I N

Pericardio: membrana fibroserosa que está compuesta por una

capa externa (fibrosa) y una capa interna (serosa).
Personas que nacen sin pericardio pueden vivir
Es una estructura muy importante para el corazón ya
que lo ayuda a dar sostén y permite que se mantenga
adosado en el mediastino
Como tiene una pequeña cantidad de líquido pericárdico
permite que el corazón tenga contracción con muy poca
resistencia
El corazón tiene una forma bastante cónica y está formado por 4 cámaras musculares que son los ventrículos y
las aurículas. Los ventrículos son la principal bomba que hace que la sangre pueda circular a través del cuerpo.

Ápex o punta Tiene una disposición anterior hacia la izquierda y en forma inferior
Formada por las aurículas (principalmente la izquierda)
Base o superficie posterior
Se encuentra dentro del hilio pulmonar
Superficie anterior Su forma la da la aurícula derecha y el ventrículo derecho
Superficie inferior o cara
Ambos ventrículos (principalmente el ventrículo izquierdo)
diafragmática
Observar tronco de la pulmonar, aorta y vena cava superior e inferior
Vista posterior:
Vemos la desembocadura de las 4 venas pulmonares
En relación con la parte interna del corazón, está formada principalmente por 4 estructuras valvulares.
Válvula tricúspide (del lado derecho) piso de la AD
Válvula mitral
Válvulas semilunares: aórtica y pulmonar

Todas estas válvulas se encuentran bien sujetas de un tejido

conectivo duro que se conoce como el esqueleto cardiaco (tejido
conectivo denso) que les da agarre y sostén a las válvulas.

La superficie de las valvas cardiacas y todo el interior de las cámaras están cubiertos por una membrana de
células endoteliales que conocemos como endocardio.
En la region subendocárdica, encontramos fibroblastos, fibras de colágeno, fibras elásticas, venas, nervios y
ramas del sistema de conducción.
El miocardio es la membrana más gruesa del corazón que consiste en ramas de células musculares cardiacas.
La parte externa del miocardio tiene tejido conectivo y adiposo a través por el cual pasan los vasos sanguíneos
grandes y los nervios que suplen al tejido muscular (epicardio o pericardio visceral).

Si abrimos la VD y el AD podemos observar las estructuras importantes que tienen que ver con el AD:
Vena cava superior
Vena cava inferior
Seno coronario
Región posteromedial de la AD que está dado por el tabique interauricular
En el piso de la AD encontramos la válvula tricúspide. El VD tiene una forma triangular. Pero si observamos el
tracto de salida tiene una forma cónica, y la pared del de este tracto de salida a diferencia del resto del tejido
del VD, es completamente liso.
Las trabéculas son más gruesas en el VD que en VI.
En el VD encontramos una gran trabécula que se conoce como banda moderadora. Su importancia es que por
ahí atraviesa parte de la rama derecha del Haz de His.
El VD también tiene 3 músculos papilares que son los que dan sostén y funcionabilidad a la válvula tricúspide.
Cuando hay la estimulación eléctrica, ese estímulo llega primero a los músculos papilares que al resto del
miocardio ventricular. Esto permite que estos músculos papilares puedan tensar las cuerdas tendinosas
permitiendo el alineamiento y la resistencia de la válvula tricúspide que impide durante la sístole la regurgitación
de la sangre hacia el atrio derecho.
En relación con el tracto de salida (infundíbulo), encontramos la válvula pulmonar con sus 3 valvas. Durante la
diástole, esta válvula tiene un movimiento elástico hacia atrás que permite el cerrado hermético de la válvula
pulmonar, no permitiendo la regurgitación de sangre hacia el VD por la arteria pulmonar.

