Cardio

23/1/24, 21:12 cardio
cardio
martes, 23 de enero de 2024 20:46
Anatomía
Ventrículo derecho triangular en forma de cono, la pared interna del tracto de
salida es lisa, el resto está cubierto por puentes irregulares (trabéculas), lo que
le da un aspecto esponjoso, una trabécula más grande lo atraviesa conocida
como la banda moderadora conduce un componentes de la rama derecha del
sistema de conducción hacia el musculo ventricular.
Aurícula izquierda de 2 mm de grosor es más grande que la derecha,
ventrículo Izquierdo de 9 -11 mm 3 veces más que el derecho, el vestíbulo
aórtico es lisa, el resto está cubierto por (trabéculas) más delgadas y
numerosas que en el derecho.
Tabique intraventricular tiene como márgenes el surco intraventricular
anterior y posterior.
Sistema de conducción.
Nodo sinusal (SA) es una pequeña fibras de musculo cardiaco especializado
ubicado a la derecha de la desembocadura de la cava superior.
Nodo auriculoventricular (AV), esta debajo de endocardio en la región
posteroinferior del tabique interauricular, más distal está el haz de Hiz, la rama
derecha del haz de Hiz es gruesa y se ubica en la zona profunda del tabique
interventricular y el ápex y pared anterior del ventrículo derecho, esta
subendocárdico y se bifurca en varias ramas que viajan por la banda
moderadora y otra continua hacia el ventriculo derecho y forma un plexo.
La rama izquierda se divide en un fasiculo anterior y superior, y en ramas
pequeñas que van al tabique, la anterior va al apex constituye un plexo
subendocardico en la region del M. papilar anterior, el fasiculo posterior va al
M. papilar posterior y forma un plexo subendocardico, estos plexos originan
las fibras de purkinje, ese te va al musculo ventricular y permite que la
contraccion del M. papilar sea primero que la de los ventriculos impidiendo el
reflujo.
Vasos sanguineos cardiacos se localizan en el tejido conectivo laxo de la grasa

epigastrica
https://uniandes-my.sharepoint.com/personal/k_correaa_uniandes_edu_co/_layouts/15/Doc.aspx?sourcedoc={0e280e26-cb8f-42c3-aa26-e0a8a15b… 1/28
23/1/24, 21:12 cardio
Desde el epigastrio las arterias coronarias envían ramas perforantes hacía en

M. ventricular las cuales forman un plexo con un numero masivo de capilares
los cuales forman una red que circunda las fibras del musculo cardiaco, esta es
acompañada de una red de canales vasculares diminutos conocidos como
venas de tebesio en especial en el M. ventricular y papilar. Anastomosis en
nivel subarteriolar son pocas pero pueden dilatarse y volverse funcionales
cuando en enfermedad arterioesclerótica obstruye alguna coronaria.
Histologia
La miofibrilla son cadenas de sarcomeras independientes, estas se alinean con
las sarcomeras de los miocitos
La membrana celular miocárdica se denomina sarcolema, mientras los discos

intercalares determinan la continuidad estructural y eléctrica entre miocitos.
Los túbulos T son invaginaciones profundas digitiforme de sarcolema las
cuales sirve de vía rápida de impulsos eléctricos excitatorios de contracción.
23/1/24, 21:12 cardio
Las cisternas terminales por medio de los sacos llenos de Ca++ lo liberan para
vincular la excitación de la membrana con la activación del aparato contráctil,
estas mismas están en contacto con los discos intercalares.
Señalización betaadrenérgica en el corazón

Las catecolaminas interactúan con el receptor B1 el cual esta acoplado a una
proteína (Gs) el cual estimula la ciclasa de adenilato que produce AMPc la cual
activa la cinasa de proteínas intracelulares específicas que fosforila entre otros
canales de CaL aumentando la entrada de calcio y a su vez la salida de este del
RS. El Fosfolambán (FL) cuando es fosforilado en este caso por la cinasa de
proteinas intracelulares especificas aumenta la captura de Ca++ por la serca
que junto con la fosforilación de TnI por el AMPc promueve la relajación de la
célula.
Señal colinergica
Impulso parasimpatico del nervio vago se opone a los efectos B1, la acetilcolina
liberada la terminaciones nerviosas se une a M2 que activa Gi la cual inhibe la
ciclasa de adenilato, en el nodo SA disminuye la frecuencia cardiaca, las celulas
ventriculares son menos sensibles a este efecto que las auriculares.
Embriologia
En la semana 3 se empieza a forma el sistema cardiovascular, a mitad de la

tercer semana unas celulas del mesodermo proliferan en extremo craneal
dando origenes a dos tubulos cordon angioblastico que se empienzan a unir en
el tubo cardiaco endocardico, que se transformara en el endocardio, una capa
de tejido conectivo (gelatina cardiaca), y una capa muscular derivada del
mesodermo esplacnico futuro miocardio, el tubo cardiaco guarda relacion con
el sistema del arco aortico en direccion rostral y el sistema venoso en caudal, el
corazon late a los 23 dias.
23/1/24, 21:12 cardio
Este canal AV con el tiempo se divide en dos uno alberga la válvula tricúspide y
el otro la mitral, al final el seno venoso se incorpora con la aurícula derecha
para constituir el seno coronario como una pared de la aurícula derecha.
El bulbo cardiaco y el tronco arterioso forma los tractos de salida de los
ventriculos, para constituir la aorta proximal y la pulmonar.
Tabicacion auricular
El septum primum es un reborde que crece hacia bajo en la cabidad auricular,
dejando una abertura el ostium primum, este se cierra pero deja a su paso
unas perforaciones que forman el ostium secundum, tras este cierre se forma
una membrana de tipo muscula (septum secundum) la cual se superpone al
ostium secundum, este septo se fuciona con la cojines endocardicos de forma
parcial los que deja una abertura el foramen oval por esta pasa la sangre de la
auricula derecha a la izquierda contrario a la vida posterior al nacimeinto.
23/1/24, 21:12 cardio
El foramen interventricular permanece abierto hasta la semana 7, durante la
semana 5 la proliferación mesenquimatosa de C. de la cresta neural en el bulbo
cardiaco y el tronco arterioso da origen a las crestas bulbares, estos se
fusionan y sufren un giro en espiral de 180° para formar el tabique
aortopulmonar este divide bulbo cardiaco y tronco arterioso en la arteria
pulmonar y aorta.
Las válvulas semilunares se desarrollan junto con el tabique aortopulmonar

