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- Fase 2.
Meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales
lentos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada de calcio y la
salida de potasio. En la fase de meseta se produce la contracción de los
cardiomiocitos.
Dicha contracción se produce gracias a la salida de calcio al sarcoplasma (el
citoplasma de las células musculares) desde dos lugares: el retículo
sarcoplásmico (el retículo endoplásmico de las células musculares) y los
túbulos T (unas invaginaciones de la membrana plasmática –sarcolema– de
los cardiomiocitos).
Las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos), a diferencia de los
cardiomiocitos, sólo requieren para contraerse la salida de calcio desde el
retículo sarcoplásmico al sarcoplasma, y no tienen túbulos T.
- Fase 3.
Repolarización rápida. Fundamentalmente por salida masiva de potasio al
exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio,
retornando así la célula a su estado de reposo.
- Fase 4.
En la mayoría de las células ésta es la fase de reposo, pero en las células
marcapaso o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin
necesidad de estímulo externo, que es causada por la entrada de calcio y
sodio. Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial
umbral (−60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el
potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está
influenciado por el sistema nervioso autónomo.
El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de
la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la
excitabilidad del nódulo auriculoventricular y la fuerza de contracción.
El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de
Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando
lugar a aumento de la frecuencia cardiaca, la excitabilidad del nodo AV y la
fuerza de contracción.
FENÓMENOS MECÁNICOS
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión intraventricular
aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las grandes
arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica y pulmonar;
esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues
no se traduce en un cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la
apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o
fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las
grandes arterias; ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay
disminución del volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La
presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas
semilunares (segundo ruido cardiaco), comenzando entonces la diástole
cardiaca.
Durante la diástole
ventricular hay una
primera fase muy breve
o fase de relajación
isovolumétrica en la que
la principal característica
es la caída de la presión
intraventricular; una
segunda fase, más
duradera, comienza con
la apertura de las
válvulas
auriculoventriculares en
el momento en que la
presión intraventricular
cae por debajo de la
auricular. Al principio del
llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en el que la
sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el
ventrículo. El periodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole.
Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los
ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes
de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último tercio de la
diástole se produce la contracción auricular que proporciona un impulso
para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es
similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son
hasta cinco veces menores.