RESUMO FISIOLOGIA DIGESTIVA

FUNCIONES DEL APARATO DIGESTIVO

1. Motora: ingesta alimentaria, y como resultado se pode en juego una actividad motora.
2 actividades motora: 1) de ayuno (relación directa con la cantidad de ingesta – entre
2 a 3 ingesta y 2) post ingesta/absortiva (inmediatamente post ingesta de comida)
2. Secretora: secreciones (ej: salivar, gástrica, intestinal, biliar, pancreática etc)
3. Digestiva: factores o mecanismos que llevan a cabo la digestion
4. Absortiva: los productos finales de la digestión van a ser absorbidos en segmentos.
5. Excretora: excreción de todo aquello que no pudo ser absorvido (materia fecal)
6. Inmunológica: secreciones ricas en inmunoglobulinas (mecanismos de defensa}
presentes en por ejemplo la saliva – igA.

CARACTERÍSTICAS:

• Integradas en respuestas coordinadas: no es desencadenado al azar, sino que

coordinado.
• Reguladas minuto a minuto: sistema nervioso (nts), endócrino (neuromoduladores
sustância + nts).
• Moduladas por múltiples estímulos: visuales, olfatório (incrementan secreciones.

Tubulo: BOCA> alimentos> câmbios> aportes de secreciones> absorcion de produtos finales

hacia el torriente sanguíneo por la primera vez> excreción de desechos> materia fecal>
reflejo de la defecación (SNA y SNC – esfincter externo) > ANO
El sistema digestivo es un conjunto de órganos que tiene como principal función la digestión
que transforma los nutrientes que están en los alimentos en elementos que pueden ser
absorbidos y utilizados.

DIGESTIÓN:

2 tipos:

1. MECÁNICA:

Masticación y acción motora

2. QUÍMICA:

Enzimas digestivas producidas a lo largo del tracto digestivo (la única secreción que no hay
enzimas es la biliar)

APARATO DIGESTIVO:

ESFINCTERES:

(potenciales de espiga) .

RESUMO EXTRA ENTRA AQUÍ******************

 FUNCIÓN MOTORA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Ni todos los sectores cumplen la misma actividad motora

• PROPULSIÓN (PERISTALTISMO/PROPULSIÓN
PERISTÁLTICA)

Respuesta refleja a la distensión de la pared del tubo

digestivo por el contenido del lumen.

Ubicación: casi todas las partes del TGI (esófago → recto)

Función: Desplazamiento programado (sectorizado) de los

alimentos en dirección cefalocaudal

Mecanismo:

2 segmentos:

Estímulo: distención de la pared del tubo digestivo → a) segmento propulsivo (contracción

anular) 2) segmento receptor (relajación).

**Retropropulsión/antiperistaltismo: en 2 sectores de carácter fisiológico 1) nível antropilorico

2) 2ª o 1ª porción del duodeno

• MEZCLA (SEGMENTACIÓN):

Disminuye el tamaño de las partículas y eso incrementa la superficie de acción de las enzimas
digestivas poniendo en contacto el nutriente y la mucosa (favorece la absorción).

Característicos del estado posprandial/digestivo.

Dirección: ambos sentidos (en distancia corta)

Función: Mezclar en contenido luminal en el segmento receptor (favorece la digestión y la

absorción)

Mecanismo: contracción de la capa circular de segmentos intestinales separados por

segmentos receptores relajados.

• ALMACENAMIENTO:

Estomago proximal: ejerce fuerzas mecánicas

Colón: absorción de H20 Y almacena las heces hasta la defecación

MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN

MASTICACIÓN:

Función: formar bolo alimenticio fácil de deglutir

Características:
 • Fisicoquímico
• Voluntario
• Consciente
• Automático (una vez aprendido se automatiza) – centro de la masticación – tronco
encefálico.
• Condicionada (en condiciones de presencia de alimentos)
• Aprendida (líquidos → sólidos)
• Basada en patrones de movimientos masticatorios
• Apertura y cierre
• De lateralidad (izquierda y derecha)

Etapas: Incisión, corte y trituración, preparación para el acto deglutorio

• En juego: dientes (cortan, desgarran, trituran y muelen - disminuyen tamaño partículas

• y lengua (movimientos alternantes).

DEGLUCIÓN:

Conjunto de acciones musculares coordinadas (descoordinación → alteraciones)

Función: Posibilitan el traslado del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago.
Control: Controlada por el centro de la deglución (fase involuntaria), corteza (fase voluntaria) y
fuerza de la gravedad.

El proceso se divide en 3 fases (ciclo masticatorio):

 • Oral o bucal: Voluntaria, consciente y automática no pienso como voy a hacer) – SNC
• Faríngea: Involuntaria y refleja
• Esófago-gástrica: Involuntaria y refleja
1. FASE ORAL

Control: voluntário

Empurra bolo

2. FASE FARÍNGEA

Control: involuntária y refleja.

Mecanismos de seguridad:

a) Cierre de las vías aéreas:

Cierre de la nasofaringe: evitando alimento hacia fosas nasales (V.A.S)
Cierre de la epiglotis: evitando alimento hacia la epiglotis (V.A.I)
b) Apnea de deglución:
Se interrumpe la ventilación (entrada y salida de aire) además
c) Cierre de las cuerdas vocales.

3. FASE ESÓFAGO-GÁSTRICA:

Control: involuntária y refleja

Involucra: relajamiento de los EES, EEI y Relajación receptiva

refleja

ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR

Separa la faringe del esófago
*Se abre durante la deglución y vuelve a cerrar después del paso
de alimento
Se cierra en la inspiración, para evitar que el aire ingrese en el
tracto digestivo

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (cardias)

Separa el esófago del estómago
Evita el reflujo gástrico hacia el esófago
*Se cierra post ingresar el bolo al estómago, porque evita el
reflujo – esfínter verdadero.

RELAJACIÓN RECEPTIVA REFLEJA:

Relajación de la primera porción del fundus gástrico (porque

tiene una contracción tónica)
Función: relajar para recibir el bolo alimenticio

• Depende:
• Adecuada relajación del EEI

MOTILIDAD ESOFÁGICA Y GÁSTRICA

Cuando el bolo alimenticio/saliva toma contacto con las paredes del esófago, los músculos se
contraen y dilatan – peristaltismo (se distribuyen por todo el tracto digestivo)

PERISTALSIS ESOFÁGICA:

Ondas peristálticas esofágicas primarias

• Van precedidas de una deglución previa producida dentro de los 10 seg. de su

aparición independientes de la presencia de alimento en la boca o esófago.
• Subclasificación:
• Desde el esófago hasta el estomago (peristalsis efectiva) – relaja EEI y Relajación
receptiva refleja
• Agotarse en la porción media del esófago (peristalsis inefectiva) – no relaja el EEI

Ondas peristálticas esofágicas secundárias:

• No han sido precedidas por una deglución reciente (10 seg. previos)
• Activación: por mecanoreceptores (sensa la presencia de restos que no fueran
elominados por primário)
• Función: es la limpieza esofágica de restos del bolo alimenticio, vaciamiento de restos
de la deglución anterior.
• Relacionadas también con la deglución de saliva

Ondas peristálticas esofágicas terciárias:

• Motilidad de mezcla

En la parte inferior del esófago posee:

• Musculo liso
• Plexo mientérico
Tiene neuronas excitadoras (acetilcolina) - contracción e inhibidoras (óxido
nítrico/VIP/ATP) – relajación.
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL EEI:

EEI: El esfínter esofágico inferior se relaja a los 1.5-2 segundos de la deglución y permanece
relajado mientras dura la onda peristáltica primaria – además de la peristalsis se involucra la
gravedad, por lo tanto los líquidos llegan primero antes de que la onda peristáltica relaje el EEI.