comienza con 3 prominencias de mesenquima subendocardico en torno a los
orificios aorticos y pulmonar.
Desarrollo de las valvulas AV, el mesenquima subendocardico circulante

prolifera y forma abultamientos los cuales se modelan por apotosis de las
valvas nacientes, esto permite la conservacion de unas tiras musculares que
unen las valvas con la pared ventricular, con el tiempo se degeneran y son
remplazadas por tejido conectivo
Control y regulacion de la presion sanguínea
Los centros de control están localizados en el SNC, sobre todo en el bulbo

raquídeo, aunque también ejercen cierto control otros centros situados en la
corteza cerebral y en el hipotálamo. Los efectores incluyen a las células de
marcapasos y musculares en el corazón, a las células del músculo liso vascular
(CMLV) en arterias y venas y a la médula suprarrenal.
La adrenalina causa un aumento de la presion arterial la cual estimula los
sensores arteriales provocando unas señales nerviosas para generar
bradicardia
Los dos barorreceptores de alta presión más importantes están en el seno

carotídeo y el arco aórtico.
umento de la presión arterial media provoca vasodilatación y bradicardia,
mientras que una disminución de la presión arterial media provoca
vasoconstricción y taquicardia
23/1/24, 21:13 cardio
barorreceptores no son realmente sensibles a la presión sino sensibles al

estiramientos decrementos graduales en la presión disminuyen de forma
gradual la actividad del receptor hasta que el ritmo de descarga llega a
frecuencias muy bajas con presiones en torno a 40-60 mmHg.
Comparado con el receptor del seno carotídeo el receptor del arco aórtico:
• Tiene un umbral más alto para la activación de la respuesta estática (110
mmHg frente a 50 mmHg).
• Tiene un umbral más alto también para la respuesta dinámica.
Sigue respondiendo a los incrementos de presión a presiones a las que el
barorreceptor carotídeo ya está saturado
• Es menos sensible al ritmo del cambio de la presión.
• Responde con menos eficacia a un descenso en la presión que a un aumento
en la presión (en el mismo rango de presión).
La vía aferente para el reflejo del seno carotídeo es el nervio sinusal, que más
tarde se une al tronco glosofaríngeo, vías aferentes para el reflejo del arco
aórtico son fibras sensoriales en la rama depresora del nervio vago.
neurotransmisor liberado por las aferencias barorreceptoras en las neuronas

del NTS es glutamato, neuronas en el área C1 produce una respuesta
vasoconstrictora y son inhibidas en respuesta del baroreceptor.
VIAS AFERENTES
Simpaticas funcio es inhibir a las áreas C1 (es decir, vasomotora) y
cardioaceleradora del bulbo raquídeo, neuronas bulboespinales
preganglionares. Las sinapsis pueden ser adrenérgicas (en el caso de las
neuronas C1), peptidérgicas (neuropéptido Y) o glutamatérgicas. Las sinapsis
glutamatérgicas son las más importantes para la respuesta vasomotora.
neuronas simpáticas posganglionares situadas en la cadena simpática
paravertebral y en los ganglios prevertebrales actuan por la Ach en receptores
N2.
reflejo barorreceptor produce vasodilatación y disminucion de la presion
arterial por encima de T1, , inervan al nodo SA, a las aurículas y a los
ventrículos. Su efecto es aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
Parasimpatica
El nucleo ambiguo y el nucleo motor dorsal del vago son la fibres
preganglionares la cuales envia su señal hacia el corazon y hacia sinapsis en
una pequeños ganglios en las auriculas por medio de la Ach en el receptor N2
que por fibras posganglionares cortan actuan en el nodo sinoauricular (SA), las
aurículas y los ventrículos desacelerando la conduccion en el corazon. Un
inhibidor más eficaz del nodo SA que el izquierdo.
23/1/24, 21:13 cardio
médula suprarrenal participa como efector global que, a través de la liberación

de adrenalina, actúa sobre el corazón y los vasos sanguíneos y por tanto
contribuye al control de la presión arterial sistémica.
Receptores adrenérgicos en el corazón

