- Quorum sensing: mecanismo de regulación de la expresión genética en respuesta a la densidad de población celular.
- Métodos de recuento bacteriano
a) Directos: cámaras de recuento (Neubauer, Petroff-Hausser), contadores electrónicos (Coulter), recuento
de UFCs en medio de cultivo.
b) Indirectos: turbidimetría, nefelometría, estándares de McFarland.

Microbiología

B. ESTUDIO CUALITATIVO
MEDIOS DE CULTIVO
A. CLASIFICACIÓN
- Según consistencia: líquidos, sólidos (1’5% agar) y semisólidos (0’7% agar).
- Según utilización: comunes (agar común), de enriquecimiento (agua de peptona alcalina), selectivos (caldo
selenito), inhibidores (McConkey), diferenciales (McConkey, agar sangre), de identificación (agar Kligler), de
multiplicación (caldo BHI), de conservación, de transporte (Stuart-Amies, Cary-Blair).
- Según composición: complejos o indefinidos, sintéticos o definidos, semisintéticos.
B. EJEMPLOS DE MEDIOS DE CULTIVO

- Agar C. L. E. D. (Cistina Lactosa Electrolito Deficiente): recuento e identificación presuntiva de microorganismos
de vías urinarias. Criterio de Kaas: infección urinaria para >105 UFC/ mL.
- Agar MacConkey: selectivo y diferencial para bacterias Gram negativas.
- Agar S. S.: Salmonella y Shigella.
- Agar Mueller-Hinton: estudios de sensibilidad (antibiogramas).
- Agar Chapman (agar manitol-sal): Staphylococcus.
- Agar Baird-Parker: Staphylococcus coagulasa positivos.
- Agar Loeffler: Corynebacterium difteriae.
- Agar Kligler: Enterobacterias.
- Agar Levine: Enterobacterias.
- Agar Schaedler: anaerobios.
- Agar BCYE: Legionella.
- Löwenstein – Jensen: Mycobacterium tuberculosis.
- Agar Thayer-Martin: Neisseria.
- Agar Sabouraud: hongos.
*CULTIVO AXÉNICO: contiene microorganismos pertenecientes a la misma especie y cepa.
C. SIEMBRA
- Por dilución
- Por estría por agotamiento: en la última estría se encuentran UFC aisladas.
- Por estría por extensión o recuento: técnica usada para recuento de bacterias en urocultivo.
- Por picadura: estudiar la movilidad de las bacterias.
D. CULTIVO CONTINUO: QUIMIOSTATO

- Sistema abierto: el recipiente mantiene un volumen constante. Una vez que se alcanza el equilibrio, el volumen, el
número de células en el sistema y el estado metabólico de las mismas permanecen constantes. La velocidad de
crecimiento y la densidad celular pueden controlarse independientemente una de otra, la primera mediante el ajuste
de la velocidad de dilución y la segunda (células/mL) variando la concentración del nutriente limitante.
- La velocidad de dilución viene determinada por la velocidad de flujo o de salida y por el volumen del recipiente. A
velocidades de dilución altas, el organismo no puede crecer lo suficientemente rápido como para evitar su dilución,
por lo que el cultivo desaparece. A velocidades de dilución bajas, gran parte de la población celular puede morir
debido a que el nutriente limitante no se suministra a una velocidad adecuada como para permitir el mantenimiento
del metabolismo celular.
- La densidad celular (células/mL) se controla por el nivel de nutriente limitante. Si se eleva la concentración,
manteniendo la velocidad de dilución, la densidad celular aumentará mientras que la velocidad de crecimiento será la
misma. Aunque la densidad de población permanece constante en equilibrio, la velocidad de crecimiento y el tiempo
de generación pueden variar ampliamente.
GENÓMICA Y GENÉTICA MICROBIANA
1. VARIACIONES FENOTÍPICAS
- Por un cambio ambiental (no afectan al genoma).
- Alta frecuencia.
- Reversibles.
- No hereditarias.
- Tipos: morfológicas, cromógenas (S. marcescens), enzimáticas, patogénicas, sensibilidad a antibióticos.
2. VARIACIONES GENÉTICAS
I. GENOMA BACTERIANO: ADN cromosómico + ADN extracromosómico (plásmidos, bacteriófagos,
transposones o integrones)

Microbiología

a. ADN cromosómico: único cromosoma con ADN de doble cadena.

b. ADN extracromosómico
b.1. Plásmidos: unidades de información genética no esencial de replicación independiente a la
del cromosoma. Moléculas de ADN de doble cadena circular superenrollado.
b.2. Bacteriófagos: se replican como parásitos intracelulares obligados dentro de las bacterias.
Mediante el fenómeno de conversión, el genoma del fago se puede integrar en el genoma
bacteriano pudiendo traducirse en proteínas.
b.3. Transposones (genes saltarines): secuencias genéticas con alta capacidad de recombinación.
Pueden integrarse en el cromosoma bacteriano o en fagos. No tiene capacidad de replicación
independiente.
b.4. Integrones: elementos de ADN móviles. Captan genes de resistencia o virulencia (genes
‘cassettes’). Incluyen una integrasa para poder introducirse en cromosoma, transposón o plásmido
bacteriano y así expresar la información que llevan.
II. MECANISMOS DE VARIABILIDAD E INTERCAMBIO GENÉTICO
a. Mutación: cambio transmisible e irreversible en el genoma bacteriano.
b. Transferencia de genes: movimiento de material genético entre bacterias.
- Vertical: transmisión de material genético mediante división celular.

- Horizontal: transmisión de material genético de una bacteria a otra. Mecanismos:
transformación, conjugación y transducción.
A. TRANSFORMACIÓN: la bacteria receptora tiene mecanismos para captar el ADN libre e
introducirlo en su cromosoma.
B. CONJUGACIÓN: transferencia de material genético no cromosómico mediante contacto
entre dos bacterias (donante y receptora) a través del factor F o pili sexual.
C. TRANSDUCCIÓN: transferencia de material genético de una bacteria a otra a través de un
virus (bacteriófago o fago).
C.1. Ciclo Lítico: los virus infectan a la bacteria hospedadora, se replican y finalmente
producen la lisis de la bacteria, liberando nuevos fagos. Transducción generalizada.
C.2. Ciclo Lisogénico: bacteriófagos capaces de integrar su ADN en el cromosoma de
la bacteria infectada (estado de profago). Con el tiempo, el virus se libera del
cromosoma e inicia un ciclo lítico. Transducción especializada.
RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
- Resistencia natural: los Micoplasmas a los antibióticos β-lactámicos por falta del sitio diana.
- Resistencia adquirida:
- Mutaciones cromosómicas: S. pneumoniae resistente β- lactámicos por alteración en las PBPs.
- Factores extracromosómicos (plásmidos): plásmidos conjugativos (Enterobacterias, Pseudomonas) vs
plásmidos no conjugativos (penicilinasa de S. aureus).
- MECANISMOS DE RESISTENCIA: inactivación enzimática (beta-lactamasas), impermeabilidad de
membranas o de pared celular (R a carbapenemes por pérdida de porinas), expulsión por mecanismos activos,
modificación de la diana, superposición de metabolito antagonista.

ESTERILIZACIÓN Y DESINFECCIÓN
Esterilización: eliminación de toda forma de vida.
Desinfección: eliminación de los organismos que pueden producir enfermedades.
- PRINCIPALES TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN
A. AGENTES FÍSICOS
1. Calor
1.1. Seco: productos estables al calor, pero sensibles a la humedad.
1.1.1. Flameado
1.1.2. Aire caliente (horno Pasteur)
1.2. Húmedo
1.2.1. Vapor a presión, >100ºC en autoclave (121ºC, 20 min, 1’1 atm): material de cura,
instrumental quirúrgico, celulosa, recipientes vacíos y soluciones de compuestos
termoestables).
1.2.2. Vapor fluente, a 100ºC, en autoclave a espita abierta.
1.2.3. Pasteurización (<100ºC) y variantes (tindalización (100ºC)).
2. Radiaciones
2.1. Ultravioleta (260 nm): se usa sobre todo para mantener estéril la sala en la que se manipulan
materiales previamente esterilizados.
2.2. Ionizantes (β, γ): medicamentos sólidos sensibles al calor y equipamiento médico fabricado
con materiales plásticos sensibles al calor.
3. Filtración y manipulación aséptica
3.1. Filtros en profundidad

Microbiología

3.2. Filtros de membrana (0,22 µm): método de elección para la esterilización por filtración.
B. AGENTES QUÍMICOS
1. Líquidos
2. Gaseosos
2.1. Formol
2.2. Ozono
2.3. Óxido de etileno: agente alquilante. Esterilización de materiales plásticos y de
acero inoxidable o de látex, medicamentos termolábiles, equipos, instalaciones, sólidos
en polvo.
2.4. Betapropiolactona
DIAGNÓSTICO GENERAL DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

MÉTODOS DE LABORATORIO
1. MÉTODOS DIRECTOS: exámenes en fresco, tinciones, cultivos, detección de componentes microbianos.

2. MÉTODOS INDIRECTOS
- Pruebas cutáneas: Mantoux para diagnóstico de tuberculosis.
- Examen serológico: búsqueda de Acs específicos.
- Título de Ac: cantidad de Acs presentes en el suero. Se realizan diluciones seriadas. El título del
suero será la última dilución del suero que da una reacción positiva.
- Detección de IgM (infección activa) e IgG (infección pasada).
- Seroconversión: demostración de la presencia de Acs específicos para un Ag concreto en el
suero de un individuo, previamente negativo para dicha especificidad antigénica.
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS: ANTIBIOGRAMA
- CMI (concentración mínima inhibitoria): es la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento
de 105 bacterias/ mL.
- CMB (concentración mínima bactericida): menos usada. La menor concentración capaz de destruir o matar 105
bacterias en 1 mL de medio de cultivo, tras 18-24 h de incubación. Para conocer la CMB es necesario realizar el
antibiograma mediante técnica de dilución en caldo.
- Pruebas de sensibilidad:
1. Dilución en caldo: diluciones seriadas de un antibiótico en un medio nutritivo. Se inocula una
concentración estandarizada de la bacteria de estudio. Se determina el valor de la CMI después de una noche de
incubación.
2. Difusión en agar: se vierte sobre la superficie del medio con agar una concentración estandarizada
de bacterias y a continuación se colocan sobre la superficie del agar discos o tiras de papel impregnadas en
antibióticos. Después de una noche de incubación se observa una zona de inhibición del crecimiento que
rodea los discos o las tiras. El tamaño del diámetro de inhibición se corresponde con la actividad del antibiótico.
Cuanto más sensible sea el microorganismo al antibiótico, mayor es el diámetro de inhibición del
crecimiento.
- Técnicas:
2.a. Disco placa o Kirby-Bauer (cualitativa; S/ R)
2.b. Epsilon-test (cuantitativa; CMI)
B. VIROLOGÍA
DEFINICIÓN
TAMAÑO 25-500 nm (bacterias: 1-10 µm).

GENOMA ADN o ARN. Mono- o bicatenario.
ESTRUCTURA Complejos, formados por proteínas y ácidos nucleicos. Algunas especies incluyen
componentes codificados por la célula (membranas, ARNt).
REPRODUCCIÓN En células vivas. El virus aporta el material genético y la célula los componentes,
incluida la energía, necesarios para la replicación.
ANTIBIÓTICOS No les afectan los antibióticos, pero pueden ser inhibidos por IFN y algunos agentes
quimioterápicos.

Microbiología

ESTRUCTURA Y MORFOLOGÍA DE LOS VIRUS
1. GENOMA (ADN o ARN)

- ADN: suele ser bicatenario, excepto Parvovirus, y lineal o circular en función de la familia. El ADN circular supera
la dificultad que tienen los ADN lineales de replicar sus extremos libres.
- ARN: suele ser monocatenario, con la excepción de los Reovirus, y segmentado en algunas familias (Reovirus,
Orthomyxovirus, Bunyavirus y Arenavirus).
- ARNmc:
- polaridad positiva (misma polaridad que el ARNm)
- polaridad negativa (polaridad opuesta al ARNm)
2. CÁPSIDE
- Estructura proteica que encierra el ácido nucleico. La combinación ácido nucleico + cápside se conoce como
nucleocápside o core.
- Formada por capsómeros. Los capsómeros están formados por protómeros.
- La cápside es una estructura rígida capaz de soportar condiciones ambientales adversas. Los virus con cápsides
desnudas (sin envoltura) son resistentes a la desecación, los ácidos y los detergentes.
- Puede tener forma icosaédrica (los más abundantes), helicoidal (o filamentosa) o compleja.
3. ENVOLTURA
- De naturaleza lipo-proteica originada a partir de las membranas celulares o, menos frecuentemente, a partir del
retículo endoplasmático (Poxvirus).
- Integra proteínas de origen celular y viral (peplómeros).
- Los virus envueltos son más sensibles que los virus desnudos.
4. OTROS COMPONENTES
- Neuraminidasa (Orthomyxovirus)
- Hemaglutinina (Orthomyxovirus, Paramyxovirus)
REPLICACIÓN DE LOS VIRUS
1. ADSORCIÓN del virus a receptores específicos de superficie celular.
Virus Célula diana Receptor

Receptor del complemento
Virus de Epstein-Barr Linfocitos B
CD21
Receptor CD4 y correceptor de
Virus de la inmunodeficiencia humana Linfocitos CD4
quimiocina
ICAM-1 (superfamilia proteica
Rinovirus Células epiteliales
de las inmunoglobulinas)
Virus de la rabia Neurona Receptor de acetilcolina NCAM
Virus de la gripe Células epiteliales Ácido siálico
Parvovirus Precursores eritroides Ag P eritrocitario (globósido)
2. PENETRACIÓN del virus y liberación intracelular del ácido nucleico. Penetración mediante endocitosis
(=viropexia). En virus envueltos la envoltura puede fusionarse con la membrana celular. La decapsidación está
mediada por enzimas celulares.
3. PROLIFERACIÓN de los componentes virales: replicación del ácido nucleico y síntesis de proteínas
codificadas por el virus mediante enzimas virales y celulares.
3.a. REPLICACIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO
I. Virus ADN
- Replicación en núcleo celular (excepto Poxvirus). Con polimerasa propia (Herpesvirus) vs sin polimerasa
propia (Poliomavirus).
II. Virus ARN (proteínas con actividad ARN polimerasa dependiente de ARN)
1. ARN monocatenario
1.1. polaridad positiva: ARN actúa directamente como ARNm.
1.2. polaridad negativa: deben transcribir primero la hebra complementaria que
actuará como ARNm. La polimerasa para la primera transcripción la contiene el virión
maduro.
2. ARN bicatenario

Microbiología

- A partir del genoma se sintetiza una hebra de ARN+ que funciona como ARNm y después se
utiliza para la síntesis de ARNc.
- La ARN polimerasa-ARN dependiente forma parte de la partícula vírica.
III. Retrovirus
- Genoma: dos hebras de ARNmc +.
- ARN transcrito por transcriptasa inversa en ADNc.
- El ADNc es integrado en el genoma celular y transcrito en ARNmc que será encapsidado y en ARNm que
codificará proteínas virales.
3.b. SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES
I. No estructurales: propiedades enzimáticas. Sintetizadas al inicio del proceso de replicación.
II. Estructurales: aparecen más avanzado el proceso de replicación
.
4. ENSAMBLAJE (=MADURACIÓN) de ácido nucleico y proteínas de cápside.
5. LIBERACIÓN de los nuevos virus de la célula.
*Periodo de eclipse: desde inicio de infección hasta síntesis de primera partícula de virus.
**Periodo de latencia: desde la infección hasta la liberación del virus al medio.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- CITOLOGÍA (examen y análisis de las células)
Sincitios: Paramixovirus, VHS, VVZ, VIH.
Cuerpos de inclusión basófilos nucleares (en ojo de búho): CMV.
- AISLAMIENTO Y CULTIVO DE VIRUS
CULTIVO CELULAR
Cultivo primario: las células se dividen un número limitado de veces. Menos selectivo.
Cultivo aneuploide: desarrollado a partir de cultivo primario. Presenta capacidad ilimitada de cultivos in
vitro (células HeLa, células Vero). Más selectivo. Permite mayor número de pases que cultivo primario.
DIAGNÓSTICO POR: MÉTODO: DETECTA: PROS/ CONTRAS

Aislamiento Crecimiento en cultivos Patogenicidad Lento, alta sensibilidad.
celulares Se pueden cuantificar y
detectar la mayoría de los
virus.
Detección directa Microscopía electrónica, Partículas víricas, Rápido, menos sensible y
EIA, IF, hibridación, PCR antígenos, genoma específico.
Serología EIA, IF Anticuerpos Sensible y rápido.
Automatizado.
Interpretación difícil y
falsos positivos.
CLASIFICACIÓN
- CLASIFICACIÓN SEGÚN GENOMA:
a) VIRUS ADN
I. ADNmc: Parvovirus.
II. ADNbc: Papilomavirus, Poliomavirus, Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus y Hepadnavirus.
b) VIRUS ARN
I. ARNmc polaridad +: Picornavirus, Astrovirus, Calicivirus, Togavirus, Coronavirus,
Flavivirus y Retrovirus.
II. ARNmc polaridad -: Ortomixovirus, Bunyavirus, Arenavirus, Paramixovirus, Rhabdovirus,
Filovirus y Bornavirus.
III. ARNbc: Reovirus.
- CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTRUCTURA:
a) VIRUS ADN
I. ADN simetría icosaédrica desnudos: Parvovirus, Papilomavirus, Poliomavirus, Adenovirus.
II. ADN con envoltura: Herpesvirus y Hepadnavirus (simetría icosaédrica), Poxvirus (simetría
compleja).
b) VIRUS ARN
I. ARN simetría icosaédrica: Picornavirus, Reovirus, Astrovirus, Calicivirus, Togavirus,
Flavivirus y Retrovirus.
II. ARN simetría helicoidal: Bunyavirus, Coronavirus, Orthomyxovirus, Paramyxovirus,
Filovirus, Rhabdovirus y Arenavirus.

Microbiología

*Desnudos: Picornavirus, Reovirus y Calicivirus. (Resto de virus ARN: con envoltura).
INMUNIZACIÓN
a) PASIVA (ADMINISTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS)

Sueros heterólogos vs Ig humanas específicas (mejor toleradas). Inmunoglobulinas disponibles para la profilaxis
postexposición:
Enfermedad Origen
Hepatitis A Humana
Hepatitis B Humana
Sarampión Humana
Rabia Humana
Varicela, varicela zóster Humana
Citomegalovirus Humana
Tétanos Humana, equina
Botulismo Equina
Difteria Equina
b) ACTIVA (VACUNACIÓN)
Tipos de vacunas:
- Vacunas atenuadas: bacterias o virus vivos. Protección efectiva y de larga duración tras dosis única.
- Vacunas inactivadas: bacterias o virus muertos o fracciones de los mismos. Se deben administrar varias
dosis de la vacuna para amplificar la respuesta inmunitaria.
- Vacunas conjugadas: conjugación de polisacárido capsular (poco inmunogénico) y proteína transportadora
para incrementar la inmunogenicidad.
- Vacunas recombinantes: elaboración mediante clonación de genes en la célula hospedadora recombinante
que codifican la proteína antigénica específica.
- Vacunas ADN: compuestas por un vector que contiene una secuencia de ADNc que codifica la proteína
antigénica.
C. MICOLOGÍA
TAXONOMÍA
Hifa: elemento fundamental de hongos filamentosos.
Micelio: red enmarañada de hifas.
Tallo: totalidad del micelio.
Levadura: elemento fundamental de hongos unicelulares.
Dimorfismo: propiedad de algunos hongos que adoptan forma de levadura o de micelio según las condiciones
ambientales. Los hongos dimórficos patógenos se encuentran como levaduras en su forma parásita (tejidos/ agar BHI
a 37ºC) y como micelios en la saprofítica (naturaleza/ agar Sabouraud a 25ºC).

Microbiología

HONGOS vs BACTERIAS
HONGOS BACTERIAS
Núcleo - Eucariotas. - Procariotas.
- Mb nuclear. - Sin mb nuclear.
- Más de 1 cromosoma. - Sólo 1 cromosoma.
- Mitosis.
Citoplasma - Mitocondria. - Sin mitocondria.
- RE. - Sin RE.
- Ribosoma 80S. - Ribosoma 70S.
Mb citoplasmática Esteroles (ergosterol). Sin esteroles.
Pared celular Glucanos, mananos, quitina, chitosan. Mureína, ácidos teicoicos (Gram +),
proteínas.
Metabolismo - Heterótrofos. - Heterótrofos.
- Mayoría aerobios. - Aerobios obligados, anaerobios y
anaerobios facultativos.
- No fotosíntesis.
Tamaño (d) Levaduras: 3-10 µm. 1-5 µm.
Mohos: sin definir.
Dimorfismo Algunas especies. Nunca.
DIAGNÓSTICO
- MICROSCOPÍA
Agente clarificante: KOH 10%
Tinciones: azul de metileno, azul de lactofenol, ácido peryódico de Schiff (PAS), tinta china (Cryptococcus), blanco
de calcoflúor (fluorescente), Giemsa, metamina argéntica de Gomori (GMS).
- CULTIVO
Agar Sabouraud: puede contener agentes selectivos (cloranfenicol/ ciclohexamida). pH ácido (5’6).
- TESTS BIOQUÍMICOS
Auxonograma: oxidación de HC en presencia de O2.
Zimograma: fermentación de HC.
- DETECCIÓN DE AGS (mediante Acs)

Ag capsular en cryptococcosis, Ag de galactomanano en aspergillosis y Ag de manano en candidiasis.

Microbiología

A. BACTERIOLOGÍA
COCOS GRAM POSITIVOS
Bacteria Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis
Toxinas: coagulasa, alfa-toxina,

leucocidina Panton-Valentine,
exfoliatinas, enterotoxinas, TSST,
S. aureus:
penicilinasa.
coagulasa +,
proteína A Infecciones locales purulentas Cloxacilina/ Meticilina
Cocos Gram + Microscopía: cocos Gram + en
Por la toxina: intoxicación alimentaria, racimos SARM: Vancomicina
Forman racimos dermatitis exfoliativa, SST
Staphylococcus Cultivo: Agar Chapman GISA: Linezolid, Daptomicina.
Halotolerantes
Oportunista Diferencial SA vs SCN: detección Portadores nasales: Mupirocina
Catalasa + coagulasa
S. epidermidis Infecciones nosocomiales tópica
Forman biofilms
S. saprophyticus:
ITU
novobiocina-R
Cultivo: forma de lanceta. Colonias

Penicilina
alfa-hemolíticas con apariencia
Factores virulencia: CÁPSULA,
mucoide. Colina. En infección grave: cefotaxima o
neumolisina, polisacárido C.
ceftriaxona + vancomicina
Cocos Gram + S. pneumoniae: Detección Ag capsular: reacción
Colonizan TRS.
alfa Quellung. Vacunas con Ag capsular:
Forman parejas o cadenas Principal causa de neumonía. Otras: heptavalente, trecevalente y
Diferenciación de otros alfa-
Catalasa - meningitis. polivalente para personal de
hemolíticos: sensibilidad a
Streptococcus riesgo.
Requieren medios enriquecidos optoquina o solubilidad en bilis.
Clasificación por capacidad Cultivo: forman cadenas. Amplia

Proteína M. Estreptolisinas O y S, PSE,
hemolítica o por CH de PC (Ag beta-hemólisis
toxina eritrogénica, hialuronidasa, Penicilina
Lancefield)
S. pyogenes: beta, proteínas F. Diferenciación de otros beta-
A En infecciones recurrentes:
1ª causa faringoamigdalitis bacteriana. hemolíticos: test de Maxted con
profilaxis con penicilina
discos de bacitracina (bacitracina-
Escarlatina S)

Microbiología

Infecciones cutáneas: impétigo, erisipela Ac anti ASLO

Secuelas: glomerulonefritis, fiebre
reumática.
Detección de gestantes portadoras

Capsulado.
mediante cultivo anaerobio en
S. agalactiae: beta, Principal causa de meningitis en medio Granada.
Ampicilina
B neonatos.
Cultivo: beta-hemólisis puntiforme.
Detección factor CAMP.
Grupo viridans: Endocarditis

Penicilina +/- AMG
alfa, gamma Caries (S. mutans)
Oportunistas Proliferan a 45ºC, en presencia de

NaCl 6’5% y a pH 9 Ampi o Vanco + AMG
E. faecalis, E. ITU, endocarditis.
Enterococcus Cocos Gram +
faecium Agar Bilis Esculina, caldo salino Resistencias: nuevos AB
Indicadores de contaminación fecal de
aguas de consumo. Optoquina-R
BACILOS GRAM POSITIVOS
Bacilos Gram + Toxina: bloqueo síntesis Cultivo: agar Tinsdale

proteica. Fago beta. (colonias de color negro). Suero antitoxina.
Pleomórficos
Infección local: amígdalas. Detección toxina: test de Penicilina o Eritromicina.
Corynebacterium C. diphteriae
Se agrupan en empalizada Formación pseudomembrana. inmunodifusión de Elek Inmunización con toxoide (vacuna
Granulaciones Edema cervical (‘cuello de Ouchterlony. PCR para inactivada. DTP).
metacromáticas de Babes- toro’). identificar gen tox.

Microbiología

Ernst
C. ulcerans Sintomatología diftérica
Ácido micólicos (no ZN+)
C. jeikeium Catéteres
Vancomicina
C. urealyticum Cistitis incrustante alcalina
C. minutissimun Eritrasmas
Fase inicial → I + R + P + E* (2
Procesamiento muestras:
meses, * en niños estreptomicina)
método Kubica
Fase consolidación: I + R (4
Infección primaria: pulmones Cultivo: medio Lowenstein-
meses, en IMD o formas
(foco Ghon). 90% silenciosa. Jensen. Otros medios:
diseminadas 7 meses)
10% tuberculosis miliar Stonebrink, Middlebrook,
M. tuberculosis: PIF (=diseminada. Muy grave) Dubos. Automatizados: [I: Isoniazida, R: Rifampicina, E:
(macrófagos alveolares) BACTEC MGIT 960. Etambutol, P: Pirazinamida].
Estadío secundario: 10%.
Bacilos Gram + Necrosis tisular (cavernas Mantoux (=test dérmico de Vacuna viva BCG (no
pulmonares). la tuberculina) recomendada en países de baja
AAR. ZN+. Auramina- prevalencia de BT)
Mycobacterium rodamina. Quantiferon (=ensayo de
liberación de IFN gamma) En riesgo de desarrollo
PC: cord factor, ácidos enfermedad (Mantoux+): profilaxis
micólicos con Isoniazida 6 meses.
Se manifiesta en piel, mucosa y

nervios.
Principal: clínico- Forma multibacilar: Dapsona +
Lepra lepromatosa (=lepra Rifampicina + Clofazimina (2
No crecen en medios
multibacilar): maligna. Parálisis años).
M. leprae: PIO artificiales.
nerviosa.
Mitsuda (=test dérmico de Forma paucibacilar: Dapsona +
Lepra tuberculoide (=lepra Rifampicina.
la lepromina)
paucibacilar): benigna. Lesiones
dérmicas.
Bacilos Gram +
N. asteroides Nocardiosis pulmonar
Nocardia AAR débiles (ZN+) Cultivo: pseudohifas. Cotrimoxazol
N. brasiliensis Nocardiosis superficial
PIF
Tropheryma Bacilos Gram + en forma de T. whipplei Enfermedad de Whipple: Identificación en biopsia Inducción: Ceftriaxona

Microbiología

bastón distrofia mucosa intestinal. ID. Mantenimiento: Cotrimoxazol
Internalina: proteínas de
adhesión celular
Listeriolisina: hemolisina
Bacilos Gram + citotóxica
Flagelos perítricos: movilidad Oportunistas. Sintomatología Cultivo: beta-hemólisis Ampicilina (+ Gentamicina)

Listeria T-dependiente (mayor L. monocytogenes: PIF pseudogripal puntiforme. Prueba de ZOONOSIS (posible transmisión a
movilidad a 20ºC). Infecciones masivas: CAMP positiva. través de alimentos contaminados)
Psicrófilas gastroenteritis
Meningoencefalitis en IMD
Listeriosis perinatas:
granulomatosis infantiséptica
Sepsis en CERDOS
Patógenos penetra heridas en la
Bacilos Gram + piel. Penicilina
Erysipelothrix E. rhusiopahiae
Inmóvil. Alfa-hemolítico. Erisipeloide = enfermedad de ZOONOSIS
Baker Rosenbach = ‘mal rojo
de cerdo’
Microscopía: células clave
Vaginosis bacteriana (junto con: Diagnóstico vaginosis

Bacilos Gram + (se tiñen bacteriana: a. Criterios
Gardnerella G. vaginalis Mobiluncus, Bacteroides, Metronidazol
como Gram -) clínicos de Amsel; b.
Peptostreptococus)
Criterios de laboratorio de
Nugent.
Transmisión: contacto con Penicilina + suero equino

B. anthracis: único Bacillus animales o con productos anticarbunco
Bacilos Gram + Microscopía: aspecto ‘caña
INMÓVIL. Cápsula contaminados con esporas.
de bambú’. ZOONOSIS
Bacillus Esporulados proteica de ácido glutámico. Exotoxina: origen plasmídico.
Endosporas centrales no Cultivo: colonias en ‘cabeza Vacuna inactivada (fracción AP
Aerobios Causa edema y necrosis tisular.
deformantes. de medusa’. toxina) en personal de riesgo.
Tipos ántrax: cutáneo (95%;
pústula maligna), respiratorio

Microbiología

(bioterrorismo), intestinal.
Intoxicación alimentaria.
Enterotoxina termoestable:
B. cereus
síndrome emético
Enterotoxina termolábil: diarrea
B. stearotermophilus Control biológico en esterilización por autoclave.
Control biológico en esterilización por calor seco u óxido de etileno.