El esfínter esofágico inferior (músculo liso) tiene un tono contráctil de carácter miogénico y
uno que depende de la regulación nerviosa.
Otros mecanismos de cierre:

PRESIÓN INTRAABDOMINAL

FIBRAS DEL DIAFRAGMA: Los pilares del diafrágma comprime el esfínter EEI – evita el reflujo
gastroesofágico.

RELAJACIÓN:

En condiciones fisiológicas, durante la deglución se produce relajación del esfínter.

Cuando deglute, el bolo cae por la graved, produde un estiramiento (activacion de

mecanorreceptores) que estimula fibras parasimpaticas motoras esfimulatorias vagales que
liberan Ach. Las motoneuronas inhibidoras empiezan a predominar y libera el ON, relajando el
esfinter posibilitando la entrada del bolo hacia el estómago.
Relajación transitoria del EEI: Vómito (reflejo vagal – no es fisiológico, es un mecanismo de
defensa orgánica) favorecen el retroperistaltismo/antipropulsión (dirección caudo-cefálica)

Factores que estimulan:

• Contenido del estómago contaminado: toxinas actuan como estímulo del nucleo del
tracto solitario → estimula nucleo motor dorsal del vago
• Movimiento: estímulos que llegan desde el aparat vestibular

Falla en el cierre del EEI: reflujo gastroesofágico (ácido que lesiona mucosa y produce dolor)

FASE POSTRANDIAL:

1) Relajación receptiva refleja: relajación del fundus

2) Relajación adaptativa refleja: acomodación del fundus (distensión) para recibir el bolo
alimenticio – llenado gástrico
Control: Sistema nervioso entérico.
Falla en la adaptación adaptativa refleja: presión del contenido en el fundus gastrico
que puede promover RGE.
 ESTÓMAGO

FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO

Importante: con o sin alimento hay actividad motora

Presencia del marcapaso gástrico:

Ondas lentas – Ritmo electrico básico
Sumatorio de ondas lentas → Rítmo electrico básico
Células instersticiales de Cajal (curvatura mayor en el cuerpo)
Regulación: SNE, hormonas y inervación extrínseca (SNA)

ACTIVIDAD MOTORA EN LAS DISTINTAS ETAPAS:

1. ETAPA DE AYUNO:

Etapa de ayuno: 2/3 horas post ultima ingesta

Vaciamento de resídulos indigeribles sólidos de gran tamaño

• Actividad motora:
• Incremento de las ondas lentas
• Fundus: Contracción tónica *** (importante)
• Cuerpo y antropilórica: Complejo motor migrante

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE

Se presenta en la etapa de ayuno

Función: eliminar restos del quimo que no fue desplazado hacia el duodeno (tamaño >2mm) –
total vaciamiento gastrico
Ubicación: estómago (a nível del antropilorico), intestino delgado (todo) y vesícula biliar
Ejemplo: cuando una criatura ingiere un cuerpo extraño, esperar 2/3 horas para que expulse y
no dar comida/ cuando se come fibra alimentar (sensación de saciedad porque se queda más
tiempo en el estómago).

• Regulación: neurohumoral poco clara (hormona motilina)

Tres fases del complejo motor migrante:

Forman ciclos: entre 80-120 min

• Fase I: reposo, 40-60%

• Fase II: contracciones irregulares, 20-30%
• Fase III: contracciones intensas, rítmicas, desde el cuerpo gástrico hacia estomago
distal, píloro abierto, 5-10% (máxima coordinación antro-piloro-duodenal)

2. ETAPA PÓS PRANDIAL:

• Almacenamiento: de grandes cantidades de alimentos hasta que puedan ser

procesados en el estómago
• Mezcla: de estos alimentos con las secreciones gástricas hasta formar una papilla
semilíquida llamada quimo
• Propulsión y vaciamiento lento: del quimo hacia el intestino delgado (por relajación
del esfínter pilórico) a un ritmo adecuado para que este último pueda digerirlo y
absorberlo correctamente.
 Alimentos (llegan al fundus) → formación del quimo → progeso hacia cuerpo y zona
antropilorica → duodeno (vaciamiento gástrico)

VACIAMIENTO GÁSTRICO:

Condiciones determinantes de la velocidad del vaciamiento gástrico:

1. Tamaño y consistencia de las partículas: hasta 2mm (piloro actua como un filtro)
• Si hay un tamaño mayor que 2mm → vuelta para tras por retropulsón (actividad
motora del estómago distal).
• Para que pase: actuación del complejo motor migrante (fase III) – máxima
coordinación antro-piloro-duodenal “el estómago se da vuelta sobre si mismo”
2. Contenido: Osmolaridad, volumen, pH del quimo, temperatura, densidad calórica, tipo
de alimento (HC, proteinas y lípidos).
3. Coordinación antro-piloro-duodenal: adecuada relajación del píloro
Partículas muy chiquitas pasan.
Hormonas entéricas que regulan la contracción del esfinter pilórico:

Contracción del píloro:

Por estimulación de secreción de:

• Gastrina: Aminoácidos
• Secretina: Ácido
• Colecistoquinina (CCK) y Peptido insulino trofico glucosa dependiente/Peptido
inibidor gástrico (GIP): Grasas
• Peptido similar al glucagon (GLP1): Monosacáridos (HC)

**Neuromoduladores: liberados por neurona que producen la modulación del NTS

Relajación del píloro:

Por estimulación de:

• Motilina: además participa de la regulación del complejo motor migrante

El vaciamiento gástrico es de forma paulatina por lo tanto, la mayor parte de las hormonas no
favorecen la total relajación.
 INTESTINO

ACTIVIDAD MOTORA DEL INTESTINO

COMPONENTES:

1. Duodeno: secreciónes pancreaticas y biliar

2. Yeyuno: absorción de los productos finales
3. Ileon: absorción de los productos finales

ACTIVIDAD MOTORA:

Transito del quimo (de dos a cuatro hrs)

Depende: cantidad y del proceso digestivo-absortivo

1. Propulsión/peristaltismo: del quimo desde el duodeno al ciego.

Para lograr dirección cefalo-caudal
2. Mezcla: del quimo a lo largo del tubo digestivo., que favorece:
Contacto con sustancias digestivas (enzimas pancreáticas.
Absorción de los productos finales:
3. Dispersión: permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa absortiva para
facilitar la absorción de nutrientes ¿ - dispersa los productos finales dijo pia.
4. Eliminación: Sustancias no absorbibles (fibras – estimulan cada vez más actividad
propulsiva –, sólidos, tóxicos).

ACTIVIDAD MOTORA EN LAS DISTINTAS ETAPAS (3 PROGRAMAS MOTORES):

1. ETAPA DE AYUNO o INTERDIGESTIVA:

Actividad motora:

• Complejo motor migrante (CMM):

Funcion: en el intestino delgado:

1. Limpia el tubo digestivo de sustáncias no absorbidas – p.ej. celulosa

2. Mantiene la flora intestinal restricta en el colon (valvula ileocecal – distal al ID)
Bacterias en el ID seria determinante para digestión y absorción

2. ETAPA PÓS PRANDIAL:

Actividad motora:

1. Propulsión/peristaltismo:
Direcciónes:
a) Cefalocaudal:
b) Caudocefálica/retropulsión: a nivel de la primera/segunda porción del duodeno
(función – llevar bicarbonato a la 1ª porción del duodeno)
2. Mezcla/contracción de segmentación
CONTROL DE LA MOTILIDAD INTESTINAL:

1. CONTROL NEURONAL

REFLEJOS:

Finalidad: propulsión

Ejemplo:

REFLEJO GASTROCÓLICO:
Estímulo: distención gastrica
Efecto: aumento de la actividad colon
** R.G.Aumentado – cuando recien come y ya tiene un reflejo de defecación

REFLEJO GASTRO ILEOCECAL

Estímulo: distención gástrica
Efecto: vaciamiento ileocecal - movimiento del quimo desde el ID → colon (Contracción de la
parte distal del íleon)
Regulación: gastrina y SNA

a) Relajación del esfínter ileocecal: distensión del íleon

b) Contración del esfínter ileocecal: distención del ciego

Esfínter ileocecal: evita la colonización bacteriana del ID.