β1 estimulan la If, la corriente de Na+ diastólica a través de los canales HCN y
la ICa, una corriente de Ca2+ a través de los canales de tipo T y L. El efecto neto
de estos dos cambios es un aumento del ritmo de despolarización diastólica (es
decir, fase 4. contracciones más potentes y más breves.
quimiorreceptores periféricos ejercen un impulso positivo sobre el centro

vasomotor causando vasoconstricción, s barorreceptores y de los
quimiorreceptores periféricos ejercen un impulso positivo sobre el centro
cardioinhibidor; es decir, ambos disminuyen la frecuencia cardíaca, descenso
de la Po2 arterial, un aumento de la Pco2, o un descenso del pH estimulan a los
quimiorreceptore.
23/1/24, 21:13 cardio
sistema cardiovascular, los quimiorreceptores periféricos solamente

desempeñan un papel durante la hipoxia intensa, y la respuesta normal a
hipoxia es la taquicardia. aumento de la ventilación tiene dos efectos. Los
quimioreceptores perifericos en primer lugar estira los pulmones, lo que
estimula a su vez a los receptores de estiramiento pulmonares. Los impulsos
aferentes procedentes de estos receptores de estiramiento pulmonares
inhiben al centro cardioinhibidor provocando taquicardia refleja. En segundo
lugar, el aumento de la ventilación alveolar causado por la hipoxia disminuye la
Pco2 sistémica elevando el pH del LEC cerebral e inhibiendo el centro
cardioinhibidor. De nuevo el efecto neto es una taquicardia.
los quimiorreceptores centrales detectan principalmente un pH cerebral bajo
que normalmente refleja una Pco2 arterial alta, causa vasoconstriccion.
El volumen telediastólico (VTD) depende de lo siguiente
1. La presión de llenado ventricular depende en gran parte de la presión de
llenado auricular. El VTD también se eleva cuando un retorno venoso
aumentado incrementa la presión de llenado auricular.
2. . Cuanto más largo sea el tiempo de llenado mayor será el VTD. A medida
que aumenta la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta en mayor medida que
la sístole, disminuyendo por tanto el VTD.
3. A medida que aumenta la distensibilidad ventricular, una presión de llenado
concreta producirá un incremento mayor en el volumen ventricular, con lo que
el VTD será mayor.
El volumen telesistólico (VTS) depende de lo siguiente:
1. Precarga (es decir, volumen telediastólico). Según la ley de Starling, un
aumento del VTD incrementa el estiramiento del músculo cardíaco y la fuerza
de la contracción ). Solo a VTD muy grandes comienza a debilitarse la
contracción, ya que las fibras musculares están demasiado estiradas para
generar su potencia máxima.
2. Poscarga del ventrículo izquierdo es la presión arterial sistémica media; la
poscarga del ventrículo derecho es la presión arterial pulmonar media. Un
aumento obstaculiza la capacidad del corazón para vaciarse y por tanto
aumenta el VTS.
3. Frecuencia cardíaca. Un aumento de la frecuencia cardíaca da lugar a una
mayor entrada de Ca2+ en las células miocárdicas, aumentando de este modo
la contractilidad y disminuyendo el VTS.
4. Contractilidad. Los inotrópicos positivos actúan aumentando la [Ca2+]i en el
interior de las células miocárdicas, potenciando de este modo la fuerza de la
contracción y disminuyendo el VTS.
una disminución del gasto cardíaco reduce la Po2 arterial, eleva la Pco2 y
disminuye el pH, quimiorreceptores producen taquicardia y aumento del gasto
cardiaco.
0
Los barorreceptores de baja presion ayudan a controlar el gasto cardíaco.
También regulan indirectamente la presión arterial media al regular tanto el
volumen circulante efectivo como el gasto cardíaco.
Receptores auriculares.
Ya sean fibras A o B, fibras A descargan en sincronía con la sístole auricular y
por tanto monitorizan la frecuencia cardíaca. Las fibras B empiezan a descargar
durante la sístole ventricular e incrementan gradualmente su ritmo de
descarga a medida que se van llenando las aurículas.
El reflejo de Bainbridge es la denominación que se aplica a la taquicardia
causada por un aumento del retorno venoso. El aumento del volumen
sanguíneo conduce a un aumento de la tasa de descarga de las fibras B. El
aumento de la frecuencia cardíaca es máximo cuando las frecuencias cardíacas
de base son bajas, ya que el reflejo de Bainbridge se satura. Este reflejo
contrarresta el barorreceptor en el control de la frecuencia cardíaca.
La disminución del volumen sanguíneo no condiciona una disminución de la
frecuencia cardíaca sino más bien hace que aumente. da lugar a un descenso
de la presión arterial media, a una disminución de la descarga de los
barorreceptores y a una estimulación del nodo SA a través de las áreas
cardioinhibidoras y cardioaceleradoras en el bulbo raquídeo.
23/1/24, 21:13 cardio
La hipervolemia y la hipovolemia causan un aumento gradual de la frecuencia
cardíaca, la hipervolemia prevalece el reflejo de Bainbridge, mientras que
durante la hipovolemia domina el reflejo barorreceptor de alta presión. La
frecuencia cardíaca está en su mínimo cuando el volumen circulante efectivo
es normal.
En el volumen sistólico los competidores son la ley de Starling y el reflejo

barorreceptor. Según la ley de Starling el VTD aumenta a medida que se
incrementa el retorno por la mejoría del llenado ventricular, aumentando de
este modo el rendimiento cardíaco y por tanto el volumen sistólico. Sin
embargo, en una persona real el reflejo barorreceptor tiene una gran
influencia sobre la relación entre volumen de sangre y volumen sistólico. A
volúmenes bajos de sangre el reflejo barorreceptor produce una gran
estimulación del sistema simpático, aumentando la contractilidad y la
pendiente de la relación de Starling. A volúmenes sanguíneos altos la relación
de Starling normalmente tiende a ser menos pronunciada. Además, el reflejo
barorreceptor disminuye la estimulación simpática, reduciendo la
contractilidad.
Un cambio en el tono venomotor por constricción o dilatación exclusiva de las

venas equivale a un cambio en el volumen sanguíneo, aumento puro del tono
venomotor equivaldría a una transfusión sanguínea. Por el contrario, un
descenso puro en el tono venomotor reduciría la tensión en la pared del
contenedor desplazando la curva hacia la izquierda como en una hemorragia.
Un cambio en el tono de las arteriolas ejerce un efecto muy diferente sobre la