B. subtilis
Productor de AB (bacitracina).
Celulitis anaerobia y gangrena

C. perfringens (bacilo de gaseosa
Welch): capsulado e
inmóvil Toxinas: toxina alfa, toxina
beta, enterotoxina
Penicilina G
Colitis pseudomembranosa
Casos graves C. difficile:
(frecuente en AB prolongada:
Bacilos Gram + metronidazol > vancomicina oral >
claritromicina)
fidaxomicina
Esporulados C. difficile
Enterotoxina y citotoxina
Identificación patógeno En gangrena gaseosa: O2
Flagelados (excepto C.
Principal causa diarrea (gangrena gaseosa) y/o hiperbárico.
Clostridium perfringes)
nosocomial toxinas (tétanos, botulismo,
En tétanos y botulismo:
Anaerobios colitis)
antitoxinas. Además, en tétanos:
Neurotoxina: tetanospasmina
Indicadores de contaminación limpieza de la herida y soporte
(bloque impulso inhibitorio
fecal de aguas de consumo vital.
SNC). Parálisis espástica. La
C. tetani: esporas terminales NT alcanza SNC vía transporte Vacuna inactivada en profilaxis
deformantes (‘palillo de axonal retrógado. tétanos (toxoide). Incluida en DTP.
tambor’) Hemolisina: tetanolisina
Signos: trismos, opisthotonus.
Muy grave: tétanos neonatal.

Microbiología

Intoxicación alimentaria
Botulismo: del lactante
(ingestión esporas con
alimentos), de las heridas, por
C. botulinum inhalación.
Neurotoxina: bloqueo
liberación Ach en placa
neuromuscular. Parálisis
flácida. Codificada por fago.
Bacilos Gram + En lesiones: ‘gránulos de Penicilina G (6 meses) +

Infecciones polimicrobianas azufre’ Ampicilina (6 meses)
Crecen formando filamentos
Actinomyces A. israelii, A. naeslundii
(aspecto ramificado) Actinomicosis cervicofacial Cultivo en medios Metronidazol-R
Anaerobios enriquecidos Flora normal mucosa
COCOS GRAM NEGATIVOS
Transmisión sexual Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona o cefixima )
Fimbrias, proteínas Opa, proteasa de IgA Cultivo en medio Doxiciclina (tratar posible coinfección con C.
Cocos Gram - N. gonorrhoeae enriquecido: trachomatis).
Enfermedad inflamatoria pélvica
Aerobios medio Thayer Protocolo Credé: profilaxis de oftalmia neonatorum
Oftalmia neonatorum Martin (nitrato de Ag, TC o eritromicina ocular).
Forman parejas
Neisseria BQ: catalasa +,
Aspecto de granos de oxidasa +, oxidan Penicilina y Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona
café Meningitis (principal causa de meningitis o cefixima)
glucosa (N.
N. meningitidis: bacteriana) y sepsis
Fimbrias meningitidis AB profiláctica: Rifampicina
cápsula PS Complicaciones: síndrome Waterhouse- también maltosa).
Friedrichsen Inmunización: vacuna conjugada, recombinante para
meningococo B

Microbiología

BACILOS GRAM NEGATIVOS
Salmonelosis entérica: tto

S. typhi y paratyphi: fiebre
sintomático.
tifoidea, sepsis. Hombre único
Salmonella reservorio. Fiebre tifoidea: cefalosporinas de
3ª generación, vacuna atenuada
S. enteritidis: diarrea acuosa.
oral (Virotif Ty21a) recomendada
Zoonosis.
a viajeros a zonas endémicas
Disentería bacteriana, síndrome

Cultivo: agar McConkey.
urémico-hemolítico.
Otros: agar S-S
Shigella: INMÓVIL Propiedades invasivas (Salmonella, Shigella), agar Ciprofloxacino.
CIN (Yersinia).
Bacilos Gram – Shigatoxina: inhibe síntesis
proteica. Serología:
Normalmente móviles
(flagelos perítricos) Ag O (LPS)
Y. pestis: peste. Zoonosis
Anaerobios facultativos Yersinia: psicrófila (roedores). Transmisión por Ag H (flagelar)
vector: pulga (Xenopsilla
Enterobacterias Fermentan lactosa (excepto: Y. pestis: INMÓVIL Ag K (capsular): E. coli,
cheopis). Formación de
Salmonella, Shigella, Proteus) Klebsiella, S. typhi
Y. enterocolitica y bubones. 4-quinolonas.
Infecciones nosocomiales pseudotuberculosis: flagelos Ag F (fimbrias)
Y. enterocolitica y Y.
perítricos. Móviles a 25ºC, pseudotuberculosis: BQ: fermentación Glu y
En tratamiento:
inmóviles a 37ºC. enterocolitis, linfadenitis. Lac, galería IMVIC.
ANTIBIOGRAMA
Zoonosis.
Test de Gruber-Widal:
salmonelosis tifoidea.
Principal patógeno en
infecciones urinarias (ECUP) ITU: criterio de Kass.
Escherichia coli
Infecciones intestinales:
-MO aerobio más
abundante en el hombre. ECEP: diarrea infantil
Antibiograma
-Indicador contaminación ECET: diarrea colérica (‘diarrea
fecal reciente en aguas de del viajero’)
consumo
ECEI: diarrea disentérica
(verocitotoxinas)

Microbiología

ECEH: colitis hemorrágica

(síndrome urémico-hemolítico)
ECEAgg: diarrea acuosa
Infecciones extraintestinales:
meningitis.
Plesiomonas: flagelos
LOFOTRICOS. Oxidasa P. shigelloides: gastroenteritis
POSITIVO
Cápsula PS
Klebsiella pneumoniae:
ITU
INMÓVIL
Neumonía de Friedlander
Serratia marcescens Pigmento rojo a 20ºC MultiR
ITU
Formación de cálculos
Proteus: muy móviles (desaminasas y ureasas)
(fenómeno de swarming)
Test de aglutinación de Weil-
Felix: usa Ags de Proteus para
determinar Ac anti Rickettsia
Enterotoxina: toxina AB.

Codificada por fago. Reposición agua y electrolitos
Halotolerante DOXICICLINA
Serovares productores de
enterotoxina: O:1 (cholerae y el Cultivo: agua de peptona
V. cholerae
Bacilos Gram – con forma de Tor) y O:139. (toleran pHs alcalinos)
coma Vacuna oral atenuada frente a
Vibrio Diarrea masiva (‘agua de BQ: oxidasa + serovar O:1 en viajeros a zonas
MÓVILES (flagelos arroz’) NO INVASIVA. endémicas.
monotricos) Exicosis.
HALÓFILOS ESTRICTO
V. parahemolyticus* Gastroenteritis
*Hemolisina TS: prueba
V. vulnificus Sepsis en IMD
Kanagawa +

Microbiología

Enterotoxina y citotoxinas. Cultivo: agar sangre en

Bacilos Gram – con forma de MICROAEROFILIA. T
espiral Colitis acuosa, diarrea óptima: 42ºC
Campylobacter C. jejuni sanguinolenta y fiebre. (TERMÓFILO). Macrólidos
Flagelados (movilidad en
sacacorchos) Síndrome de Guillain-Barré por Medio selectivo: agar
reacción cruzada del SI. Skirrow
Ureasa: neutraliza pH gástrico. Cultivo: medios

Citotoxina VacA enriquecidos en condiciones
Bacilos Gram – con forma de de MICROAEROFILIA
espiral. Gastritis aguda TRIPLE TERAPIA: Omeprazol +
Helicobacter H. pylori
BQ: oxidasa, catalasa y Claritromicina + Amoxicilina
Flagelos lofotricos Secuelas: gastritis crónica, UREASA
úlcera GD, adenocarcinoma
gástrico, MALTomas. Prueba del aliento con C 14.
Exotoxina A: bloqueo síntesis

proteica Cultivo: colonias con brillo
Bacilos Gram – Ceftazidima + AMG
metálico. Olor y color
Infecciones nosocomiales y en característicos Multar: beta-lactamasas (AmpC),
Pseudomonas Aerobios estrictos P. aeruginosa
IMD: neumonía, ectima mutación porinas (Opr) y bombas
Flagelos lofotricos gangrenoso. Pigmentos: pioverdina y
expulsión (Mex)
piocianina
Cepas mucoides (slime) en FQ
B. mallei Muermo (ZOONOSIS)

Burkholderia
B. pseudomallei Melioidosis
H. influenzae Serotipo B patógeno más AUXÓTROFOS: factor X Amoxicilina-Clavulánico

Bacilos Gram – frecuente (hemina) y factor V (NAD Infecciones graves: Cefalosporinas
H. ducreyi: ulcus molle
o NADP) de 3ª (ceftriaxona, cefotaxima)
Haemophilus Inmóviles (chancro blando) Infecciones en niños: meningitis
Cultivo en agar chocolate Vacuna conjugada serotipo B
CÁPSULA (muchas veces) H. aegyptius: conjuntivitis Infecciones en IMD:
aguda purulenta exacerbaciones bronquitis Fenómeno de satelitismo Quimioprofilaxis: Rifampicina
Infección por mordedura,

arañazo o lamido de animal Cultivo en medio con
Pasteurella P. multocida Penicilina
(ZOONOSIS) sangre
IMD: infección de heridas con

Microbiología

complicaciones
Cultivo: medios
ZOONOSIS
enriquecidos. Medio
Cocobacilos Gram –
Enfermedad de Bang (=Fiebre Castañeda. Doxiciclina + AMG
B. abortus, B. melitensis, B.
Brucella No flagelados de Malta, Fiebre ondulante)
suis BQ: oxidasa y ureasa + Productos lácteos pasteurizados
PIF Complicaciones: artritis,
Serología: Wright, Rosa de
endocarditis, orquitis.
Bengala, Coombs.
Tos ferina
Cocobacilos Gram – Toxina pertussis: aumento Cultivo: medios selectivos

Macrólidos
AMPc (Bordet-Gengou, Regan-
Bordetella Inmóviles B. pertussis Lowe) Vacuna inactivada acelular
Clínica: tos convulsiva
Hombre único reservorio (incluida en DTP)
Inmunofluorescencia D
Complicaciones: neumonía,
otitis, encefalopatía.
Tularemia
Cocobacilos Gram –
Cápsula PS
Cultivo: medios ricos en
Francisella Inmóviles, aerobios F. tularensis AMG
Transmisión: ZOONOSIS, cisteína (Francis)
PIF vectores (artrópodos), vía
inhalatoria.
Transmisión por gotículas

Cultivo: medios especiales
Bacilos Gram – aerobios Enfermedad de los legionarios: (BCYE)
Legionella L. pneumophila neumonía multifocal Macrólidos
PIF Inmunofluorescencia
Fiebre de Pontiac: legionelosis
Inmunocromatografía, EIA
no neumónica
B. bacilliformis Enfermedad de Carrión

(=Fiebre de Oroya). Forma
cutánea crónica: Verruga
Bacilos pleomórficos
Bartonella B. quintana Peruana. Vector: Lutzomya
Gram -
Fiebre de las Trincheras (=de
los Cinco días). Vector:
B. henselae Pediculus

Microbiología

Enfermedad por arañazo de

gato (=Angiomatosis bacilar)
BACTERIAS DIVERSAS CON IMPORTANCIA MÉDICA
Hombre único reservorio

Microscopía campo oscuro
Sífilis. Fases: primaria
(chancro), secundaria (roseola) No cultivables
Treponema pallidum:
y terciaria (neurosífilis, CV y Penicilina G
movilidad en sacacorchos Serología: VDRL
gomatosa)
(cardiolipina), TP-PA,
Sífilis congénita: riesgo FTA-ABS
transmisión transplacentaria
Fiebre recurrente epidémica.

Bacilos Gram – (no se tiñen)
Borrelia recurrentis Vector: Pediculus
con forma helicoidal
Fiebre recurrente endémica.
Espiroquetas Endoflagelos periplásmicos
Vector: garrapatas blandas
ZOONOSIS (excepto B. hispanica (Ornithodoros).
Treponema) Identificación borrelias en
Enfermedad de Lyme. Vector: Penicilina G
sangre (Giemsa)
garrapatas duras (Ixodes). B. burgdorferi: Doxiciclina
Fases: 1ª (eritema crónico B. burgdorgeri: serología
migratorio), 2ª (meningitis
linfocítica crónica de
Bannwarth) y 3ª (acrodermatitis
B. burgdorferi crónica de Herxheimer y artritis
de Lyme)
Leptospira interrogans Enfermedad de Weil Serología Penicilina G
No poseen PC Microscopía de contraste de Tetraciclinas y Macrólidos

M. pneumoniae Neumonía atípica
Micoplasmas fases o de campo oscuro
Esteroles en membrana RESISTENCIA NATURAL A AB
M. hominis ITU
celular Cultivo, serología BETA-LACTÁMICOS

Microbiología

U. urealyticum ITU
Psitacosis (=Ornitosis):
Zoonosis (pájaros). Inhalación
C. psittaci
de polvo con Clamidias.
Neumonía atípica.
PIO
Clamidias Ciclo reproductivo en 2 fases: Propias del hombre. Tracoma Cultivo: cultivos celulares. Tetraciclinas y Macrólidos
CE y CR (queratoconjuntivitis),
C. trachomatis
conjuntivitis de inclusión en RN
y linfogranuloma venéreo.
C. pneumoniae Infecciones TRS.
R. typhi Pulga de la rata. Tifus murino

(endémico)
R. prowazekii Piojo. Tifus epidémico.

Enfermedad Brill-Zinser.
Rickettsia PIO
Garrapata. Fiebre Botonosa
R. conori Mediterránea. Cultivo: cultivos celulares.
Garrapata. Fiebre Manchada de Serología: reacción de
las Montañas Rocosas. Tetraciclinas
R. rickettsii Weil-Felix.
Vía inhalatoria
Coxiella PIO C. burnetti Fiebre Q: neumonía atípica,
endocarditis.
PIO E. chaffeensis Ehrlichiosis monocítica

Ehrlichia/ Anaplasma
Véctor: garrapatas A. phagocytophilum Ehrlichiosis granulocítica

Microbiología

B. VIROLOGÍA
VIRUS ADN
Virus Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis
Tropismo por Ag P (sanguíneo)
Virus ADNmc lineal Eritema infeccioso (=síndrome Serología

de la mejilla bofeteada =quinta
Parvovirus Icosaédrico, desnudo Parvovirus B19 enfermedad) ME
Replicación NÚCLEO Aplasia PCR
Hydrops fetalis
Desarrollo tumores benignos Crioterapia

(papilomas) y malignos (cáncer Cribado: tinción de Imiquimod
de cérvix) Papanicolau
Papilomavirua
Vacuna inactivada: bivalente (GT
Condiloma acuminado Confirmación: BM 16 y 18) y tetravalente (GT 6, 11,
Virus ADNbc circular
Infección latente 16 y 18)
Papovavirus Icosaédrico, desnudo
Virus JC: leucoencefalopatía
Replicación NÚCLEO
multifocal progresiva
Poliomavirus Virus BK: nefritis intersticial en PCR
pacientes trasplantados de MO
Infección latente
Infecciones respiratorias
Infecciones oculares Serología en infección
Virus ADNbc lineal respiratoria
Infecciones intestinales: tipos
Adenovirus Icosaédrico, desnudo 40 y 41. Patógeno más Detección rápida de Ag
Replicación NÚCLEO frecuente responsable de diarrea viral en heces en infección
en niños (después de rotavirus) intestinal
Infección latente
Herpesvirus Virus ADNbc lineal VHS (alfaherpesvirus) Herpes labial y genital, Cuerpos intracelulares de Aciclovir (VHS, VVZ)
encefalitis en IMD, herpes Cowdry o Lipschütz (VHS

Microbiología

Icosaédrico, envuelto neonatorum. y VVZ) Vacuna de virus atenuados (cepa

Oka) (VVZ)
Replicación NÚCLEO Transmisión por contacto PCR
directo. Latencia en neuronas. Ganciclovir y Foscarnet (CMV)
Pueden reactivarse tras Frotis de Tzank (VHS)
LATENCIA
Infección primaria: varicela Citomegalia (‘ojo de
VVZ (alfaherpesvirus) (exantema maculopapular) búho’). Tinción de
Papanicolau (CMV)
Reactivación: herpes zóster
Test de antigenemia: riesgo
Mononucleosis infecciosa de manifestación de CMV
(=enfermedad del beso en trasplantados
=enfermedad de Pfeiffer)
LT atípicos o células de
VEB (gammaherpesvirus) Linfoma de Burkitt y carcinoma Downey (VEB)
nasofaríngeo
Test Paul-Bunnell:
R celular: CD21 de LB. Latente detección Acs heterófilos
en LB (VEB)
Infecciones graves en IMD

R celular: cadena beta 2
CMV (betaherpesvirus)
microglobulina de MHC-1
Transmisión madre-feto
Fiebre de los tres días

VHH 6 (betaherpesvirus) (=exantema subitum =roseola
infantum). Tropiscmo LT
Sarcoma de Kaposi asociado a
VHH 8 (gammaherpesvirus) SIDA. Enfermedad
multicéntrica de Castleman.
Viruela. Erradicada en 1980

Virus variola
Virus ADNbc lineal Vacunas (Jenner) ME
Virus vaccinia
Poxvirus Complejo, envuelto Zoonosis Molluscum contagiosum:
Virus ORF
Replicación CITOPLASMA histologíaa
Verrugas. Transmisión por
Molluscum contagiosum
contacto directo

Microbiología

VIRUS ARN
Poliovirus: poliomielitis
Coxsackievirus A: herpangina,
enfermedad mano-boca-pie
Enterovirus: transmisión
fecal-oral. Principal causa Coxsackievirus B: pleurodinia
de meningitis aséptica (=enfermedad de Bomholm) Vacunas:
Virus ARNmc + infantil
Echovirus: meningitis aséptica Poliovirus: virus inactivados
Picornavirus Icosaédrico, desnudo PCR (parenteral, Salk) y virus atenuados
Enterovirus: conjuntivitis aguda
(oral, Sabin)
Replicación CITOPLASMA hemorrágica
VHA: virus inactivados
Sensibles a pH ácido.
Rhinovirus: transmisión a R celular: ICAM-1
través de gotículas
Principal agente causal
resfriado común
Forma de estrella
Astrovirus
Virus ARNmc + Diarrea
Astrovirus y Icosaédrico, desnudo ME
Forma de estrella de David
Calicivirus Replicación CITOPLASMA Identificación Ag en heces
Calicivirus: virus Sapporo, 2 subtipos: 1 (virus Norwalk) y
Transmisión fecal-oral virus Norwalk 2
Gastroenteritis
Virus Chikungunya.
Alphavirus Transmisión por vectores
Virus ARNmc + (Aedes aegypti)
Togavirus Icosaédrico, envuelto
Clínica: leve en infancia
Replicación CITOPLASMA Rubivirus (=virus de la (exantema, dolor Vacuna de virus atenuados (cepa
rubeola) articulaciones), embriopatías en Wistar)
primer trimestre de embarazo

Microbiología

Virus de la fiebre amarilla

(transmisión por mosquitos
Virus ARNmc + Vacuna atenuada para virus fiebre
del género de Aedes) Infecciones bifásicas: fase Serológico: detección de
amarilla
Flavivirus Icosaédrico, envuelto inicial (inespecífica) y fase IgM
Virus de la encefalitis
segunda (fiebre hemorrágica) Vacuna inactivada para virus
Replicación CITOPLASMA europea (transmisión por PCR
encefalitis europea
garrapatas del género de
Ixodes)
Virus ARNmc + Resfriado común

ME
Coronavirus Helicoidal, envuelto Síndrome Respiratorio Agudo Ribavirina
Severo (SARS): evoluciona a RT PCR (virus del SARS)
Replicación CITOPLASMA neumonía atípica
Virus ARNmc + Anomalía maligna LT

Complejo, envuelto Gp120: proteína de superficie Antirretrovirales: ITIAN, ITINN,
Oncornavirus (VLTH) Serología IP, II
de unión a CD4
Replicación NÚCLEO
Retrovirus Western Blot Profilaxis: quimioterápicos en
SIDA: reducción LT CD4.
Transcriptasa inversa postexposición y en embarazo de
Lentivirus (VIH): latente. Aparición infecciones RT-PCR
Transmisión: sexual, oportunistas, linfomas y mujer VIH+
parenteral, prenatal, perinatal sarcoma de Kaposi.
Virus ARNmc -
Influenzavirus (más HA: unión a ácidos siálicos
Helicoidal, envuelto importante tipo A)
NA: liberación viriones Oseltamivir
Cultivo celular
Replicación NÚCLEO Proteínas M (de matriz y de
Transmisión por secreciones Vacuna inactivada en personal de
Orthomyxovirus (nucleocápside asociada a membrana): determinan Serología
respiratorias riesgo
complejo ARN polimerasa) TIPOS
CLÍNICO
Genoma segmentado HA y NA: determinan Clínica: faringitis,
SUBTIPOS traqueobronquitis
Variaciones antigénicas
Virus ARNmc - Arbovirus. Encefalitis de

Bunyavirus
California
Helicoidal, envuelto
Vacuna frente a fiebre del Valle
Bunyavirus Replicación CITOPLASMA Fiebre hemorrágica de Crimea- Serológico
Nairovirus del Rift
Congo
Virión: tres nucleocápsides
helicoidales Phlebovirus Virus Toscana, fiebre

Microbiología

hemorrágica del Valle del Rift
Zoonosis (roedores). Fiebre

Hantavirus hemorrágica con síndrome
renal. Síndrome pulmonar.
Virus ARNmc + y - Virus de la coriomeningitis

linfocítica (LCM) Serológico
LCM: clínica leve
Complejo, envuelto Ribavirina
Arenavirus Virus Lassa africano Aspecto arenoso por
Lassa, Junin y Machupo: fiebre
Replicación CITOPLASMA ribosomas de célula Ig humana
Virus Junin y Machupo hemorrágicas
huésped
Zoonosis (roedores) sudamericanos
=virus de la Parainfluenza
Transmisión por gotículas
Paramyxovirus
Sintomatología pseudogripal,
Síndrome de Croup
=virus de la parotiditis
Reservorio humano.
Transmisión por contacto
Vacuna viva atenuada (cepa Jeryl
Rubulavirus directo
Lynn) incluida en Triple vírica
Virus ARNmc -
Tropismo por tejidos
Helicoidal, envuelto glandulares. Meningitis.
Serológico
Paramyxovirus Orquitis
Replicación CITOPLASMA
RT-PCR
Proteínas: M (matriz), F =virus del sarampión
(fusión), HA-NA
Receptor celular: CD46
(complemento)
Signos: manchas de Koplik Vacuna viva atenuada (cepa
Morbillivirus (lesiones blanquecinas en Schwart o Moraten) incluida en
mucosa oral), exantema Triple vírica
maculopapular
Secuelas: panencefalitis
esclerosante subaguda
Pneumovirus =VRS Ribavirina en aerosol

Microbiología

Transmisión por gotículas Profilaxis: Palivizumab (Ac anti

proteínas F)
Bronquiolitis grave en lactantes
Transmisión por saliva de

animal infectado (animales
Virus ARNmc - salvajes, murciélagos, perros)
Detección Ag en biopsias Vacuna inactivada en personal de
Helicoidal, envuelto Largo periodo de incubación riesgo
Rhabdovirus Lyssavirus Cultivo celular
Forma de bala Llega a SNC por transporte (postmortem): corpúsculos Profilaxis postexposición: vacuna
axónico retrógado. Alcanza de Negri inactivada + Ig humana
glándulas salivares
Clínica inicial: encefalitis
Brotes en monos (Marburg) Aislamiento en laboratorios

Virus ARNmc -
Virus Marburg de seguridad biológica
Fiebres hemorrágicas graves
Filovirus Helicoidal, envuelto ¿Vacuna virus Ébola?
Virus Ébola ME, IF
Transmisión a través de fluidos
y sangre Serología
Virus de la fiebre por garrapatas

Virus ARNbc de Colorado
Coltivirus/ Orbivirus Serología
DOBLE cápside icosaédrica, Infección TR y GI en niños Vacuna atenuada frente a
Reovirus Reovirus Cultivo celular
desnudo Rotavirus
Transmisión fecal-oral.
Rotavirus ME
Replicación CITOPLASMA Principal causa de diarrea en
niños 6 meses-2 años

Microbiología

HEPATITIS VÍRICAS
Transmisión fecal-oral
Virus ARNmc + ‘Hepatitis epidémica o Vacuna de virus inactivados para
VHA Icosaédrico, desnudo PIcornavirus infecciosa’ Serológico (IgM) personal de riesgo y viajeros a
Curso benigno zonas endémicas
Enfermedad de viajeros
Virus ADNbc circular PegIFN + Ribavirina

Transmisión parenteral, sexual
Icosaédrico, envuelto Detección Ag o Ac Inmunización activa con Ag de
VHB (partícula de Hepatitis aguda y/o crónica que
Replicación NÚCLEO Hepadnavirus Curso de enfermedad según superficie (HBs)
Dane) puede evolucionar a cirrosis o
patrón de Ag o Ac Inmunización pasiva
DNA polimerasa con carcinoma hepatocelular
actividad transcriptasa inversa postexposición con Ac anti HBs
Virus ARNmc + Transmisión parenteral, sexual Serológico PegIFN

VHC Icosaédrico, envuelto Flavivirus Alta tasa de cronificación con Confirmación: Western Blot Ribavirina
probabilidad de desarrollar
Replicación CITOPLASMA cirrosis y hepatocarcinoma RT-PCR AAD
Virus ARNmc- circular

Transmisión parenteral, sexual
Envuelto
VHD (agente Delta) Deltavirus Sólo puede replicarse en
Replicación NÚCLEO presencia de VHB
(polimerasa celular)
Transmisión fecal-oral
Virus ARNmc + Enfermedad de viajeros
VHE Icosaédrico, desnudo Hepevirus Curso benigno. No cronifica Serológico

Replicación CITOPLASMA Infecciones en tercer trimestre
de embarazo presentan alta
mortalidad

Microbiología

C. MICOLOGÍA
Micosis Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis
90% infección asintomática

Histoplasma capsulatum Histoplasmosis diseminada en
IMD (bazo e hígado)
Hábitat: tierra 60% infección asintomática.

Coccidioides immitis Neumonías. Formación de Microscopía
Primarias (=micosis Hongos dimórficos Anfotericina B
cavernas Cultivo
americanas) Transmisión vía inhalatoria Azoles
Infección granulomatosa Serología
Micosis pulmonar primaria Blastomyces dermatitidis
crónica
Foco primario granulomatoso

Paracoccidioides
purulento. Alta mortalidad sin
brasiliensis
tratamiento
Muguet, esofagitis, Cultivo: medio Sabouraud, Tópico: Azoles, Nistatina

vulvovaginitis. F predisponerte: medios cromogénicos
Candidiasis diseminada:
Candida albicans: levadura, AB Detección Ag (manano) anfotericina B
hongo comensal
Candidiasis diseminada Pruebas metabólicas: Candidiasis orofaríngea severa:
(pulmones, riñones) auxonograma, zimograma equinocandinas
IMD
Aspergilosis del tracto
Oportunistas Infecciones endógenas y respiratorio: aspergilomas, Anfotericina B
exógenas neumonía crónica necrotizante,
Aspergillus fumigatus: Detección Ag Voriconazol
sinusitis
saprofíticos (galactomanano) Caspofungina
Intoxicación alimentaria con
aflatoxinas: fallo hepático Aspergiloma: cirugía
fulminante
Cryptococcus neoformans: Reservorio: heces de paloma Cultivo en agar Sabouraud Anfotericina B + 5-fluorcitosina

Microbiología

levadura Entrada vía respiratoria Microscopía de contraste de

fases (muestras de LCR).
Disemina a SNC:
Preparación con tinta china
meningoencefalitis muy grave
(nigrosina)
Transmisión por inhalación de

esporas
Anfotericina B
Mucorales: mohos Mucormicosis rinocerebral, Cultivo en agar Sabouraud
Posaconazol
pulmonar, gastrointestinal,
cutánea, diseminada
CULTIVO CELULAR
Identificación quistes: Cotrimoxazol
Pneumocystis jirovecii
tinción de plata de Grocott,
(antes clasificado como Neumonía intersticial Pentamidina
azul de toluidina
protozoo)
Atovacuona
Identificación trofozoítos y
esporozoítos: Giemsa
Esporotricosis
Hongos saprofíticos Cromomicosis (dermatitis
Subcutáneas
Zonas tropicales verrugosa)
Micetoma o Pie de Madura
Géneros: Trichophyton,
Tópico
Dermatofitos: infectan Microsporum, Epidermophyton Microscopía de muestras
tejidos queratinizados tratadas con KOH Infecciones invasivas: Terbinafina
Dermatomicosis = Tiñas: pie de
oral, Azoles, Griseofulvina
atleta, onicomicosis
Cutáneas
Pitriasis versicolor (Malassezia
furfur) Medio de cultivo Dixon:
Otras aporte de ácidos grasos de
Tinea nigra
cadena larga (M. furfur)
Piedras blancas y negras

Parasitología

PARASITOLOGÍA
1. TIPOS DE PARÁSITOS
1.1 SEGÚN NATURALEZA DEL PARASITISMO
• ACCIDENTALES: son parásitos de forma excepcional (Ej. Piophila casei).
• FACULTATIVOS: son especies de vida libre adaptadas al parasitismo.
Dependiendo del parásito→ especies de “vida libre” o “parásitas” (Ej. Amebas de vida libre).
Dependiendo del hospedador→ especies comensales que pueden convertirse en parásitas por
alguna alteración en el hospedador→ parásitos oportunistas (Ej. Leishmania infantum en
pacientes con VIH/SIDA).
• OBLIGADOS: especies sólo parásitas (Ej. Toxoplasma gondii).
1.2 POR EL TIEMPO DE CONTACTO
• INTERMITENTES: relación hospedador-parásito corta (Ej. Mosquitos hematófagos).
• ESTACIONARIOS: relación hospedador-parásito larga.
Permanentes→ parásitos durante todo su ciclo biológico (no existen fases de vida libre) (Ej. Tenias).
Periódicos→ sólo es parásito en alguna fase del ciclo biológico. Se dividen en:
Provisionales o protelianos: parásitos en fase larvaria (Ej. Moscas productoras de miasis).
Imaginales: parásitos en fase adulta (Ej. Pulgas).
1.3 POR EL TIPO DE CICLO BIOLÓGICO
• MONOXENO (CICLO DIRECTO): sin hospedadores intermediarios (HI) (Ej. Giardia lamblia).
• HETEROXENO (CICLO INDIRECTO): con uno o más HI. Diheteroxenos (2HI) (Ej.
Trypanosoma), poliheteroxenos (más de 2 HI) (Ej. Trematodos).
• AUTOHETEROXENO: el HI y el hospedador definitivo (HD) es el mismo (Ej. Trichinella).
• HETEROXENIA CON HOSPEDADORES PARATÉNICOS: el hospedador paraténico se

intercala entre el último HI y el HD (Ej. Botriocéfalo).
1.4 POR LA LOCALIZACIÓN DEL HOSPEDADOR
• ECTOPARÁSITOS: parasitan en la superficie del hospedador.
• ENDOPARÁSITOS: parasitan en el interior del hospedador. Migran hasta su localización

definitiva. Pueden ser: tisulares, cavitarios, viscerales y endocelulares (cariozoicos).
• ERRÁTICOS: parásito en un órgano no habitual (Ej. Fasciola en los pulmones).
• EXTRAVIADOS: parásito en un hospedador no habitual y no puede completar su ciclo biológico

(Ej. Larva migratoria visceral por Toxocara canis).