 INTESINO GRUESO O COLON

ACTIVIDAD MOTORA DEL INTESTINO GRUESO

COMPOSICIÓN:

1. COLON ASCENDENTE
2. COLON TRANSVERSO
3. COLON DESCENDENTE
4. COLON SIGMOIDES

FUNCIÓN:

A) Formación de la materia fecal

B) Absorción de água y sales durante la progresión de quilo

ACTIVIDAD MOTORA (MOTILIDAD COLÓNICA)

REGULACIÓN:

a) Etapas ayuno:

Características de la actividad motora: escaza movilidad peristálticas

• movimientos de mezcla en el cólon derecho

• funciones de reservorio en el cólon izquierdo

IMPORTANTE: NO EXISTE COMPLEJO MOTOR MIGRANTE A NIVEL COLÓNICO

b) Post prandial – movimiento regular

c) Ciclo circadiano – sueño(oscuridad)/vigília (luz)
Luz: actividad
Sueño: descanso

Importáncia: no es solamente la distensión del estómago que moviliza las materias fecales y
produzca el reflejo de la defecación, hay movimientos peristálticos en masa

TIPOS DE CONTRACCIONES:

1. HAUSTRAS

Constracciones “similares a la segmentación” pero más lentas

Función: absorción de agua y sales
Asociadas con reflejo gastrocólico

2. MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS EN MASA:

Contracción de una porción larga de intestino grueso (moviliza la masa)

Característica: movimiento de larga duración
Función: propulsiva (hacia el recto) – activa el reflejo de la defecación
Ocurren por lo menos una vez al dia (1 a 3 x)
Ejemplos: al despertar (ciclo cardiano), o los normales
CONSTIPACIÓN:

1. Omisión del movimiento en masa

2. Poca cantidad de comida (transito lento → alta absorción de H20 en las porciones
finales del cólon)
 RECTO

CARACTERÍSTICAS:

• En general se va llenando en forma lenta.

• Puede llenarse bruscamente (movimiento de masa).
• Puede retener contenido fecal por largos períodos.
• El tono basal es de relajación e inercia; el esfínter anal actúa como barrera.
• Deposición: Agua (75%), Fibra, material no absorbido, bacterias.

FUNCIÓN:

Reservório para deposiciones (500ml capacidad vacío)

COMPONENTES IMPORTANTES:

1. ESFÍNTERES
a) ESFÍNTER ANAL INTERNO:
1ª barrera
Músculo liso
Involuntário (SNE – Plexo mientérico de Auerbach)
b) ESFÍNTER ANAL EXTERNO:
2ª barrera
Músculo estriado esquelético
Voluntário (SNC – Somático – nervio pudendo)
Ese responde al reflejo de la defecación

La función anormal (aumentada o disminuida) de este músculo puede ocasionar constipación

o incontinencia

REFLEJO DE DEFECACIÓN:

1 a 3x por dia, se pone en juego los movimientos en masa (pone en juego el reflejo de la
defecación)
Cuándo se produce los movimientos en masa (excepto el de la mañana) se produce una mayor
distención del recto, y se pone en marcha el reflejo de la defecación (que poso frenar, o omiso,
produjiendo una mayor contracción del EAE)

Si voy al baño, los centros respiratórios son informados, porque cuándo hace fuerza (pujo), se
modifica el patrón ventilatório.

SECRECIONES DIGESTIVAS

FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO

2 TIPOS DE SECRECIÓN PRIMORDIALES:

1. MOCO: lubrica y protege (boca → ano)

2. ENZIMAS DIGESTIVAS: digestión (boca → final del ileon)

MECANISMO BÁSICO DE ESTIMULACIÓN GLANDULAR:

1. ESTIMULOS LOCALES:
Función: estimula las zonas, la secreción de moco y el SNE
a) Estimulación tactil – masaje en la panza para estimular las heces
b) Irritación química – comida
c) Distención de la pared

2. ESTÍMULOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

a) PARASIMPÁTICO
Función: estimular secreción de las glándulas
Ubicación: Glandulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreatica y duodenal
(Brunner) → nervio vago y porción distal del IG → nervio pélvico
b) SIMPÁTICO:
Función: Disminuye la secreción glandular (excepto la salivar – modifica la
composición +moco – h20)
Efecto: efecto vasoconstrictor → disminuye el metabolismo glandular
3. ESTIMULO HORMONAL
Función: Regula volumen y características de secreción gástrica y estimula la vesícula
biliar
Ubicación: intestinal y pancreática.

CAVIDAD ORAL

SECRECIÓN SALIVAR

La saliva se secreta en las glándulas salivales

GLANDULAS MAYORES PARES:

1. PARÓTIDA: serosa
2. SUBLINGUAL: mucosa
3. SUBMANDIBULAR: mixta

GLANDULAS SALIVARES MENORES (accesórias)

• Linguales, labiales, bucales, molares y palatinas

COMPOSICIÓN DE LAS GLÁNDULAS:

TIPOS DE CÉLULAS/ACINO SALIVARES:

1. CÉLULAS MUCOSAS/ACINO MUCOSO: secreción mucosa (mucina)

2. CELULAS SEROSAS/ACINO SEROSO: secreción enzimática
3. CELULAS MIXTA/ACINO MIXTO: mucosa-serosa

TIPO DE SECRECIÓN DE ACUERDO CON LA ESTIMULACIÓN O NO ESTIMULACIÓN:

• SI ESTIMULADA: enzimas
Ejemplo: post prandial
• SI NO ESTIMULADA: mucina
Ejemplo: ayuno

SECRECIÓN DE SALIVA:

Condicción: fisiológica (indivíduo hidratado)

Producción total: 1-1.5 L/dia

TIPOS DE PRODUCCIÓN:

1. PRODUCCIÓN NO ESTIMULADA:
• Producción 0.25-0.35 ml/min – pobre contenido de H20 (mucina)
• 70% submandibulares, 20% parótida y 10% sublingual (incluidas glándulas
menores)
2. PRODUCCIÓN ESTIMULADA:
• Producción: 5-7 ml/min (80-90% del total) – alto contenido de H20 y enzimas
• 70% parótida, 25% submandibular y 5% sublingual

COMPOSICIÓN DE LA SALIVA:

• 99,5% H20
• 0,5% electrolitos (Na,K,H,Cl,HCo3)
• Proteínas
• Mucina: son glucoproteínas
Función: viscosidad de la saliva (submaxilar y sublingual) – acción protectora y
atrapa água, ayudando en mantener la mucosa umeda.
• Alfa-amilada (amilasa salivar/ptialina): hidrolíticas (40 – 50% de las proteínas)
Función: dá inicio a la digestión de los hidratos de carbono
 • Lipasa lingual: secretada por las glándulas de Von Ebner (posterior) – pH optimo 4
(por lo que actua a nível gástrico juntamente con lipasa gástrica)
Función: dá inicio a la digestión de los lípidos
• Muramidada (lactoferrina)
Función: acción bactericina y atrapa hierro libre
• Lisozima:
Función: antibacteriana (aglutina y autolisa)
• Proteína R (haptocorrina):
Función: metabolismo de la VitB12 (impide degradación por HCl)
• Factores de crecimiento epidérmico (EGF):
Función: mantenimiento epitelial del TGI
• Inmunoglobulinas: IgA (así como la biliar)
Función: adhere los microorganismo a los tejidos
• Peroxidadas:
Función: bactericidas
• Sustáncias del sistema sanguineo ABO
Función: determinación del grupo ABO
• Estaterina:
Función: inhibe la precipitación de fosfato cálcico ectópico (impide la sialolitiasis)
• Gustina:
Función: actua como factor de crecimiento para las papilas gustativas
• Opiorfina:
Función: efecto anestésico (estimula la secreción de opioides endógenos)