curva de función vascular. Como las arteriolas contienen solo una pequeña
fracción del volumen sanguíneo, los cambios en el tono arteriolar tienen pocas
consecuencias sobre la PLSM, cambios en el tono arteriolar pueden tener un
efecto marcado sobre la PVC, que junto con la PAD determinan la fuerza
impulsora para el retorno venoso. La constricción arteriolar disminuiría la PVC
desde 5 a 4 mmHg, reduciendo por tanto el ∆P desde 3 a 2 mmHg. Como la
presión impulsora (∆P) disminuye hasta 2/3 de lo normal, el retorno venoso
también disminuirá hasta 2/3 de lo normal. Así pues, la constricción arteriolar
aplana la curva de función vascular. Del mismo modo, la dilatación arteriolar
elevaría la PVC desde 5 a 6 mmHg.
23/1/24, 21:13 cardio
Control de la circulacion de medio y largo plazo

1. Sustancias vasoactivas liberadas en la sangre, o en la proximidad del
músculo liso vascular, que modulan el tono vasomotor de las arterias y las
venas afectando a la presión arterial y a la distribución del flujo sanguíneo.
https://uniandes-my.sharepoint.com/personal/k_correaa_uniandes_edu_co/_layouts/15/Doc.aspx?sourcedoc={0e280e26-cb8f-42c3-aa26-e0a8a15… 10/28
23/1/24, 21:13 cardio
2. Sustancias no vasoactivas que actúan sobre dianas diferentes al sistema
cardiovascular, que controlan el volumen circulante al modular el volumen del
LEC. Estas sustancias no vasoactivas también modulan la presión arterial media
y el gasto cardíaco al determinar el llenado de los vasos sanguíneos.
Electrocardiograma
23/1/24, 21:13 cardio
Ritmo cardiaco
1. onda P va antes del QRS.
2. QRS es precedido de una onda P
3. onda P positiva en I, II, III
4. intervalo PR mayor a 0,12s
5. FC entre 60 y 100 lpm
Menor bradicardia sinusal
Mayor taquicardia sinusal
QT corregido normal tiene menos de la mitad del intervalo de dos QRS

seguidos.
Eje electrico
Normal entre -30° y 90° un menor a -30 implica deciviacion a la izquierda y
mayor a 90 a la derecha
<
Se busca una de la derivaciones sea isoeléctrica y la derivación perpendicular a
esta es el eje.
De forma más sencilla si el QRS es positivo tanto en la derivación I y II el eje
está
correcto
23/1/24, 21:13 cardio
23/1/24, 21:13 cardio
Hipertencion
Los jovenes tiene hipertencion diastolica se relaciona con gasto cardiaco
Con la edad la hipertencion es sitolica se relaciona con la resistencia vascular
periferica.
Hipertencion esencial no tiene causa fija se alteran muchos valores
Hipertencion secundaria se puede ver la causa y resolverla (enfermedad renal
cronica, alderotonismo)
Primer ruido cardiaco S1

Cierre de la valvula mitral y ticuspide, alcansa su mayor intencidad en el apex,
pacientes con bloqueo de la rama derecha del haz de hiz se escucha un
desdoblamiento por el retraso de la contraccion ventricular y el cierre tardio
del la valvula tricuspide.
Segundo ruido S2
Se da por el cierra de las valvulas AV y se compone por un A2 y P2,
normalmente se escucha como un solo ruido en la espiracion y se puede
escuchar separados en la inspiracion.
Normalmente se aprecia mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo
paraesternal.
Este ruido puede variar ya se por regurgitación. En la hipertencion sistemica o
de la arteria pulmonar la presion diastolica en la arteria se aumenta, lo que
hace que la velocidad de la sangre que fluye a la arteria aumente reforzando el
S2.
En la estenosis de las valvulas semilunares produce un S2 disminuido pero con
un sonido rasgado.
23/1/24, 21:13 cardio
Ruidos mesositolicos y telesistolicos.

Se debe a un chasquidos en la fase intermedia o tardia de la sistole debido a
un prolapso de la valvulas AV donde protuyen hacia la auricular, a menudo se
acompaña de insuficiencia AV
Chasquido de apertura (CA)

Es un ruido subito de tono alto causado en la estenosis mitral, más frecuente
en la mitral, se ausculta con mas precision entre apex y el espacio paraesternal
izquierda, justo despues de A2, en preferencia en la inspiracion donde se
puede diferenciar el A2 Y P2 si no podria pasar por un desdoblamiento.
Tercer ruido S3
Ocurre temprano en la diastole despues de la apertura de las valvulas AV,
durante el llenado rapido ventricular, es un ruido sordo de tono bajo, por lo
general si es izquiedo se ausculta sobre apex cardiaco en decubito lateral izq.
En el lado derecho region inferior paraesternal izq, se genera por el
estiramiento de las cuerdas tendinosas durante la expansión ventricular, en
personas jovenes es muestra de un corazon robusto con una buena expansión
rapida, en adultos es signo de un ventriculo dilatado, puede ser por
insuficiencia cardiaca secundaria sistolica, o por incremento de flujo
transvalvular acompañada de insuficiencia mitral o tricuspide.
Cuarto ruido ruido S4