Parasitología

1.5 POR ESPECIFICIDAD PARASITARIA
• DIOXENIA: máxima especificidad Ej. hombre/piojo humano.
• ESTENOXENIA: parásito se desarrolla en hospedadores del mismo género Ej. Eimeria/gallos y

pollos.
• OLIGOXENIA: parásito se desarrolla en hospedadores de la misma familia Ej.

Echinococcus/familia de cánidos.
• EURIXENIA: mínima especificidad Ej. Trichinella spiralis/humanos, cerdos, roedores, jabalís.
2. TIPOS DE HOSPEDADORES
2.1 HOSPEDADOR DEFINITIVO (HD): hospedador que alberga la fase adulta del parásito.
También se le denomina hospedador vertebrado o superior (parásitos SIN reproducción sexual o
la reproducción sexual ocurre en el vector (Ej. Paludismo)).
2.2 HOSPEDADOR INTERMEDIARIO (HI): hospedador que alberga la fase larvaria del
parásito. INDISPENSABLE EN EL CICLO BIOLÓGICO DEL PARÁSITO.
• HOSPEDADOR INTERMEDIARIO PASIVO: transporta al parásito pero no colabora en su

transmisión al HD Ej. Cerdo en Taenia solium.
• VECTORES O TRANSMISORES BIOLÓGICOS: artrópodos que transportan parásitos de

forma activa. Pueden ser:
Multiplicador→ el parásito sólo se multiplica. Es infectante siempre Ej. Yersinia pestis en pulga.
Cicloevolutivo→ el parásito sólo evoluciona hasta alcanzar la forma infectante Ej. Filarias.
Ciclomultiplicador→ el parásito se multiplica y evoluciona hasta la forma infectante en el vector Ej.

Plasmodium/anopheles.
2.3 TRANSMISOR MECÁNICO: sólo es un vehículo transmisor de parásitos. Puede ser

pasivo (cucarachas y Entamoeba histolytica) o activo (tábanos y Trypanosoma).
2.4 HOSPEDADOR PARÁTENICO: HI que se incorpora al ciclo biológico entre el último HI y

HD. Es un organismo que transporta al parásito, pero sin que éste se reproduzca o evolucione en él.
Son almacenes de parásitos (hospedador acumulador, de transporte, de espera). NO SON
IMPRESCINDIBLES EN EL CICLO BIOLÓGICO DEL PARÁSITO.
2.5 HOSPEDADOR VICARIANTE: el parásito no está totalmente adaptado al hospedador

Ej. Liebre en Fasciola hepática.
2.6 HOSPEDADOR ACCIDENTAL O RESERVORIO: soportan los mismos parásitos que

el hombre y se los pueden transmitir. Puede ser animado o inanimado. Ej. Perro y Leishmania.
2.7 PORTADORES SANOS: enfermos asintomáticos que eliminan formas parasitarias y

pueden transmitir la enfermedad Ej. Entamoeba histolytica (parasitosis con un 90% de portadores).
3. TIPOS DE CICLO BIOLOGICO

3.1 CICLO BIOLÓGICO EXÓGENO: ocurre en el exterior del hospedador. Tipos:

Parasitología

• SAPROZOONÓTICO: los factores ecológicos del suelo son necesarios para completar el ciclo
(Ej. Ooquistes de Toxoplasma gondii maduran en el suelo).
• PASIVO: el paso por el suelo no es un requisito en el ciclo biológico del parásito (Ej. Huevos de
las Tenias).
3.2 CICLO BIOLÓGICO ENDÓGENO: ocurre en el interior del hospedador. Comprende las
fases de penetración, migración y localización definitiva del parásito en el hospedador.
3.3 CICLO BIOLÓGICO DIRECTO (monoxenias): ya visto.
3.4 CICLO BIOLÓGICO INDIRECTO (heteroxenias): ya visto.
DIAGNÓSTICO DE LAS PARASITOSIS
1. EXAMEN MACROSCÓPICO.
2. EXAMEN MICROSCÓPICO: examen directo (son los más utilizados). En fresco, tinciones
y concentración en heces (por sedimentación→ método de Ritchie con formol-éter o por
concentración→ método de Faust con sulfato de zinc).
3. DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO: se usa como apoyo en el diagnóstico de las

parasitosis. Se basan en la detección de anticuerpos/antígenos. Técnicas: aglutinación, EIA,
fijación del complemento, etc.
• DETECCIÓN DE ANTICUERPOS: para amebiasis extraintestinal, tripanosomiasis americana,

leishmaniosis, toxoplasmosis, cisticercosis, hidatidosis.
• DETECCIÓN DE ANTÍGENOS: indica infección activa y carga parasitaria. Destaca la

detección del antígeno de Giardia y Cryptosporidium en heces.
4. DIAGNÓSTICO MOLECULAR: para identificación de especies. PCR para leishmaniosis,

paludismo, tripanosomiasis.
5. CULTIVO: no se usa de forma habitual. Se pueden cultivar con relativa sencillez, Trichomonas
vaginalis, Trypanosoma cruzi y Toxoplasma gondii.
6. INOCULACIÓN A ANIMALES.
7. XENODIAGNÓSTICO: emplea vectores artrópodos. Enfermedad de Chagas.
TIPOS DE MUESTRAS
1. HECES (COPROCULTIVO): recoger 3 muestras de heces a días alternos para la

búsqueda de parásitos intestinales. En función de su consistencia (formes, líquidas o blandas).
Conservar en formol al 10%, PVA o SAF. No incubar ni congelar. Técnicas de examen de heces:
• EXAMEN MACROSCÓPICO: presencia de sangre, moco, gusanos y proglótides.
• EXAMEN EN FRESCO: con yodo y suero fisiológico para detectar trofozoítos móviles, larvas,
huevos de helmintos, quistes…
• CONCENTRACIÓN: por métodos de sedimentación con formol-acetato de etilo o flotación con

sulfato de zinc. Sirven para separar quistes y huevos del resto de material fecal. Después de
concentrar, se tiñe con yodo y se observa al microscopio.
• TINCIÓN PERMANENTE: como diagnóstico de confirmación. Se usa tricrómico,

hematoxilina férrica.

Parasitología

Otras muestras para buscar parásitos intestinales son: muestras perianales (Oxiuros), aspirado
duodenal (Strongyloides, huevos de Fasciola, Giardia, Cryptosporidium), abscesos hepáticos
(Entamoeba histolytica).
2. SANGRE: búsqueda de parásitos hemáticos-tisulares (Plasmodium). Lo más utilizado para el

diagnóstico de las parasitosis hemáticas es la extensión fina y gota gruesa (parasitemias
bajas) + tinción permanente (Giemsa).
3. OTRAS MUESTRAS: LCR (trofozoítos de Naegleria fowleri), esputo (huevos de trematodos

pulmonares), biopsia cutánea (oncocercosis), biopsia muscular (triquinosis), exudados
vaginales (tricomoniasis).
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
1. PROTOZOOS (UNICELULARES)
• AMEBAS
• FLAGELADOS
• CILIADOS
• COCCIDIOS
2. METAZOOS (PLURICELULARES): HELMINTOS
• TREMATODOS Y CESTODOS
• NEMATODOS
3. ARTRÓPODOS
• INSECTOS
• ARÁCNIDOS
1. PROTOZOOS
Unicelulares. SIN pared celular. Citoplasma con núcleo y orgánulos. Movilidad: torsión,
pseudópodos, flagelos y cilios. Formas de vida: quiste (forma de resistencia) y trofozoíto (forma
vegetativa). Transmisión: vector (artrópodo) o directa.
• PHYLUM AMEBOZOA (AMEBAS). Entamoeba y amebas de vida libre.
• PHYLUM METAMONADA, PARABASALIA Y EUGLENOZOA (FLAGELADOS)
INTESTINALES: Giardia lamblia.
UROGENITALES: Trichomonas vaginalis.
SANGUINEOS Y TISULARES: Leishmania spp. y Trypanosoma spp.
• PHYLUM CILIOPHORA (CILIADOS). Balantidium coli.
• PHYLUM SPOROZOA (APICOMPLEJOS O COCCIDIOS). Inmóviles e intracelulares con

extremo apical. Intestinales (Cryptosporidium spp.) y hemotisulares (Plasmodium spp.).

Parasitología

• PHYLUM MICROSPORA. Intracelulares. Causan infecciones oportunistas. Forman esporas.

Enterocytozoon bieneusi.
AMEBAS
Unicelulares. Ciclo vital: trofozoíto y quiste (forma infectante). Replicación por fisión binaria al
azar. Emiten pseudópodos.
• Especies de amebas comensales: Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana,

Iodamoeba bütschlii.
• Amebas patógenas: Entamoeba histolytica.
• Amebas de vida libre: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp.
Nota: tinción con tricrómico para diferenciar a Entamoeba histolytica de otras amebas no patógenas.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
E. histolytica son dos especies: E. histolytica patógena y E. histolytica dispar.
Formas de vida: trofozoíto: único núcleo (heces líquidas) y quistes maduros: 4 núcleos (heces
formes).
Ciclo biológico: ingestión del quiste y liberación del trofozoíto en el lumen intestinal (intestino
grueso). Algunos trofozoítos se hacen invasivos→ inflamación de la mucosa (AMEBOMA) y la
atraviesan diseminándose hacía la cavidad peritoneal y otros órganos (hígado).
Manifestaciones clínicas:
• Amebiasis intestinal asintomática. Paciente portador.
• Amebiasis intestinal sintomática. Disentería amebiana. AMEBOMA.
• Complicaciones: absceso amebiano hepático.
Diagnóstico: observación directa de trofozoítos/quistes en muestras fecales. Inmunológico:

detección de anticuerpos (FORMAS EXTRAINTESTINALES) por IFI o detección de antígenos fecales
(FORMAS INTRAINTESTINALES) por ELISA.
Epidemiología: cosmopolita. Prevalece en países en vías de desarrollo y zonas tropicales y

subtropicales. 85-95% son asintomáticos (portadores). Transmisión feco-oral. Reservorio:
exclusivamente humano.
Profilaxis y tratamiento: eliminación de portadores. Control de aguas residuales y alimentos.
• Forma asintomática: paromomicina (alt en embarazadas). Alt: furoato de diloxanida.
• Forma intra y extraintestinal: metronidazol.
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Patógenos oportunistas. Presente en lagos y tierra contaminados. Penetran a través de las

mucosas y la piel.
ACANTHAMOEBA (A. CULBERTSONI, A. POLYPHAGA, A. CASTELLANI)
Formas de vida: trofozoíto. Quistes: un solo núcleo.
Ciclo biológico: trofozoíto (forma infectante). Trofozoítos y quistes en aguas contaminadas

penetran por fosas nasales, vía ocular o por la piel.

Parasitología

Manifestaciones clínicas: depende de la vía de entrada.
• Meningoencefalitis amebiana granulomatosa (MGA): crónica y secundaria. Penetran a través

de vías respiratorias bajas o por heridas en la piel. Afecta a inmunodeprimidos (IMD).
• Úlcera corneal y queratitis.
Diagnóstico: microscopía de muestras de LCR o raspado corneal. Se detectan trofozoítos y quistes

(sólo en Acanthamoeba y Balamuthia).
Tratamiento y profilaxis: evitar zonas de baño contaminadas.
• MGA: pentamidina, ketoconazol, flucitosina.
• Queratitis o cutánea: miconazol tópico, clorhexidina o isetionato de propamidina + solución

oftálmica de neomicina.
NAEGLERIA (N. FOWLERI, N. AUSTRALIENSIS)
Formas de vida: trofozoíto, quiste y formas flageladas.
Ciclo biológico: trofozoíto, puede formar quistes o transformarse en una forma flagelada. Tanto el
trofozoíto como su forma flagelada son las formas infectantes.
• Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP): aguda y afecta a individuos sanos.
Diagnóstico: muestras de LCR (sólo se observan trofozoítos).
Tratamiento y profilaxis: evitar zonas de baño contaminadas. Anfotericina B.
FLAGELADOS
La mayoría poseen un solo núcleo. Ciclo vital simple (trofozoíto y quiste) o complejo con huéspedes
vertebrados e invertebrados (insectos hematófagos). Formas de vida: tripomastigote, promastigote,
epimastigote y amastigote. Reproducción asexual por fisión binaria longitudinal. Se mueven por
flagelos. Morfología: membrana ondulante, axostilo, kinetoplasto (importante para su clasificación),
cuerpo parabasal y pelta.
INTESTINALES (sin kinetoplasto)
GIARDIA LAMBLIA O DUODENALIS
Formas de vida: trofozoíto: dos núcleos y 8 flagelos, disco suctorio. axostilo, 2 cuerpos
parabasales. Quiste maduro: 4 núcleos.
Ciclo biológico: ingestión de quistes (forma infectante). La rotura del quiste libera el trofozoíto,
que se une a las vellosidades intestinales provocando inflamación (intestino delgado). La colonización
más allá del tubo digestivo es infrecuente.
Manifestaciones clínicas: asintomático-portador: 50% de afectados. Giardiosis: diarrea aguda

(autolimitante). Diarrea crónica (malabsorción de glúcidos, proteínas y lípidos).
Diagnóstico: coprología: Búsqueda de quistes en heces formes y trofozoítos en heces líquidas.

Enterotest.
Epidemiología: cosmopolita. Más común en niños y ancianos. Transmisión feco-oral (a través de

agua y alimentos contaminados). Reservorio fundamentalmente humano. Factores de riesgo:
inmunodeficiencias humorales (IgA) y aclorhidria.
Tratamiento y profilaxis: de elección metronidazol o paromomicina (embarazadas).

Alternativa: mepacrina en resistencias.

Parasitología

UROGENITALES (sin kinetoplasto)
TRICHOMONAS VAGINALIS
Formas de vida: trofozoíto: 5 flagelos, 4 flagelos anteriores libres y membrana ondulante. NO

FORMA QUISTES.
Ciclo biológico: trofozoíto (forma infectante), se encuentra en secreciones vaginales, prostáticas

y en orina.
Manifestaciones clínicas: mujeres. Vaginitis. Hombres. Frecuentemente asintomática

(portadores). Uretritis, epididimitis y prostatitis.
Diagnóstico: examen microscópico en fresco (observación de trofozoítos con movilidad

característica) de secreciones vaginales (mujeres), prostáticas (hombres) o uretrales (ambos).
Cultivo→ medio TYM (medio Dyamond o Roiron).
Epidemiología: cosmopolita. Transmisión sexual (ETS). Reservorio exclusivamente humano. Ojo:

¡varones asintomáticos!.
Tratamiento y profilaxis: uso de profilácticos y evitar promiscuidad. De elección metronidazol.
HEMÁTICOS-TISULARES (con kinetoplasto)
TRYPANOSOMATIDOS
Hemoflagelados (localizados en sangre o tejidos). Ciclo biológico heteroxeno. Zoonosis. Morfología:

kinetoplasto, kinetosoma, corpúsculo parabasal. Flagelo (NO en formas amastigote), membrana
ondulante (NO en formas amastigote y promastigote) y gránulos de volutina (en formas
tripomastigote). Formas de vida: amastigote (intracelulares), epimastigote, promastigote,
tripomastigote.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA. TRYPANOSOMA BRUCEI (T. BRUCEI

GAMBIENSE Y T. BRUCEI RHODESIENSE) SECCIÓN SALIVARIA
Formas de vida: tripomastigote metacíclico (forma infectante) en intestino del vector y en

sangre/linfa del HD y epimastigote en glándulas salivares del vector. Vector: mosca tsé-tsé.
Género Glossina.
Ciclo biológico: la mosca tsé-tsé contiene en la saliva tripomastigote metacíclico (formas

infectantes para el hombre), que penetran a través de la picadura hasta sangre y linfa, pudiendo
llegar hasta el sistema nervioso central. El vector obtiene de la sangre infectada la forma
tripomastigote procíclico. En su intestino se transforma en epimastigote emigrando a las glándulas
salivares donde experimentan otra transformación a tripomastigote metacíclico.
Enfermedad del sueño africana.
• Fase aguda: signo de Winterbottom (inflamación de la cadena ganglionar).

• Fase crónica: invade el sistema nervioso central. Signo de Kerandel (hiperestesia retardada).
Coma y muerte.
Diagnóstico: observación del tripomastigotes (tinción Giemsa) en sangre, ganglios linfáticos y LCR
(fases tardías) → células de Mott.
Epidemiología:
Especie Vector Reservorio Área África P.I y clínica

T. brucei Cortos. Formas
Glossina morsitans Animal Oriental
rhodesiense: agudas
Largo. Formas
T. brucei gambiense Glossina palpalis Humano Centro y occidental
crónicas

Parasitología

Tratamiento y profilaxis:
• Fase aguda (hemolinfática): T. brucei rhodesiense. Suramina. T. brucei gambiense.

Pentamidina.
• Fase crónica (SNC): T. brucei rhodesiense. Melarsoprol. T. brucei gambiense. Eflornitina.
Control del vector. Control de hospedadores-reservorios. Quimioterapia y quimioprofilaxis

(pentamidina). Imposible vacuna por variación antigénica.
TRYPANOSOMIASIS AMERICANA. TRYPANOSOMA CRUZI. SECCIÓN

ESTERCORARIA
Formas de vida: amastigote en tejidos del HD, tripomastigote metacíclico (forma infectante) en
heces de la chinche y epimastigote en intestino del vector. Vector: chinche besucona. Reduviidae:
géneros Triatoma, Rhodnius, Hemiptera, Panstrongylus.
.
Ciclo biológico: la chiche besucona pica y defeca en la piel, depositando los tripomastigotes
metacíclicos que penetran en el hospedador por la herida. Los tripomastigotes emigran al músculo
cardiaco, hígado y encéfalo. Se transforman en amastigotes que pueden reinfectar otras células o
transformarse en tripomastigotes infecciosos para el vector. Los tripomastigotes ingeridos por el
vector se convierten en epimastigotes en el intestino y cuando pasan al recto se transforman en
tripomastigotes metacíclicos.
• Asintomático.
• Cuadro agudo. Signo de Romaña o Chagoma (edema unilateral del párpado) en el lugar de la
picadura.
• Cuadro crónico. Inicialmente sintomático. Inflamación de vísceras “enfermedad del mega:

megacolón, megaesofago”.
Diagnóstico: directo. Visualización en sangre de tripomastigotes característicos en forma de “C” →

no recomendable. Parasitemia baja. Inmunológico (elección): detección de anticuerpos.
Xenodiagnóstico de Brumpt (usado antiguamente).
Epidemiología: distribución panamericana (Bolivia). Reservorio animales salvajes, domésticos y

humanos.
Tratamiento y profilaxis: lucha directa antivector con insecticidas, control de transfusiones y

embarazadas que provengan de Sudamérica. De elección: benznidazol. Alternativa: nifurtimox.
LEISHMANIA
Formas de vida: promastigote (forma infectante) en vectores y cultivo. Amastigote (formas

intracelulares del HD y reservorio). Vector: mosquito Phlebotomus en Europa y Asia o Lutzomya
en América.
Ciclo biológico: la picadura del mosquito inyecta los promastigotes que se transforman en
amastigotes, que son fagocitados por los macrófagos. El vector mediante la picadura adquiere
amastigotes que se transforman en promastigotes en el intestino. Tras su desarrollo emigran a la
probóscide para continuar el ciclo.
Tres formas clínicas:
• Leishmaniosis cutánea o del Viejo Mundo (= Botón de Oriente). Agente: L. tropica, L. mayor,
L. aethiopica L. donovani complex. Vector: Phlebotomus spp.

Parasitología

• Leishmaniosis mucocutánea o del Nuevo mundo (= Úlcera de chiclero). Agente: Leishmania

subgénero viannia braziliensis, L (V). panamensis, L (V). peruviana, L. (V) guyanensis y L.
mexicana complex (L. Mexicana y L. amazonensis). Vector: Lutzomya spp.
• Leishmaniosis visceral o Kala-azar. Agente L. donovani complex: L. donovani, L.

infantum/chagasi y ocasionalmente L. amazonensis y L. tropica. Vector Phlebotomus spp. Es la
más grave.
Diagnóstico: directo. Tinción Giemsa→ visualización de amastigotes (según clínica) en: sangre
periférica, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos o biopsia cutánea (L. cutáneas). En la prueba rápida
de inmunocromatografía para la detección inmunológica de leismaniasis visceral se utiliza kinesina
recombinante (rK39) como antígeno.
Epidemiología: zoonosis. Reservorio: cánidos. Cutánea y mucocutánea (Sudamérica, África,

Oriente medio e India). Visceral →entorno mediterráneo (L. donovani infantum). Infección oportunista
en pacientes con SIDA.
Tratamiento y profilaxis. Leishmaniosis visceral y mucocutanea: anfotericina B o antimoniales

pentavalentes: estigluconato sódico (Pentostan®) y antimoniato de meglumina (Glucantime®).
Leishmaniosis cutánea: antimoniales pentavalentes. Alternativa: miltefosina oral.
CILIADOS
Dos tipos de núcleos. Reproducción asexual por fisión binaria transversal/reproducción sexual
(conjugación). Movimiento por cilios.
BALANTIDIUM COLI
Formas de vida: trofozoíto: boca primitiva (citostoma), 2 núcleos y cilios. Quiste (esférico) (forma
infectante).
Ciclo biológico: ingestión de quistes presentes en aguas o alimentos contaminados. Exquistación

en el intestino delgado y los trofozoítos colonizan el intestino grueso y pueden invadir la pared. Los
quistes maduros salen al exterior con las heces.
Manifestaciones clínicas: Balantidiasis (amebiasis, pero sin cuadro invasivo extraintestinal).

Generalmente asintomático pero en IMD, cuadro más grave→ diarrea y disentería.
Diagnóstico: coprocultivo.
Epidemiología: cosmopolita. Zoonosis. Reservorio en cerdos y monos. Transmisión feco-oral.

Factor de riesgo: contacto con cerdos.
Tratamiento: tetraciclinas. Alternativas: iodoquinol o metronidazol.
APLICOMPLEXA – COCCIDIOS
Unicelulares. Forman esporas. Sólo visibles al microscopio electrónico (parásitos intracelulares). Se

mueven por deslizamiento. Ciclo vital complejo, implicando reproducción asexual
(ESQUIZOGONIA) y sexual (GAMOGONIA): zigoto (ooquiste)→ esporozoítos (forma infectante)
(ESPOROGONIA)→ merozoitos (ESQUIZOGONIA)→ gametocitos (GAMOGONIA)→ zigoto…
COMPLEJO APICAL: orgánulo de penetración (conoide, roptrias y micronemas).
COCCIDIOS INTESTINALES
CRYPTOSPORIDIUM (C. PARVUM, C. HOMINIS)
Formas de vida: ooquiste (4 esporozoítos), sin cubierta esporoquística.
Ciclo biológico: monoxeno. Fase asexual→ ingestión del ooquiste (forma infectante)→
ESQUIZOGONIA → liberación de trofozoítos en el epitelio intestinal → merozoítos→ trofozoítos...
Fase sexual: trofozoítos (intestino) → gametocitos → GAMOGONIA → ooquiste que salen por las
heces ya maduros e infectantes.

Parasitología

Manifestaciones clínicas: asintomática. Diarrea aguda autolimitada. IMD y niños→ Diarrea

crónica (+50 veces día). En VIH+ infección diseminada (pulmón).
Diagnóstico: directo. Observación de ooquistes con fórmula (0x4) en heces tras tinción
ácidorresistente de Kinyoun en frío o Ziehl-Neelsen modificada (ooquistes color rojo). Tinción
fluorescente auramina-rodamina.
Epidemiología: zoonosis. Reservorios animales. Transmisión feco-oral. Factores de riesgo: terapia

inmunosupresora, infecciones víricas, deficiencia de Igs, desnutrición.
Tratamiento y profilaxis: nitazoxanida. Alternativa: cotrimoxazol.
CYSTOISOSPORA BELLI
Formas de vida: ooquistes (2 esporocistos con 4 esporozoítos).
Ciclo biológico: similar a Cryptosporidium. No hay autoinfectación. 2 ESQUIZOGONIAS. Los

ooquistes salen por las heces inmaduros y maduran en el suelo.
Manifestaciones clínicas: diarrea autolimitada. IMD→ diarrea grave (parásito oportunista).
Diagnóstico: observación en heces de ooquistes (fórmula 2x4), tras tinción de Ziehl-Neelsen

modificada→ ooquistes rosas o tinción fluorescente con auramida-rodamina→ ooquistes
fluorescentes.
Epidemiología: países subdesarrollados y transmisión feco-oral a través de agua y alimentos

contaminados.
Tratamiento: cotrimoxazol.
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
Formas de vida: ooquiste esféricos (2 esporocistos con 2 esporozoitos).
Ciclo biológico: similar a Cryptosporidium e Isospora (ooquistes en heces inmaduros).
Manifestaciones clínicas: diarrea autolimitada y en IMD más grave y puede cronificar.
Diagnóstico: similar a Cryptosporidium e Isospora. Los ooquistes (fórmula 2x2) y emiten

fluorescencia.
Epidemiología: cosmopolita y transmisión feco-oral.
Tratamiento: cotrimoxazol.
SARCOCYSTIS
Provoca sarcoscistosis.
Especie Transmisión HI HD Clínica

Ingestión de carne con
S. hominis Vaca Hombre Gastroenteritis
quistes
Ingestión de carne con
S. suishominis Cerdo Hombre Gastroenteritis
quistes
Ingestión agua y
Muscular
S. lindemani alimentos con Hombre Vaca, cerdo
(mialgias)
ooquistes
Diagnóstico y tratamiento: ooquistes en heces→ fórmula (2x4).
No existe ningún tratamiento específico.