FUNCIONES DE LA SALIVA:

1. LUBRICANTE: Forma el bolo alimentício (por el H20)

2. PROTECCIÓN: Contra agentes térmicos, dañinos, etc. – aumenta cant de h20 para
suprir la temperatura, ácido etc
3. FACILITACIÓN DE PROCESOS: Deglución, fonación, etc.
4. BUFFER: protección contra agentes ácidos (reflujo, alimentos) – bicarbonato
5. REMINERALIZACIÓN DENTÁRIA: presencia de Ca y Fosfato
6. DIGESTIVA: Presencia enzimática (amilasa, lipasa)
7. BACTERICIDA Y ANTIMICROBIANO: lisozimas, lactoferrina, IgA, sialoperoxidasa, etc.
8. LIMPIEZA Y ARRASTRE
9. PRECIPITACIÓN: Efecto dependiente de las mucinas y inmunoglobulinas
10. FORMACIÓN DE PELÍCULA PROTECTORA: protege a los dientes de la posible
colonización
11. GUSTO: acción diluyente que favorece estimulación de papilas (gustina)
12. BALANCE HÍDRICO: presencia de osmorreceptores – estado de deshidratación
13. REPARACIÓN DE TEJIDOS: a traves de factores de crecimiento, peptidos activos, y
proteinas que intervienen en el crecimiento y diferenciacion de tejidos
14. PROTECTORA: vitamina B12 y calcio
15. ANESTÉSICA: por la opiorfina (por eso animales continuamente pasan la lengua en las
heridas)
➔ Los mismos componentes presentes en el plasma, estan presente en la saliva:

Ejemplo: glucosa (paralelismo glucemia y glucosa oral)

CONTROL DEL ESTÍMULO DE SECRECIÓN DE PROTEÍNAS EN EL ACINO

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

• SIMPATICO: Noradrenalina (mucinas)

• Predomínio: en el Stress→ descarga simpática → liberación noradrenalina →
acople receptores adrenérgicos → incrementa niveles de AMPc → estimula
salivación (ricas en mucina)
• PARASIMPÁTICO: Acetilcolina (enzimas)
• Predomínio: en la ingesta → descarga parasimpática → liberación Ach → acople
receptores colinérgicos muscarinicos → incrementa niveles de Ca → estimula
salivación (ricas en enzimas, H20 y electrolitos)
• Nervios:
• VII - Fascial: Gl. Sublinguales y submandibulares
• IX - Glosofaríngeo: parótida
• X - Vago

MODIFICACIONES EN LA SECRECIÓN A LO LARGO DEL CONDUCTO INTERCALAR

A medida de que la saliva pasa por el conducto intercalar ocurre:

• Mecanismos de Secreción: K+ y HCO3

• Mecanismos de Reabsorcion:
• Na++
• Canales ENaC – regulados por aldosterona
• Cl-
• Canales CFTR –

FASES DE LA SECRECIÓN SALIVAR

1. FASE CEFÁLICA: Sentidos (visión, audición u olfato)

2. FASE ORAL: Ingestión de alimentos

MOMENTOS DE LA SALIVA (ESTIMULADORES)

1. BASAL
Saliva final: poco contenido de Na y Cl (aporte no
importante)
2. ESTIMULADA
Ejemplo: pensar, ver o ingerir comida
Saliva final: mayor aporte de Na y Cl (poca reabsorción
porque la saliva pasa muy rápido por los conductos) –
similar al plasma
3. REFLEJOS CONDICIONADOS Y INNATOS
4. DEGLUCIÓN, MASTICACIÓN, GUSTO (SABORES), SENTIDOS

REFLEJOS QUE INCREMENTAN LA SALIVACIÓN.

REFLEJO CONDICIONADO:

Los sentidos humanos → estímulo del hipotálamo → incrementan la actividad parasimpática

→ incrementa salivación y secreciones
REFLEJO INNATO

Presente desde el mismo momento del nacimiento

Ingesta → llega info a núcleos salivatórios → incrementa la act. parasimpática + pares

craneales → incrementa salivación y secreciones

SALIVA FINAL:

• Saliva primária: Isotónica:

• Saliva cuando pasa por los
conductos:
• Aporte: K+ y HCO3
• Reabsorción: Na y Cl
• H20: no hay una
reabsorción
considerable
• Saliva final: hipotónica.
• [HCO3] → pH 8 →
favorece el gusto →
mejora la solubilidad de
proteínas
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE SALIVA:

• DESHIDRATACIÓN
• RITMO CIRCADIANO - Fisiológico
• MÁXIMO POR LA TARDE
• DISMINUYE DURANTE EL SUEÑO
• DISMINUYE EN LA OSCURIDAD
• FUMADORES
• Aumenta
• ALCOHOL
• Disminuye
• NAUSEA Y EL VOMITO
• Por el HCl
• HORMONAS SEXUALES
• Progesterona – aumenta
• Testosterona – disminuye

SECRECIÓN ESOFÁGICA.

Ubicación: más cercana al cardias

A cargo de:

• Glándulas mucosas simples: evitan la escoriación de la mucosa por los alimentos

• Glándulas mucosas compuestas: protegen de la acidez gástrica

SECRECIÓN GÁSTRICA

Volumen total: 7-9 litros

• SECRECIÓN BASAL
• Producción basal es de aproximadamente 1.5 litros/día.
• SECRECIÓN INDUCIDA

CARACTERÍSTICAS:

1. TIENE RITMO CIRCADIANO

Pico: despues de las 10pm y nível mínimo a las 7am
2. MAYOR SECRECIÓN EN EL HOMBRE
Mayor número de células parietales
3. AUMENTA POR ESTRESS
Aumenta la secreción ácidas

TIPOS DE CÉLULAS:

2 TIPOS DE GLÁNDULAS:

1. OXINTICAS:
Cuerpo y Fundus 80% (Acido Clorhídrico, Pepsinogeno, Factor intrínseco
(metabolismo de la VitB12) y moco)
2. PILORICAS:
Antro 20 % (Moco, Escaso Pepsinogeno, Gastrina)
SECRECIÓN DE HCL:

CÉLULAS PARIETALES:

2 ESTADOS:

1. Estimulada: estimulada para secreción de HCl y

expresam mayor cantidad de bombas H+ - K+
ATPasa en la membrana de la célula.
2. Reposo: se expresan bombas en la
membrana de la célula

ESTIMULANTES DE LAS CÉLULAS PARIETALES:

1. ACETILCOLINA:
Fibras vagales
Receptores: receptores
colinérgicos muscarínicos
M3
2º mensajero: IP3
2. HISTAMINA:
Receptores: histaminergicos
H2
2º mensajero: AMPc
3. GASTRINA:
Célula G
Receptores: no tienen
específicos, compartem con
los de la CCK - receptores
CCK2 (colecistoquininas)
2º mensajero: IP3
 SECRECIÓN DE HCL

HCl – ÁCIDO CLORHIDRICO

• BOMBA H+, K+ ATPASA (Donador del H)

• Cada hidrogenio que sale hacia la luz, se intercámbia con 1K
• H+ - producto de degradación del H20 (disocia en H y OH)
• H+ (+) CO2 por anhidrasa carbonica → HCO3 (bicarbonato)
• HCO3 - sale por mecanismo de contratransporte (sale y ingresa cargas
negativas – Cl-)
• K (potássio)
• 1ª posibilidad: Recircula – entra y vuelve a salir
• 2ª posibilidad: Va hacia el espacio intersticial
• CANALES DE CLORO (Donador del Cl)
• Salen hacia la luz
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HCl EN LAS CÉLULAS PARIETALES