En relación con el lado izquierdo (parte posterior), vamos a encontrar la AI y lo más importante son los puntos
de drenaje de las 4 venas pulmonares. Puede haber trastornos a nivel congénito teniendo drenaje anómalo.
El AI es unos 2mm más grueso que el AD. En la parte inferior aparece la válvula mitral (parecido a la mitra, gorro
que usan los sacerdotes). El VI tiene, a diferencia del VD, 2 músculos papilares. También tiene trabéculas pero
son mucho más finas que las del VD. La estimulación de los músculos papilares ocurre tempranamente en la
excitación ventricular, igual permitiendo a la válvula mitral tener el alineamiento y conformación evitando la
regurgitación de sangre hacia el AI.

Al 2mm + Ahah0
:

→ 2 Minutos pancakes
↳ iialuula mitral
Observar como en el VI, hacia el tracto de salida, hay una superficie lisa que tiene que ver con el tabique
interventricular pero su parte membranosa. Más abajo encontramos la parte muscular. Es importante cuando
veamos en cardiopatías congénitas con comunicación interventricular, unas pueden tomar la pars membranosa
o la pars muscular.
Inmediatamente por arriba de la valva derecha de la válvula aórtica, está la salida de la coronaria derecha y por
encima de la valva izquierda, el orificio de salida de la coronaria izquierda. La otra valva se le dice la valva no
coronaria.

Sistema de conducción
Se refiere a células especializadas que inician y coordinan el latido cardiaco, empezando por el nodo sinoauricular
que se encuentra a la derecha de la vena cava superior. Este es el que normalmente inicia el impulso de
contracción. También tenemos el nodo auriculo ventricular está localizado en el piso de la AD. Observar que
del nodo AV sale el haz de His que atraviesa posteriormente el septum interventricular y al llegar aquí se divide
en una rama derecha y en una rama izquierda. La rama derecha sigue por el lado derecho y va subiendo hasta
alcanzar la parte más anterior, se divide en 2 ramas: una pasa por la banda moderadora y la otra llega hasta la
punta del VD. La parte izquierda funcionalmente, tiene 2 ramas o fascículos que conocemos como fascículo
anterior y fascículo posterior. El fascículo anterior va de forma anterior hasta la punta del VI alcanzando al
músculo papila anterior. El fascículo posterior va por toda la parte posterior hasta que llega el músculo papilar
posterior. Al final, ambas ramas, desembocan en una compleja red de pequeños nerviecitos como la red de
Purkinje.
Inervación
Formada por vías aferentes y eferentes de los sistemas:
Simpático: las neuronas preganglionares cuyos cuerpos se encuentran localizados en los 5 a 6 niveles
torácicos superiores y hacen sinapsis con un 2º orden de neuronas en los ganglios simpáticos cervicales
y de ahí viajan por los nervios cardiacos y terminan en el corazón y en los grandes vasos.
Parasimpático: las fibras preganglionares se originan en el núcleo motor dorsal de la médula y esas
ramas forman el nervio vago que luego alcanza el corazón y los vasos sanguíneos. Luego hacen sinapsis
con un 2º orden de neuronas localizadas en unos ganglios dentro de la estructura. Hay un rico suplido
de vías vagales aferentes tanto en la porción inferior y posterior de ambos ventrículos y también
distribuidas en las fibras del nodo sinusal y del nodo AV.
El sistema nervioso simpático favorece la contracción y el parasimpático, el efecto contrario. Las catecolaminas
1 llega al primer mensajero (proteína GS) que activa la adenilciclasa produciendo AMPc y
esto hace que quinasas trabajen en la mayor liberación de calcio cuando llega el estímulo. A través de los
receptores M2 actúan a través de una proteína Gi inhibiendo la adenilciclasa, produciendo el efecto contrario.