Parasitología

COCCIDIOS HEMO-TISULARES
PLASMODIUM (VIVAX, OVALE, FALCIPARUM Y MALARIAE)
Formas de vida:
• HI: ooquiste/ esporozoíto→ (forma asexual que se forma en el interior del ooquiste y alcanza la
saliva del insecto constituyendo la forma infectante para el HV).
• HV: hipnozoíto (formas latentes que no se dividen. Típicas de P. vivax y P.ovale)/merozoíto/

trofozoíto en anillo y en banda/ gametocitos (forma infectante para el vector).
Vector: hembra del mosquito Anopheles.
Ciclo biológico: diheteroxeno. 2 fases: Fase sexual (GAMOGONIA): en el mosquito y fase

asexual (ESQUIZOGONIA): en el hombre con dos fases: exo-eritrocitaria (hepática) y eritrocitaria,
fase asexual (ESPOROGONIA): en el mosquito.
Gametocitos → gametos→ zigoto→ ooquiste→ esporozoíto (forma infectante HV)→ picadura→
MOSQUITO (GAMOGONIA Y ESPOROGONIA)

F .EXOERITROCÍTICA F.ERITROCÍTICA
Esporozoítos→ esquizontes hepáticos→ merozoítos→ trofozoítos→ esquizontes sanguíneos→ merozoítos→

trofozoítos
Hipnozoítos*
Gametocitos (forma infectante HI)
HOMBRE (ESQUIZOGONIA**)
Algunas especies (sólo P. vivax y P. ovale): merozoítos hepáticos→ hipnozoítos latentes que pueden
dar lugar a recidivas (paludismo recidivante).
**Duración ESQUIZOGONIA→periodicidad esquizogónica (depende especie) → 48 horas para
P. vivax, P. ovale y P. falciparum y P. malariae →72 horas.
El signo clínico primario es la aparición de accesos o paroxismos: escalofríos, fiebre alta (41ºC) y
sudoración profunda, seguida de periodos afebriles con periodicidad (terciana, cuartana, etc.) o sin
ella (terciana maligna).
Especie PI* (depende spp de Plasmodium) Enfermedad

P. falciparum** 12-15 días Fiebres tercianas malignas
P. vivax, ovale 13-.17 días Fiebres tercianas benignas
P. malariae 28-30 días Fiebres cuartanas
*PI (P. prepatente (ESQUIZOGONIA exoeritrocítica→ desde la infección hasta aparición de parásitos
en sangre) + p. patente (aparición de síntomas).
**P. falciparum más grave: CID y paludismo cerebral→ muerte.
El grado de parasitación (porcentaje de hematíes parasitados) determina la gravedad de la infección

en pacientes no inmunes y es diferente según la especie. P. falciparum es capaz de parasitar
cualquier hematíe, por lo que la parasitación es mucho mayor. Sin embargo, P. vivax y P. ovale sólo
parasitan hematíes jóvenes, mientras que P. malarie sólo parasita hematíes viejos, lo que supone un
grado de parasitación considerablemente menor. En infecciones por P. vivax o P. ovale raramente
se supera el 2% de hematíes parasitados).
Diagnóstico:
• Clínico. No signo patognomónico. Viaje a zona endémica.
• Etiológico (de referencia). Frotis o gota gruesa+ tinción Giemsa→ morfología característica (ver
tabla en apuntes pág. 34).

Parasitología

• Inmunodiagnóstico: detección de anticuerpos (poco sensible). Detección de antígenos: detección

del HRP-2 secretada por P. falciparum y detección de la LDH (común a las cuatro especies de
Plasmodium).
• Molecular :PCR
Epidemiología: regiones tropicales, subtropicales y templadas. Tipos de paludismo: importado

(turismo a zonas endémicas), de los aeropuertos (mosquitos en aviones), autóctono o endémico
(propio del país), inducido (jeringas, transfusiones, etc.) e introducido (reemergente en un área,
por llegada de individuos con gametocitos de Plasmodium y presencia de Anopheles transmisores).
Tratamiento y profilaxis: terapia combinada, se administran dos o más fármacos de forma

simultánea para evitar la aparición de nuevas resistencias.
Esquemas de tratamiento (dependiendo resistencia a cloroquina):
• Cloroquina si es para zonas sensibles.
• Resistencia: quinina + doxiciclina (clindamicina en el niño y en el embarazo). Alternativas:

mefloquina, proguanil/ atovacuona, pirimetamina + sulfadoxina.
• En P. vivax y ovale asociar primaquina (hipnozoítos).
Quimioprofilaxis: esquizonticidas hemáticos (siempre) + primaquina (en zonas de P. vivax).
• Zonas con sensibilidad a la cloroquina. Elección: cloroquina .Desde 1 semana antes hasta 4
semanas post-regreso.
• Zonas con resistencia a la cloroquina. Elección: mefloquina. Desde 1 semana antes hasta 4
semanas post-regreso.
Profilaxis: control de la reproducción de los mosquitos y la protección de la población mediante:

mosquiteras, ropas protectoras y repelentes de insectos (malathion, piretroides). Control de viajeros
a zonas endémicas. Desarrollo de vacunas (en investigación).
TOXOPLASMA GONDII
Formas de vida: trofozoítos: multiplicación asexual (taquizoítos y bradizoítos). Taquizoítos

(formas de división rápida), se dividen por ENDOPOLIGENIA→ extensión de la infección (fase
aguda). Forman agrupaciones o pseudoquistes. Bradizoítos (formas de división lenta), se dividen
por ENDODIOGENIA→ fase crónica/latente. Forman quistes tisulares. Ooquistes: ovalados, fórmula
(2x4). Eliminados por heces (ooquistes inmaduros). Maduran en el suelo (ESPOROGONIA (2-21
días)) → ooquiste maduro (forma infectante).
Ciclo biológico: puede ser heteroxeno, HD: felinos (gatos) y HI: hombre y animales herbívoros o
monoxeno (el felino actúa como único hospedador).
• HD: gato. Fase sexual: ingiere ooquiste con esporozoítos o quistes tisulares con bradizoítos→
luz intestinal (ESQUIZOGONIA) → merozoítos→ trofozoítos intestinales.
gametocitos
Gametocitos (GAMOGONIA) → zigoto se elimina por heces como ooquiste inmaduro.*
ESPOROGONIA (suelo) → ooquiste maduro (forma infectante). Por tanto, las heces del gato
recién emitidas no son infectantes.
• HI: hombre/herbívoros. Fase asexual: = gato, ingestión de ooquistes con esporozoítos o quistes
tisulares con bradizoítos→ trozozoítos intestinales→ taquizoítos con diseminación sagre/linfa e
invasión tisular (corazón, musculo esquelético y SNC) → bradizoítos (quistes tisulares latentes).
*Cuando la primoinfección de una mujer, por cualquiera de las dos vías citadas, coincide con su
embarazo, los trofozoítos pueden atravesar la barrera placentaria infectando al feto (infección
congénita).
Manifestaciones clínicas: en inmunocompetentes, infección benigna y asintomática. En casos

de enfermedad sintomática, el parásito muestra tropismo particular por las células del pulmón,
corazón, órganos linfoides. En IMD (SIDA): infección oportunista. Encefalitis

Parasitología

toxoplásmica/toxoplasmosis pulmonar/coriorretinitis. En embarazadas: infección congénita.

La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto muerto o
enfermedad grave: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia.
Diagnóstico: serológico (elección). Detección de anticuerpos específicos anti-toxoplasma

mediante ELISA: IgM e IgG.
Epidemiología: cosmopolita. Transmisión feco-oral. Ingestión de agua y alimentos contaminados

ooquistes-esporozoítos o carne cruda de ganado (ovejas, vacas cerdos) /aves que contienen
quistes tisulares con bradizoítos. Parenteral con taquizoítos: debido a heridas, accidentes de
laboratorio, transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos, jeringas en drogadictos. Vertical:
infección transparentaria (taquizoítos).
Tratamiento y profilaxis:
Esquemas de tratamiento:
• Elección: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico. En niños con toxoplasmosis congénita

se utiliza la pirimetamina sola. En VIH con sensibilidad a sulfamidas clindamicina. Profilaxis en
pacientes con VIH: trimetoprim + sulfametoxazol.
• Alternativa en pacientes que no toleran las sulfamidas: pirimetamina + atovaquona. Embarazo:

espiramicina.
Quimioprofilaxis (en VIH+ con menos de 200 CD4+/ mm3): trimetroprim + sulfametoxazol.
Profilaxis: cocción/congelación de las carnes. Microondas (NO PREVIENE). Salazón o curado.

Medidas higiénicas: los niños no jugar con tierra donde haya gatos. Lavado de manos y cepillado de
uñas. Cribado serológico durante el embarazo. Lavado de frutas y verduras crudas. Medidas frente a
los gatos: control coprológico. No alimentar con carne o vísceras crudas.
BABESIA (B. MICROTI B. DIVERGENS)

Familia Piroplasmidae.
Formas de vida: esporozoítos en glándulas salivares del vector. Trofozoítos, en formas en anillo
= Plasmodium, bacilar o piriforme. Merozoítos, dentro de los eritrocitos se multiplican por fisión
binaria→ “Cruz de Malta”. Dos tipos: delgados, en forma de coma y esféricos u ovoides, que son
los gametocitos.
Ciclo biológico: heteroxeno. HI: garrapata dura del género Ixodes y HV: ratón Peromyscus
leucopus. El hombre (hospedador accidental).
Picadura garrapata→ esporozoítos→ linfocitos→ trofozoítos (ESQUIZOGONIA) → merozoítos que

invaden linfocitos/eritrocitos Los merozoítos con forma ovoide, son los gametocitos, que son los
únicos que seguirán la evolución en el intestino del vector, que se infectará al alimentarse de sangre
del HV.
Manifestaciones clínicas: piroplasmosis. Fiebre alta en aguja, anemia (por destrucción de los
glóbulos rojos), hemoglobinuria, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia.
Diagnóstico: etiológico. Examen microscópico de frotis y gota gruesa teñidos con Giemsa. Forma
de división patognomónica (cruz de malta).
Epidemiología: zoonosis.
Reservorio Vector Distribución

Babesia microti Roedores Ixodes scapularis (dammini) EE.UU
Babesia divergens Bóvidos Ixodes ricinus Europa
Tratamiento y profilaxis: de elección clindamicina + quinina. Alternativo: atovaquona +

azitromicina.
Como medidas profilácticas: evitar picaduras garrapatas, sobre todo en zonas endémicas de B.
microti.

Parasitología

2. METAZOOS
HELMINTOS
Pluricelulares, macroscópicos con tamaño variable. Algunos tegumento (superficie externa).

Estructuras de fijación (ganchos, ventosas, dientes…) → identificación. Sistema digestivo, excretor y
nervioso primitivo. No sistema circulatorio. Ciclo biológico complejo, con migración intraorgánica.
Producen → EOSINOFILIA.
• PLATELMINTOS (gusanos planos):
TREMATODOS: cuerpo en forma de hoja o lámina.
CESTODOS o tenias: cuerpos con proglótides o segmentos.
• NEMATODOS (gusanos redondos).
TREMATODOS
Características: gusanos planos con simetría bilateral, no segmentados. Dos ventosas

musculares: ventosa oral→ comienzo de un aparato digestivo y ventosa ventral o acetábulo→ órgano
de adherencia. Tegumento. Dos grupos: DISTOMAS (monoicos= hermafroditas) y
ESQUISTOSOMAS (dioicos). Ciclo biológico complejo (≥ 2 hospedadores). Transmisión feco-oral
(DISTOMAS) o penetración directa a través de la piel (ESQUISTOSOMAS). Son zoonosis.
Tratamiento de elección praziquantel excepto (Fasciola hepática→ Triclabendazol).
DISTOMAS (= DUELAS)
Ciclo biológico:
HUEVO LARVA MIRACIDIO 1º HI MOLUSCO ACUÁTICO 2º HI PEZ/CRUSTÁCEO

(Esporocisto→ Redias→ Larva cercaria) PLANTA ACUÁTICA
( larva metacercaria)
HD (gusano adulto)
NOTAS:
HUEVOS: operculados y NO embrionados (excepto Clonorchis→ operculados y embrionados).
LARVA MIRACIDIO: forma infectante 1ºHI.
1º HI: caracoles acuáticos (excepto Dicrocoelium→ caracol terrestre).
Todos tienen fase redia (excepto Dicrocoelium).
LARVA CERCARIA: forma infectante para 2º HI.
LARVA METACERCARIA: forma infectante para HD.
Localización del gusano adulto: 1) sistema digestivo 2) hígado 3) pulmones.
DISTOMAS INTESTINALES
DUELA 1º HI 2º HI HD/ INFECCIÓN EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO CLÍNICA
RESERVORIO
Cerdos,
Fascilopsis Caracol Plantas conejos, Ingestión Distomatosis
China Huevo en heces
büskii (Planorbidos) acuáticas perros, plantas intestinal
hombre
DISTOMAS HEPÁTICOS
Fasciola hepática Caracol Plantas Ovejas, Ingestión Cosmopolita Huevo en heces Distomatosis

Parasitología

(Lynnaea spp, ) acuáticas vacas, plantas hepática
hombre (berros) (Fasciolasis)
Huevo en heces
Caracol Peces de Perros, Ingestión de Asia oriental
Clonorchis (operculado con Distomatosis
(Bulinus, agua gatos, pescado (China, Japón,
sinensis mamelón hepática
Parafossalurus) dulce hombre crudo Taiwán, Corea)
terminal)
Dicrocoelium Caracol terrestre Vaca, cerdo, Ingestión de Distomatosis
Hormiga Cosmopolita Huevo en heces
dendriticum (Zebrina spp,) hombre hormigas hepática
DISTOMAS PULMONARES
Cangrejo y Sudeste asiático Huevo en heces
Cerdos, Ingestión de Distomatosis
Paragonimus Caracol gambas (China,Tailandia, o esputo
monos y crustáceos pulmonar
westermani (Semisulcospira) de agua Japón) África y (operculado
hombre crudos (paragonimiosis)
dulce Sudámerica plano)
ESQUISTOSOMAS (BILHARZIAS)
Gusanos dioicos, el macho tiene un canal ginecofóro, donde reside la hembra para ser fecundada.
Los huevos NO operculados. Parásitos intravasculares obligados. La forma infecciosa es la cercaría
(fucocercaria→ esquistosómula), liberada por los caracoles y es capaz de atravesar la piel intacta
(no se ingiere con plantas, peces ni crustáceos). Especies patógenas: S. mansoni, S. japonicum y S.
haematobium. Provocan esquistosomiasis o bilharziasis. Fases:
• Dermatitis (penetración fucocercaria).
• Fase aguda. Fiebre de Katayama (eosinofilia).
• Fase crónica intestinal (S.mansoni y S. japonicum) y vesical (S. haematobium).
Ciclo biológico:
HUEVO MIRACIDIO HI CARACOL DE AGUA DULCE HD
(Esporocisto I→ esporocisto II→ Larva cercaria) (gusano adulto)
NOTAS:
HUEVOS: espolonados y embrionados.
Un solo HI (caracol de agua dulce).
Forma infectante HD: larva cercaria→ fucocercaria (cola bifurcada).
No fase redia ni metacercaria.
Localización gusano adulto: S. mansoni y S. japonicum (plexos venosos mesentéricos) y S.

haematobium (plexos venosos vesicales).
HI HD/RESERVORIO INFECCIÓN EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO CLÍNICA

África, Arabia
Saudí,
Caracol
S. mansoni Madagascar,
Biomphalaria
Brasil… Huevo en heces Esquistosomiosis
(espina lateral) intestinal
Primates, roedores, Penetración
China. Japón,
Caracol ganado directa
S. japonicum Filipinas,
Oncomelania
Indonesia.
Valle del Nilo,
Caracol Huevo en orina Esquistosomiosis
S. haematobium África, Asia,
Bulinus (espina terminal) vesical
Chipre
CESTODOS (tenias)
Segmentados, cuerpo alargado dividido en tres regiones: cabeza o escólex, provisto de estructuras
para la fijación (botrios o ventosas), a veces con corona de ganchos, situado sobre el rostelo→
ARMADO. Cuello. Cuerpo (estróbilo), con una cadena de proglótides o anillos. Tipos: inmaduros

Parasitología

(cerca cuello) y grávidos (parte distal, con útero lleno de huevos). Son monoicos (hermafroditas) y
carecen de aparato digestivo.
Ciclo biológico:
Huevo embrión hexacanto u oncosfera (6 ganchos) HOSPEDADOR INTERMEDIARIO

(Estadio larvario)
HOSPEDADOR DEFINITIVO
(Gusano adulto)
NOTAS:
HUEVO: forma infectante HI.
LARVA: forma infectante HD.
Secuencia ciclo unidireccional: si se ingieren larvas, se desarrollan parásitos adultos en los

hospedadores, si se ingieren huevos, se desarrollan larvas.
Tipos de larvas: quísticas→ sólida (cisticercoide) y vesicular (cisticerco, cenuro e hidátide) y no

quísticas→ procercoide y pleurocercoide.
Vía transmisión feco-oral.
Tratamiento: praziquantel. Cisticercosis e Hidatidosis (albendazol). Quirúrgico (Echinococcus y

Spirometra).
Dos órdenes:
• Pseudophyllidea: escólex con botrios. Huevos operculados y no embrionados. Ciclo biológico con
dos HI: un crustáceo copépodo y un pez. Familias Diphyllobothrium, Spirometra.
• Cyclophyllidea: escólex con 4 ventosas y a veces ganchos. Huevos carecen de opérculo y

embrionados. Ciclo biológico un sólo HI. Familias Taenidae (géneros Taenia, Echinococcus),
Hymenolepididae (Hymenolepis) y Dilepididae (Dipylidium).
FORMA
CESTODO HI HD INFECCIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
LARVARIA
CESTODIASIS INTESTINALES
Crustáceos
Dyphyllobothrium Difilobotriosis
Procercoide/ (Cyclops) y Ingestión pescado crudo
latum Hombre (déficit b12→ Huevos en heces
plerocercoide peces de agua (larva plerocercoide)
(Tenia de los peces) a. megaloblastica)
dulce
Crustáceos
(Cyclops)
Procercoide/ Anfibios y Ingestión pescado crudo
Spirometra spp Félidos Esparganosis** Biopsia/cirugía
pleurocercoide reptiles (larva procercoide)
Hombre
(accidental)
Taenia saginata Cisticerco Huevos o
Ingestión de carne cruda
(Tenia de la (Cisticercus Bóvidos Hombre Teniasis proglótides en
(cisticerco)
vaca)”inerme” bovis) heces
Huevos o
Ingestión de carne cruda
Taenia solium Cisticerco Cerdos Hombre, proglótides en
(cisticerco) Teniasis
(Tenia del (Cisticercus Hombre perros, heces
O alimentos/agua Cisticercosis*
cerdo)”armada” cellulosae) (accidental) gatos Cisticercosis:
(huevos)
serológico
Cenuro
Hombre Ingestión de agua y Cenuros en
Multiceps multiceps (Coenurus Cánidos Cenurosis
(accidental) alimentos contaminados biopsia
cerebralis)
Roedores, Asintomático
Hymenolepis nana Larva Roedores, Serológico/
hombre Feco-oral (autoinfección→
(tenia de la rata) cisticercoide hombre radiológico
(accidental) grave)
Hymenolepis Larva
Insectos Roedores Feco-oral Asintomático Huevos en heces
diminuta cisticercoide
Pulgas,
Dipylidium canicum Larva Perros,
Hombre Feco-oral Asintomático Huevos en heces
(tenia de los perros) cisticercoide gatos
(accidental)

Parasitología

CESTODIASIS EXTRAINTESTINALES
Herbívoros,
Echinococcus Quiste hidatídico Serológico/
hombre Cánidos Feco-oral (perros) Hidatidosis
granulosus unilocular radiológico
(accidental)
Zorros,
Herbívoros,
Echinococcus Quiste hidatídico lobos,
hombre Feco-oral Hidatidosis ELISA
multilocularis alveolar perros,
(accidental)
gatos
*CISTICERCOSIS: el hombre desarrolla las larvas cisticercos de T. solium al ingerir agua y

alimentos contaminados con huevos o proglótides. Los cisticercos se localizan en el músculo, tejido
conjuntivo, cerebro, pulmones y ojos.
**ESPARGANOSIS: el hombre desarrolla la larva plerocercoide de Spirometra al infectarse por

comer crustáceos infectados con la larva procercoide o por aplicación cataplasma o ingestión de
carne contaminada con larvas plerocercoides. Se localiza en el tejido subcutáneo y músculos
superficiales.
NEMATODOS
Cuerpo alargado, cilíndrico no segmentado. Dimorfismo sexual. Clasificación (por presencia de

fasmides y anfidos→ quimiorrreceptores sensoriales).
• Clase Afasmidea o Adenoforea (Trichinella, Trichuris y Capillaria).
• Clase Fasmidea o Secernentea (los demás).
Ciclo biológico: 1 HD (excepto Filarias y Drancunculus), se infecta por la ingestión de huevos o

larvas (formas infectantes) que pasan directamente de un hospedador a otro o tras ciclos de vida
libre.
Por la localización del gusano adulto se clasifican en intestinales, tisulares y larva migrans→
(hombre no hospedador habitual y la larva no completa su ciclo hasta adulto).
FORMA
NEMATODO ENFERMEDAD VÍA TRANSMISIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
INFECCIOSA
INTESTINALES
Ingestión carne de Larva (hembra
Trichinella spiralis* Triquinosis Serología Albendazol
cerdo vivípara)
Trichuriasis Huevos (maduran Huevos en heces
Trichiuris trichiura Feco-oral Albendazol
(tricocefalosis) el suelo) (tapones polares)
Estrongiloidosis Larva filariforme
Strongyloides Larvas rabditoides en
(Diarra de la Penetración directa (hembra Ivermectina
stercoralis** heces
Conchinchina) ovovivípara)
Ancylostoma
duodenale y Necator Uncinariasis (anemia
Penetración directa Larva filariforme Huevos en heces Albendazol
americanus crónica ferropénica)
(Uncinarias)
Huevos en heces
Ascaris lumbricoides Ascariasis Feco-oral Huevos (huevo decorticado) Albendazol
Radiografía/ Autolimitado/
Anisakis simplex*** Anisakiasis Feco-oral Larvas
endoscopia sintomático
Huevos en márgenes
Enterobius
Enterobiasis Feco-oral Huevos perianales (cinta Albendazol
vermicularis (oxiuro)
Graham)
TISULARES
Serológico/
Toxocara canis, cati Larva migratoria visceral Feco-oral Huevos Albendazol
biopsia de tejido
Drancunculus Ingestión de Larvas (hembra Observación del Extracción gusano/
Drancunculosis
medinensis crustáceos vivípara) adulto en la úlcera metronidazol
Ancylostoma Serológico/
Larva migratoria cutánea Penetración directa Larva filariforme Albendazol
braziliense biopsia de tejido
Artrópodo vector
Filariasis linfática Larva filariforme Frotis sanguíneo
(mosquito Diertilcarbamacina
Wuchereria bancrofti Elefantiasis (hembra vivípara) (microfilaria)
Culex/Aedes)
Filariasis linfática Artrópodo vector Larva filariforme Frotis sanguíneo
Brugia malayi Diertilcarbamacina
(mosquito Aedes) (hembra vivípara) (microfilaria)
Cuadros leves artralgias, Artrópodo vector Larva filariforme Frotis sanguíneo
Mansonella spp Ivermectina
síntomas alérgicos, (moscas (hembra vivípara) (microfilaria)

Parasitología

ascitis, derrames Culicoides/Simulium)
(cavidades)
Artrópodo vector
Onchocerca Oncocercosis Larva filariforme
(mosca negra ---- Ivermectina
volvulus^ Ceguera de los ríos (hembra vivípara)
Simulium
Loasis Artrópodo vector Larva filariforme Frotis sanguíneo
Loa loa Diertilcarbamacina
Haba del calabar (tábano Chrysops) (hembra vivípara) (microfilaria)
*Ciclo biológico AUTOHETEROXENO.
**MODALIDADES DE CICLO BIOLÓGICO: directo (corto), indirecto (largo) y autoinfección endógena

y exógena→ infección grave en IMD.
*** El hombre actúa como hospedador accidental y se infecta al ingerir pescado crudo que
contienen larvas.
^Onchocerca volvulus es la única filaria que no se diagnóstica en sangre.
ARTRÓPODOS
Animales invertebrados. Pueden ser: patógenos directos: (ácaros→ sarna), transmisores activos de
enfermedades: HI (copépodos→ D. latum) o vectores: (insectos, ácaros) y transmisores mecánicos:
insectos (mosca).
Ciclo biológico: huevo → larva (ninfa) → pupa (crisálida) → adulto (imago). Desarrollo de huevo
hasta adulto: metamorfosis (algunos incompleta).
INSECTOS (3 pares de patas, 1 par antenas, cabeza, tórax y abdomen)
Glossina (tsé-tsé): Glossina palpalis (T. brucei gambiense) y

G. morsitans (T. brucei rhodesiense) →TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA.
MOSCAS
Dermatobia y Sarcophaga→ MIASIS.
Simulium: Onchocerca volvulus →CEGUERA DE LOS RIOS.
DIPTEROS TABANOS Chrysops: Loa loa →LOASIS
Anopheles: Plasmodium spp →MALARIA.

→ FILARIASIS (W. brancofti).
MOSQUITOS Aedes: Filarias (W. brancrofti y B. malayi), Dengue y Fiebre

amarilla (A. aegypti).
Culex: Filarias (W. bancrofti).
Cimex lectularius (chinches de la cama).

HEMIPTERO CHINCHES Familia Reduviidae (triatomas): T. cruzei→ ENFERMEDAD
DE CHAGAS.
Xenopsylla cheopis: Yersinia pestis→ PESTE y Rickettsia

typhi →TIFUS ENDÉMICO.
SIFONAPTEROS PULGAS
Tunga penetrans→ ULCERACIONES EN LA PIEL.
ANOPLUROS Pediculus humanus: P. capitis y P. humanus, Borrelia

recurrentis, Rickettsia prowazeki y Rickettsia quintana.
(Fam. PIOJOS
Pediculidae) Phtirus pubis (ladilla)→ETS
ARACHNIA (4 pares de patas, cefalotórax y abdomen)
Demodex folliculorum.
ÁCAROS
Sarcoptes scabiei→ SARNA.

Parasitología

Argasidae
Ornithodoros: Borrelias→ FIEBRE RECURRENTE.
(blandas)
GARRAPATAS Ixodes: B. burgdorferi→ ENFERMEDAD DE LYME y B.
gnatosoma microti →BABESIOSIS.
(cefalotórax)
idiostoma (cuerpo) Ixodidae Dermacentor y Amblyomma: R. rickettsi→ FIEBRE
y las hembras (duras) MONTAÑAS ROCOSAS.
(órgano de Gené)
Rhipicephalus: R. conorii→ FIEBRE BOTONOSA DEL
MEDITERRANEO.

Inmunología

INMUNOLOGÍA
1. INTRODUCCIÓN
INNATA o INESPECÍFICA ADAPTATIVA, ESPECÍFICA o ADQUIRIDA
Tiempo de respuesta Rápida (segundos) Lenta (días)
Mecanismos inespecíficos
Mecanismos específicos
Reconoce patrones moleculares asociados a
Especificidad Reconoce patógenos con los que nunca ha entrado
patógenos (PAMP) y patrones moleculares asociados
en contacto
a daño celular (DAMP)
Muy grande (109-1011); los diferentes receptores
Diversidad Limitada; codificada en la línea germinal se producen por recombinación somática de
segmentos génicos
Receptores Receptores de reconocimiento de patrón (TLR) BCR y TCR
NO SÍ
Memoria inmunológica La respuesta no aumenta con sucesivas exposiciones La eficacia de la respuesta se incrementa tras
al mismo patógeno exposiciones repetidas al mismo patógeno
Falta de reactividad frente a lo
SÍ SÍ (excepto autoinmunidad)
propio (auto-tolerancia)
TEJIDOS LINFOIDES
Se clasifican en órganos linfoides primarios o centrales, en los que se produce la diferenciación y maduración de los
linfocitos, como el timo (LT) y la médula ósea (hígado fetal) (LB); y órganos linfoides secundarios o periféricos, en
los que se produce la respuesta inmunológica frente a los antígenos, como el bazo, los ganglios linfáticos y el tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT).
1º. MÉDULA ÓSEA

Contiene los precursores de las células del sistema inmune, que se originan a partir de un precursor común
denominado STEM CELL o célula madre pluripotente hematopoyética (CMPH), a partir de la que se generan una
célula progenitora mieloide común y una célula progenitora linfoide común, que madurará en médula ósea hasta
linfocito B y linfocito NK o migrará hacia el timo, donde se desarrollará en linfocito T.
Está formada por una red de tejido conjuntivo reticular compuesto por células reticulares, células del estroma o
células estromales, que estimulan la diferenciación de las células sanguíneas (hematopoyesis) mediante la secreción
de factores de crecimiento y citoquinas, como IL-3, factor de crecimiento de progenitores hematopoyéticos, IL-7,
factor de crecimiento de progenitores linfoides inmaduros, factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos
(GM-CCSF), etc.
1º. TIMO
Rodeado por una cápsula de tejido conjuntivo que lo subdivide en lobulillos, en los que se distingue una región
externa o corteza y una región interna o médula, en la que existen unas estructuras llamadas corpúsculos de Hassall
o corpúsculos tímicos. A la corteza llegan los precursores de los LT procedentes de la médula ósea, por lo que
contiene gran cantidad de LT inmaduros en desarrollo. En la médula se encuentran los LT maduros, lo que implica un
gradiente de diferenciación desde la corteza hacia la médula. Los precursores linfocitarios se desarrollan dentro de
una red de células estromales tímicas que expresan MHC-I y MHC-II.
2º. BAZO
Situado en el trayecto de la corriente sanguínea, por lo que reacciona frente a
antígenos que llegan por vía sanguínea.
PULPA ROJA → Rodea a la pulpa blanca y su función principal es filtrar la sangre.