Se presenta en la fase tardia de la diastole en la contraccion auricular, suele
revelar cardiopatias relacionada con disminucion de la distencibilidad del
ventriculo como es la hipertrofia ventricular o isquemia, es de tono bajo.
En el lado izquierdo se ausculta en el apex cardiaco en decubito lateral izq,
Ritmo cuadruple
Cuando presenta los 4 ruidos
Chasquido pericardico
Ruido de tono alto, se encuentra en pasientes con pericarditis constrictiva
grave, ocurre en la diastole temprana despues de S2 pero puede confundirse
con CA O S3, es de mayor intencidad y más temprano que un S3, se da por el
llenado rapido del ventriculo por resistencia de la pericarditis.
SOPLOS
Se causan por un flujo turbulento.
Mecanismos para su aparicion
1. Flujo por una zona con obstrucción parcial (p. ej., estenosis aórtica).
2. Incremento del flujo por estructuras normales (p. ej., soplo aórtico sistólico
relacionado con un estado de gasto elevado, como la anemia).
3. Expulsión hacia una cavidad dilatada (p. ej., soplo aórtico sistólico
relacionado con la dilatación aneurismática de la aorta).
4. Flujo retrógrado a través de una válvula insuficiente (p. ej., insuficiencia
mitral). 5. Cortocircuito anómalo de la sangre de una cavidad vascular a una
cavidad con menor presión (p. ej., defecto del tabique interventricular [DTV]).
23/1/24, 21:13 cardio
Los soplos pueden distingirse entre si mediante maniobras como la

pedestacion, maniobra de valsalva (espiracion forzada) o el empuñamiento de
la mano todo modifica la carga del corazon y pueden alterar la intensidad del
soplo.
Soplo sistolico
Soplo Expulsivo comienza despues de S1 y termina antes o a la par de S2, y es

in crescendo-decrescendo.
Comienza suave en la contracion isovolumetrica, alcanza su maximo en la
expulsión para volver a baja en la relajacion ventricular.
En la aorta es de mal alta frecuencia y termina justo antes de A2
En la pulmonar es como un chasquido y este perdura más allá de A2 pero va
solo hasta P2.
Soplo holosistolico S e trata de un reflujo de sangre debido a una deficiencia

mitral o tricuspide, o atravez de un defecto del tabique interventricular ocurre
desde el comienso de S1 y puede ir hasta despues de S2 en especial en
insuficiencia mitral grave. El soplo es de tono alta y soplante. En la insuficiencia
tricuspide la inspiracion aumenta la intensidad del soplo ya que la aumento de
la presion intratoracica aumenta el retorno venoso aumentado la sangre que
refluye.
Soplo telesistolico Ocurre en la fase intermedia a tardia de la sistole y

generalmente se da por una insuficiencia mitral con prolapso.
Soplos diastólicos
23/1/24, 21:13 cardio
Soplo protodiastolico Se debe a un flujo retrogado en las valvulas semilunare.

Si es aortica comienza a la par de A2 y va en decrescendo hasta S1, su mayor
intencidad se da por la relajacion diastolica rapida y baja cuando se llena el
ventriculo aumentado la presion. Si es pulmonar se relaciona con hipertencion
pulmonar ocurre diastolico temprano y va en decrescendo.
Soplo mesotelediastolico se da por flujo turbulento en la valvula mitral y

tricuspide estenotica. Mitral se escucha en el apex, tricuspide en la xifoides.
Soplos continuos
Radiografia
23/1/24, 21:13 cardio
Ecocardiograma
23/1/24, 21:13 cardio
Hipertensión
Se clasifica presión diastólica constante ≥ 90 mm Hg o una presión sistólica ≥

140 mm Hg. Las personas con prehipertensión (presión sistólica de 120 a 139
mm Hg, o presión diastólica de 80 a 89 mm Hg) tienen un riesgo más alto de
desarrollar hipertensión definitiva al transcurrir el tiempo.
L a PA es el producto del gasto cardiaco (GC) y la resistencia periférica total

(RPT):
PA=GC X RPT
Y el GC es el producto del volumen latido (VL) y la frecuencia cardiaca (FC):
GC=VL X FC
El VL está determinado por (1) la contractilidad cardiaca; (2) el retorno venoso
al corazón (precarga); y (3) poscarga. De Reguladores de PA: el corazón, que
aporta la presión de bombeo; el tono de los vasos sanguíneos, que en gran
medida determina la resistencia sistémica; el riñón, que regula el volumen
intravascular; y las hormonas, que modulan las funciones de los otros tres
sistemas.
23/1/24, 21:13 cardio
PN peptido natriuretico.
La hipertension depende del riñon y este solo tiene la capacidad de recuperar
la normalidad el solo reduciendo el volumen intravascular.
Epi
Polimorfismos de los genes del angiotensinogeno, la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), el receptor de tipo 1angiotensina y la sintesis de
aldosterona.
Se asocia a niveles economicos bajos, dieta, ejercicio, acceso deficiente a salud,
obecidad, diabetes y nefropatia.
Alteraciones sitemicas
Paciente con HE y sus partiente pueden tener predispocicion a PA cronica

basado en ciertas conductas
Corazon GC por un elevado efecto de hiperactividad simpatica, causando FC
altas en cituaciones de estrés.
Vasos sanguineos por regulacion anormal del tono vascular local como oxido
nitrico, endotelina, factores natriureticos. Tambien defectos de canales ionicos
dem M. liso vascular.
Riñon (1) la incapacidad para regular el flujo sanguíneo renal de manera

apropiada; (2) los defectos de los canales iónicos (p. ej., disminución de la
ATPasa de sodio-potasio [Na+/K+/ATPasa] basolateral), que genera una
retención directa de sodio; o (3) la regulación hormonal inapropiada. Por
ejemplo, el eje renina-angiotensina-aldosterona. Las concentraciones de renina
en los pacientes con HE (en comparación con personas normotensas) son
subnormales en 25%, normales en casi 60%, y altas en 10 a 15%.
Resistencia a la insulina, obecidad y sindrome metabolico