FLECHAS:

Estimulación directa

| Activación

| Inhibición

CÉLULAS PARIETALES

3 estimulantes (liberan HCl)

1. ACETILCOLINA:
Directamente (sob las células parietales):
Proviene de la descarga vagal → activa SNE → Ach + receptores colinergicos
muscarínicos M3
Indirectamente: sob receptores en la ECL y Célula G

Inhibe las células D: inhibe la somatostatina

Somatostatina:
Función: efecto inhibitório en las a) células parietales (directo) b) célula G (indirecto) y
c) ECL (indirecto) → inhibe la secreción de HCl

2. GASTRINA:
Proviene de la celula G
Directamente (sob las células parietales): sob receptores CCK2
Indirectamente: sob las ECL
3. HISTAMINA:
Proviene de la célula ECL
Directamente (sob las células parietales): sob receptores H2
** Juntamente con la liberación de Ach:

• (+) PACAP → peptido activante de la adenilciclase (neuromodulador)

• (+) GRP → péptido liberador de gastrina (neuromodulador)

** Células X
Función: Producen Grelina (efecto estimulante sob ENS → estimula el apetito → incrementa la
producción de HCl)
Estimulante: CGRP (péptido relacionado con el Gen de la calcitonina)

Apelina: NO ES IMPORTANTE EN EL MOMENTO

3 FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

3 FASES:

1. FASE CEFÁLICA** (45%):

Depende:
a) Exclusivamente de la descarga vagal (aferencias vagales)
• Estímulo: sentidos
Quimiorreceptores oro-nasales, por vía vagal, llegan a los núcleos bulbares y desde allí
fibras eferentes llegan al estómago donde liberan Ach y GRP, el cual libera Gastrina y
a las células ECL que producen H – aumenta secreción del jugo gástrico.
2. FASE GÁSTRICA** (50%):
Depende:
a) Descarga vagal
b) Llegada de comida al estómago
➢ Quimioreceptores: son estimulados por el contenido (proteinas, peptidos, aa)
y liberan gastrina – aumenta secreción del jugo gástrico.
 ➢ Mecanorreceptores: son estimulados por la distención del bolo y liberan Ach y
Gastrina – aumenta secreción del jugo gástrico.
3. INTESTINAL (5%)
Depende:
a) Mecanismo hormonal:
➢ Llegadas de alimentos proteicos que estimulan las células G del intestino, y
como libera gastrina (hormona) puede ir al estómago y continuar producindo
HCl.

Menos importante: cuándo llega el alimento en el intestino, se produce un efecto

inhibidor de la secreción gástrica – efecto enterogastrona.

REGULACIÓN INHIBITÓRIA DE LA FASE INTESTINAL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

EFECTO ENTEROGASTRONA:

HORMONAS QUE GENERAN EFECTO INHIBIDOR SOB LA SECRECIÓN ÁCIDA:

• Colecistoquinina (CCK)
• Secretina
• Somatostatina
• Péptido Inhibidor gástrico o Péptido insulinotrofico glucosa dependiente (GIP)
• Polipéptido Pancreático
• Neurotensina
• Péptido YY
• Enteroglucagon

**En una persona bulímica, solamente de pensar en un alimento ya empieza a producir HCl

SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO

Determinante de secreción: Acetilcolina

Local: células principales:

Precursor inactivo de la pepsina, la que inicia el proceso digestivo quimico de las proteínas.

Es activa con un pH < 3,5 (por el HCl)

Es una endopeptidasa, y no es necesaria para lograr la completa digestión de las proteínas.

Obs: la digestión de las proteínas, por concepto, el calor del cocimiento ja comienza a
desnaturalizar las proteínas. Además, no aporta grande digestión, sino que el jugo
pancreático.

En resumen, la digestión de las proteínas conmienza: a nivel orgánico (en el estómago – por el
HCl, y enzimático por la pepsina)

2 GRUPOS (no es importante):

• Grupo I: Constituido por las fracciones 1 a 5, secretadas en células principales del

fundus y cuello.
• Grupo II: Formada por las fracciones 6 y 7. Secretadas en la zona antral y por células
mucosas de las glándulas pilóricas y células de Brünner del duodeno.
Se activa perdiendo por hidrólisis al “Péptido inhibidor de la pepsina” de un PM= 3500
cuando el pH < 5 y se detiene a pH < 2.

SECRECIONES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

Las células principales producen pepsinógeno y lipasa gástrica:

ESTIMULANTES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

Las células principales están controladas principalmente por la
acetilcolina, y también por la secretina y la colecistoquinina,
pero no por la histamina y débilmente por la gastrina

• Descarga vagal: liberan Ach + moduladores (GRP)

• Aminoácidos
• H+
• Secretina
• CCK

INHIBIDORES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

• Somatostatina

**SABER EL RECEPTOR

SECRECIÓN DE FACTOR INTRÍNSECO

Secretado por las células parietales

Relacionado con metabolismo de la vitamina B12 (cobalamina o cianocobalamina):

Vit B12 se une con proteína y evita que la proteína sea degrada por el ácido clorhidrico, y que
en el duodeno se separan, por lo tanto la R es degrada, quedando liberada la b12 liberada y
por lo tanto se queda unida al factor intrínseco hasta la ultima porción del delgado que tiene
receptores al factor intrínseco (absorción del factor intrínseco)

Deficit en el sintesis factor intrisecto → defictit vit b12

HORMONA GASTRINA

Hormona digestiva liberada por las células “G” situadas en las glándulas pilóricas, cuya
secreción es estimulada por:

• Distensión del estómago: estimulo de mecanorreceptores que inducen la liberación

en el plexo submucoso del “Péptido Liberador de Gastrina” (GRP).
• Liberado por fibras vagales
• Liberados por plexo submucoso
• Presencia de AA: en el estómago, estimula quimiorreceptores y desde aquí liberan
gastrina.
• Aumento del pH gástrico: por encima de 2. Por debajo de este valor la secreción es
inhibida.

La gastrina es liberada por las células “G” por sangre actúa en las células parietales u
oxínticas, produciendo la secreción de ácido y promoviendo el trofismo celular de la mucosa.

HISTAMINA (HT)

Se la encuentra en la células enterocromafines (ECL) de la lámina propia de las glándulas

gástricas o en los mastocitos/células cebadas.

Tienen receptores:

• Muscaricos: estimulados por Ach

• Gatrina

BARRERA PROTECTORA A NIVEL DEL INTESTINO Y ESTOMAGO:

Barrera mucosa es diferente de barrera protectora.

BARRERA PROTECTORA GÁSTRICA

PREEPITELIAL:

Fundamental:

1. MOCO: forma capa protectora por las células mucosas (atrapado HCO3 y H20 que
deterina capa gelatinosa/gel con pH neutro)
Funcion: evita que exceso de pepsina y hidrogeniones afecten la capa mucosa – facilita
la actividad gastro intestinal
2. HCO3: equilibrio pH (basico → neuro)
3. H2O: fluidez
4. FOSFOLÍPIDOS DE SUPERFÍCIE ACTIVOS: derivados del ácido aracdónico →
prostaglandinas (PGS)
Función: reepitelización, secreción de moco y HCO3 y vasodilatación

EPITELIAL

Fundamental:

1. PROSTAGLANDINAS: reepitelización, secreción de moco y HCO3 y vasodilatación

2. FACTORES DE CRECIMIENTO: proliferación celular
3. UNIONES ESTRECHAS: integridad epitelial (no permite pasaje de hidrogeniones)

SUBEPITELIAL

Fundamental:

1. LEUCOCITOS: Globulos blancos

2. MICROCIRCULACIÓN: Principal factor
Función: mantenimiento de la microcirculacion
Porque: si no recibe O2 y nutrientes, no lleva a cabo sus funciones
APLICANDO OS CONCEITOS:

IMPORTANCIA DO MOCO E DO BICARBONATO:

Si los Hidrogeniones que estan a la luz gastrica, ingresan a la capa

de moco, el bicarbonato se une los hidrogeniones, se forman acido
carbonico, y como es debil, se disocia en CO2 (que se difunde) y
H2O (que favore que el moco retenga H2O)

IMPORTANCIA DAS UNIOES ESTREITAS:

Si los Hidrogeniones intentan seguir, no pueden seguir, porque las

celulas poseen uniones celulares MUY estrechas que no dejan
seguir.