Contiene numerosos macrófagos, que fagocitan eritrocitos viejos o deteriorados y
eliminan células y microorganismos cubiertos de anticuerpos (opsonizados).
PULPA BLANCA → Formada por tejido linfoide, en su mayor parte linfocitos T que
se aglomeran alrededor de la arteria central, rama de la arteria esplénica, y forman la
vaina linfática periarterial (PALS).
El límite entre ambas es la zona marginal, que actúa como filtro de la sangre y contiene macrófagos y abundantes
células plasmáticas productoras de anticuerpos.
1
www.academiabir.com

Inmunología

2º. GANGLIOS LINFÁTICOS

Distribuidos por el organismo formando una red o sistema
linfático que drena y filtra la linfa procedente de los espacios
tisulares, por lo que reacciona frente a los antígenos
circulantes en la misma. Podemos distinguir:
CORTEZA → Se distingue una zona periférica denominada

seno marginal o subcapsular, que posee fibras reticulares
(colágeno tipo III) y macrófagos, y una zona interna que
contiene LB que forman folículos linfáticos. Los folículos
primarios están formados por LB que no han entrado en
contacto con antígenos (vírgenes) y células dendríticas
foliculares (CDF). Los folículos secundarios se dividen en:
manto folicular o corona, que posee LB vírgenes y de
memoria, y centro germinal o germinativo, que contiene LB
activados y CDF. En el centro germinal se lleva a cabo la
maduración de la afinidad y el cambio de isotipo de las
inmunoglobulinas.
PARACORTEZA → Contiene LT y abundantes células

presentadoras de antígeno (células dendríticas). En esta región se encuentran las vénulas de endotelio alto (HEV),
involucradas en la extravasación de linfocitos desde la circulación a los ganglios. Los LT vírgenes expresan CCR7,
que se une a las quimiocinas CCL19 y CCL21 producidas por las células estromales, y promueve el movimiento del
LT desde la sangre a través de las HEV.
MÉDULA O ÁREA MIXTA → Zona más profunda del ganglio, contiene linfocitos T y B, macrófagos y abundantes
células plasmáticas (plasmocitos) productoras de anticuerpos.
2º. TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)

Agrupaciones de tejido linfoide no encapsulado situado en la lámina propia de la mucosa, y en ocasiones en la
submucosa, del tubo digestivo (GALT), como las amígdalas, el apéndice vermiforme y las placas de Peyer; vías
respiratorias (BALT) y sistema urogenital. En ellos se desencadena la respuesta inmunológica frente a antígenos
que atraviesan las mucosas (isotipo IgA). En el MALT se encuentran los linfocitos Tγδ y las células M.
Citocinas → Conjunto de proteínas de bajo peso molecular que sintetizan las células del sistema inmune (entre
otras) en respuesta a los patógenos u otras señales. Son producidas al comenzar la activación celular, tienen una vida
media muy corta y sólo son capaces de estimular aquellas células que posean receptores específicos en su
membrana. La vía JAK-STAT es utilizada habitualmente para la transducción intracelular de la señal de citocinas.
2. INMUNIDAD INNATA o INESPECÍFICA

La lisozima es una muramidasa que actúa hidrolizando el peptidoglucano bacteriano, en concreto rompe los enlaces
entre los residuos de ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina. Las defensinas presentan la capacidad de lisar
componentes extraños mediante la formación de múltiples poros en la membrana de los microorganismos. Se han
identificado varias moléculas de interferón, que constituyen la respuesta inmunitaria innata precoz frente a las
infecciones víricas: IFN-α, secretado por macrófagos, IFN-β, producido por fibroblastos, e IFN-γ, producido por
linfocitos Th1, Tc y NK. En muchos tipos celulares, el IFN-γ regula la expresión de moléculas del MHC.
RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA

La inmunidad innata reconoce patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), que están altamente
conservados entre los microorganismos, como el ARN bicatenario viral o el lipopolisacárido (LPS), y patrones
moleculares asociados a daño celular (DAMP). Ambos son reconocidos por los receptores para el
reconocimiento del patrón (PRR), que son expresados sobretodo en fagocitos y células dendríticas.
RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)

Son receptores de señalización que reconocen de manera principal diversos componentes de los microorganismos.
El reconocimiento de PAMP por los receptores da lugar a la activación de varias vías de transmisión de señales y
factores de transcripción, como NF-κB, AP-1, IRF3 e IRF7, que se translocan al núcleo y activan la expresión
génica de proteínas con características antimicrobianas.
2
www.academiabir.com

Inmunología

Receptor TLR Ligando que reconoce
Membrana plasmática
TLR-2 Peptidoglucano bacteriano
TLR-4 Lipopolisacárido (LPS)
TLR-5 Flagelina
Membrana endosómica
TLR-3 ARN bicatenario viral
TLR-7
ARN monocatenario viral
TLR-8
TLR-9 ADN (islas CpG)
Diferentes TLR utilizan diferentes combinaciones de adaptadores o intermediarios de la transmisión de señales, como
el adaptador MyD88 (excepto TLR-3) o el adaptador denominado TRIF.
RECEPTORES DE TIPO NOD
Son receptores de localización citoplasmática. NOD1 y NOD2 reconocen peptidoglucanos presentes en la pared de
las bacterias. Ambos presentan en el extremo carboxilo terminal el dominio CARD (caspase recruitment domain)
necesario para la activación del factor de transcripción NF-κB. NOD1 reconoce el ácido diaminopimélico, mientras
que NOD2 reconoce el muramil dipéptido. La subfamilia NLRP de receptores de tipo NOD responde a PAMP y
DAMP citoplasmáticos y forma complejos transmisores de señales llamados inflamasomas, que promueven la
activación de las citocinas pro-inflamatorias IL-1 e IL-8.
Otros receptores de la inmunidad innata: receptores tipo RIG, detectores citosólicos de ADN, receptor de manosa,
dectinas, receptores basurero (scavengers).
FAGOCITOS
• NEUTRÓFILOS → Son los leucocitos más abundantes en sangre periférica (60%). Poseen un núcleo
multilobulado y dos tipos de gránulos citoplasmáticos (granulocitos): gránulos primarios o azurófilos, que contienen
proteínas y péptidos catiónicos con actividad antimicrobiana como defensinas y catelicidinas, y gránulos específicos
o secundarios, que contienen lisozima. Su función principal es la fagocitosis y desempeñan un papel fundamental en
la reacción inflamatoria aguda, ya que son las células que alcanzan primero el foco de infección. La fase inicial de
rodamiento de los neutrófilos sobre los endotelios está mediada por selectinas.
Expresan en su membrana receptores para el reconocimiento del patrón, receptores del complemento, como CR3 o
CD11b/CD18 y CR1 o CD35, y receptores para la región Fc de las inmunoglobulinas, como CD16, CD32 y CD64
(receptores de IgG).
• MACRÓFAGOS → Derivan de monocitos de la sangre que migran a los tejidos, donde se diferencian
en macrófagos, que en conjunto forman el sistema mononuclear fagocítico (SMF) o sistema retículo-endotelial
(SRE): células de Kupffer en hígado, microglía en SNC, osteoclastos en hueso, etc. Su función principal es la
fagocitosis, son células presentadoras de antígeno profesionales (APC) y producen TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. IL-12 y
péptidos catiónicos que destruyen la integridad de las membranas bacterianas (defensinas).
Expresan en su superficie MHC-I y II, el receptor de endotoxinas bacterianas o CD14, CD64, CD32, CD16,
receptores del complemento como CR1 o CD35 y CR3 o CD11b/CD18, B7-1/B7-2 (CD80/CD86) que participa en la
activación de LT, etc. Los macrófagos activados también producen factor de crecimiento de fibroblastos y células
endoteliales que participan en la reparación tisular.
Uno de los mecanismos microbicidas más importante de los fagocitos es la producción de intermediarios reactivos de
oxígeno, como el peróxido de hidrógeno y los radicales libres, fenómeno que se denomina explosión o estallido
oxidativo. El complejo enzimático NADPH oxidasa cataliza la reacción inicial y reduce el oxígeno molecular a
superóxido (O22-), que puede reducirse a radicales hidroxilo (OH·) o dismutarse a peróxido de hidrógeno (H2O2) por
la acción de la superóxido dismutasa. La mieloperoxidasa (MPO) utiliza el peróxido de hidrógeno generado y cataliza
la halogenación (generalmente su cloración) de los microbios fagocitados. Un defecto en el sistema NADPH oxidasa
puede conducir al desarrollo de enfermedad granulomatosa crónica, una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X
que se caracteriza por infecciones crónicas recurrentes.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Es un mecanismo de la respuesta inmune humoral innata constituido por proteínas producidas en el hígado, que se
encuentran en forma inactiva y cuya activación es similar a la cascada de coagulación. Durante su activación se
forman complejos multimoleculares y se encuentra sometido a un estricto control por mecanismos reguladores.
3
www.academiabir.com

Inmunología

• VÍA CLÁSICA → Se activa en respuesta a complejos antígeno-anticuerpo. Los anticuerpos de isotipo

IgG (excepto IgG4) o IgM son capaces de activar el complemento por la vía clásica, su unión se produce en la cadena
pesada de la inmunoglobulina (dominio CH2 en IgG y CH3 en IgM).
• VÍA ALTERNATIVA → De manera espontánea, pequeñas cantidades de C3 son hidrolizadas

continuamente en C3a y C3b, que puede unirse a la superficie de microorganismos y antígenos extraños. En
ausencia de microbios o antígenos extraños, esa pequeña cantidad de C3b es rápidamente inactivada por el factor I
para generar C3b inactivo. El fragmento C3b generado en la vía clásica también es capaz de amplificar la vía
alternativa, por lo que ambas confluyen en C3b.
• VÍA DE LAS LECTINAS → Iniciada por una lectina denominada proteína sérica de unión a manosa
(MBL), que reconoce carbohidratos presentes en la superficie de los microorganismos. La unión de MBL (similar a
C1q) produce la activación de MASP-1 y MASP-2 capaces de escindir C2 y C4. A partir de aquí continua igual que
la vía clásica, por lo que se podría considerar una ruta de activación de la vía clásica en ausencia de anticuerpos.
• COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA → C5a es una potente anafilotoxina, C5b queda

unido de forma covalente a la superficie celular y comienza el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana
(MAC) o C5b-C9, que genera un canal permeable a agua y electrolitos que conduce a la muerte celular. Defectos en
el complejo de ataque a la membrana producen infecciones recurrentes por Neisseria sp.
Funciones del complemento Efecto Factores

C3a
Activación de mastocitos y basófilos, desgranulación y liberación C4a
Inducción de la inflamación
de mediadores vasoactivos (histamina) C5a
(anafilotoxinas)
Extravasación de células implicadas en procesos inflamatorios al
Actividad quimiotáctica C5a (quimiotaxina)
lugar donde se produce la activación del complemento
C3b
Recubrimiento del microorganismo y unión a receptores del
Opsonización y fagocitosis C4b
complemento (CR1) situados en la membrana de fagocitos
(opsoninas)
Eliminación de inmunocomplejos C3b
Lisis directa de microorganismos Formación de poros en las membranas de los patógenos MAC (C5b6789)
La proteína soluble C1 inhibidor es el principal regulador del complemento, controla la activación inespecífica de
C1, ya que inhibe irreversiblemente a C1r y C1s. El angioedema hereditario es un defecto genético de C1 inhibidor.
LINFOCITOS NK
Se originan en médula ósea a partir de un precursor linfoide. Son linfocitos grandes que poseen numerosos gránulos
citoplasmáticos (linfocitos granulosos grandes o LGL). Poseen receptores innatos que detectan la ausencia de
MHC-I. Expresan en su membrana CD16 (receptor de IgG) y CD56.
Participan en la respuesta inmune mediante la producción de citoquinas, como IFN-γ, TNF-α, GM-CSF e IL-13, y su
actividad citolítica o citotóxica. Su activación conduce a la secreción del contenido de los gránulos: perforina, una
proteína desestabilizante de membrana, y granzimas, capaces de activar caspasas que inducen apoptosis.
4
www.academiabir.com

Inmunología

CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE ANTICUERPO

Las células NK son capaces de lisar células a las que se han unido anticuerpos específicos (IgG), proceso que se
denomina citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (ADCC). Este mecanismo no implica la fagocitosis de la
célula, sino su destrucción mediante la liberación de los mediadores citotóxicos perforina y granzima.
MODELO DE DOBLE RECEPTOR

En este caso las células NK reconocen las células diana mediante un complejo sistema de receptores activadores,
que reconocen ligandos situados en células infectadas o dañadas, e inhibidores, que reconocen células sanas. Los
linfocitos NK expresan receptores inhibidores que reconocen MHC-I, proteínas de la superficie celular presentes
en todas las células nucleadas del organismo.
Mediante este sistema, la señal inhibidora domina sobre la activadora, es decir, los linfocitos NK sólo lisarán la célula
diana si reciben una señal de activación en ausencia de una señal inhibidora, como aquellas células en las que existe
una ausencia de moléculas MHC-I. De esta manera la pérdida de MHC de clase I hace a las células susceptibles a la
lisis por linfocitos NK, como ocurre en algunos virus y células tumorales. Los linfocitos NK activados por la IL-2 o
linfocitos citolíticos activados por citocinas (linfocitos LAK) se utilizan en inmunoterapia antitumoral.
NKG2D es un receptor activador que reconoce a las proteínas MIC-A y MIC-B, que se expresan en diversos tipos
celulares bajo situaciones de estrés celular.
3. INMUNIDAD ADAPTATIVA, ESPECÍFICA o ADQUIRIDA

Se llama antígeno a cualquier molécula reconocida específicamente por el sistema adaptativo. Cada antígeno puede
contener múltiples epítopos, cada uno de los cuales puede ser reconocido por un receptor distinto. Un epítopo o
determinante antigénico es una secuencia de aminoácidos reconocida por el TCR o el BCR. Pueden estar formados
por una secuencia lineal y continua de aminoácidos (epítopos continuos o lineales) o por aminoácidos separados en la
secuencia primaria, pero cercanos en la conformación tridimensional (epítopos discontinuos o conformacionales).
Los neoantígenos se forman por modificaciones del antígeno inicial, como fosforilaciones o proteolisis.
La inmunogenicidad se define como la capacidad de inducir la activación de linfocitos T o B. Los haptenos son
sustancias de bajo peso molecular que tienen capacidad de interacción con anticuerpos (capacidad antigénica) pero
son incapaces de inducir una respuesta inmunológica (carecen de inmunogenicidad). Pueden provocar una respuesta
sólo si están unidos a un transportador antigénico o carrier. Las sustancias que aumentan la inmunogenicidad se
conocen como adyuvantes o coadyuvantes. Muchos adyuvantes de uso experimental son productos microbianos,
como las micobacterias muertas (adyuvante completo de Freund) o el LPS.
IgG > IgA > IgM > IgD > IgE

INMUNOGLOBULINAS
Son glucoproteínas producidas por los LB que median la respuesta humoral de la
inmunidad adquirida. Se encuentran en la membrana de los LB constituyendo su
receptor para el antígeno (BCR). Cuando los LB reconocen un antígeno, se
diferencian a células plasmáticas y secretan al exterior Igs solubles que poseen la
misma especificidad antigénica (anticuerpos) y reconocen al antígeno en su estado
nativo.
Constituidas por 4 cadenas: 2 cadenas pesadas (H) y 2 ligeras (L). Cada cadena tiene
un dominio variable (V) y uno constante (C). Las cadenas ligeras tienen un dominio
variable (VL) y uno constante (CL), mientras que las pesadas presentan una región
variable (VH) y tres (IgG, IgD, IgA) o cuatro (IgM, IgE) regiones constantes (CH1,
CH2, CH3, CH4). Las inmunoglobulinas secretadas se diferencian de las correspondientes Ig de membrana en la
longitud de las cadenas pesadas.
El isotipo está determinado por la secuencia de aminoácidos de la región constante de la cadena pesada. Existen 5
clases o isotipos de cadenas pesadas (γ, α, µ, δ, ε), que forman IgG, IgA, IgM, IgD e IgE, y dos de cadenas ligeras
(kappa y lambda). Cada Ig puede contener cualquiera de las dos cadenas ligeras (κ y λ). Existen 4 subclases de IgG
(IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) y dos de IgA (IgA1 e IgA2), lo que nos da en total 9 isotipos diferentes. Se denomina
alotipo al conjunto de variables alélicas o polimorfismos en los dominios constantes de las cadenas pesadas y ligeras.
En las regiones variables (VL y VH) existen 3 regiones denominadas regiones de hipervariabilidad o determinantes
de la complementariedad (CDR1, CDR2 y CDR3), que constituyen las regiones de unión con el antígeno. La
especificidad de unión al antígeno o especificidad antigénica está determinada por las diferencias en la secuencia
de aminoácidos de sus regiones determinantes de complementariedad (CDR). El idiotipo está determinado por la
secuencia de aminoácidos de la región variable de la cadena pesada (VH) y de la ligera (VL).
5
www.academiabir.com

Inmunología

La zona de interacción con el Ag está formada por las 3 CDR de la cadena ligera y las 3 de la pesada. La porción de
las regiones hipervariables que entra en contacto con el antígeno recibe el nombre de paratopo. La parte de la
molécula de Ag reconocida por un Ab se denomina epítopo y, por tanto, cada molécula de Ig puede unirse a dos
epítopos. En IgG, IgA e IgD existe una región flexible o región bisagra, que confiere flexibilidad a la molécula y
permite que el anticuerpo pueda unirse a aminoácidos (epítopos) distantes en la secuencia primaria de la proteína.
La papaína escinde la molécula en tres fragmentos: Fab (2), que posee la capacidad de unión al antígeno y Fc, que
conserva las funciones efectoras asociadas al isotipo, que vienen definidas por la estructura de la cadena pesada. Las
Ig presentes en la membrana no poseen funciones efectoras.
IgA e IgM pueden presentarse en forma polimérica asociadas con la cadena J, glicoproteína de 15 kDa que mantiene
unida la estructura mediante puentes disulfuro con los extremos Ct de las cadenas pesadas.
• IgG → Ig que está en mayor concentración en suero y en tejidos no mucosos (70%). Presenta 4 subtipos:
IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4, siendo la IgG1 la de mayor concentración en suero, y cuya principal diferencia es la
capacidad de activar el complemento (IgG3 > IgG1 > IgG2). Es la única Ig capaz de atravesar la placenta, por lo que
es la Ig predominante en sangre de recién nacido. El receptor neonatal para el fragmento Fc de la IgG (FcRn)
media la transferencia placentaria de IgG. Este mismo receptor participa directamente en el mantenimiento de los
niveles de IgG en suero.
• IgA → Ig más abundante en mucosas, donde posee una estructura dimérica (monomérica en suero) que
se mantiene gracias a la cadena J. El transporte de IgA hacia las mucosas esta facilitado por un receptor de Ig
polimérica (receptor poli-Ig) que se degrada a medida que pasa desde la región basal de las células a la luz del
epitelio. El componente secretor es una parte del receptor que queda unido a la IgA durante el paso a las mucosas
(transcitosis).
• IgM → Primera Ig que se produce en el curso de la respuesta inmunitaria (respuesta primaria). Presenta
una estructura pentamérica en plasma, que se mantiene gracias a la cadena J. Es la Ig de mayor peso molecular y
la más eficaz en activar el complemento. La IgM monomérica queda anclada a la superficie de los LB formando parte
del BCR. La IgM es la Ig con mayor poder aglutinante y la que presenta una mayor avidez.
• IgD → Se encuentra como receptor de membrana de los LB y su función es fundamental para la correcta
activación del LB.
• IgE → La unión de su región Fc a los receptores presentes en mastocitos y basófilos induce la liberación
de mediadores inflamatorios (desgranulación). Es muy eficaz en la respuesta frente a helmintos y está implicada en
reacciones alérgicas (hipersensibilidad de tipo I).
La suma de todas las fuerzas de atracción y repulsión implicadas en la interacción entre antígeno y anticuerpo es la
responsable de la fuerza o afinidad de la unión. Cuando se producen interacciones entre antígenos polivalentes y
anticuerpos polimerizados la fuerza de unión entre ambos es cooperativa y, por tanto, es
mayor que la suma de las afinidades de cada uno de los sitios de unión. A esta fuerza global Cadena pesada → 14
de la unión se la conoce como avidez. Ligera kappa (κ) → 2
Ligera lambda (λ) → 22
GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD DEL BCR

La generación de los receptores antigénicos (BCR y TCR) se produce antes del contacto con el antígeno, durante el
desarrollo linfocitario en los órganos linfoides primarios, en la médula ósea para el LB y en el timo para el LT.
Existe un grupo de genes que codifica para la región variable y otro grupo que codifica para la región constante. La
región variable es el producto de 3 segmentos génicos en la cadena pesada (V, D y J) y 2 (V y J) en la ligera, de los
que existen múltiples versiones. A continuación se encuentran los genes que codifican para las regiones constantes:
Cµ, Cδ, Cγ, Cε y Cα en la cadena pesada, y Cκ y Cλ en la ligera.
Primero ocurre el reordenamiento de la cadena pesada. La configuración de la región variable se produce por la
combinación o reordenación al azar de los segmentos génicos V, D y J en un proceso de reordenamiento genético
denominado recombinación somática, que implica procesos de corte y empalme del ADN, y que ocurre durante el
desarrollo de los LB en médula ósea. Esta recombinación requiere la acción del complejo multienzimático
denominado recombinasa V(D)J. RAG-1 y RAG-2 codifican dos enzimas que presentan actividad endonucleasa y
reconocen secuencias específicas o señales de recombinación (secuencias RSS), en las que se corta el ADN.
La unión de fragmentos por la recombinasa es imprecisa y puede cortar el ADN unos pocos nucleótidos arriba o
abajo, denominados nucleótidos P. Además, la ADN polimerasa desoxinucleotidil transferasa terminal (TdT) puede
añadir nucleótidos extra al azar (nucleótidos N). La enzima TdT es un marcador de precursores linfoides inmaduros.
6
www.academiabir.com

Inmunología

Si el reordenamiento de la región variable de la cadena pesada es productivo en el primer cromosoma 14 (materno o
paterno), se bloquea el reordenamiento en el segundo cromosoma en un proceso denominado exclusión alélica, lo
que hace que sólo se exprese una región variable de la cadena pesada (H) y una región variable de la cadena ligera
(L). Esto hace que una molécula de Ig exprese el mismo par VH/VL, garantizando la monoespecificidad antigénica.
Una vez se produce la recombinación de VDJ, los precursores de los LB comienzan a expresar la cadena pesada µ.
En estos estados iniciales de maduración no se expresan todavía las cadenas ligeras, sino que la cadena pesada µ se
une a una cadena ligera monomórfica, cuya unión forma el receptor pre-BCR (linfocitos pre-B).
Reordenada la cadena pesada comienza una serie de ciclos de proliferación que conducen al reordenamiento de la
ligera. La primera cadena ligera que se sintetiza desplaza a la cadena monomórfica del pre-BCR, formando así el
BCR definitivo (LB inmaduro), que induce la maduración a LB maduro que coexpresa IgM e IgD en su membrana.
Esta expresión simultánea de IgM e IgD en los LB maduros (vírgenes) está regulada a nivel del procesamiento del
ARNm. La asociación de una misma región variable de la cadena pesada con la región Cµ o Cδ se produce por
splicing alternativo del ARNm. Ambas Igs tienen la misma región variable, y por tanto, presentan una única
especificidad antigénica, pero expresan distinta región constante por procesamiento alternativo del ARNm.
Existe otro mecanismo generador de variabilidad que tiene lugar en el centro germinal del ganglio linfático y se
denomina hipermutación somática. Se produce una vez que el LB se ha activado en respuesta a un antígeno y
consiste en la introducción al azar de mutaciones puntuales en las regiones de hipervariabilidad (CDR). La enzima
citidina desaminasa inducida por activación (AID) desamina las citosinas (C) convirtiéndolas en uracilos (U), que
son eliminados por enzimas específicas de reparación del ADN que dan lugar a mutaciones. La hipermutación
somática afecta exclusivamente a los genes variables ya reordenados y constituye la base molecular de la generación
de anticuerpos de mayor afinidad (maduración de la afinidad).
Los LB activados pueden realizar un cambio (switch) de clase o isotipo o cambio de clase, en el que una misma
región variable (VH) se asociará a distintas regiones constantes (CH). Permite la producción de IgG, IgA e IgE y se da
en el centro germinal del ganglio. Es resultado de recombinaciones en el ADN entre los segmentos VDJ
reordenados y los genes constantes y es posible debido a la existencia de sitios específicos de recombinación
llamados secuencias o regiones de cambio S (switch). La enzima requerida para el cambio de isotipo es la enzima
AID. El cambio de isotipo afecta a las regiones constantes de las cadenas pesadas y depende de la cooperación de los
linfocitos TCD4 (Th) mediante contacto CD40/CD40L y la producción de citoquinas.
ESTRUCTURA DEL BCR

Constituido por una Ig de membrana asociada con un heterodímero formado por las cadenas
invariables Igα e Igβ. Mientras que la Ig de superficie es la encargada del reconocimiento antigénico,
la función del heterodímero Igα-Igβ (CD79) es la transducción de señales al interior celular. Igα e Igβ
están conectadas a tirosina quinasas de la familia Src, como Lyn, Fyn y Blk.
El BCR se encuentra asociado con un complejo proteico denominado correceptor del BCR formado
por las moléculas accesorias CD19, CD81 (TAPA-1) y el receptor del complemento tipo 2 (CR2 o
CD21), que reconoce C3b. También se expresa en la superficie de los LB la molécula CD40, que
interacciona con CD40L expresado en los LT activados, interacción necesaria para producir el MHC = HLA
cambio de isotipo en la cadena pesada de las inmunoglobulinas. CD22 se asocia parcialmente con Cromosoma 6
Poligénico
el BCR y es un inhibidor negativo encargado de controlar una activación excesiva del BCR. Polimórfico
Codominante
COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
Su principal función consiste en la presentación de péptidos antigénicos a los LT. En el ser humano recibe el
nombre de complejo HLA (antígenos leucocitarios humanos) y se localiza en el brazo corto del cromosoma 6. Está
codificado por un elevado número de genes (poligénico) y cada gen presenta múltiples variantes alélicas o alotipos
distintos (polimórfico). Estos polimorfismos se concentran en el surco de presentación de péptidos o hendidura
peptídica. Se denomina haplotipo al conjunto o combinación de alelos existentes en un determinado cromosoma. En
la expresión de los alelos rige el principio de codominancia.
En función de los genes que los codifican, existen tres grupos de moléculas: MHC-I, MHC-II y MHC-III. MHC-I y II
presentan antígenos a los LT, mientras que MHC-III codifica para algunos elementos del complemento. Entre los
genes que codifican moléculas MHC-I se encuentran HLA-A, HLA-B y HLA-C y entre los que codifican para
MHC-II están HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR.
MHC-I y II presentan 4 dominios extracelulares que se pliegan de manera similar. Los dos dominios más alejados de
la superficie celular se pliegan de tal forma que crean un surco denominado hendidura peptídica, que puede encajar
numerosos péptidos diferentes. La interacción de estos péptidos con las moléculas MHC es de baja afinidad.
7
www.academiabir.com

Inmunología

MOLÉCULAS MHC-I MHC-I ↔ T CD8

α1-α2
Glucoproteína de membrana compuesta por una cadena pesada α y una cadena ligera 8-10 aminoácidos
β2-microglobulina. La cadena α está constituida por 3 dominios proteicos globulares Proteínas citosólicas
extracelulares: α1, α2, que juntos generan el sitio de unión al antígeno, y α3, Proteasoma
reconocido por el correceptor CD8, un dominio transmembrana y un extremo C-t.
MHC-I se expresa en la superficie de todas las células nucleadas (excepto en los eritrocitos) y su función
es la presentación de péptidos a los LTCD8. Albergan péptidos de 8-10 aminoácidos de longitud y
presentan preferentemente péptidos de origen endógeno.
La síntesis y ensamblaje de MHC-I ocurre en el RE. Los péptidos que se unen a MHC-I son generados en el
citoplasma y resultan del procesamiento del antígeno en el proteasoma, complejo enzimático con actividad
proteasa responsable de degradar proteínas citosólicas. Estos péptidos son transportados al interior del RE
para su unión a MHC-I mediante las proteínas TAP-1 y TAP-2. Pueden ser péptidos derivados de la
degradación de proteínas endógenas, proteínas sintetizadas en el interior de la célula presentadora o péptidos
derivados de proteínas ajenas a la célula, como las proteínas virales sintetizadas en una célula infectada por
un virus.
MOLÉCULAS MHC-II
MHC-II ↔ T CD4
α1-β1 Glucoproteínas de la superfamilia de las Igs constituidas por dos cadenas α y β, ambas formadas por dos
12-20 aminoácidos dominios proteicos globulares extracelulares (α1, α2, β1, β2), un dominio transmembrana y un dominio
Proteínas extracelulares
citoplasmático. α1 y β1 generan el sitio de unión al antígeno, β2 es reconocido por el correceptor CD4.
Endosoma
MHC-II se expresan en las células presentadoras de antígeno: células dendríticas, macrófagos y LB.
Su función es la presentación antigénica a los LTCD4. Albergan péptidos de 12-20 aminoácidos.
La síntesis y ensamblaje de MHC-II tiene lugar en el RE, donde el heterodímero se asocia a una cadena
invariante que permite el tránsito de las cadenas hacia el endosoma. En el endosoma la cadena invariante
se degrada dejando el fragmento CLIP que bloquea el sitio de unión a péptidos. La molécula HLA-DM
facilita la liberación del fragmento CLIP (intercambio peptídico) para que MHC-II pueda unirse a péptidos
en los endosomas.
Las moléculas MHC-II presentan péptidos de origen extracelular, derivados de la degradación de

proteínas que se expresan en la superficie celular o son secretadas al medio extracelular, derivados de
proteínas microbianas que son endocitadas o de la degradación de microorganismos en los endosomas.
En ocasiones los endosomas dejan escapar péptidos al citoplasma, desde donde llegan a la ruta MHC-I. A
esta presentación se la denomina presentación cruzada, que también puede ocurrir a la inversa.
Algunas proteínas no requieren degradación ni procesamiento para estimular a los LT, como los superantígenos. Se
unen simultáneamente a MHC-II y al TCR, lo que provoca una activación muy eficaz de los LT y una respuesta
exagerada. De esta forma, los superantígenos se comportan como activadores policlonales de LT. Un ejemplo
clásico de superantígeno es la enterotoxina estafilocócica y la toxina del síndrome de shock tóxico (TSST). El
dominio V de la cadena β del TCR contiene una cuarta región CDR que no participa en el reconocimiento del
antígeno y es la zona de unión de los superantígenos.
Las moléculas de la familia CD1 (moléculas de clase I no clásicas) poseen una estructura similar a MHC-I. El
sistema CD1 posee 5 genes: CD1A, CD1B, CD1C, CD1D y CD1E (poligénico), que no son polimórficos. Se expresa
en células presentadoras de antígenos y su función es la presentación de antígenos no peptídicos, como antígenos
de naturaleza lipídica (glucolípidos). Los linfocitos NKT reconocen lípidos anclados por CD1d.
Cadenas α y γ → cromosoma 14
ESTRUCTURA DEL TCR Cadenas β y δ → cromosoma 7
Constituido por dos cadenas α y β (LTαβ) o por dos cadenas γ y δ (LTγδ), que pertenecen a la superfamilia de las Igs.
El repertorio de TCR se produce mediante recombinación somática durante el desarrollo de los LT en el timo, que
es un proceso, en general, idéntico al explicado en los LB. Las diferencias fundamentales del TCR con el BCR
son: NO presentan forma soluble, NO se produce hipermutación somática, por lo que no experimenta
maduración de la afinidad, NO se produce cambio de isotipo y presenta una mayor variabilidad, que se traduce
en un mayor repertorio de LT.
A cada lado del TCR encontramos sendos complejos CD3, que desempeñan un papel importante en la
transducción de señales al interior celular. Está formado por las cadenas invariables CD3γ, CD3δ y CD3ε.
Existe una cuarta cadena invariable denominada cadena ζ (zeta), que se asocia al complejo TCR/CD3 en forma
de dímeros. Tras el reconocimiento antigénico, el receptor de la célula T transmite una señal de activación a
través de CD3 y la cadena ζ.
8
www.academiabir.com