Concentraciones elevadas de insulina pueden conducir a mayor activida
simpatica o promover hipertrofia de musculo liso vascular por un efecto
mitogenico o estimulo de plaquetas, causando incremento de la resistencia
vascular.
Obecidad causa liberacion de angiotensinogeno de los adipositos, aumento del
volumen sanguineo y aumento de la viscosidad por liberacion de
profibrinogeno e inhibidor tipo 1 de plasminogeno.
23/1/24, 21:13 cardio
Pacientes jovenes muestra GC más alto con resistencia vascular periferica

normal, adultos mayores baja GC y sube la resistencia.
Hipertencion secundaria
. Edad. Si el paciente desarrolla hipertensión antes de los 20 o después de los
1
50 años de edad (fuera del intervalo de edad usual para la HE) la hipertensión
secundaria es más probable.
2. Gravedad. La hipertensión secundaria a menudo provoca un incremento
drástico de la PA, mientras que la mayor parte de los pacientes con HE suele
cursar con hipertensión leve o moderada.
3. Inicio. Las formas secundarias de hipertensión por lo general se presentan
de modo abrupto en un paciente antes normotenso, en vez de la progresión
gradual a lo largo de los años como es usual para la HE.
4. Signos y síntomas asociados. El proceso que induce la hipertensión puede
originar otras alteraciones características. 5. Antecedentes familiares. Los
pacientes con HE por lo regular cuentan con parientes en primer grado
hipertensos, mientras que es más común que la hipertensión secundaria sea
esporádica.
23/1/24, 21:13 cardio
Causas exogenas
Anticonceptivos orales con el aumento de la actividad del sistema renina-
angiotensina. Los estrógenos incrementan la síntesis hepática de
angiotensinógeno. La angiotensina II eleva la PA mediante varios mecanismos,
entre los que resaltan la vasoconstricción directa y la estimulación de la
liberación suprarrenal de aldosterona. Esta última hormona induce retención
renal de sodio y, con ello, aumento del volumen intravascular.
Otros medicamentos que pueden elevar la PA son los glucocorticoides, la
ciclosporina, la eritropoyetina y los medicamentos simpaticomiméticos (que
son remedios comunes para el resfriado que se venden sin receta). Los
medicamentos AINES por el incremento de la retención renal de sodio y agua
relacionado con la dosis.
Otras dos sustancias capaces de contribuir a la hipertensión son el etanol (es
decir, consumo excesivo crónico) y la cocaína. Ambas se relacionan con la
intensificación de la actividad del sistema nervioso simpático.
Complicaciones de la hipertensión
Signos clinicos
Cefalea, epistaxis (hemorragia nasal) y mareo. Otros vasodilatacion facial,
sudoracion, vision borrosa y retinopatia.
Crisis hipertensiva
Urgencia médica que se caracteriza por la elevación grave de la PA. Casi
siempre se debe a una agresión hemodinámica aguda (p. ej., nefropatía aguda)
sobrepuesta a un estado hipertensivo crónico. Como consecuencia de los
cambios patológicos rápidos (necrosis fibrinoide) en los vasos sanguíneos y los
riñones se genera una espiral de incremento de la PA. La expansión adicional
del volumen y la vasoconstricción ocurren al tiempo que la perfusión renal cae
y las concentraciones séricas de renina y angiotensina se elevan. La elevación
grave de la PA determina un aumento de la presión intracraneal, y los
pacientes pueden acudir con encefalopatía hipertensiva que se manifiesta por
cefalea, visión borrosa, confusión, somnolencia y, en ocasiones, coma. Cuando
la hipertensión causa daño agudo a los vasos, se dice que existe hipertensión
acelerada maligna. La exploración funduscópica revela los efectos de la
elevación rápida de la presión por presencia de hemorragias, exudados y, en
ocasiones, papiledema. El incremento de la carga sobre el ventrículo izquierdo
durante la crisis hipertensiva puede precipitar la angina (por efecto del
incremento de la demanda miocárdica de oxígeno) o el edema pulmonar.
Control
Dieta
Sodio 50% el sodio cambia en relacion a los niveles de PA, lo que indica un
defecto en la natriuresis. Consumo de 6g de sal y menos de 2,3g de sodio.
Potacion niveles bajo aumenta la PA y evolucion cardiaca
Alcohol aumenta la PA sistolica
23/1/24, 21:14 cardio
Isquemia
23/1/24, 21:14 cardio
El flujo coronario depende de la presion aortica en diastole y cuando esta

disminuye como en insuficiencia aortica baja la perfucion coronaria y en aporte
de O2.
La compresion externa es maxima en la sistole, el subendotelio abyacente a la

presion intraventricular es sometido a más fuerza y por esto es más vulnerable
al daño isquemico.
Control intrinseco cualquier requerimiento cardiaco de mas O2 se debe hace
por aumento del flujo.
Ya sea por factores metabolicos o endoteliales como la producion de NO,
protaciclina y factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Tambien estan los factores neuronales