Incremento de la retrodifusión de hidrogeniones: cuanto más

separadas estan las células

LAS PROSTAGLANDINAS ESTIMULAN LA PROTECCION DE LA MUCOSA GASTRICA

VIA DE LA CICLOOXIGENASA

Acido aracdonico → prostaglandinas

Función: Vasodilatación, secreción de moco, HCO3

Aspirina:
Frena la producción de prostaglandina
1. Es un ácido
2. Inhibe la COX1 – inhibe la sintesis de PGS

LOS NSAID DISMINUYEN LOS MECANISMOS DE PROTECCIÓN

LAS ULCERAS PÉPTICAS

Lugar asseptico:

Se es tan ácido, las bacterias no pueden proliferar,

tenemos la h. pylori, que es una bacteria que es
adecuada al medio ácido (permite ella sobrevivir),
en ciertos momentos puede proliferar, y es uno de
los agentes que produce las ulceras pepticas.

Vive en el medio ácido porque produce un enzima,

la UREASA (mecanismo de adaptación), que
convierte la urea en bicarbonao + amônio
(neutraliza el medio).

LO QUE HACE:

Disminuye los mecanismos de protección –

atraviesa la barrera mucosa.

En el estómago:

1. Aumenta secreción de Gatrina: estimula HCl

2. Inhibe secreción de Somatostatina: inhibe HCl

En el duodeno:

1. Llega más ácido que no puede ser neutralizado (ULCERAS MÁS COMUNES EN LA
PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO)
 SECRECIÓN PANCREÁTICA

Es una glandula parafrina:

PANCREAS EXÓCRINO:

IMPORTÁNCIA:

Aporta:

JUGO PANCREATICO

Composición:

1. Enzimas (en forma de zimógenos):

2. Bicarbonato (estimulada) ou cloro (basal) – son inversamente proporcionales

Local de secreción:

2ª porción del duodeno (más protegida) = esfinter de Oddi

Tipos de secreción:

1. REPOSO/BASAL: 0,2 – 0,3 ml/min

Cantidades de Na/K: similar del plasma – isotonico
Predominio de anion: Cloro

**Ayuno: pequena liberación d ejugo pancreatico acopanado del CMM fase 3

Activa: Motilina
Inhibe: Polipéptido pancreático – hormona produzida por las células PP en los slotes de
langerhans

2. ESTIMULADA: 4ml/min
Cantidades de Na/K: similar del plasma – isotonico
Predominio de anion: Bicarbonato
3. TOTAL: 2,5L/dia (depende de la cantidad y tipo de alimento ingerido)
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ENZIMÁTICA DEL JUGO PANCREÁTICO

• FIBRAS VAGALES:liberan Ach y moduladores (tambien pueden ser liberados por plexo
submucoso)
Receptor: Colinergicos muscarinicos M3
• GRP
• VIP: Actua sob los conductos – secreción de agua
• CCK: actua sob las células acinares – estimula la secreción enzimática
Receptor: Receptor CCKa CCKb / CCK1 o CCK2
• SECRETINA: actua sob los conductos – secreción de bicarbonato y agua

COLECISTOQUININA – CCK

CÉLULAS I

• Células en el duodeno que producen CCK

Estimulantes de la producción de CCK:

AA e Acidos grasos → PEPTIDO LIBERADOR DE CCK (CCK-RP) → actua sobre I y libera CCK
hacia la sangre

Descarga vagal → PEPTIDO MONITOR → actua sobre I y libera CCK hacia la sangre

EL BICARBONATO

• Las células tienen CO2 y H2O = ácido carbónico que disocian

• A partir de la disociación del água: el OH se une al CO2 y genera el bicarbonato

Control de la secreción de bicarbonato:

• Hormona S

CÉLULAS S

Las células S (duodeno) producen la Secretina

Estímulo: la llegada de quimo ácido al duodeno, estimula la S,

que libera secretina, que va hacia
el pancreas y produce jugo rico de HCO3
HOY SE DICE!!!!!!!!!!

El pH bajo, estimula las celulas duodenales que producen el FACTOR LIBERADOR DE

SECRETINA y eso actua sobre las células S

FIBROSIS CISTICA

• Enfermedad fibroquistica del pancreas – en los primordios

• Tiene comprometido los canales de Cloro (presentes en vários órganos)
• Se produce quistes
• No se ve solamente afectado el pancreas

COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO:

80% PROTEASAS

A-amilasa = amilasa pancreatica

Fosfolipasa A2 llega como profosfolipasaA2 y tiene que ser activada por la tripsina

Peptido monitor

INHIBIDOR DE LA TRIPSINA:

CASCADA DE ACTIVACIÓN ENTERICA (en la luz duodenal) DE ENZIMAS PANCREATICAS

EXOCRINAS
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:

3 fases: cefálica (20%), gástrica (10%) e intestinal (70%)

HORMONAS:

• SECRETINA: secreción acuosa, células S, más potente pH menor 4.5

• CCK: secreción enzimática, células I, estimulada por AG y AA, producida en los
primeros 90 cm de Intestino Delgado

FASE CEFÁLICA Y GÁSTRICA

El acino pancreatico tiene a nivel de sus células receptores M3 (VAGAL) y CCK2 (CCK)
FASE INTESTINAL

El acino pancreatico tiene a nivel de sus células receptores de secretina (SECRETINA) y M3

(VAGAL)

MECANISMOS QUE PROTEGEN LA CELULA ACINAR DE LA AUTODIGESTIÓN

5:1

Si hay incremento de amilasa pancreatica, ahí sí causa daño → pancreatitis.

 PAPEL GENERAL DE LAS DOS HORMONAS INTESTINALES CLAVES: CCK Y SECRETINA

CCK: Estimula el componente enzimático y mucho menos água

SECRETINA: Estimula la secreción hidroelectrolítica

Ambas, se potencian mutualmente.

 SECRECIÓN INTESTINAL

Función: En condiciones fisiológicas, predomina secreción de electrolítos, pero predomina

absorción de H20.

Presencia de criptas y vellosidades.

SECRECIÓN EN EL INTESTINO DELGADO

H20, MOCO Y BICARBONATO

BICARBONATO: intervienen los canales de cloro

Factores que condicionan la secreción:

1. DESCARGA VAGAL
2. VIP – peptido intestinal vasoativo
3. GUANILINA
 4. CÉLULAS ENTEROCROMAFINES

Estímulos sob célula→ Liberación de histamina → actua sob neuronas del plexo submucoso →
liberacion de ach y peptido intestinal vasoativo → estimula secrecion y actua sob vaso
sanguineo (vasodilatación)

Cada factor utiliza segundos mensajeros distintos

SISTEMA INMUNE ENTÉRICO

Sistema linfático asociado al tracto gastrointestinal

Importancia:

• Compartimiento más grande del sistema inmne

• Distingue patógeno x antígeno inocuo
• Vigília de proceso malígno
• Forma: sistema inmune de las mucosas

Composición:

• CÉLULAS M: en las criptas

Funcion: captación y reconocimiento y diferenciación de antígenos (proteinas de la
dieta, microbiota), fagocitosis y lleva hacia linfocito y células dendríticas (CPA).
 • PLACAS DE PEYER: linfocito B submucosa
• LINFOCITOS: lamina propria – secreta IgA

IgA neutraliza los posibles agentes patógenos (principal anticuerpo en la luz del intestino).