Irrigación

Está dada por las arterias coronarias. Su nombre viene de que coronan el corazón. Se originan de la raíz de la
aorta arriba de las valvas auriculoventriculares derecha e izquierda. Luego continúan cada una por un lado del
tronco de la arteria pulmonar.
En relación con la arteria coronaria izquierda, inicialmente hay una rama muy importante, el tronco coronario
izquierdo. Este tronco coronario baja entre el tronco de la pulmonar y la AI, y se divide en 2 ramas:
- Arteria coronaria descendente anterior baja por el surco interventricular hasta la punta del corazón
- Arteria circunfleja va por el surco auriculoventricular y dobla por el borde obtuso del corazón hacia la
región posterior
La descendente anterior generalmente tiene varias ramas que son conocidas como ramas septales que son las
. Usualmente también tiene un ramo diagonal que
va a irrigar parte del VI.
La arteria circunfleja va a dar las ramas obtuso marginales que irrigan la parte posterior izquierda del corazón.
Se llaman 1, 2 o 3 dependiendo de la cantidad de vasos que dé la circunfleja.
La coronaria derecha va por el surco auriculoventricular y dobla hacia atrás entre el AD y el VD. Da varias ramitas
que van a irrigar el miocardio ventricular derecho que se conocen como las ramas del margen agudo. La
coronaria derecha usualmente da la arteria descendente posterior (85% de los casos) y puede dar la arteria que
va al nodo auriculoventricular que es una ramita que sale antes de la descendente posterior (cuando esto ocurre
se dice que es un paciente con dominancia derecha). La circunfleja (8-10%) a veces pueda dar la descendente
posterior (dominancia izquierda). Puede haber codominancia, que ocurre cuando la circunfleja y la coronaria
derecha dan la descendente posterior.

Drenaje venoso
Las venas siguen la misma distribución de las arterias coronarias. principalmente, drenan a la AD a través del
seno coronario; aunque, hay cierto drenaje de sangre directamente a las cavidades a través de unas venas
especiales conocidas como venas de Tebesio.
↳ wn as cardiaca man oror → durian Sangre
Mo coronaries
del V D y se de sembocan m el

Linfáticos
El corazón es rico en linfáticos y también siguen la distribución de los vasos hasta que llegan y forman un solo
conducto linfático que va a alcanzar el plexo linfático mediastinal hasta que llega al conducto torácico.

La célula cardiaca madura (miocito):

- Diámetro 25 micras
- Longitud 100 micras
Estas células cuando uno las ve tienen un patrón estraido similar al
músculo esquelético; sin embargo, las células miocárdicas solo tienen 1-
2 núcleos localizados centralmente.
Alrededor del miocito hay tejido conectivo que tiene una red de capilares muy importante ya que están muy
cercanas a las miofibrillas. Cada miofibrilla está en contacto con esta red de capilares.
A la unidad contráctil de estas miofibrillas la conocemos como sarcómera. Cada sarcómera está formada por
dos grupos de proteínas que se sobreponen que tienen una interacción bioquímica y biofísica produciendo la
contracción muscular.
La sarcómera tiene ese patrón estriado que está dado por la relativa
densidad de sus bandas (proteínas). Bajo condiciones fisiológicas,
una sarcómera tiene una distancia de 1.5-2.2 micrones entre Z y Z
durante el ciclo cardiaco.

Las proteínas importantes durante la contracción

Actina
Miosina
Titina es la proteína más grande que tiene el corazón y es
importante para mantener la integración de la sarcómera