En circunstancias normales la contribución del sistema nervioso parasimpático
parece ser menor, pero los receptores adrenérgicos desempeñan un papel
importante. Los vasos coronarios contienen receptores alfaadrenérgicos y
adrenérgicos ẞ2. La estimulación de los receptores alfaadrenérgicos des-
encadena vasoconstricción, mientras que la de los receptores B2 promueve la
vasodilatación.
23/1/24, 21:14 cardio
Demanda de oxigeno
Los 3 determinante principales son
1. estrés parietal ventricular
2. frecuencia cardiaca, ya que si aumenta se da un mayor consumo de oxígeno
y ATP.
3. contractibilidad.
E l estrés parietal ventricular (o) es la fuerza tangencial que actúa sobre las
fibras miocár- dicas y tiende a separarlas, y se invierte energía para oponerse a
esa fuerza. El estrés parietal guarda relación con la presión intraventricular
(P), el radio del ventrículo (r) y el grosor de la pared ventricular (h), y se calcula
mediante la relación de Laplace:
Fisiopatologia
La isquemia en la arteropatia coronaria (AC), deriva de placas arteroesclerosas

y reducen el lumen y por ende la irrigacion.
La hemodinamica de la consticcion de las arteria coronaris depende del grado

de estenosis de segmento epicardico ya que a mayor reduccion de diámetro de
lumen mayor a 70% ya se pierde la capacidad del fujo maximo en condiciones
de GC alto por FC alta y mayor contraccion, los vasos de resistencia diastale
pueden dilatarse para compensar para aumentar el flujo per en niveles
mayores a 80% de reducion de diametro en reposo ya no alcanza a compensar
y sucede la isquemia miocardica.
c élulas endoteliales puede contribuir a la fisiopatología de la isquemia por dos

vías: (1) mediante una vasoconstricción inapropiada de las arterias coronarias y
(2) por la pérdida de sus propiedades antitrombóticas normales.
Vasocostriccion inaprpiada.
23/1/24, 21:14 cardio
La vaasodilatacion por el ejercicio trae consigo la activacion de sistema

simpatico, mientras el incremento del flujo y la tencion de cizallamiento
estu¿imulan la liberacion de NO y este efecto se antepone al alfa adrenergico,
en paciente con daño endotelial se pierde este efecto, llevando a una
vasoconstricccion que disminuye el flujo sangineo, esta afectacion se repercute
hasta en el efecto de metabolitos locales como la adenosina.
Los factores de riesgo de AC como hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo,
hipertencion se relacionan con un daño anterior del endotelio.
Esta vasoconstriccion inapropiada tambien se relaciona con agina inestable e
infarto, ya que en la agregacion plaquetaria todos los efectos vasodilatadores
del coagulo (serotonina, ADP) y liberacion de NO no son suficientes para
vencer la accion vasoconstrictora.
Otras causas
(1) disminución de la presión de perfusión por hipotensión (p. ej., en un

paciente con hipovolemia o choque séptico) y (2) una reducción intensa del
contenido de oxígeno en la sangre.
(3) Casos de demanda de O2 altas como las taquicardias intensas, hipertencion
aguda, estenosis aortica grave
Consecuencias de la Isquemia
Se obliga al corazon a utilizar metabolismo anaerobio con menos produccion
de ATP por lo cual el musculo no se puede contraer bien en sistole ni relajarse
en la diastole.
Lo que causa un incremento en la presion diastolica la cual se transmite a la A.
izquierda y las venas pulmonares hacia capilares pulmonares causando
congestion y disnea.
El cumulo de metabolitos como la serotonina, lactato y adenocina activa
receptores de dolor perifericos y contribuyen a la angina.
miocardio aturdido hace referencia al tejido que, tras sufrir un episodio

transitorio o agudo grave de isquemia), padece disfunción sistólica prolongada
incluso tras la reinstauración del flujo sanguíneo miocárdico normal. . El
mecanismo responsable de esta recuperación tardía de la función implica la
sobrecarga de calcio en el miocito y la acumulación de radicales libres de
oxígeno durante el periodo de isquemia.
Sindromes isquemicos coronarios
Estable sintomas depende del grado de estenosis se marcan más en ejecicio.
23/1/24, 21:14 cardio
pacientes con angina inestable las modificaciones del tono desempeñan un
papel mínimo en la disminución del aporte de oxígeno al miocardio, y el grado
de actividad física que se requiere para precipitar la angina es bastante
constante. Estos individuos pueden cursar con angina de umbral fijo. En otros
casos, el grado de obstrucción dinámica generado por la vasoconstricción o el
vasoespasmo desempeña un papel más prominente, y estas personas pueden
cursar con angina de umbral variable. Por ejemplo, en un día determinado un
paciente con angina de umbral variable puede ejercitarse sin malestar
precordial, pero otro día el mismo grado de demanda miocárdica de oxígeno sí
induce síntomas. La diferencia depende de las alteraciones del tono vascular
en los sitios en que existe una estenosis fija.
Inestable se da aumento súbito de frecuencia y duracion de episodios

isquemicos, se generan en reposo o ejercicio leve y puede ser precursora de IM
agudo causando juntos el sindrome coronario agudo mas comun por rupturas
de placas arteroesclerosas con agragacion plaquetaria y trombosis.
Variante puede ser se relaciona con ateroesclerosis no visible pero incipiente