• LINFOCITOS: espacios paracelulares

GALT – TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO ASOCIADO AL INTESTINO

TOLERANCIA ORAL:

Cuando las M no diferencia el normal del patogeno, generan reacciones inflamatórias, rash o
intestinales.

FISIOLOGIA HEPÁTICA Y BILIAR

HGADO

Mayor organo → mayor funciones

Unidad funcional: lobulillo hepático

Doble llegada de sangre:

1. O2: de la a. hepatica
2. CO2: del organismo

Y se mezclan, llegando a los lobulillos,

donde hay zonas que reciben más o
menos contenidos de O2.

Fundamental: saber eso, determina

que zona del lobulillo pone en juego
cada función

Eso determina la ciruculación

enterohepatica.
Doble afluencia de sangre:

Adulto, 1,70 altura, 1500ml/min o 25-30% del GC (gasto cardícaco)

Depende:

1. Grado de metabolismo hepático

Saturación del hígado: mayores funciones mayor aporte

LA ESTRUCTURA DEL LOBULILLO HEPÁTICO

Lobulilo hepático:

Esquinas → tríada:
Componentes: venoso, arterial y conducto biliar.

Las zonas más cerca de la artéria son más oxigenádos, mientra que más cerca de las venas mas
carboxigenados.

Punto de mezcla: espacio de Disse

Ubicación: entre el hepatocito y el endotelio del sinusoide
En este espaico el hepatocito absorve sustancias por vellosiddes que llegan por la sangre y
vuelcan hacia la sangre sustancias (mecanismos de transportes presentes – infinidad de
transportadores)

Células de Kupffer: macrófagos

Genera 50% de la linfa

SINUSOIDES HEPÁTICOS:

Son capilares fenestrdos, recubiertos por células endotelialews y rodeados por cordones de
hepatolcitos que vuelcan la sangre mixta hacia la vena central (es una vena vitelina).

HETEROGENEIDAD FUNCIONL DE LOS HEPATOCITOS

TIPOS CELULARES:

HEPATOCITOS

• + numeroras
• + funcionales
• + desarrollo mitocondrias
balance energético →
producción de ATP y
almacenamiento de nutrientes
• Funciones metabólicacas,
secretoras (acidos biliares)
• Uniones de alta resistencia para
impedir que vuelca bilis
• Muchos transportadores

MACROFAGOS HEPÁTICOS O CÉLULAS DE KUPFFER

• En la luz del sinusoide

• Funciones defensivas
• Tinta china

CÉLULAS ENDOTELIALES

FUNCIONES HEPÁTICAS GENERALES:

1. Reservório de sangre

Almacena sangre ante un aumento de la volemia para restablecer el valor normal – problemas
cardiacos.

2. Metabolica

De las biomoléculas, bilirubina y acido biliar, hormonal: insulina, glucagon, IGF1 y 2, hormonas
esteroidales sexuales, tiroideas, prolactina, del crecimiento

Ej: HC (almacena glucosa → glucogeno convierte aa en a.g y glucosa (gluconeogenesis), sintesis

y degrdación de lípidos y regulación de níveles de glucosa, aa y A.G).

La concentración de glucosa en la sangre, determinará si el higado produce o consume gluc.

Es el responsable por la formacion, almacenamiento de glucogeno y liberacion de glucosa.
Ej: Lípidos

• Oxidación de 3G para producir proteínas

• Sintetiza lipoproteínas (VLDL)
• Conversión exceso carbohidratoos y proteínas en AG y 3G → Exportación y
almacenamiento en tej adiposo
• Sintesis colesterol y fosfolípidos
• **SÍNTESIS DE COLESTEROL
• Importancia: es precursor de los acidos biliares, y además hormonas sexuales
masculinas femeninas y masculinas (pueden afectar secreción biliar), y
suprarrenales.

Colesterol → ácidos biliares

• La via de eliminación del colesterol es el ácido biliar

• Depósito de cálcio en colesterol: piedra en vesícula

Ej: Proteínas:

• El hígado es el principal sítio de síntesis proteica

Albumina: transporte (regula la osmolaridad – preión osmótica plasmática)

Proteína C Reativa: quando aumenta los níveles de PCR es porque tiene un proceso
inflamatório activo

3. Sintesis de sustancia
4. Almacenamiento
Almacenamiento de vitaminas

• Vit K (factor K-dependiente)

• Vit D3 (hidroxilación)
Además, forma parte de la síntesis.
• Vit A (almacenamiento)
• Vit B12 (almacenamiento) – por 3/5 años

Almacenamiento de glucosa bajo la forma de glucógeno

7% de forma de glucógeno

Almacenamiento de herro bajo la forma de ferritina

Almacenamiento de metales provenientes de mineria a celo abierto

5. Detoxificante

Metabolização/degradación de farmácos (endógenos – ENDOBIÓTICO como la hemoglobina o

exógenos – XENOBIÓTICO como los medicamentos)

Xenobiótico: compuesto ajeno al organismo que modifica la accion de las sistancoas natuales
del sistem hormonal.

6. Hemostática
7. Regulador de temperatura corporal
 8. Inmnologica

Células de Kupffer: 85% del sistema mononuclear fagocítico (SMF)

9. Defensiva
10. Humoral

Síntesis de IGF (factores de crecimiento insulino similes)

Esencialels para crecimiento: la hormona del crecimiento necesita de ese factor

SECRECIÓN BILIAR

BILIRRUBINA

Pigmento de color amarillo

Producto de degradación del grupo hemo

DETOXIFICACIÓN DE UN ENDOBIÓTICO: el grupo hemo (de los GR) - prostético

HEMO es distinto de HEMOGLOBINA: la Hb disocia en sus cadenas proteicas y por en otro lado
los grupos hemo, de ahí surge la bilirrubina

Característica de la bilirrubina:

• Insoluble en h2o, soluble en lípidos → permite atravesar MP

• Tóxica al neonato → SNC (Atraviesa la BHC – deposito en ganglios de la base)

Producción: 300mg/dia y 80% resultado del Hb y el resto de otros hemo

Es transportada hacia el hígado unida a albumina plasmática (no conjugada o libre)

Se metaboliza en el hígado (conjugación con ácido glucurónico) y es excretada por la bilis y

heces

• 80% excretada por heces

• 20% reabsorvida al plasma y reciclada al hígado (circulación enterohepática) y
excretada por los riñones
3 ETAPAS DE LA PRODUCCIÓN DE LA BILIRRUBINA:

Rompen globulos rojos por politrauma,

1. PRE HEPÁTICA

El grupo hemo es convertido en biliverdina y despues a bilirrubina no conjugada que viaja por
la sangre por la albumina plasmática.
Tener en cuenta:

• Estado de los globulos rojos

• Cantidad de albumina
 2. HEPÁTICA

En el hígado es captado y cuando es ta en el interior es producida la conjugación con ácido

glucurónico, que cuando abandona los hepatocitos y va hacia los canalículos va como
bilirrubina conjugada.