La membrana del miocito es conocida como sarcolema y tiene una region

especializada conocida como discos intercalados que están adosados
entre un miocito y otro facilitando la conducción eléctrica.
A esto es lo que se le conoce como gap junction, es un sincitio que permite
la actividad eléctrica tan particular que tiene el miocito cardiaco.
Otra estructura importante, es el túbulo T que es una prolongación de la
membrana celular hacia el interior del miocito. Observar la disposición de
estos túbulos que tienen un contacto con el retículo sarcoplásmico.
La interacción que tienen los túbulos T con el retículo sarcoplásmico aumenta la superficie de contacto entre el
interior y el exterior del miocito. Estos túbulos están llenos de proteínas que van a servir como puentes para la
señalización entre la región extra e intracelular y van a favorecer al intercambio de iones que van a producir el
mecanismo de excitación-contracción.
En el retículo sarcoplásmico también tenemos enzimas que van a trabajar en el metabolismo del calcio.
El corazón es el único órgano del cuerpo que origina el mismo estímulo que hace que funcione. Esto se logra
gracias a las células marcapaso. El marcador de esta estimulación es el potencial de acción que está formado
por un flujo de iones específicos.
Las células capaces de la estimulación eléctrica las podemos clasificar en 3:
1. Células marcapaso (nodo sinusal, nodo AV)
2. Tejido de conducción rápido (red de Purkinje)
3. Tejido de conducción lenta (músculo banal: miocardio atrial y ventricular)
El sarcolema está compuesto por una doble membrana de fosfolípidos que es grandemente impermeable a
iones, las proteínas (poros) son las que permiten el paso de estos iones. Algunas de estas proteínas trabajan
como cotransportadores pasivos y otros como activos.
Los iones difieren en concentración afuera y dentro de la célula.
Potasio es mayor intracelular
Sodio es mayor extracelular
Estas diferencias de estos iones dentro y fuera del miocito producen un gradiente transmembrana. Estos
cotransportadores ayudan al miocito a mantener este gradiente y a cambiarlo dependiendo de la parte del ciclo
cardiaco en que se encuentre.
El movimiento de iones está influenciado por dos factores importantes:
1. Energía
o Gradiente de concentración
mayor concentración menor concentración
membrana es impermeable al sodio
o Potencial transmembrana
cargas iguales se repelen y cargas distintas de atraen
2. Permeabilidad: es lo que impide (a pesar del gradiente de concentración y del potencial transmembrana)
que iones pasen.
Típicamente se calcula que la sarcómera tiene 1 millón o quizás más de estos canales. Hay canales específicos
para cada ion. Estos canales usualmente están cerrados (gates) y pueden activarse dependiendo del voltaje a
través de la membrana celular y esto determina la cantidad de canales que se abren y en qué tiempo. Estos son
los canales dependiente de voltaje.
Canales rápidos de sodio
La proteína puede adoptar diferentes conformaciones:
En el reposo está cerrado. Cuando viene la despolarización en la membrana celular, se abre el canal y pasa el
ion. Permanece poco tiempo abierto, espontáneamente cierra y no se acepta más sodio (fase de repolarización)
hasta que llega a la parte inicial.
Canal de potasio
Es muy importante en la fase 2 del potencial de acción
Ayudan a rectificar las concentraciones a nivel intracelular.
El potasio por voltaje tiende a entrar y por concentración tiende a salir; esto crea un equilibrio que
permite al interior de la célula mantenga un interior de alrededor de -90 mV (interior en reposo de la
célula)
Corrientes iónicas
Corriente If importante en la fase 4 del potencial de acción (nodo sinusal actividad marcapaso)
Corriente de calcio
Corrientes de potasio
En situaciones en que células tengan un interior menos negativo, eso hace que estos canales de sodio se vayan
inactivando y esto ocurre mucho en las células marcapaso. Esto ocurre en las células del nodo sinusal que
pueden llegar a tener el interior en -70 mV, esto conlleva a que estas células trabajen más con los canales de
calcio que con los del sodio.
El potencial de acción en una célula banal:
Cuando inicia la despolarización, vemos la fase 4 cuando la
célula está en reposo. La fase 0 es aquella en donde se inicia
la despolarización, se van abriendo los canales de sodio, la
célula se va haciendo menos negativa. La fase 1 tiene que ver
con el cierre de los canales de sodio, empieza a entrar calcio
y a salir potasio. Esto crea un equilibrio.
En la fase 4, se activan ciertas enzimas sobre todo la ATPasa
Na+/K+ que intercambia 3 Na+ por 2 K+ permitiendo la
recuperación celular

El potencial de acción en una célula marcapaso:

La fase 0 es más lenta porque aquí no hay canales rápidos de Na+ (están
inhibidos)
En la fase 4 el canal If permite la pendiente de despolarización
Repolarización
Conceptos para recordar:
- Periodo refractario absoluto: se ve en la fase 1 del potencial de acción. Se refiere a que en este
momento, están todos los canales rápidos de sodio cerrados, ningún estimulo es capaz de producir
nuevamente estimulación y formación de un potencial de acción.
- Periodo refractario efectivo: al final de la fase 1 y el inicio de la fase 2. Ya hay algunos canales de sodio
abiertos. El estímulo que se produzca va a producir muy poca estimulación.
- Periodo refractario relativo: ya hay más canales de sodio activos. Pudiera desencadenarse un potencial
de acción.
Esto es importante cuando veamos los mecanismos de producción de arritmias. Otro mecanismo de las arritmias
es la fase 4 del potencial de acción (periodo supernormal de excitación), estímulos menores pueden desencadenar
un potencial de acción. Generalmente esto coincide con la onda T en el EKG (fenómeno R sobre T).
En relación con el mecanismo de excitación-contracción, recordar que participan diferentes proteínas, algunas
cruciales en la contracción como los filamentos gruesos de miosina y los delgados de actina. Los filamentos
gruesos de miosina tienen una conformación especial (cabeza de miosina) que aparecen espaciadamente. La
actina tiene una relación muy importante con otro tipo de proteínas que tienen que ver con la función
(tropomiosina y las troponinas).
La tropomiosina está formada de una doble hélice y se mete en los surcos de la actina y tiene que ver con un
mecanismo que previene la interacción entre miosina-actina (aguanta la contracción).
Las troponinas:
T se relaciona con tropomiosina
I inhibe la actividad de la ATPasa
C unión del calcio y permite la unión de la cabeza de miosina con la actina

Cuando viene el estímulo excitatorio, se abren los canales de rápidos de sodio en la fase 1 y se abren los canales
lentos de calcio. Este calcio llega al receptor de rianodina y permite que el calcio estimule al retículo
sarcoplásmico permitiendo que salga una mayor cantidad de calcio a nivel del citosol del miocito. Esto es
importante porque la cantidad de calcio que entra por la membrana celular es demasiado pequeña como para
producir la excitación-contracción. Pero la entrada favorecida por el receptor de rianodina si es suficiente.
Luego de eso el calcio es captado nuevamente por el retículo sarcoplásmico por actividad de SERCA. El
fosfolamban también participa en este mecanismo del movimiento del calcio a nivel intracelular.

RESUMEN
Tipos de células cardiacas:
- Rápidas + dependientes

- Lentas (nodales) Ca2+ dependientes

Repolarización K+
Automaticidad corriente If
Los canales de Na+ están envueltos en la despolarización espontánea de fase 4 (nodos) y fase 0 (no nodales)
Los canales de Ca2+ están envueltos en la fase 0 de las células nodales
Los canales de K+ están envueltos en la repolarización de fase 3 (nodos y no nodales)
El endotelio es el epitelio (capa monocelular) que reviste
los vasos sanguíneos. Es la parte más importante de la
íntima del vaso.
La capa media está formada por células musculares lisas,
elastina y fibras de colágeno que producen una matriz
extracelular. En arterias grandes (aorta), el componente
elástico es muy importante; por ejemplo, en la aorta le
permite amortiguar un poco la salida de sangre del VI.
En las arteriolas, es mucho más importante la capa muscular y hay menos elastina. Tienen una función más
vasomotora. La capa media funciona más regulando el tono y el flujo vascular.
La adventicia es donde se encuentran pequeños vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios (vasa nervorum)
que se encargan de irrigar e inervar los vasos sanguíneos.
Las células endoteliales forman una barrera que está en contacto con la sangre y mantienen una relación muy
importante: mantienen la circulación con un flujo laminar ya que en su superficie tienen sustancias como
trombomodulina, heparán sulfato, prostaciclina y activadores de plasminógeno. No se ha logrado ninguna
superficie artificial que haga las funciones del endotelio. La sangre que retorna de la bomba de circulación
extracorpórea en las cirugías está muy traumati

En condiciones fisiológicas, las células endoteliales mantienen la

homeostasis vascular, regulando el tono vascular mediante el
equilibrio entre los factores vasodilatadores (NO, prostaciclina) y
los factores vasoconstrictores (endotelina, tromboxano).