Inmunología

Los correceptores CD4 y CD8 son glucoproteínas que pertenecen a la superfamilia de las Igs. Se denominan
correceptores porque se unen a moléculas del MHC y reconocen una parte del mismo ligando (complejos péptido-
MHC) que interactúa con el TCR. CD8 se expresan en LT citotóxicos y reconocen péptidos presentados por
moléculas MHC-I, CD4 se expresa en LT cooperadores y reconocen péptidos presentados por MHC-II. CD45
también se expresa en la membrana de los LT. CD45RA se expresa en LT vírgenes y efectores, y CD45RO se
expresa en LT activados, como los LT de memoria. CD44, CD45RO y Bcl-2 son marcadores de LT de memoria.
DESARROLLO Y MADURACIÓN DE LINFOCITOS B

El desarrollo de los LB se produce en sucesivas etapas que se diferencian por las cadenas de Ig que expresan. Una
citoquina clave para la maduración y desarrollo de los LB en la médula ósea es la IL-7. El primer estado de
diferenciación es el de célula pro-B, que no expresa ninguna Ig en su membrana y que ha empezado a reordenar la
cadena pesada µ. El siguiente estado es el de célula pre-B, que se caracteriza por expresar la cadena pesada µ unida a
una cadena ligera monomórfica (pre-BCR). Posteriormente se reordena la cadena ligera y se expresa IgM de
membrana, que define a los LB inmaduros. Por último, los LB maduros coexpresan IgM e IgD en su membrana,
que poseen la misma región variable (misma especificidad antigénica).
TOLERANCIA CENTRAL
Se produce cuando los LB inmaduros encuentran antígenos propios en la médula ósea. Sólo los LB que NO
reconocen antígenos en médula ósea migran hacia los órganos linfoides secundarios.
Si se da una señal de baja intensidad a través de BCR se produce anergia clonal, estado de inactivación en el que los
LB autorreactivos no podrán activarse en tejido periférico. Se da un nuevo intento de reordenamiento de la cadena
ligera, proceso que se denomina edición del receptor (25%). Si continúa generando un BCR autorreactivo emigrará
como linfocito anérgico o morirá por apoptosis. Si la señal es de alta intensidad se induce la apoptosis de los LB
autorreactivos en la médula ósea (deleción clonal). Este proceso se conoce como selección negativa de los LB.
MADURACIÓN PERIFÉRICA
Solo los LB inmaduros que sobrevivan a la selección negativa en médula ósea podrán continuar su maduración. Estos
linfocitos sufren un nuevo proceso de selección negativa si el BCR reconoce antígenos propios en el bazo. De esta
forma, se asegura que aquellos LB autorreactivos que sobrevivieron a la tolerancia central en la médula ósea mueran
por apoptosis en el bazo y no continúen su desarrollo.
DESARROLLO Y MADURACIÓN DE LINFOCITOS T

Los LT se originan a partir de precursores de la médula ósea que migran al timo para completar su maduración. Los
LT en desarrollo reciben el nombre de timocitos (CD2+). Los progenitores de los timocitos expresan CCR9, que se
une a CCL25, producida en la corteza tímica. La interacción con las células del estroma tímico induce su
proliferación, ya que secretan IL-7, factor de crecimiento de progenitores linfoides inmaduros.
9
www.academiabir.com

Inmunología

ESTADO DOBLE NEGATIVO (DN)

Los timocitos recién llegados de la médula aún no expresan el complejo TCR/CD3, la cadena ζ ni los correceptores
CD4 y CD8, por lo que reciben el nombre de doble negativos (DN) o pro-linfocito T (pro-T). Durante esta fase se
produce el reordenamiento de los segmentos génicos V(D)J (recombinación somática). Primero se produce el
reordenamiento de los segmentos D y J de la cadena β del TCR. El reordenamiento entre el segmento DJ y el
segmento V se produce durante la transición entre el estado pro-T y el posterior estado de pre-linfocito T (pre-T). Si
se produce el reordenamiento productivo, la cadena β del TCR se expresa en la superficie celular asociada a una
proteína invariante llamada pre-Tα y al CD3 y las proteínas ζ formando el complejo receptor del pre-linfocito T (pre-
TCR) o receptor pre-TCR.
ESTADO DOBLE POSITIVO (DP)

La expresión del receptor pre-TCR induce el reordenamiento de la cadena α del TCR y la expresión de las moléculas
correceptoras CD4 y CD8, lo que determina que los timocitos se encuentren en un nuevo estado de maduración que
recibe el nombre de doble positivo (DP). La expresión de la cadena α del TCR en los timocitos DP lleva a la
formación del TCRαβ completo, que se expresa en la membrana celular asociado a las proteínas CD3 y ζ.
- Selección positiva → rescate (MHC propios)

TOLERANCIA CENTRAL - Selección negativa → apoptosis (antígenos propios)
• Selección positiva → Tiene lugar en la corteza del timo, donde el TCRαβ recién reordenado de los LT
inmaduros DP establece contacto con péptidos propios que les son presentados por MHC-I y II. Dado que la
recombinación somática tiene un alto grado de aleatoriedad, puede haber LT cuyo TCR no reconozca o sea incapaz
de interaccionar con moléculas MHC propias. Estos LT son incapaces de articular una respuesta inmune, por lo que
no pueden continuar su desarrollo y mueren por apoptosis. Sin embargo, aquellos timocitos DP que interaccionan
con MHC propio sobrevivirán y continuarán su maduración. Se seleccionan los timocitos que expresan TCR que
interaccionan con afinidad alta o media con moléculas MHC propias, proceso que se denomina selección positiva.
• Selección negativa → Tiene lugar en la médula del timo, por lo que los timocitos migran desde la
corteza para completar su proceso de maduración. En ese caso, aquellos timocitos que reordenen TCR que
reconozcan péptidos derivados de antígenos propios morirán por apoptosis, proceso que se denomina selección
negativa. Se eliminan aquellos LT que reaccionan de forma muy intensa con antígenos propios (auto-antígenos)
presentados por MHC.
Una vez finalizado el proceso de tolerancia central, los linfocitos T maduros que abandonan el timo se denominan
simples positivos, ya que expresan sólo uno de los correceptores: CD4 (Th) o CD8 (Tc).
CÉLULAS DENDRÍTICAS
Las PRINCIPALES CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO son las células dendríticas, los macrófagos y
los linfocitos B, las cuales expresan en su membrana moléculas MHC-II.
Las células dendríticas (DC) son las únicas capaces de activar a los LT vírgenes (näive). Expresan receptores de
reconocimiento de patrones moleculares (PAMP y DAMP) y al activarse migran a los ganglios y presentan antígenos
a los LT. Podemos distinguir: células dendríticas convencionales o mieloides (CD11c+, CD123-), que activan a los
LTCD4 vírgenes y orientan el curso de la respuesta inmune, y células dendríticas plasmocitoides (CD11c-, CD123+),
que producen grandes cantidades de IFN tipo I (IFN-α e IFN-β) en la fase aguda de la infección viral.
10
www.academiabir.com

Inmunología

Las células dendríticas inmaduras presentan una extraordinaria capacidad endocítica, que puede estar mediada
por endocitosis mediada por receptor o macropinocitosis, mecanismo que no involucra receptores y consiste en la
proyección de pseudópodos o invaginación de la membrana. Expresan una amplia variedad de receptores que
participan en la internalización de los antígenos, como receptores para la fracción Fc de las Igs o receptores para
componentes del complemento, como CR3 (CD11b/CD18) y CR4 (CD11c/CD18).
A medida que maduran se produce una reducción de su capacidad endocítica, adquiriendo mayor protagonismo su
actividad presentadora de antígenos. Se incrementa la expresión de moléculas que participan en la presentación
antigénica, como receptores de quimoquinas (CCR7, receptor de CCL19 y CCL21), moléculas MHC-II y moléculas
coestimuladoras de LT (CD80/CD86). Las células dendríticas maduras son capaces de secretar diferentes familias
de quimiocinas y citocinas como IL-1 o IL-12, que orientarán el curso de la respuesta adaptativa.
Las células dendríticas foliculares (CDF) no derivan de precursores de la médula ósea ni se relacionan con las
células dendríticas que presentan antígenos a los LT. Intervienen como células accesorias en el proceso de
maduración de la afinidad de los LB en los centros germinales de los folículos secundarios.
Coestimulación
MHC-II ↔ CD4 MHC → TCR
INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T MHC-I ↔ CD8 CD80/CD86 → CD28
El contacto entre los LT y las APC se conoce como sinapsis inmunológica, contacto que se realiza entre el TCR y el
complejo formado por el péptido y la molécula MHC. El reconocimiento del péptido antigénico induce un cambio
conformacional en la integrina LFA-1 expresada en LT, que incrementa su afinidad por ICAM-1 e ICAM-2
expresadas por la célula dendrítica. La talina se asocia a la cola citoplasmática de la integrina LFA-1 y la PKC-θ se
asocia al complejo TCR. Asimismo, las moléculas correceptoras CD4 y CD8 facilitan el reconocimiento antigénico.
El LT, para activarse, requiere dos señales: 1ª. Reconocimiento por el TCR del péptido antigénico presentado por las
células dendríticas a través de MHC. 2ª. Unión de la molécula de superficie CD28 del LT con las moléculas
coestimuladoras CD80/CD86 (B7-1/B7-2) expresadas en la superficie de las APC. La unión de moléculas
microbianas (PAMP) a sus receptores TLR activa la expresión de estas moléculas coestimuladoras CD80/CD86 (B7).
Los LT vírgenes expresan un receptor de baja afinidad para IL-2 compuesto por dos cadenas (β y γ). La segunda
señal de activación permite la síntesis de la cadena α del receptor para IL-2 (CD25), obteniéndose un receptor de
alta afinidad. La IL-2 es la principal citoquina encargada de inducir la expansión clonal de los LT tras el
reconocimiento del antígeno. La mayoría de los LT reguladores expresan niveles altos de CD25.
Las APC expresan CD40, implicada en la cooperación Th1 → IL-2 E IFN-γ Th1 → patógenos Th1 → macrófagos,
Th2 → IL-4 intracelulares linfocitos NK, Tc
LT-LB. Su ligando es la molécula CD40L, que se
Th17 → IL-17 e IL-22 Th2 → patógenos Th2 → LB, eosinófilos
expresa en la superficie de LT activados y determina la Treg → IL-10 y TGF-β extracelulares Th17 → neutrófilos
activación del LB y el cambio de isotipo de Igs.
LINFOCITOS CD4 EFECTORES

Los linfocitos T CD4, colaboradores, cooperadores o helper (Th) son funcionalmente cooperadores con los LB y
con otros LT. Son los linfocitos más abundantes en sangre periférica y su activación determina la producción de
diferentes perfiles: Th1, Th2, Th17, Treg y Thf. Reconocen péptidos presentados por MHC-II.
Las células Th1 secretan las citoquinas IL-2 e IFN-gamma. Activan a macrófagos y linfocitos NK en los tejidos
periféricos, generan reacciones de hipersensibilidad retardada (tipo IV) y promueven la función de LTCD8
citotóxicos, siendo activadores de la respuesta inmune celular. La respuesta de tipo Th1 se desencadenan frente a
patógenos intracelulares, como virus o bacterias intracelulares. La IL-12, producida por células dendríticas y
macrófagos activados, y el IFN-γ son necesarios para que los LTCD4 indiferenciados se conviertan en Th1. El IFN-
gamma bloquea la respuesta Th2 e inhibe su proliferación. El IFN-γ y la IL-12 estimulan la diferenciación Th1 al
activar factores de transcripción T-bet, STAT-1 y STAT-4.
Las células Th2 sintetizan altos niveles de citoquinas IL-4, IL-5 e IL-13, que promueven la movilización y activación
de eosinófilos y mastocitos y la activación de LB para la secreción de anticuerpos, fundamentalmentee IgE
(desgranulación de eosinófilos y mastocitos), favoreciendo así el desarrollo de una respuesta inmune humoral. La
respuesta de tipo Th2 se desencadenan frente a patógenos extracelulares, por lo que desempeñan un papel
fundamental en la inmunidad frente a helmintos y en el desarrollo de reacciones alérgicas. IL-4 es la principal
citoquina implicada en el cambio de isotipo hacia IgE. La IL-4 activa los factores de transcripción GATA-3 y STAT-
6, que estimulan la diferenciación de los linfocitos Th2.
Las células Th17 producen las citoquinas proinflamatorias IL-17 e IL-22 y promueven la producción,
movilización y activación de los neutrófilos en el tejido infectado. Desempeñan una función relevante en la
inmunidad contra bacterias extracelulares y hongos, intervienen en el desarrollo de patologías autoinmunes y
cooperan con los linfocitos Th1 en la inmunidad celular. El desarrollo de los linfocitos Th17 depende de los factores
de transcripción RORγT y STAT-3.
11
www.academiabir.com

Inmunología

Las células Treg (reguladoras) poseen la capacidad de inhibir la proliferación y función efectora de diversos LT a
través de la secreción de las citoquinas inmunosupresoras IL-10 y TGF-β (factor de crecimiento transformador β).
Las células T reguladoras se caracterizan por la expresión en la superficie celular de CD4, CD25 y FoxP3. La IL-2
activa el factor de transcripción STAT-5, que puede potenciar la expresión de FoxP3.
Los linfocitos TFH (helper foliculares) colaboran con los linfocitos B permitiéndoles su diferenciación en células
plasmáticas. Expresan CXCR5, receptor de CXCL13 producida por las células dendríticas foliculares. Secretan IL-
21, necesaria para el desarrollo del centro germinal y que contribuye a la generación de células plasmáticas
LINFOCITOS CD8 EFECTORES

Los linfocitos T CD8, citotóxicos o citolíticos (Tc) desempeñan un papel central en la inmunidad antiviral y
participan en la respuesta inmune generada contra otros patógenos intracelulares. Reconocen péptidos presentados
por MHC-I y lisan células infectadas por virus. Todas las células nucleadas expresan MHC-I y son susceptibles de
presentar péptidos a los linfocitos T CD8 cuando son infectadas por virus.
La activación de los linfocitos T CD8 conduce a su diferenciación en dos perfiles efectores con diferentes funciones:
citotoxicidad o citolisis mediada por LT y producción de citoquinas inflamatorias, como IFN-γ o TNF-α.
La función citotóxica de los linfocitos T CD8 consiste en la lisis y destrucción de las células infectadas por
apoptosis. La inducción de la apoptosis se lleva a cabo mediante la secreción de proteínas que producen la lisis de la
célula diana (citolisinas), como granzimas y perforinas, o a través del sistema Fas/FasL, en el que el receptor Fas
(CD95) expresado en la célula diana, se une con FasL (CD95L) del LT.
Los LINFOCITOS Tγδ (<5%) están presentes en el epitelio, donde se denominan linfocitos intraepiteliales.
No reconocen antígenos peptídicos asociados a MHC sino que reconocen ligandos no peptídicos.
Los LINFOCITOS NKT expresan marcadores característicos de linfocitos NK, como CD56, y complejos TCR con
una cadena TCRα invariante, por lo que se llaman también linfocitos NKT invariantes. Reconocen antígenos
lipídicos presentados por CD1d.
Los LT DE MEMORIA expresan proteínas antiapoptóticas Bcl-2 y Bcl-X y responden con mayor rapidez a la
estimulación antigénica que los linfocitos vírgenes. La citocina más importante para el mantenimiento de los LT de
memoria es la IL-7. Los LT CD8 de memoria también dependen de la IL-15 para su supervivencia. CD45RO, CD44
y Bcl-2 son marcadores de LT de memoria.
INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS B

Cuando los LB reconocen un antígeno a través de su BCR, se activan y se diferencian a células plasmáticas
(plasmocitos) productoras de anticuerpos.
Algunos antígenos presentes en la superficie de los microorganismos se caracterizan por presentar epítopos
repetitivos o poliméricos. Estos antígenos pueden activar directamente a los LB sin necesidad de colaboración
con los LT, por lo que son antígenos Timo-independientes o T-independientes, que pueden inducir anticuerpos en
ratones atímicos. La respuesta primaria frente a estos antígenos es más débil y alcanza antes su nivel máximo, no
producen cambio de isotipo (sólo se produce IgM) y no inducen memoria inmunológica ni maduración de la afinidad.
La mayoría de los antígenos reconocidos por los LB son proteínas u otras moléculas no poliméricas. La respuesta
contra estos antígenos requiere señales de activación procedentes de los LT cooperadores y son, por tanto, antígenos
T-dependientes. La coestimulación por linfocitos Th produce cambio de isotipo y memoria inmunológica.
Podemos diferenciar dos poblaciones: LB que requieren la colaboración de los LT para activarse y producir
anticuerpos, son los B2, y LB cuya activación es independiente de la colaboración de LT, son los B1 y los linfocitos
de la zona marginal del bazo (IgM++, IgD+/-).
LINFOCITOS B1 (5%)
Son las primeras células B que se generan durante el desarrollo embrionario. Su principal función es la producción de
anticuerpos frente a antígenos no proteicos, muchos de los cuales suelen ser hidratos de carbono que expresan
epítopos repetidos en su molécula o proteínas que se expresan de forma repetitiva en la superficie de los
microorganismos. Los principales antígenos son los polisacáridos presentes en las cápsulas bacterianas (H.
influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae).
12
www.academiabir.com

Inmunología

LINFOCITOS B2
Su principal función es reconocer antígenos proteicos y diferenciarse en células plasmáticas productoras de
anticuerpo, gracias a la colaboración de LT CD4 (Th).
El primer paso en la activación del LB consiste en el reconocimiento del antígeno por parte de las inmunoglobulinas
de superficie. Los péptidos derivados del antígeno se expresan en la superficie del LB en el contexto de MHC-II y
son presentados al linfocito T CD4. El linfocito Th (Th2) reconoce a través del TCR el determinante antigénico que
le presenta el LB (por lo que ambos son capaces de reconocer epítopos o determinantes antígenos presentes en el
mismo antígeno). Esta colaboración B-Th, mediada por la interacción entre MHC-II y TCR, induce en el linfocito
Th la expresión de la molécula CD40L, que reconoce la proteína CD40 en la superficie del LB y induce su
proliferación. Esta interacción CD40-CD40L determina el cambio de isotipo de la cadena pesada de las
inmunoglobulinas.
CÉLULAS PLASMÁTICAS
Una vez que los LB han proliferado y madurado se diferencian en células plasmáticas o en LB de memoria. Las
células plasmáticas no se dividen, no cambian de isotipo, no sufren mutación somática, no expresan MHC-II, ni
Igs en su membrana, por lo que se hacen independientes de los antígenos y de los linfocitos Th.
4. INMUNOLOGÍA CLÍNICA
HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad Mecanismo inmunopatológico Mecanismo de lesión

Mediadas por anticuerpos
Tipo I
inmediata IgE (alérgenos solubles) Desgranulación de mastocitos y basófilos
(alergia atópica)
IgG o IgM (alérgenos solubles que se unen a la Activación del complemento
Tipo II
superficie celular o de la matriz extracelular) Reclutamiento de macrófagos y neutrófilos
Tipo III Inmunocomplejos (IgG o IgM) Activación del complemento
Mediadas por células
Tipo IV Linfocitos T
Activación de macrófagos, citocinas, lisis de células diana
retardada (Th1 y Tc)
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I (inmediata)

Enfermedad Tipo de alérgeno Ruta de entrada Respuesta
Anafilaxis sistémica1 o Medicamentos (penicilina), venenos de Intravenosa Edema, vasodilatación, oclusión traqueal,
anafilaxia avispas y abejas colapso circulatorio, muerte
Inflamación local Picaduras de insectos, pruebas cutáneas Subcutánea Vasodilatación local, edema local
de alergia
Rinitis alérgica, asma Polen, restos de insectos o animales de Respiratoria Edema e irritación de la mucosa nasal o
bronquial compañía bronquial
Alergia alimentaria Leche, huevos pescado, gluten Digestiva Vómitos, diarrea, prurito, urticaria
1
La anafilaxis sistémica o choque anafiláctico es consecuencia de la desgranulación de mastocitos asociados a los
vasos sanguíneos, que se produce en los casos en los que el alérgeno entra al organismo por vía sanguínea.
A la HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II pertenecen la miastenia gravis, en la que se producen anticuerpos frente

al receptor de la acetilcolina, las reacciones transfusionales incompatibles, en las que se producen anticuerpos IgM
frente a los antígenos de los grupos sanguíneos A y B, la anemia hemolítica autoinmune, en la que se producen
anticuerpos frente a antígenos de la superficie del hematíe, la anemia hemolítica del recién nacido o eritroblastosis
fetal, en la que la madre (Rh-) genera anticuerpos IgG dirigidos contra el feto (Rh+), la fiebre reumática aguda, en
la que se producen anticuerpos frente a antígenos de la pared de S. pyogenes, la enfermedad de Graves, en la que se
generan anticuerpos frente al receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH).
Entre las enfermedades por HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III destaca el lupus eritematoso sistémico (LES),
enfermedad autoinmune en la que se producen numerosos auto-anticuerpos frente al ADN.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV o RETARDADA

La DERMATITIS POR CONTACTO está mediada por linfocitos Th1. Suele ser una repuesta epidérmica que
aparece tras 48-72 horas del contacto con el antígeno. Las principales APC que participan son las células de
Langerhans de la epidermis (células dendríticas). El ejemplo típico es la reacción alérgica a la correa del reloj.
13
www.academiabir.com

Inmunología

La HIPERSENSIBILIDAD TUBERCULÍNICA está mediada por linfocitos Th1 y en este caso se trata de una
respuesta dérmica. El ejemplo más conocido es la reacción de Mantoux, que se produce al administrar pequeñas
dosis de un antígeno derivado de Mycobacterium tuberculosis, denominado tuberculina, a individuos que han sido
infectados o han recibido vacunación. Las APC que participan son los macrófagos.
En la HPS de tipo IV denominada GRANULOMATOSA existen moléculas que son fagocitadas por los macrófagos
pero estos son incapaces de destruir, lo que provoca una acumulación de macrófagos activados que forman una
estructura llamada granuloma, cuya función es actuar como pared de contención para detener el progreso de la
infección.
En la HPS MEDIADA POR CÉLULAS Tc algunas sustancias solubles en lípidos son capaces de atravesar la
membrana y modificar las proteínas del interior celular. Estas proteínas modificadas se asocian a moléculas MHC-I y
son presentadas a LTCD8, que se encargan de su eliminación por citotoxicidad.
AUTOINMUNIDAD
ENFERMEDAD ALELO
Espondilitis anquilosante B27
Síndrome de Reiter B27
Síndrome de Behçet B51
Hipersensibilidad a Abacavir B57
Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo I) DR2/DR3/DR4
Artritis reumatoide DR4
Pénfigo vulgar DR4
Lupus eritematoso sistémico DR2/DR3
Miastenia gravis DR3
Enfermedad de Graves DR3
Síndrome de Sjögren DR3
Narcolepsia DR15/DQ6
Enfermedad celíaca DQ2/DQ8
ENFERMEDAD AUTOANTÍGENO
Mediadas por anticuerpos (HPS tipo II)
Anemia hemolítica autoinmune Proteínas de la membrana del eritrocito (grupo sanguíneo Rh)
Anemia hemolítica del recién nacido Sistema Rh (antígeno D)
Proteínas de la membrana de plaquetas
Púrpura trombocitopénica autoinmune
(integrina gpIIb:IIIa, CD41a)
Síndrome de Goodpasture Fibras de colágeno tipo IV (lámina basal)
Anemia perniciosa Factor intrínseco de células parietales gástricas
Pénfigo vulgar Proteínas de unión entre células epidérmicas (desmogleína)
Vasculitis causada por ANCA Proteínas de las gránulos de los neutrófilos
Fiebre reumática aguda Antígeno de músculo cardíaco (reacción cruzada)
Enfermedad de Graves Receptor de la TSH (tirotropina)
Miastenia gravis Receptor de acetilcolina
Mediadas por inmunocomplejos (HPS tipo III)
Lupus eritematoso sistémico ADN (ANA), histonas, ribosomas, snRNPm scRNP, etc.
Mediadas por células T (HPS tipo IV)
Diabetes mellitus de tipo I Antígenos de las células β delos islotes pancreáticos
Artritis reumatoide Antígeno sinovial desconocido
Esclerosis múltiple Antígenos de la mielina (proteína básica de la mielina)
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (IPD)
DEFECTOS EN LA INMUNIDAD INNATA
ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA → Defecto en NADPH-oxidasa de macrófagos y neutrófilos, que

son incapaces de generar radicales superóxido necesarios para la muerte del patógeno.
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA FAMILIAR → Respuesta Th1 descontrolada y función citotóxica
defectuosa. Puede estar provocada por anomalías en el gen localizado en 10q21-22, que codifica para la perforina.
Activación incontrolada de macrófagos que se manifiesta por hemofagocitosis (ingestión de eritrocitosis) y
linfoadenopatías.
DEFECTOS EN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO → Se asocian con susceptibilidad a patógenos
extracelulares, infecciones por bacterias piógenas y dificultad en la eliminación de IC. Cuando existen defectos en el
MAC son muy comunes las infecciones por Neisseria sp. El agioedema hereditario o edema angioneurótico
hereditaro es un defeco genético de C1 inhibidor.
14
www.academiabir.com

Inmunología

DÉFICIT DE LINFOCITOS T
Afecta a otros componentes de la respuesta inmune, como LB y macrófagos. Dan lugar a ID combinadas, que en
ocasiones son tan graves que se denominan ID combinadas severas (SCID). Las deficiencias de LT suelen asociarse
con infecciones por patógenos intracelulares, como bacterias intracelulares o virus.
SÍNDROME DE DI GEORGE → Ligado a un desarrollo defectuoso del timo (aplasia tímica).

SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH → Activación defectuosa de LT debido a mutaciobes del gen WASP.
DEFICIENCIA DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA) → Acumulación de metabolitos de la purina (ATP) que
resultan tóxicos para los linfocitos.
DÉFICIT DE LINFOCITOS B
Los defectos de LB se asocian a infecciones por patógenos extracelulares, como las bacterias encapsuladas
formadoras de pus (piógenas) H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus.
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL X (XLA) O ENFERMEDAD DE BRUTON → Defecto en BTK, tirosina

quinasa que participa en la maduración de los LB. Su ausencia impide la diferenciación de los linfocitos, que
permanecen en estado pre-B. Los pacientes carecen de LB maduros y de inmunoglobulinas en suero.
SÍNDROME DE HIPER-IGM → Existe un déficit de CD40L, por lo que no se produce comunicación LB-LT. Los
LB sólo son capaces de producir IgM y no se produce el cambio de isotipo (IgG, IgA, IgE).
DEFICIENCIA SELECTIVA DE IGA → Se trata de la IDP más frecuente. Muchos de los casos son asintomáticos.
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA → Retraso temporal en la síntesis de anticuerpos
propios. Las IgG de origen materno permanecen activas hasta los 6-9 meses.
ALOINMUNIDAD
El trasplante o injerto se define como la transferencia de células vivas, órganos o tejidos de una parte del organismo
a otra, o de un individuo a otro. Desde el punto de vista del origen del donante (D) y del receptor (R), se pueden
diferenciar distintos tipos: autotrasplante, trasplante autólogo o autoinjerto, D y R son la misma persona y no
existe rechazo, isotrasplante, trasplante singénico o isoinjerto, D y R son genéticamente idénticos (gemelos
monocigóticos) y tampoco hay rechazo, alotrasplante, trasplante alogénico o aloinjerto, D y R son individuos de
la misma especie genéticamente distintos e induce rechazo o aloinmunidad, xenotrasplante o xenoinjerto, D y R son
individuos de diferentes especies y provoca rechazos más rápidos y vigorosos.
La aloinmunidad se basa en el reconocimiento por los LT del receptor de las moléculas HLA del donante, que se
convierten en antígenos. Los LT pueden reaccionar frente al injerto mediante presentación directa, en la que las
APC del donante presentan los antígenos y activan a LT del receptor, o presentación indirecta, en la que las APC
del receptor presentan los antígenos a los LT del receptor.
• RECHAZO HIPERAGUDO → Aparece en minutos u horas después del trasplante. Está mediado por
la presencia de anticuerpos preformados en el receptor frente a los antígenos AB0 o HLA del donante. El receptor
puede presentar anticuerpos frente a antígenos del donante debido a transfusiones previas, embarazos o trasplantes
previos que hayan sufrido rechazo. Se evita trasplantando sólo cuando la prueba cruzada es negativa.
• RECHAZO AGUDO → Aparece semanas o meses después del trasplante, mediado por LT y APC.
La prevención y tratamiento del rechazo agudo se realiza mediante administración de fármacos inmunosupresores.
• RECHAZO CRÓNICO → Puede aparecer meses o incluso años después del trasplante. Se caracteriza
por la pérdida progresiva de la función del órgano, debido a la fibrosis del tejido y aumento de la producción de
colágeno inducido por citoquinas, que impide una adecuada irrigación puesto que se obstruyen vasos y venas.
• TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA → Transferencia de precursores hematopoyéticos. Una

complicación es la enfermedad de injerto contra huésped (EICH), que se produce cuando el injerto contiene LT
maduros inmunocompetentes que reaccionan contra los tejidos del receptor, que se encuentra inmunodeprimido.
INMUNOSUPRESIÓN
INMUNOSUPRESORES
Muromonab Anticuerpo monoclonal anti-CD3
Rechazo agudo de trasplantes
OKT3 (expresado en linfocitos T)
Anticuerpo monoclonal anti-CD25
Basiliximab Rechazo agudo de trasplantes
(cadena α del receptor de IL-2)
15
www.academiabir.com

Inmunología

Anticuerpo monoclonal anti-TNF Artritirs reumatoide y enfermedad de
Infliximab
(factor de necrosis tumoral) Crohn
Gemtuzumab Leucemia mieloide aguda (LMA)
(expresado en células del linaje mieloide)
Anticuerpo monoclonal anti-CD52 Leucemia linfoide crónica
Alemtuzumab
(expresado en leucocitos) Esclerosis múltiple
Rituximab Linfoma no Hodgkin
(expresado en linfocitos B)
Inhibe la transcripción de ciertos genes,
Bloquea la proliferación y diferenciación
Ciclosporina sobre todo los que codifican citocinas como
de linfocitos T
la IL-2
Inhibe la transcripción de ciertos genes,
Bloquea la proliferación y diferenciación
Tracolimus (FK506) sobre todo los que codifican citocinas como
de linfocitos T
la IL-2
Rapamicina Bloquea la proliferación mediada por el
Bloquea la activación de linfocitos T
(sirolimus) factor de crecimiento (IL-2)
Proteína
Se une a B7 en las APC y evita que
recombinante Bloquea la señal coestimuladora de LT
interaccionen con CD28
CTLA4-Ig
Inhiben la proliferación de los
Azatioprina
Toxinas metabólicas que matan a los precursores linfocíticos durante su
linfocitos T en proliferación maduración y matan a los LT maduros en
Mofetil micofenolato
proliferación
VACUNACIÓN
La inmunidad adquirida de forma pasiva se consigue mediante la transferencia de anticuerpos que se han producido
en otro organismo. La inmunidad pasiva o adoptiva puede ser natural, si los anticuerpos pasan de forma natural de
la madre al hijo por vía placentaria (IgG) o a través de la lactancia (IgG e IgA), o artificial, si se introducen
anticuerpos formados en otros individuos (antisueros).
La inmunidad activa se adquiere tras una respuesta inmunitaria en la que el individuo adquiere memoria
inmunológica. Se puede conseguir de forma natural, mediante una respuesta inmunitaria no provocada como la que
se produce tras superar una infección, o artificial, inducida mediante vacunas. La vacunación es un modo de
inmunización activa artificial mediante el cual se introducen antígenos o determinantes antigénicos de agentes
patógenos capaces de inducir una respuesta específica protectora frente a posibles infecciones.
5. TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS
AISLAMIENTO DE LINFOCITOS
Los linfocitos se pueden separar a partir de sangre total mediante centrifugación en gradiente de
densidad. Al centrifugar sangre periférica en un gradiente de Ficoll-Hypaque, los granulocitos o
leucocitos polimorfonucleares y los eritrocitos se hunden y se depositan en el fondo del tubo,
mientras que las células mononucleares (linfocitos y monocitos) o PBMC flotan sobre el Ficoll.
TÉCNICAS DE PRECIPITACIÓN
Se basan en la precipitación de IC. Cuando Ag y Ab se encuentran a concentraciones equivalentes, los IC precipitan
espontáneamente. A la zona en la que esta precipitación es máxima se la llama zona de equivalencia. La cantidad de
precipitado puede medirse y está en relación directa con la concentración de Ag y Ab.
INMUNODIFUSIÓN RADIAL SIMPLE O DE MANCINI → Se utiliza un gel de agarosa que contiene embebidos Ab
policlonales específicos. El Ag difunde radialmente en el gel y se formará un precipitado (en forma de anillo o de
halo) en la zona de equivalencia. El diámetro del anillo de precipitación dependerá de las concentraciones de Ag y Ab
y es directamente proporcional a la concentración del antígeno (determinación cuantitativa).
INMUNODIFUSIÓN DOBLE O DE OUCHTERLONY → Ag y Ab difunden a través del gel y se observan bandas de

precipitación cuando Ag y Ab se combinan en la zona de equivalencia. Se puede utilizar para determinar la relación
existente entre diversos Ag y un determinado Ab (identidad, identidad parcial o no identidad).
INMUNOELECTROFORESIS → Permite analizar mezclas de antígenos, que se separan previamente mediante

electroforesis en gel de agarosa. A continuación se añade lateralmente el anticuerpo y se deja que difunda.
16
www.academiabir.com

Inmunología

CONTRAINMUNOELECTROFORESIS → Se emplea como soporte un portaobjetos recubierto de agarosa. Se lleva a
cabo a un pH en que el Ab presenta carga positiva y el Ag carga negativa. Al aplicar un campo eléctrico, migran en
sentido opuesto hasta alcanzar el punto de equivalencia.
ELECTROFORESIS EN COHETE (ROCKET) → Los Ag son sometidos a electroforesis en un gel que lleva
incorporado el Ab. El pH del gel se elige de tal forma que los Ab tengan carga neta neutra (permanecen inmóviles) y
los antígenos se encuentren cargados negativamente. Al migrar por el gel y encontrarse con el Ab, se forman
precipitados en forma de cohetes, cuya altura es proporcional a la concentración del antígeno.
La nefelometría detecta la presencia de IC debido a la dispersión que producen sobre los rayos de luz. La cantidad de
luz dispersada es directamente proporcional a la cantidad de IC formados y, por tanto, a la concentración de antígeno.
La turbidimetría mide la cantidad de luz absorbida, es decir, la cantidad de luz que no es transmitida por la
suspensión. Cuanto mayor es la luz absorbida, mayor es la cantidad de IC en la suspensión.
TÉCNICAS DE AGLUTINACIÓN
Los complejos antígeno-anticuerpo se hacen visibles debido a la aglutinación que producen los anticuerpos cuando el
antígeno forma parte de la superficie celular. Se produce la aglutinación al añadir anticuerpos frente a dichos
antígenos. Algunos anticuerpos carecen de la capacidad para aglutinar las células con eficacia, pero pueden ser
detectados mediante pruebas de aglutinación indirecta en las que se añade un segundo anticuerpo específico del
anticuerpo no aglutinante fijado previamente sobre la superficie de los eritrocitos.
La prueba de Coombs directa detecta los anticuerpos IgG maternos unidos a la superficie de los eritrocitos del feto o
del recién nacido. La prueba de Coombs indirecta permite detectar anticuerpos IgG anti-Rh en el suero materno a fin
de determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D.
TÉCNICAS DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO

Basadas en la capacidad de unión de los componentes del sistema del complemento a los complejos Ag-Ab. Se usa
una suspensión de hematíes de carnero sobre los que actúa el sistema del complemento, de manera que se produce
una hemólisis con liberación de hemoglobina. Se hace reaccionar al Ag con su Ab específico en presencia de una
cantidad conocida de complemento. Si existe el Ag o el Ab en el suero problema, se formarán complejos Ag-Ab a
los que se fijará el complemento. Posteriormente, se añade una suspensión de hematíes de carnero sensibilizados
con hemolisina (anticuerpos anti-eritrocito de carnero). La unión del complemento sobrante de la primera reacción
dará lugar a la hemólisis y la hemoglobina liberada será inversamente proporcional a la cantidad de Ag o Ab
presente en la muestra problema.
ELISA
Permite identificar IC mediante el uso de enzimas unidas (conjugadas) al Ag o al Ab, estando uno de ellos fijado
(adsorbido) a un soporte sólido (placa). La reacción Ag-Ab se visualiza mediante una reacción enzimática que
provoca un cambio de color, cuya intensidad será proporcional a la cantidad de IC formados. Es la técnica más
utilizada para determinar la concentración de proteínas (Ag o Ab) solubles en suero. Existen varios tipos:
WESTERN-BLOT O INMUNOBLOT
Se utiliza para identificar y determinar la cantidad relativa y la masa molecular de una proteína en una mezcla de
proteínas o en un suero. Primero se realiza la separación de las proteínas mediante electroforesis en un gel de
poliacrilamida. Posteriormente se transfieren a una membrana de nitrocelulosa o nylon, que se incuba con los Ab
específicos (Ab primario) de la proteína y posteriormente con un Ab marcado (Ab secundario) con una enzima.
17
www.academiabir.com

Inmunología

INMUNOCROMATOGRAFÍA
Utiliza como soporte una tira de nitrocelulosa. En la parte más cercana al lugar en el que se deposita la muestra, se
encuentran Ab dirigidos contra al Ag buscado, marcados con una partícula de oro coloidal (Ab*). En la parte media
están fijados Ab de conejo frente al mismo Ag (Ab). En una tercera zona se encuentran fijados anticuerpos anti-IgG.
Si la muestra contiene el Ag buscado, estos reaccionarán con los Ab marcados, dando lugar a complejos Ag-Ab*, que
migran por capilaridad a través de la membrana y se encuentran con los Ab no marcados. Se forman así
complejos Ab-Ag-Ab*, que se visualizan en forma de banda. Los Ab* libres siguen migrando por la membrana y
se encuentran con los Ab anti-IgG, dando lugar a otra banda coloreada que sirve de control.
INMUNOFLUORESCENCIA
Se basa en la utilización de Ab monoclonales marcados con una molécula fluorescente (fluorocromo) para revelar la
presencia de un determinado antígeno en una célula o tejido. Existen dos tipos: inmunofluorescencia directa1, en la
que el fluorocromo se une directamente al Ab específico, e inmunofluorescencia indirecta (IFI) 2, en la que se
utiliza un Ab anti-Ig o Ab secundario unido al fluorocromo, que reconoce al Ab específico o primario (no marcado).
Es una técnica muy utilizada en enfermedades autoinmunes para detectar la presencia en suero de auto-anticuerpos
circulantes frente a determinados antígenos.
CITOMETRÍA DE FLUJO
Esta técnica analiza ciertas características de las células, como su tamaño y complejidad, así como la expresión de
determinadas moléculas tanto en la superficie como en el interior celular. De esta manera, se pueden clasificar
distintas poblaciones de leucocitos o linfocitos en una suspensión celular o en una muestra de sangre o tejido. Está
basada en la detección de señales fluorescentes mediante el uso de Ab monoclonales marcados con fluorocromos.
QUIMIOLUMINISCENCIA
Se basa en la determinación de la luz emitida como resultado de una reacción. Se produce cuando una reacción
química genera una especie electrónicamente excitada que emite luz cuando vuelve al estado fundamental. La señal
depende del tiempo y alcanza un máximo cuando la reacción se completa, disminuyendo la señal exponencialmente.
Los métodos quimioluminiscentes poseen una muy alta sensibilidad.
PRUEBA CRUZADA
La prueba cruzada clásica consiste en enfrentar linfocitos extraídos del donante con suero del receptor en
presencia de complemento de conejo. En las células en las que se produzca reacción Ag-Ab (reconocimiento de los
alelos HLA por los Ab específicos), se activará el sistema del complemento y se formarán poros en la membrana
celular, produciéndose la lisis de los linfocitos. Esta técnica se emplea para determinar si el receptor de un trasplante
posee anticuerpos preformados contra aloantígenos del donante y evitar el rechazo hiperagudo.
INMUNOFIJACIÓN
Técnica muy utilizada para la caracterización de inmunoglobulinas monoclonales, paraproteínas o gammapatías.
Se caracterizan por la proliferación de un único clon de células plasmáticas que produce un único Ab, que puede ser
de cualquier isotipo y tener cualquier cadena ligera. Las paraproteínas pueden detectarse mediante un
proteinograma, tras el que se realiza una caracterización del componente monoclonal.
Se realiza una electroforesis en un gel de agarosa y se añaden Ab específicos anti-Ig y anti-cadenas ligeras
(conjugados con una enzima), para que éstos se “fijen” en la zona de migración correspondiente (se realiza una
electroforesis en un mismo gel por cada cadena pesada y ligera).
La separación electroforética de dos o más bandas oligoclonales de IgG en líquido cefalorraquídeo (LCR) respecto al
suero es el método que más información aporta ante la sospecha de una esclerosis múltiple.
18
www.academiabir.com

Inmunología

TÉCNICA DE HIBRIDACIÓN DE CÉLULAS SOMÁTICAS (HIBRIDOMAS)

Se basa en la fusión de linfocitos B de animales inmunizados capaces de producir anticuerpos, con células de
mieloma (cáncer de células plasmáticas), produciendo células híbridas inmortales o hibridomas, cada uno de los
cuales producirá un único tipo de Ab monoclonal cuya especificidad viene determinada por los genes del LB.
Para poder utilizar estos Ab monoclonales en terapia es necesaria su humanización, que puede hacerse mediante
técnicas de ADN recombinante:
- Anticuerpos quiméricos → Región variable (dominios VL y VH) de un Ab monoclonal de ratón combinada con los
dominios constantes (CL y CH) de un Ab monoclonal humano.
- Anticuerpos humanizados → Se insertan sólo las regiones CDR de un Ab monoclonal de ratón en la secuencia de
un Ab humano.
19
www.academiabir.com

Antiinfecciosos

ANTIBACTERIANOS
BACTERICIDAS
MECANISMO DE REACCIONES ESPECTRO E
FÁRMACO RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA OBSERVACIONES
ACCIÓN ADVERSAS INDICACIONES
-Bacilos G (-) aerobios (P.

aeruginosa)
-Adm IV e IM (tópica→
-Amebas y cestodos
-Modificación enzimática neomicina y oral→
(paromomicina)
AMINOGLÚCOSIDOS Inhiben síntesis (acetil, fosfo y nucleotidil- paromomicjna)
-Nefrotoxicidad: -AB concentración dependiente con EPA
proteica transferasas) -Infecciones graves por G(+)
(amikacina, gentamicina, -↓UPP (%) MONITORIZAR prolongado
(+ β-lactámicos, glicopéptidos)
tobramicina, estreptomicina, (sub 30s y 50s) -Disminución entrada AB en -Hidrosolubles -Sinergia con AB que inhiben la síntesis
-Ototoxicidad -Tuberculosis (estreptomicina,
neomicina, paromomicina) Streptococcus y Enterococcus pared bacteriana (β-lactámicos,
ESTREPTOMICINA -Se inactivan a pH ácido amikacina)
-Neurotoxicidad glicopéptidos) y rifampicina
(sub 30s) -Fenómeno de “resistencia
adaptativa” -Eliminación renal -Infección respiratoria crónica
por P. aeruginosa (tobra)
-Esterilización TGI y
enterocolitis (neomicina)
-Hidrólisis enzimática (β- -Adm IV (penicilina G y -Alteraciones TGI -AB bactericida tiempo dependiente con
lactamasas; OJO: algunas cefalosporinas) -Hipersensibilidad AMPLIO ESPECTRO (AE)→ EPA corto
Β-LACTÁMICOS Enterobacterias y BLEE) ↑↑↑CARBAPENEMES
-Adm oral: amoxi, ampi, -Convulsiones -Elección embarazadas
Inhiben síntesis de
(penicilinas, cefalosporinas, -Modificación cloxa, cefuroxima, (imipenem) -Elección en SAMS,
PG (inhiben a las -Interacción meropenem y ác.valproico
carbapenemes, monobactamas CROMOSÓMICA PBPs (cocos cefixima...) Streptococcus, Listeria,
PBPs) -Cefalosporinas con
e inhibidores de β-lactamasas) G(+)) Bacillus, Neisseria, Sífilis, -Ertapenem (no activo P. aeroginosa,
-Eliminación renal (excp. radical 3-metil-tio-
meningitis) DU e IM)
-Bombas de expulsión (P. ceftriaxona y cefoxitina: tetrazol: hemorragias
aeruginosa) vía biliar) e intolerancia alcohol
-Adm IV, IM (teico) e -Nefrotoxicidad:

intratecal → vanco MONITORIZAR -AB bactericida tiempo dependiente con
(meningitis) -Cocos G(+), SARM EPA prolongado
GLICOPÉPTIDOS Inhiben síntesis de Resistencia de Enterococcus -Ototoxicidad
PG (fenotipos Van) -Hidrosolubles (NO -Oral (colitis -Administrar lentamente en 1 hora
(vancomicina y teicoplanina) -Síndrome del
hueso y pulmón) pseudomembranosa) → vanco para evitar el Síndrome del Hombre
Hombre Rojo Rojo
-Eliminación renal (vanco)

Antiinfecciosos

QUINOLONAS -ITUs -AB bactericida concentración

-Elección en Salmonella, dependiente con EPA prolongado
1ºGen: ác. nalidíxico -Adm oral→ quelación -Toxicidad articular
Shigella -NO embarazadas y niños
2ºGen: nor- y ciprofloxacino Modificación CROMOSÓMICA con cationes (OJO: -Anemia hemolítica
Inhiben la síntesis
de la diana de acción alimentos y antiácidos) por déficit de G6PD -Tuberculosis multirresistente -Sinergia con β-lactámicos
3ºGen: oflo-y levofloxacino de ADN
(topoisomerasas) -↑Vd -↑Intervalo QT -Alternativa en ETS (N. -Fluoroquinolonas: AE
4º Gen: moxifloxacino (activo gonorrhoeae, C. trachomatis)
anaerobios) - Eliminación renal -Inhibidores de cit P-450
-Profilaxis de PBE
(norfloxacino)
-AB bactericida concentración

dependiente con EPA prolongado
Alteración de mb.
G(+), SARM, neumococo R a
citoplasmática Alteración enzimática de Adm IV y eliminación Toxicidad muscular, -No administrar con fibratos ni estatinas
DAPTOMICINA penicilina y enterococo R a
(dependiente de ion activación del AB renal ↑ CPK (rabdomiolisis)
2+ vancomicina
Ca )
-No en neumonías (se inactiva por el
surfactante pulmonar)
-Alteraciones gusto y ANAEROBIOS

Alteración del ADN -Adm oral -AB bactericida concentración
Alteración enzimática de SNC
METRONIDAZOL en condiciones Elección en : Gardnerella, dependiente con EPA prolongado
activación del AB -↑Vd (hueso, hígado,
anaerobias -Reacción tipo Giardia, Trichomonas, E.
pulmón, BHE y placenta) -NO embarazo (teratógeno)
disulfiram histolytica, C. difficile)

BACTERIOSTÁTICOS
Inhiben síntesis -Adm oral (palmitato) -Aplasia medular AMPLIO ESPECTRO

ANFENICOLES Modificación enzimática -No embarazo
proteica (sub 50s) -Adm IV (succinato)
(acetiltransferasas) -Síndrome del niño Sólo se aplica por vía tópica
(cloranfenicol) -Inhibidor del CYP3A4
-Metabolismo hepático gris (neonatos) para infecciones oculares
AMPLIO ESPECTRO -AB bacteriostático tiempo

TETRACICLINAS - Alteración hueso y dependiente con EPA prolongado
-Adm oral y metabolismo Elección en: Cólera, Peste,
Inhiben síntesis dientes
(Vm corta→ tetraciclina Bombas de expulsión hepático: doxi y Brucelosis, Clamidias, -NO embarazadas y niños
proteica (sub 30s)
minociclina -Fotosensibilidad Rickettsias, Balantidium…).
Vm larga→ doxi y minociclina) -NO administrar junto con alimentos ni
-Alternativa penicilinas en antiácidos: ↓ absorción
2 www.academiabir.com

Antiinfecciosos

Gonorrea y Sífilis. -NO asociar a β-lactámicos
-Profilaxis Malaria en zonas R- *TIGECICLINA (glicilciclina): en

cloroquina alergias a β-lactámicos e infecciones
graves por mo MR
AMPLIO ESPECTRO -AB bacteriostático tiempo

-Inhiben síntesis dependiente con EPA prolongado
-Elección en Neumonía por
proteica (sub 50s) -Adm IV (sales) IM→ dolor -Hepatotoxicidad: Legionella, Mycoplasmas, -Elección en alérgicos a β-
colestasis e ictericia Clamidias, Difteria, Tosferina, lactámicos
MACRÓLIDOS -Efecto antinflamatorio -Modificación diana de acción -↑Liposolubilidad
en embarazadas Campylobacter)
(metilación del ARNr) (fenotipo -Inhibidores del cit P-450 (eritro)
(anillo 14: clarito- eritromicina -Penetran interior -↑Vd (tejidos)→
MLSB de Streptococcus) -Ototoxicicidad - Infecciones TRS (azitro)
celular (activa mo azitromicina -Efecto procinético (eritro)
anillo 15: azitromicina intracelulares: -Bombas de expulsión -↑Intervalo
-Metabolismo hepático -Triple terapia de H. pylori
Clamidias, -Más activas a pH alcalino y los
anillo 16: espiramicina) (fenotipo M de Streptococcus) (excp. claritro→ renal) QT(eritro/claritro) (+amoxi/omeprazol)
Mycoplasmas…) alimentos ↓ absorción
-Pancreatitis (eritro) -ETS (gonococo)
*FIDAXOMICINA: tto 3ª línea de
-Profilaxis de Toxoplasmosis Colitis pseudomembranosa por C.
congénita (espiramicina) difficile
-Alta absorción intestinal -Fotosensibilidad AMPLIO ESPECTRO

excp. sulfasalazina→ EII
-Anemia hemolítica Asociación sulfametoxazol/trimetoprim→ COTRIMOXAZOL (efecto
SULFAMIDAS
Inhiben la síntesis de Hiperproducción de PABA o -↑Vd (hueso, LCR) por déficit de G6PD bactericida)
(sulfametoxazol, ác. fólico modificación de la diana de -Metabolismo hepático -Cristaluria (hidratar -Elección en Nocardia y Stenotrophomonas
sulfadiazina…) (dihidropteroato- acción (dihidropteroato- (acetilación y y alcalinizar la orina)
sintetasa) sintetasa) -Profilaxis y tto Neumonía por Pneumocystis en VIH
glucuronidación)
-Kernicterus (evitar
-ITUs no complicadas por mo sensibles
-Eliminación renal embarazo y
lactancia) -Infecciones por coccidios Cystoisospora y Cyclospora
Inhiben la síntesis de Modificación de la diana de

TRIMETOPRIM ác. fólico (dihidrofólico acción (dihidrofolico- -EA: riesgo de acidosis láctica en IMD (cotrimoxazol)
reductasa) reductasa)
-G (+) (NO Enterococos), -AB bacteriostático tiempo

Inhiben síntesis -Adm oral (clorhidrato) anaerobios (incluido B. dependiente
LINCOSAMIDAS proteica (sub 50s) Colitis fragilis), protozoos
-Modificación diana de acción -Adm IV (fosfato) -En asociación: infecciones
(clindamicina) pseudomembranosa (Plasmodium, Babebsia,
-Metabolismo hepático Toxoplasma (alérgicos)). No polimicrobianas (celulitis, fascitis, pie
activa aerobios G(-) diabético)

Antiinfecciosos

-Mielotoxicidad -AB bacteriostático tiempo

-G (+), SARM, Neumococo dependiente con EPA prolongado
Inhiben síntesis -Modificación diana de acción (trombopenia) y
LINEZOLID -Adm oral (BD 100%) penicilin-R y Enterococos van-
proteica (sub 50s) Enterococos y Estafilococos acidosis metabólica -Inhibidor de la MAO. NO asociar con
R, Micobacterias y anaerobios
en ttos prolongados ISRS

TUBERCULOSIS (Régimen tto: fase inicial→ I + R + P + E* (2 meses) fase consolidación: I + R (4 meses) ** // * en niños estreptomicina y ** en IMD o formas diseminadas 7 meses )

-Adm oral (profco)→ en

ayunas
Mutaciones del enzima -Hepatotoxicidad -M. tuberculosis
Inhibición síntesis de ác. responsable de la -↓ UPP
ISONIAZIDA (I) -Neuropatía periférica→ -De elección en profilaxis Antituberculoso 1º línea
micólicos activación del fármaco (>
-Metabolismo hepático depleción vit B6 (monoterapia)
fácil en monoterapia)
(acetilación)→
polimorfismo genético
AMPLIO ESPECTRO
-G(+): SARM -Antituberculoso 1 º línea
-Adm oral→ ayunas -Coloración fluidos -G(-): Legionella, -POTENTE inductor enzimático
Inhibición enzima ARN- corporales (orina, Neisseria, Brucella del cit P-450 (tb auto-inductor)
-Metabolismo hepático→
polimerasa bacteriana Mutaciones en el enzima esputo…)
RIFAMPICINA (R) desacetilación Micobacterium -SIEMPRE usar asociado a otros
(sub β)→ inh síntesis de (> fácil en monoterapia)
-Hepatotoxicidad tuberculosis y atípicas y antituberculosos
ARNm -Circulación
M. leprae
enterohepática -Activo frente formas latentes→
-Profilaxis del acortar tiempo de tto a 6 meses
Meningococo y
Haemophilus influenzae
-Antituberculoso 1 º línea
-Adm oral→ ayunas -Hepatotoxicidad M. tuberculosis (M. -Activo frente formas latentes→
Inhibición síntesis de ác.
PIRAZINAMIDA (Z) asociado a I + R acortar tiempo
micólicos -Metabolismo hepático -Hiperuricemia bovis es resistente) de tto a 6 meses
-NO embarazo
Inhibición de la pared -Adm oral -Antituberculoso 1 º línea

ETAMBUTOL (E) Se desarrolla lentamente Neuritis óptica (dosis- Micobacterium
celular de Micobacterias -Eliminación renal dependiente)→ tuberculosis y atípicas - Activo frente a Micobacterias en

Antiinfecciosos

MONITORIZAR (M. kansaii) fase de crecimiento

-Contraindicado en niños
-M. tuberculosis ( G(-)

aerobias)
-Actúa frente a bacilos
AMINOGLUCOSIDOS Inhibición síntesis -Tto de tuberculosis en intracelulares
Ver AMG Adm IV Ver AMG asociación durante los
(estreptomicina) proteica (sub 30s) -Otros AMG antituberculosos de
primeros meses
2º línea: amikacina, kanamicina
(alternativa al etambutol
en niños)
QUINOLONAS: moxifloxacino y levofloxacino, PROTIONAMIDA, ETIONAMIDA, CICLOSERINA, PAS , LINEZOLID, BEDAQUILINA, DELAMANID, CARBAPENEMES,
ANTITUBERCULOSOS DE 2º LINEA CLOFAZIMINA
RIFABUTINA: activa frente complejo M. avium-intracellulare→ uso en pacientes VIH con infección tuberculosa (< interacciones con ARV que rifampicina)
LEPRA
MECANISMO DE ESPECTRO E
FÁRMACO RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN INDICACIONES
-Anemia hemolítica
Inhibición síntesis de ác. -Hipersensibilidad → Síndrome Dapsona (4 meses
DAPSONA Metabolismo hepático M. leprae
fólico del inicio)
-Reacción lepromatosa: asociar talidomida (tipo II)
-Adm oral→ ayunas

Inhibición enzima ARN- -Coloración fluidos corporales (orina, esputo…)
-Metabolismo hepático→
polimerasa bacterias(sub Mutaciones en el enzima
RIFAMPICINA desacetilación -Hepatotoxicidad M. leprae
β)→ inh síntesis de (> fácil en monoterapia)
ARNm -Circulación
enterohepática
-M. leprae (asociado a R y D)→

Inhibe ADN -↑ Lipófila y Vm larga
CLOFAZIMINA Coloración piel, conjuntiva y fluidos formas graves
Micobacterias (70 días)
-Reacción lepromatosa tipo II