donde causo disfuncion endotelia, ocurre en reposo pero por reduccion del
aporte de 02 y no por incremento en la demanda.
Isquemia silente
Se da una ausencia de angina, incluso puede llegar a IM sin sintomas, mas
comun en diabeticos, ancianos y mujeres.
Cardiopatia valvular
Mitral
Estenosis (EMt)
Causa más frecuente fibre reumática (50-70%) y se presenta en promedio 20
años después, otra causa es la calsificacion del anillo mitral que se extiende a
las valvas.
Patologia
Inflamacion aguda y recurrente con engrosamiento fibroso y calcificaciones.
se da la fusion de la comisuras, con egrosamiento y acortamiento de las
cuerdas tendinosas
Fisiopatologia
No hay flujo correcto de la AI al VI causando aumento del gradiente de presion
entre estas dos estructuras con aumento de la presion en la AI, los cambios
hemodinamicos son más evidentes cuando el área valvular baja a menos de 2
cm^2, normal es de 4 a 6.
La alta presion de la AI, se transmite a la circulacion pulmonar causando
presiones venosas y capilares pulmonares altas, esto causa el traslado de
plasma hacia el interticio y los alveolos, causa disnea y otros.
23/1/24, 21:14 cardio
En los casos graves la elevación significativa de la presión venosa pulmonar
conduce a la apertura de vasos colaterales entre las venas pulmonares y las
bronquiales. De modo subsecuente, una vena bronquial ingurgitada puede
romperse hacia dentro de un bronquio e inducir hemoptisis (expectoración de
sangre).
Hipertencion pulmonar reactiva con hipertrofia de la media y fibrosis de la
íntima en las arteriolas pulmonares. Desempeña al inicio un papel benéfico,
puesto que el incremento de la resistencia arteriolar impide el flujo sanguíneo
hacia el lecho capilar pulmonar ingurgitado y por lo tanto reduce la presión
hidrostática capilar. Sin embargo, este beneficio ocurre a expensas de una
disminución del flujo sanguíneo por la vasculatura pulmonar y la elevación de
las presiones cardiacas en el lado derecho, toda vez que el ventrículo derecho
bombea contra una resistencia mayor. Esto lleva a la hipertorfia y dilatacion
del VD hasta una insuficiencia cardiaca derecha.
La sobre carga cronica lleva a la dilatacion de la AI distendiendo las fibras de

conduccion lo que lleva a fibrilacion auricular lo que contribuye a incremento
de la FC que acorta la diastole y por ende menos tiempo de llenado ventricular
que ya era poco por la valvula estenotica. A parte que la fibrilacion causa
perdida de la contraccion auricular.
Esto predispone la formacion de trombos y a pesar de que la presion de
ventriculo suele ser normal baja el volumen latido y el gasto cardiaco

Cardio

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cardio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

23/1/24, 21:12 cardio

Vasos sanguineos cardiacos se localizan en el tejido conectivo laxo de la grasa

Desde el epigastrio las arterias coronarias envían ramas perforantes hacía en

La membrana celular miocárdica se denomina sarcolema, mientras los discos

Señalización betaadrenérgica en el corazón

En la semana 3 se empieza a forma el sistema cardiovascular, a mitad de la

Las válvulas semilunares se desarrollan junto con el tabique aortopulmonar

Desarrollo de las valvulas AV, el mesenquima subendocardico circulante

Control y regulacion de la presion sanguínea

Los centros de control están localizados en el SNC, sobre todo en el bulbo

Los dos barorreceptores de alta presión más importantes están en el seno

barorreceptores no son realmente sensibles a la presión sino sensibles al

neurotransmisor liberado por las aferencias barorreceptoras en las neuronas

médula suprarrenal participa como efector global que, a través de la liberación

Receptores adrenérgicos en el corazón

quimiorreceptores periféricos ejercen un impulso positivo sobre el centro

sistema cardiovascular, los quimiorreceptores periféricos solamente

En el volumen sistólico los competidores son la ley de Starling y el reflejo

Un cambio en el tono venomotor por constricción o dilatación exclusiva de las

Un cambio en el tono de las arteriolas ejerce un efecto muy diferente sobre la

Control de la circulacion de medio y largo plazo

QT corregido normal tiene menos de la mitad del intervalo de dos QRS

Primer ruido cardiaco S1

Ruidos mesositolicos y telesistolicos.

Chasquido de apertura (CA)

Cuarto ruido ruido S4

Los soplos pueden distingirse entre si mediante maniobras como la

Soplo Expulsivo comienza despues de S1 y termina antes o a la par de S2, y es

Soplo holosistolico S e trata de un reflujo de sangre debido a una deficiencia

Soplo telesistolico Ocurre en la fase intermedia a tardia de la sistole y

Soplo protodiastolico Se debe a un flujo retrogado en las valvulas semilunare.

Soplo mesotelediastolico se da por flujo turbulento en la valvula mitral y

Se clasifica presión diastólica constante ≥ 90 mm Hg o una presión sistólica ≥

L﻿ a PA es el producto del gasto cardiaco (GC) y la resistencia periférica total

Paciente con HE y sus partiente pueden tener predispocicion a PA cronica

Riñon (1) la incapacidad para regular el flujo sanguíneo renal de manera

Resistencia a la insulina, obecidad y sindrome metabolico

Pacientes jovenes muestra GC más alto con resistencia vascular periferica

El flujo coronario depende de la presion aortica en diastole y cuando esta

La compresion externa es maxima en la sistole, el subendotelio abyacente a la

Tambien estan los factores neuronales

La isquemia en la arteropatia coronaria (AC), deriva de placas arteroesclerosas

La hemodinamica de la consticcion de las arteria coronaris depende del grado

c﻿ élulas endoteliales puede contribuir a la fisiopatología de la isquemia por dos

La vaasodilatacion por el ejercicio trae consigo la activacion de sistema

(1) disminución de la presión de perfusión por hipotensión (p. ej., en un

miocardio aturdido hace referencia al tejido que, tras sufrir un episodio

Sindromes isquemicos coronarios

Estable sintomas depende del grado de estenosis se marcan más en ejecicio.

Inestable se da aumento súbito de frecuencia y duracion de episodios

Variante puede ser se relaciona con ateroesclerosis no visible pero incipiente

La sobre carga cronica lleva a la dilatacion de la AI distendiendo las fibras de

También podría gustarte

L a PA es el producto del gasto cardiaco (GC) y la resistencia periférica total

c élulas endoteliales puede contribuir a la fisiopatología de la isquemia por dos