Un endotelio normal (sano) es un endotelio:

Vasodilatador
Antiinflamatorio
Antitrombótico
Antiproliferativo

En la disfunción endotelial, hay aumento de la permeabilidad a

sustancias que usualmente no pasan, por ejemplo: colesterol LCL,
citoquinas proinflamatorias (TNF- -6), linfocitos T que van a
contribuir con la inflamación. Las moléculas de adhesión se
expresarán de manera anormal en la superficie endotelial y como
hay disminución del óxido nítrico y de la prostaciclina, habrá más
efecto de sustancias vasoconstrictoras y menos efecto de las
moléculas antitrombóticas.
En la capa media de las arterias están las células musculares lisas; estas células participan en la formación de la
aterosclerosis, ya que algunas se encuentran en la íntima, aunque la mayoría esté en la media.
En una arteria con endotelio normal, las células musculares lisas tienen una función contráctil. En casos de
disfunción endotelial, hay un cambio fenotípico se vuelven de tipo secretoras, produciendo citoquinas
inflamatorias, aumentan la producción de matriz extracelular y ocurre una migración de células musculares lisas
de la media hacia la íntima.

Fuerza de cizallamiento
El endotelio vascular está expuesto a tensión hemodinámica, generada por el flujo sanguíneo. La tensión de
cizallamiento se define como la fuerza, por unidad de área, que el flujo sanguíneo ejerce en la pared vascular, y
depende de la viscosidad sanguínea y del perfil de velocidad del flujo sanguíneo. Son muy importantes las
uniones intercelulares que son impermeables y mantienen estructuralmente al endotelio.
El endotelio media muchas funciones de los diferentes tejidos.

Tono y
Actividad Transporte
Permeabilidad Angiogénesis estructura Trombosis
metabólica lipídico
vascular

Tumor:
Respuesta
Hemostasia Inflamación Angiogénesis crecimiento y
inmunológica
metástasis

Función: endocrina, paracrina y autocrina

Quizás es el órgano endocrino más grande del cuerpo
Factores vasodilatadores
o Óxido nítrico
o Prostaciclina
o Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF)
Factores vasoconstrictores
o Endotelina es el vasoconstrictor más potente (inclusive más potente que Ang-II)
o Tromboxano A2 actividad trombótica
Especies reactivas de oxígeno
Factores de crecimiento
Moléculas de adhesión
Factores de coagulación y fibrinolisis

ÓXIDO NÍTRICO
Es la más importante de las sustancias vasodilatadores
Produce relajación del músculo liso vascular
Inhibe la agregación plaquetaria
Inhibe factores de crecimiento y proliferación de las células del músculo liso (efecto antiproliferativo)
 Inhibe la expresión de moléculas de adhesión (monocitos y leucocitos) al endotelio (efecto
antiinflamatorio)
Estabiliza las uniones intercelulares

Estrés oxidativo
Todas las células a través de su metabolismo (sobre todo a nivel
mitocondrial) producen estas ROS. Hay situaciones en las cuales
se producen más ROS.
Factores de riesgo de enfermedad CV:
producción de ROS a nivel celular NO dismutasa
Hipertensión
Diabetes El anión superóxido toma el NO y lo convierte
Hiperlipidemia en una molécula completamente inactiva
Fumar (peroxinitrito) que no tiene la función vaso-
dilatadora, antitrombótica y antiinflamatoria.

ROS
Anion superoxido O2
Radicales oxidrilos OH
Peroxido de hidrógeno H2O2
En la enfermedad aterosclerótica, producen una oxidación de las LDL y este cambio:
- Aumenta más la formación de estos radicales libres
- Cambio fenotípico en los monocitos macrófagos que reconocen los LDL alterados y a través de un
receptor Scavenger atrapa estas moléculas de LDL y las va fagocitando no se da retroalimentación
negativa y se convierten en células espumosas