Antiinfecciosos

ANTIVIRALES NO VIH (*químicamente NO son nucleósidos)
MECANISMO DE REACCIONES
GRUPO FÁRMACO RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA ESPECTRO E INDICACIONES
ACCIÓN ADVERSAS
VHS y VVZ
-Adm IV o tópica ↓ BD
ACICLOVIR* vía oral -Nefrotoxicidad: IV Valaciclovir→profco aciclovir con > BD
oral
(análogo de guanosina) -Eliminación renal -Neutotoxicidad
-Alteración de la Famciclovir→profco del penciclovir (tb
(ajuste IR)
diana de acción activo CMV y EBV)
Inhibe la ADN-
polimerasa viral -Alteración de
timidina- kinasa -Mielotoxicidad
GANCICLOVIR* (forma activa CMV (en IMD e infecciones graves:
viral (enzima -Adm IV (neutropenia)
trifosforilado) Retinitis) y VHS
(análogo acíclico de la 2´- responsable 1º -Neurotoxicidad
-Eliminación renal
ANÁLOGOS desoxi-guanosina) fosforilación) Vanganciclovir→profco ganciclovir vo
-Teratógeno
PURINAS
VIDARABINA(ARA-A)
Sólo vía tópica Muy tóxico VHS vía tópica (ALTERNATIVA)
(análogo de adenosina)
-RBV (oral) + IFNα o + AAD: VHC

(terapia en desuso. IFNα actualmente NO
ANÁLOGOS DE RIBAVIRINA Inhibe la ARN-pol y -Adm oral (grasa ↑ la -Mielotoxicidad comercializado)
NUCLEOSIDOS TI viral (forma activa absorción) (anemia)
(análogo sintético de -RBV (inh) + palivizumab: VRS
(antimetabolitos) trifosforilado)
guanosina) -Adm inhalatoria -Teratógeno
-RBV (iv): Togavirus, Bunyavirus (fiebres
hemorrágicas)
-Inhibe la ADN-
polimerasa viral
(forma activa
TRIFLURIDINA (análogo trifosforilado) Tto tópico de la queratoconjuntivitis por
Sólo vía tópica Muy tóxico
halogenado de desoxiuridina) VHS
-Inhibidor de la
timidilato-sintetasa
ANÁLOGOS (antineoplásico)
PIRIMIDINAS
-Nefrotoxicidad (NO -CMV, Poliomavirus, Papilomavirus,

CIDOFOVIR IR)→ adm con Herpesvirus, Adenovirus
Inhibe la ADN-pol -Adm IV
viral (no requiere probenecid -Tto de Retinitis CMV en IMD y sin IR
(análogo monofosforilado de
fosforilación previa) -↑Vm (65 h)
la citosina) -Alteraciones -Tto de Cistitis hemorrágica por
oculares Adenovirus

Antiinfecciosos

-Nefrotoxicidad
Inhibe la ADN-pol Alteración de la (dosis-dep) -Alternativa ganciclovir en CMV
ANALOGO DEL PIROFOSFATO FOSCARNET viral (no requiere diana de acción Adm IV
-Anemia -Alternativa aciclovir en VHS y VVZ
fosforilación previa)
-Hipocalcemia
Inhibidores de la -Alteraciones SNC -Prevención y tto precoz (< 48 h) virus

AMANTADINA Y proteína viral M2→ Alteración de la Influenza A
Adm oral -Efectos
RIMANTADINA impide entrada ARN diana de acción
viral en la célula anticolinérgicos -Amantadina: tto Parkinson
ANTIGRIPALES
-Adm inhalatoria -Cefalea,
ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR Inhibidores de la -Tto sintomático y precoz de virus
(zanamivir) nauseas…(poco
(análogos del ác. siálico) neuraminidasa viral Influenza A y B
-Adm oral (oseltamivir) frecuentes)
-Síndorme IFN α: VHC (desuso) y VHB, neoplasias

IFN α-2a 2b (LB y MCFs)
IFN tipo I psudogripal (melanoma, cáncer renal)
-Antiviral
IFN β-1a 1b (fibroblastos) -Adm IM o SC (paracetamol)
IFN β: Esclerosis múltiple
INTERFERONES -Antineoplásica
->Vm (pegilados) -Depresión
-Inmunomoduladora IFN ɣ; Enfermedad granulomatosa
IFN tipo II IFN ɣ 1b (LT y NK) -Mielotoxicidad
(neutropenia) crónica (tto Enf. Whipplei y Lepra)
BOCEPREVIR,
TELAPREVIR, SIMEPREVIR,
GAZOPREVIR, Inhiben proteína
PARITAPREVIR, NS3/4A del VHC -Reacciones PANGENOTÍPICOS: VTV, SOF, VOX,
VOXILAPREVIR, dermatológicas: GLE. PIB
GLECAPREVIR “PREVIR” exantema(telaprevir y Combinaciones de AAD utilizadas
simeprevir) actualmente:
ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA
SOFOSBUVIR, DASABUVIR Adm oral - Bien tolerados
(AAD) Inhiben polimerasa Pangenotípicos
“BUVIR” NS5B de VHC -GLE/PIB , sin RBV 8/12
-Pocas interacciones semanas
-SOF/VTV
DACLATASVIR,LEDIPASVIR, -SOF/VTV/VOX (en pretratados)
OMBITASVIR, Inhiben proteína
VELPATASVIR, ELBASVIR, NS5A de VHC
PIBRENTASVIR “ASVIR”
ANTIVIRALES TRATAMIENTO VHB: DE ELECCIÓN ENTECAVIR Y TENOFOVIR. OTROS: ADEFOVIR (profármaco), LAMIVUDINA, TELBIVUDINA, IFN- α

Antiinfecciosos

ANTIVIRALES VIH: ANTIRRETROVIRALES

(Esquema de tratamiento: TARGA→ 2 ITIAN + 1ITINN o + 1 IP o + 1 IInt)

GRUPO FÁRMACO RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA
Difusión a LCR→ tto Mielotoxicidad y acidosis

ZIDOVUDINA (AZT)
encefalitis por VIH láctica
DIDANOSINA(ddI) Adm sin alimentos Pancreatitis
ZALCITABINA(ddC) Muy tóxico. No uso

Acción doble: VIH tipos 1 y 2
ANÁLOGOS DE -Mutaciones puntuales
en el gen de la TI Difusión a LCR→ tto -Neuropatía periférica 3TC y TDF (VHB)
NUCLEOSIDOS ESTAVUDINA(dT4)
-Inhibición competitiva encefalitis por VIH -No usar con AZT AZT: uso para prevenir la
(ITIAN) de TI transmisión vertical del
-Resistencias
LAMIVUDINA (3TC) NO con emtricitabina VIH
cruzadas
3TC+AZT: gestantes VIH
-Terminadores de Reacción hipersensibilidad
ABACAVIR (ABC) cadena (sin OH- libre Profco→ carbovir TDF-ALA: profármaco
INHIBIDORES DE LA -Alta barrera genética (HLA-B5701)
TRANSCRIPTASA en 3´) en la síntesis de TDF con menos toxicidad
excp.3TC y FTC
ADN viral renal y ósea
INVERSA (TI) EMTRICITABINA (FTC) ↑Vm (DU)
ANÁLOGO DE -Profco (administrar con

TENOFOVIR alimentos) -Nefrotoxicidad
NUCLEOTIDO
TDF-ALAFENAMIDA -Sólo requiere difosforilación -Osteoporosis
(ITIAN) para ser activo
-Mutaciones de TI Hepatotoxicidad y rash

NEVIRAPINA (NVP) -Metabolismo hepático cutáneo
(inductores del cit P-450)
NO ANÁLOGOS DE -Resistencias
ETRAVIRINA (ETV) -Adm con comida (ETV, Reacciones cutáneas
NUCLEOSIDOS Inhibición no
cruzadas RPV y EFV) VIH tipo 1
competitiva de la TI
(ITINN) RILPIVIRINA (RPV)
RPV NO con IBP
-Baja barrera genética EFV NO embarazadas
EFAVIRENZ (EFV) excp ETV Trastornos neurológicos
SAQUINAVIR -Adm oral (los alimentos

-Modificaciones en la -Lipodistrofia
Inhiben la proteasa proteasa aumentan la BD)
INDINAVIR viral, enzima necesaria -Alteraciones metabólicas VIH tipos 1 y 2
-Metabolismo hepático→ (hiperglucemia,
INHIBIDORES DE PROTEASA (IP) para la formación de DRV + potente
potentes inhibidores del cit hipertrigliceridemia,
RITONAVIR (RTV) partículas virales -Alta barrera genética (pacientes pretratados)
P-450 (↑↑RTV) hipercolesterolemia) ↑
maduras
transaminasas
NELFINAVIR

Antiinfecciosos

AMPRENAVIR
-Resistencias FPV→ profco amprenavir -Intolerancia GI
FOSAMPRENAVIR (FPV) cruzadas
ATV→ DU, no altera lípidos.
NO adm con IBP
LOPINAVIR (LPV)
ATAZANAVIR (ATV)
TRIPANAVIR (TPV)
DARUNAVIR (DRV)
Inhibe la fusión del virus Reacción local en el punto Tto de rescate

INHIBIDORES DE LA FUSION EFURVITIDA (T20) Adm sc
y receptor del LCD4 administración (VIH tipo 1)
RALTEGRAVIR (RAL)
-Alta barrera genética EVG se administra
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA Bloquean la integración (DTG) Tto de rescate
coformulado con
DOLUTEGRAVIR (DTG) del ADN proviral en el
(IInt) -Baja barrera genética TDF/emtricitabina y Bien tolerado COBICISTAT→ inhibidor
ADN de la célula cobicistat
(RAL y EVG) del CYP3A4. No actividad
ELVITEGRAVIR (EVG) antiviral directa
Se une al correceptor Tto rescate

CCR5 impidiendo que Adm 2 veces al día
INHIBIDORES DEL CCR5 MARAVIROC (MVC) Bien tolerado *Necesario hacer en los
el virus entre en la pacientes un estudio de
célula correceptores
ANTIFÚNGICOS
REACCIONES
GRUPO FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA ESPECTRO E INDICACIONES
ADVERSAS
IMIDAZOLES Inhiben la lanosterol-14α- -Adm tópica Ketoconazol inh síntesis de -Micosis superficiales (Dermatofitos)
AZOLES (ketoconazol, miconazol. desmetilasa→ bloquean síntesis andrógenos suprarrenales→
cotrimazol…) de ergosterol -Inhibidores del cit P-450 ginecomastia e infertilidad -Ketoconazol (síndrome de Cushing)

Antiinfecciosos

-Fluconazol: activo Candida y Cryptococcus

(C.krusei y C. glabrata y Aspergillus
resistentes)
-Adm vo
TRIAZOLES (fluconazol, -Itraconazol: activo Candida spp. y
-Vori- y posa- -Hepatotoxicidad
itraconazol, voriconazol, Aspergillus
administrar con comida -Fotofobia (vori-), dosis
posaconazol, -Voriconazol: activo Candida, Aspergillus y
> absorción dependiente
isavuconazol) Fusarium (NO Zigomicetos→ mucorales)
Inhibidores del CitP450
-Posaconazol: ídem vori y tb activo
Zigomicetos. Elección tto de Aspergillus
-Isavuconazol = posaconazol
Inhiben la escualeno-epoxidasa→ -Adm oral y tópica Micosis superficiales: Dermatofitos (tiñas)

ALILAMINAS TERBINAFINA Alteraciones GI
bloquean síntesis de ergosterol -↑ Lipófilos Malasezzia
-Nefrotoxicidad( dosis y
duración dependientes)→
realizar prueba de tolerancia AMPLIO ESPECTRO
ANFOTERICINA B -Sólo IV
(POLIENO) Se fija al ergosterol de la -Formulaciones lipídicas Micosis sistémicas (Candida spp, Aspergillus,
-Alcanza ↑ C tisulares
membrana del hongo→ alteración (anfotericina B liposomal y Mucorales, Histoplasma, Coccidioides…)
de la permeabilidad anfotericina lipídica)→ <
tóxicas
ANTIBIOTICOS
Candidiasis mucocutáneas→ enjuagues
NISTATINA (POLIENO) Adm tópica
bucales
-Adm oral (> absorción

Se une a los microtúbulos con comidas grasas) -Alteraciones GI Tiña capitis por Dermatofitos
GRISEOFULVINA
inhibiendo la mitosis -Potente inductor -Cefalea -No comercializado
enzimático
CASPOFUNGINA -Candidiasis sistémica

-Bien toleradas (toxicidad
Inhibición del enzima glucano- selectiva en células fúngicas) -Alternativa a Aspergilosis invasiva (elección
EQUINOCANDINAS MICAFUNGINA
sintetasa→ bloquean la síntesis de Sólo adm IV anfotericina B)
(lipopéptidos) -Caspo y mica →
la pared del hongo
metabolismo hepático -NO activas frente a Cryptococcus, Fusarium y
ANIDULAFUNGINA
Trichosporum
Profco que en la célula fúngica se -Adm IV Se administra junto a anfotericina B y azoles

Mielotoxicidad (dosis –
OTROS FLUCITOSINA convierte en 5-fluoruracilo→ inh para el tratamiento de meningitis por
-Buena difusión al SNC dependiente)
síntesis ADN Cryptococcus y Candida. NUNCA SÓLO

Antiinfecciosos

CICLOPIROX Quelante del hierro Adm tópica Micosis cutáneas
YODURO POTÁSICO Adm oral Hipertiroidismo Esporotricosis cutánea (elección: itraconazol)
NOTAS:
-La mayoría de las micosis se consideran infecciones oportunistas (afectan a individuos IMD, VIH…).
-Las micosis primarias son infecciones sistémicas que afectan a individuos inmunocompententes: Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces…
-Las infecciones fúngicas más prevalentes son las micosis cutáneas, causadas por hongos Dermatofitos que afectan a tejidos como piel, uñas, y pelo. El
tratamiento suele ser con antifúngicos tópicos junto con agentes queratolíticos (ác. salicílico) como coadyuvante. Algunas requieren antifúngicos orales
durante largos períodos de tiempo como la onicomicosis.
ANTIPARASITARIOS
REACCIONES ESPECTRO E
PARASITOSIS FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA OBSERVACIONES
ADVERSAS INDICACIONES
Tto alternativo de la
Giardiasis: mepacrina,
GIARDIASIS
furazolidona y
paromomicina (embarazo)
Tto de la Tricomoniasis,
tratar ambos miembros de
-Adm oral -Alteraciones gusto y la pareja, el hombre
TRICOMONIASIS Giradia lamblia, Trichomonas,
Alteración ADN en condiciones SNC (portador asintomático)
METRONIDAZOL -↑Vd (hueso, hígado, Entamoeba histolytica
anaerobias
pulmón, BHE y placenta) -Reacción tipo disulfiram Balantidium coli (elección
tetraciclinas)
Tto de Amebiasis
sintomática (intestinal o
extraintestinal seguido de
paromomicina)
AMEBIASIS
Inhibe la piruvato-ferroxidasa -Adm oral (>absorción AMPLIO ESPECTRO Tto alternativo de la

NITAZOXANIDA (enzima esencial en el Alteraciones GI Amebiasis sintomática. Tb
con alimentos)
metabolismo anaerobio de A. lumbricoides, B. coli, C. se usa el iodoquinol y

Antiinfecciosos

protozoos) -Metabolismo hepático cayetanensis, Equinococcus furoato de diloxanida

spp, E. histolytica, F. hepática,
T. vaginalis, T. saginata
Giardia lamblia (alternativa

Inhiben síntesis proteica embarazo) y Entamoeba Tto de elección del
PAROMOMICINA (sub 30s y 50s) Adm oral Ver AMG histolytica portador asintomático de
Cestodos intestinaes y Entamoeba
Amebicida intraluminal
Cryptosporidium
ANTOMONIALES -Cardio, Hepato y

PENTAVALENTES Inactiva grupos SH- (alteración nefrotoxicidad. Leishmaniosis cutánea
(antimoniato de metabolismo HC)
-Monitorizar ECG Alternativa Leishmaniosis:
meglumina)
LEISHMANIOSIS Adm IV pentamidina y miltefosina
oral
Se fija al ergosterol de la
Nefrotoxicidad (prueba Leishmaniosis mucosa y
ANFOTERICINA B membrana del hongo→
tolerancia) visceral
alteración de la permeabilidad
SURAMINA Eflornitina: tto alternativo

fase tardía de T. brucei
TRIPANOSOMIASIS (fases hemolinfáticas) -Adm IV
gambiense. NO activo T.
AFRICANA Alteración glucolisis parásito Muy tóxicos Tripanosoma brucei
-Melarsoprol atraviesa brucei rhodesiense
MELARSOPROL BHE
(Enf. Sueño) Otros: pentamidina,
(fases tardías) nifurtimox
TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA Interfiere síntesis proteínas y Erupciones cutáneas y
BEZNIDAZOL Adm oral Tripanosoma cruzi Alt: nifurtimox
lípidos pancitopenia
(Enf. Chagas)
-Antirreumático
-Otras parasitosis:
Tto y profilaxis de Plasmodium Giardiasis , Dístomas,
CLOROQUINA Esquizonticida sanguíneo Adm oral (con comida) Retinopatía
spp zonas S-cloroquina Leishmaniosis
PALUDISMO -Derivados: OH-cloroquina

y amodiaquina
Anemia hemolítica en Único activo frente a

PRIMAQUINA Esquizonticida tisular Adm oral pacientes con déficit en hipnozoítos de P. vivax y ovale
G6PD (evitar recidivas)

Antiinfecciosos

Se usa junto con

pirimetamina y sulfadoxina
QUININA Esquizonticida sanguíneo Adm IV Cinconismo Plasmodium spp. R-cloroquina
o doxiciclina (embarazo) o
clindamicina (niños)
PALUDISMO Plasmodium spp. (más activa P.

Inhibe la dihidrofólico-reductasa
Alteraciones falciparum), T. gondii, I. belli y P. Asociado a sulfadoxina
PIRIMETAMINA Esquizonticida sanguíneo y Adm oral jiroveci
hematológicas (efecto sinérgico)
tisular
Otros fármacos antipalúdicos: proguanil/atovacuona, mefloquina, halofantrina, artemisinas
Toxoplasma gondii
-Pacientes
PIRIMETAMINA +
Alternativas: cotrimoxazol o inmunocompetentes NO
TOXOPLASMOSIS SULFADIAZINA Inhibición síntesis ácido fólico Adm oral pirimetamina + (clindamicina, necesario tto
(asociado ác. folínico) atovacuona, claritromicina o
-Embarazo: espiramicina
dapsona)
Elección en Trematodos Alternativa

Alteración permeabilidad→ Esquistosomiasis:
PRAZIQUANTEL No usar en embarazo (incluido Schistosomas) excp.
parálisis metrifonato, oxamniquina,
TREMATODOS Adm oral Fasciola hepatica niridazol
Interacción microtúbulos→ Alternativa en

TRICLABENDAZOL Cefaleas, dolor hígado Elección en Fasciola hepatica
parálisis Paragonimus
Alteración permeabilidad→
PRAZIQUANTEL Adm oral No usar en embarazo Cestodiasis intestinales
parálisis
Interfiere en el metabolismo Alternativa cestodiasis

NICLOSAMIDA Adm oral
energético (formación de ATP) intestinales
CESTODOS
-Hidatidosis tb tto
Inhibe la polimerización de la quirúrgico
Adm oral (con Cestodos tisulares: Hidatidosis y
ALBENDAZOL tubulina alterando la captación Alteraciones GI
alimentos) Cisticercosis -Cisticercosis añadir
de glucosa
corticoides
Inhibe la polimerización de la Alternativa en Nematodos

ALBENDAZOL O Nematodiasis intestinales y
tubulina alterando la captación Adm oral Alteraciones GI intestinales: pamoato de
MEBENDAZOL tisulares excp. Strongyloides
de glucosa pirantel
NEMATODOS
Alteraciones GI, CV, Elección en Strongyloides, Alternativa en
IVERMECTINA Parálisis de microfilarias Adm oral Nematodiasis tisulares
neurológicas, oculares… Oncocercosis
(excp. Trichinella) y

Antiinfecciosos

Filariasis (excp. Loasis)
También se usa vo en
Sarna noruega
Filariasis (Wuchereria, Brugia,

DIETILCARBAMACINA Adm oral Reacción de Mazzotti
Loa y Mansonella)
Pediculus, Demodex, Phthirus

PERMETRINA Parálisis Adm tópica (1% o 5%) Repetir en una semana
pubis, Sarcoptes scabiei
Pediculus, Phthirus pubis,

ORGANOCLORADOS: Neurotoxicidad (evitar Sarcoptes scabiei
Parálisis neuronal Adm tópica (1%) Resistencias en Pediculus
LINDANO embarazo)
ARTRÓPODOS Alternativa Pediculosis
ORGANOFOSFORADOS: Inhibición irreversible de Mantener 10-12 h y repetir

Adm tópica (0,5%) Alternativa en Pediculosis
MALATHION acetilcolinesterasa en una semana
CROTAMITON Adm tópica Alternativa en Sarna
ANTISÉPTICOS Y DESINFECTANTES
ACTIVIDAD MECANISMO DE REACCIONES
COMPUESTO INDICACIONES OBSERVACIONES
ANTIMICROBIANA ACCIÓN ADVERSAS
ALCOHOLES -Irritación de la piel Concentración más

(rubefaciente) efectiva 70%
(etílico, isopropílico) Alteración membranas y
Bactericida, fungicida y virucida Antiséptico en heridas
desnaturalizan proteínas -Inflamables y volátiles
menores
Desinfectantes de
ALDEHÍDOS -Respiratorias instrumentos quirúrgicos:
Bactericida, fungicida, virucida, y (congestión, endoscopios,
(glutaraldehído y formaldehído) Alquilación de proteínas y AN Se usan al 2%
esporicida obstrucción nasal) hemodializadores, equipos
-Dermatitis de contacto dentales. NO COMO
ANTISÉPTICOS: TÓXICOS
Bactericida, fungicida, virucida y Desinfectante de salas (en Ayuda a soltar y aflojar

OXIDANTES OXIDO DE ETILENO Poco tóxicos
esporicida forma de gas) detritos afincados en
Producción de radicales

Antiinfecciosos

libres de oxígeno heridas.

-Para desinfectar plásticos,
PERÓXIDO DE prótesis quirúrgicas. -
HIDRÓGENO Antiséptico de heridas
(< potente que el alcohol)
PERMANGANATO Cicatrización de heridas y

POTÁSICO úlceras supurantes
Bacteriostático -Existen formas orales

Lavado y cepillado de manos, para tratamiento de
G+ y G- (no P. aeruginosa), Alteración de la infecciones orofaríngeas
BIGUANIDAS limpieza preoperatoria de la
Esporicida a 100ºC, fungicida y permeabilidad de la Poco tóxica
(clorhexidina) piel, tratamiento de heridas, -Alta
virucida membrana
antisepsia vejiga y uretra adhesividad/permanencia
en la piel (efecto residual)
SOLUCIONES DE Desinfección de heridas y piel

YODO sana y tratamiento de -Sol de yodo (yodo+
infecciones cutáneas leves yoduro sódico), lugol
COMPUESTOS Bacteriostático (G+), fungicidas, Precipitación de proteínas e (yodo+ yoduro potásico)
YODADOS POVIDONA YODADA virucidas y esporicidas, inactivación de enzimas = que antes + lavado
Empleo repetido OJO incompatible con
prequirúrgico y lavados
reacción alérgica y derivados mercuriales
vaginales en tricomoniasis,
dermatitis
candidiasis
FENOL
CRESOL Tratamiento de pequeñas

lesiones (quemaduras,
RESORCINOL picaduras) y del acné
-Fenol: para picor
TRICLOSAN
FENOL Y DERIVADOS Bactericidas/Bacteriostático (no Oxidación -Cresol: desinfectante
Producen dermatitis de
P.aeruginosa), fungicidas y
contacto -Resorcinol: en enjuagues
virucidas
bucales
PARABENES
-Parabenes: conservante en
preparados farmacéuticos

Antiinfecciosos

-Eficacia mayor en solución

alcohólica
DETERGENTES
CATIÓNICOS Bactericidas (G+>G-), -Menos eficaz que povidona y
Desnaturalización de -En heridas, rozaduras
(benzalconio, fungistáticos, virucidas. No clorhexidina
proteínas e inactivación -Espermicidas
cetilpiridinio y esporas ni micobacterias -Son antagonizados por
cetrimonio) jabones
Dermatitis, prurito y -Precaución en heridas abiertas

DERIVADOS Antiséptico y quemaduras
enrojecimiento de la
MERCURIO Escasa. Bacteriostático (G+), piel -Tiomersal: como
Precipitación de proteínas -Efecto residual en piel
(merbromina, fungistáticos conservante en preparados
No uso en niños: erosionada
tiomersal) vacunales
acrodinia
Antiséptico
-En solución al 1% se aplica
en el saco conjuntival de RN
para proteger de la oftalmía
DERIVADOS PLATA Bactericida (G+>G-), fungicida y Reacciona con grupos –SH Cáusticos a altas neonatal
(nitrato de plata) virucida de proteínas concentraciones
-A altas concentraciones
para eliminar verrugas
COMPUESTOS
METÁLICOS Sulfadiazina argéntica:
quemaduras
Antiséptico
-Sulfato de zinc:
preparados para acné,
antitranspirantes y
DERIVADOS DE ZINC desodorantes
Altas concentraciones
(sulfato de zinc, óxido -Óxido de zinc: astringente
corrosivos
de zinc) y antiséptico en pomadas,
polvos y pastas
-Pitirionato de zinc:
tratamiento de seborrea y
caspa

Antiinfecciosos

Tratamiento de quemaduras:
• Povidona yodada: quemaduras leves
• Sulfadiazina argéntica:
- Actividad frente bacterias G+ y G- (incluida Pseudomonas) y Candida
- De elección para el tratamiento de quemaduras e injertos infectados
• Mafénido acetato=sulfamilón:
- Penetra en escaras
- Actividad= sulfadiazina argéntica
- Produce dolor local
- Tratamiento alternativo a la sulfadiazina
“ Los derivados de zinc y de plata son los antisépticos más utilizados en medicina”

Resumenes Micro Parasito Inmuno Antiinf

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Resumenes Micro Parasito Inmuno Antiinf

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Microbiología

NIVELES DE ORGANIZACIÓN Y NOMENCLATURA

- PROPIEDADES DEL MICROSCOPIO:

1. TRATAMIENTO PREVIO DE LA MUESTRA

Toxinas codificadas por fagos Botulismo, cólera, difteria, escarlatina y ECEH.

II. ELEMENTOS ESPECÍFICAMENTE ESENCIALES

1. RESPIRACIÓN: oxidación de un compuesto orgánico con liberación de electrones e hidrógeno capaces de

A. ESTUDIO CUANTITATIVO: curva de crecimiento bacteriano

B. EJEMPLOS DE MEDIOS DE CULTIVO

D. CULTIVO CONTINUO: QUIMIOSTATO

GENÓMICA Y GENÉTICA MICROBIANA

a. ADN cromosómico: único cromosoma con ADN de doble cadena.

- Vertical: transmisión de material genético mediante división celular.

DIAGNÓSTICO GENERAL DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

1. MÉTODOS DIRECTOS: exámenes en fresco, tinciones, cultivos, detección de componentes microbianos.

ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS: ANTIBIOGRAMA

TAMAÑO 25-500 nm (bacterias: 1-10 µm).

ESTRUCTURA Y MORFOLOGÍA DE LOS VIRUS

1. GENOMA (ADN o ARN)

REPLICACIÓN DE LOS VIRUS

1. ADSORCIÓN del virus a receptores específicos de superficie celular.

Virus Célula diana Receptor

Parvovirus Precursores eritroides Ag P eritrocitario (globósido)

- AISLAMIENTO Y CULTIVO DE VIRUS

DIAGNÓSTICO POR: MÉTODO: DETECTA: PROS/ CONTRAS

*Desnudos: Picornavirus, Reovirus y Calicivirus. (Resto de virus ARN: con envoltura).

a) PASIVA (ADMINISTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS)

- DETECCIÓN DE AGS (mediante Acs)

Bacteria Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis

Toxinas: coagulasa, alfa-toxina,

Cultivo: forma de lanceta. Colonias

Clasificación por capacidad Cultivo: forman cadenas. Amplia

Infecciones cutáneas: impétigo, erisipela Ac anti ASLO

Detección de gestantes portadoras

Grupo viridans: Endocarditis

Oportunistas Proliferan a 45ºC, en presencia de

BACILOS GRAM POSITIVOS

Bacteria Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis

Bacilos Gram + Toxina: bloqueo síntesis Cultivo: agar Tinsdale

Se manifiesta en piel, mucosa y

bastón distrofia mucosa intestinal. ID. Mantenimiento: Cotrimoxazol

Flagelos perítricos: movilidad Oportunistas. Sintomatología Cultivo: beta-hemólisis Ampicilina (+ Gentamicina)

Microscopía: células clave

Vaginosis bacteriana (junto con: Diagnóstico vaginosis

Transmisión: contacto con Penicilina + suero equino

B. stearotermophilus Control biológico en esterilización por autoclave.

Control biológico en esterilización por calor seco u óxido de etileno.

Celulitis anaerobia y gangrena

Bacilos Gram + En lesiones: ‘gránulos de Penicilina G (6 meses) +

COCOS GRAM NEGATIVOS

Bacteria Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis

Transmisión sexual Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona o cefixima )

BACILOS GRAM NEGATIVOS

Bacteria Características Especie Patogénesis y clínica Diagnóstico Tratamiento y profilaxis

Salmonelosis entérica: tto

Disentería bacteriana, síndrome

ECEH: colitis hemorrágica

Serratia marcescens Pigmento rojo a 20ºC MultiR

Enterotoxina: toxina AB.

Enterotoxina y citotoxinas. Cultivo: agar sangre en

Ureasa: neutraliza pH gástrico. Cultivo: medios

Exotoxina A: bloqueo síntesis

B. mallei Muermo (ZOONOSIS)

H. influenzae Serotipo B patógeno más AUXÓTROFOS: factor X Amoxicilina-Clavulánico