Tener en cuenta:

• Captación adecuada del hepatocito

• Conjugación adecuada del hepatocito
• Excreción del hepatocito

GLUCURONILTRANSFERASA: enzima que participa de la conjugación tiene regulación

hormonal

La bilirrubina puede salir:

1. Acompañando otros componentes: ácidos biliares (productos de degradacción

lipídica) – normalmente (micela compuesta)
2. Puro: (micela simple)

Estímulo: hormonal → andrógenos (hormonas sexuales masculinas)

Inhibición: hormonal → estrógenos (hormonas sexuales femeninas)
 3. PÓS HEPÁTICA

La bilirrubina sale conjugada del hígado juntamente con otros productos y llega a la vesícula
biliar, y llega cuando estimulado al intestino, producindo:

1. Desconjugación: betaglucorización (se desconjuga, y queda no conjugada que vuelve

al higado por circulación enterohepática y tiene 2 posibilidades:
1. Indirecta que voltou al hígado → vuelve a conjugarse
2. Indirecta que voltou al hígado (mucha cantidad) → ya se vuelve directa
2. Formación de urobilinógeno → por circulacion enterohepática vuelve al hígado y la
mayor parte es filtrado en los riñones y es oxidado a urobilina que es eliminado por la
orina y da la coloración amarillenta – menor cantidad eliminada por orina
3. Formación de estercobilinógeno → estercobilina (coloración a las materias fecales) en
condiciones fisiologicas es mayoritamente eliminada por las heces

Transtornos hepáticos relacionados con la BILIRRUBINA NO CONJUGADA

• Muchos GR rompidos
• Recién nacido con muchos GR rompidos (enfermedad hemolítica)
Problema: BHE no formada/inmadurez hepatica

NÍVELES PLASMÁTICOS NORMALES (no saber valores)

• BILIRRUBINA TOTAL 1mg/dl sangre

• BILIRRUBINA INDIRECTA/NO CONJUGADA: 70 – 80% de la total
• BILIRRUBINA DIRECTA/ CONJUGADA: 20 – 30% de la total
HIPERBILIRRUBINEMIAS Y ICTERÍCIAS:

HIPERBILIRRUBINEMIA:

• > 1mg/dl

TIPOS:

1. Hiperbilirubinemia no conjugada
2. Hiperbilirrubinemia conjugada

ICTERÍCIA:

• > 3mg/dl

3 TIPOS DE ICTERÍCIAS:

De acuerdo con la localización del problema:

• Hemólisis exagerada
• Insuficiencia funcional del parenquima hepático
• Obstrución de las vias biliares

CLASIFICACIÓN:

1. PREHEPATICA
AUMENTO DE LA NO CONJUGADA
Motivos:
• Hemólisis aguda, cronicas
• Eritropoyesis ineficaz
• Hematomas
2. HEPATICA
Motivos:
• Captación: AUMENTO DE LA NO CONJUGADA
• Conjugación de la bilirrubina: AUMENTO DE LA CONJUGADA
3. POSTHEPATICA
AUMENTO DE LA CONJUGADA Y NO CONJUGADA (MIXTA)
Motivos:
• Obstrución de transporte por vias biliares – calculos biliares
Genera: hipocoluria o acolia y coluria

FASES DE SECRECIÓN BILIAR:

1. SINTESIS CONTINUA EN LOS

HEPATOCITOS
2. ALMACENAMIENTO EN LA VESÍCULA
BILIAR DURANTE LOS PERÍOSO
INTERDIGESTIVO
Reducción de volumen
3. SECRECIÓN DEL CONTENIDO A LA LUZ
DUODENAL
Contracción de la vesicula por estimulos
(Ach y CCK)
Los componentes de la secrecion biliar circulan en direción contraria de la sangre

VIAS EXTRAHEPÁTICAS

Contracción de la vesícula, hacia el intestino delgado, si no hay vesícula, vai direto, y

desemboca junto com o pancreatico no esfinter de Oddi que está mas relajado nos periodos
pós prandiales.

COMPONENTES DE LA BILIS (micela)

1. H20
2. ÁCIDOS BILIARES (Se transforman en sales para no generar daños a mucosa)
3. SALES BILIARES

3 FUNCIONES:

• ALCALINIZACIÓN DUODENO
• DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN GRASAS
• Emulsificación acción detergente
• EXCRECIÓN DESECHOS
• Bilirrubina, colesterol Tóxicos, drogas
4. BILIRRUBINA CONJUGADA
5. COLESTEROL NO ESTERIFICADO – puede formar calculos
6. MOCO
7. ELECTROLITOS
8. PROTEÍNAS (IgA)
9. BICARBONATO – pH (7,8 – 8,6)
Mayor cantidad de bicarbonato por la secretina

Algunos son incorporados, otros son constitutivos.

FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE BILIS

1. PRIMÁRIA: secretada por canalículos biliares y hepatocitos y contiene los

componentes de la bilis mediante transportadores (hepatocito → canalícuto – sale por
transportador)
2. SECUNDÁRIA: conductos biliares secretan fluido rico en HCO3 y H2O
Estímulo: secretina

2 hormonas relacionadas al aporte de secreción biliar hacia el intestino:

1. CCK: contracción de la vesícula biliar

2. SECRETINA: estimula la secreción de h2o y hco3 hacia la secrecion
3. DESCARGA VAGAL

Hormona Inhibitoria:

1. SOMATOSTINA: contraria a la secretina

Cantidad de aporte de H2O

ACIDOS BILIARES

CLASIFICACIÓN

1. PRIMÁRIOS
Se conjugan con ácido glucurónicos → forman sales → llegan al intestinal → se
desconjugan (minima proporión) → transforman por la flora bacteriana en 2ª y 3ª.
Sintetizados en el hepatocito
Ácido cólico y ácido quenodesoxicólico
2. SECUNDÁRIOS
Derivan de los primários por acción bacteriana
Ácido desoxicólico y litocólico
Son conjugados con glicina y taurina
3. TERCIÁRIOS
Derivan del desoxicólico
Ácido ursodesoxicólico
Son conjugados con glicina y taurina
Una vez conjugados, si se les suma cationes, se transforman en sales.

SALES BILIARES

Funciones:

• Los acidos biliares regulan su propria sintesis (retroalimentación negativa)

• Desencadenan y estimulan la secreción biliar
• Sales biliar + lecitina = solubiliza el colesterol → contribuye para eliminación
• Incrementa la actividad motora del colon (favorece desplazamiento de heces)
• Favorece secreción de agua en el colon
• Digestión y absorción de lípidos
• Vitaminas liposolubles (A,D,E y K)

MICELAS DE SALES BILIARES

“Detergentes” en solución acuosa y emulsiona las grasas.

Son anfipáticas → porciones polares y apolares

IMPORTANCIA:

1. EMULSIFICACIÓN:
CONTRIBUYE PARA LA DIGESTIÓN
Rompe las moleculas de grasa, y evita que se vuelva a formar la molecula de grasa
(detergente)
Ventaja: moleculas pequeñas van a ser atacadas por las enzimas lipolíticas (lipasa y su
cofactor colipasa).
Factor dependendte – CONCENTRACIÓN MICELAR CRÍTICA: Debe existir una minima
concentración de SALES biliares a partir de la cual se forman micelas en la bilis para
cumplir sus funciones.
2. SOLUBILIZACIÓN:
CONTRIBUYE PARA LA ABSORCIÓN
 Los productos finales no pueden ser absorbidos por las MV, por lo que tienen una capa
de agua por encima de las MV, pero si, las micelas pueden pasar, atravesan y ingresan
a las células intestinales.

VESÍCULA BILIAR

No es indispinsable, porque se falta la vesícula, sigue normalmente, pero más liquida, es

solamente más líquida.

**3 hormonas que favorecen la secreción de Hcl: gastrina, histamina y serotonina.

Stress pode modificar a flora bacteriana – não pode ter um que prolifere mais que outro –
ejemplo tomar atb mais que o medico disse – altera flora, altera actividad mtoroa –
incrementar protetor gástrico

Ademas regulacion hormonal, - neuroendocrina ej stress – repercute con hormonal (n se limita

a las clasicas, tiene que ver com las digestivas) – neuromoduladores ej GIP CCK

Descarga vagal no se libera solo ach

Secreción pancreativa rica en bicarbonato