En pacientes con DM no controlada también se puede producir glicación de moléculas (lípidos), haciéndolo más
aterogénicos.
Estas ROS producen lesiones a todos los sistemas biológicos.
Hablamos de disfunción endotelial y lesión cardiovascular cuando lesiones alteran a nivel del endotelio todos
estos mecanismos mencionados.
Endotelio activado: se expresan más estos factores del endotelio que lo van a llevar a ser más trombótico, más
vasoconstrictor y proinflamatorio.
En casos de disfunción endotelial:
Se afectan las uniones intercelulares
Moléculas de adhesión que usualmente no se expresaban en el endotelio van a expresarse
o Esto hace que atraen linfocitos, neutrófilos y monocitos y permiten que pasen a la región
subendotelial inflamación, mayor expresión de ROS cambios en el LDL
Se produce el predominio de sustancias vasoconstrictoras
Los pacientes con hiperlipidemia ( LDL) tienen muchas más posibilidades de estar en contacto con el endotelio
vascular. El estrés oxidativo expresa moléculas de adhesión anormales y atrae a los monocitos, neutrófilos y
linfocitos.

La cobertura de las células musculares lisas y de matriz de colágena va iniciando la formación del ateroma. Estos
macrófagos llegan a tener apoptosis. Antes se pensaba que la saturación de LDL oxidado hacía que estas células
murieran pero no, lo que ocurre es la apoptosis. Esto provoca que más LDL se libere dentro del ateroma en
formación favoreciendo el crecimiento más, que se atraigan más monocitos, que se produzcan más factores de
crecimiento y se desarrolle más el ateroma.
Cuando tenemos estas células espumosas es lo que conocemos como estría grasa. En autopsias de jóvenes que
han fallecido de repente se encuentran, sobre todo en la aorta. Por lo tanto, desde edades muy tempranas
vamos produciendo estas estrías grasas.
 vaso normal con estría grasa con formación de placa capa fibrolipídica

Al ateroma le puede ocurrir erosión (es rara) o romperse (es lo más común).
El hombro de una placa (área más delgada), por efectos de presión que ejerza la sangre (hipertensión arterial)
puede romperse y producirse un accidente de placa. El material del ateroma hace contacto con la sangre y se
forma un coágulo. Si el coágulo para tapar el lumen del vaso ocurren: infartos, enfermedad vascular cerebral,
isquemia aguda de extremidades.
Si el coágulo no es lo suficientemente obstructivo, el organismo con sus mecanismo de fibrinolisis pueden
contener el coágulo y células musculares lisas van cubriéndolos mayor crecimiento del ateroma. Puede ocurrir
de manera asintomática.
En una misma persona y en un mismo vaso sanguíneo podemos encontrar diferentes estados de progresión de
una placa ateromatosa.
Los macrófagos, las células espumosas, las citoquinas (TNF-
cambian el fenotipo de las células musculares y producen la migración de ellas para la producción del ateroma.
El factor de crecimiento derivado de las plaquetas también lo pueden producir las células espumosas y también
a contribuir con los cambios que ocurren a nivel muscular.
Cuando hay ruptura, estas células espumosas liberan metaloproteinasas que tienen que ver con la degradación
de la placa. Todo esto favorecido por TNF, interleucinas, células T. Las células T a través del mediador CD40
pueden favorecer a la degradación.
 Vías inflamatorias que predisponen a la rotura de placas ateroscleróticas y que provocan trombosis
El corte transversal de una placa ateromatosa en la parte inferior de la figura muestra un núcleo lipídico
central que contiene células espumosas a partir de macrófagos y linfocitos T. Las capas íntima y media
contienen células de músculo liso arterial que son la fuente de colágeno arterial. Los linfocitos T activados
(Th1) secretan interferón , que inhibe la producción de nuevo colágeno intersticial necesario para reparar
y conservar la cubierta fibrosa protectora de la placa. Los linfocitos T también activan macrófagos en la
íntima de la lesión al expresar el mediador inflamatorio, el ligando de CD40 (CD154) que se une con su
receptor (CD40) en el fagocito. Esta señalización inflamatoria causa producción excesiva de
metaloproteinasas (colagenasas) que catalizan el paso inicial limitante de la velocidad de reacción en el
desdoblamiento del colágeno. La unión de CD40 también causa que los macrófagos produzcan cantidades
excesivas de factor hístico procoagulante. Así, la señalización inflamatoria pone al colágeno de la cubierta
fibrosa de la placa en doble riesgo hace susceptible a romperse. La
activación inflamatoria también acelera la producción de factor tisular, lo que desencadena la formación de
trombos en la placa rota. Estos mecanismos vinculan a la inflamación en la placa con las complicaciones
trombóticas de la aterosclerosis, lo que incluye los síndromes coronarios agudos.

del ateroma ocurra hacia afuera). Cuando uno hace un cateterismo y no ve obstrucción, no se puede decir que
tiene coronarias normales sino sin lesiones angiográficamente significativas. Porque puede pasar que el
remodelado tenga un core pequeño con una capa fibrosa grande (placa estable) pero puede ser que tenga un
core grande con una capa fibrosa delgada (placa vulnerable). A pesar de que el lumen no sea grandemente
disminuido, puede haber síntomas o enfermedad.
Cuando la disfunción endotelial afecta la media del vaso, afectando la elastina y la matriz, debilita la pared y
también puede producirse expansión del vaso lo que puede llevar a aneurisma. Si los cuadros de la
aterosclerosis ocurren a nivel de los miembros inferiores, observaremos claudicación intermitente o puede
llegar a una isquemia
CONCLUSIONES .
El endotelio sano es necesario para mantener el flujo laminar de la sangre y el vaso sanguíneo con menos
riesgo de enfermedad
Cuando hay injuria de estos vasos (principalmente producida por factores de riesgo: tabaco, DM,
hiperlipidemia) pueden llevar a la formación de cambios a nivel del endotelio (algunos mediados por el
estrés oxidativo)
La disfunción endotelial conlleva a la adherencia e infiltración de células que producirán el ateroma y la
enfermedad aterosclerótica
Ahora se le está llamando síndrome coronario crónico.
La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una
isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece cuando la carga que soporta el corazón y la demanda
miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad
adecuada de sangre oxigenada, como puede suceder cuando la luz de las arterias se reduce. El estrechamiento
de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis en las arterias coronarias, aunque también puede deberse a
un espasmo de estas o, rara vez, a una embolia. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la
obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio (IM).

Angina estable
o Usualmente es un déficit de la demanda de O2
o Se produce mayormente con el esfuerzo y estados emocionales
o Cede en el reposo
o Hay elevación del segmento ST
Angina prinzmetal
o Se caracteriza por espasmos coronarios no necesariamente es por enfermedad aterosclerótica,
también ocurren cerca de estas lesiones
o La característica principal es que se presenta en reposo
o Hay depresión del segmento ST
o Es más frecuente en mujeres
Angina inestable
o Empeora clínicamente la angina estable (por ejemplo: angina en reposo o aumento de la
frecuencia o intensidad de los episodios)
o Debe ser hospitalizado
Infarto de miocardio: el suplido y la demanda de O2produce necrosis irreversible, es secundario a
enfermedades a enfermedad aterosclerótica de los vasos coronarios.
Mujeres postmenopáusicas, diabéticas, hipertensas son un perfil típico de pacientes que pueden presentar
disfunción microvascular y enfermedad isquémica sin mayor afectación de los vasos epicárdicos grandes.
Clasificación del dolor anginoso
Dolor anginoso típico debe cumplir con estas 3 características:
1. Molestia retroesternal, sensación de peso, estrangulamiento
2. Se asocia o es provocado por el esfuerzo físico o estrés emocional
3. Se alivia en unos minutos con el reposo o con el uso de nitroglicerina
Dolor anginoso atípico: si tiene 2 de las 3 características
Dolor no anginoso: si solo tiene 1 o ninguna.
¿Cuáles son las determinantes del suplido y la demanda de
oxígeno? La angina se produce cuando hay un desequilibrio
entre estas determinantes. El suplido de O2 tiene que ver con
el contenido de oxígeno en la sangre y con el flujo sanguíneo
coronario. La demanda de O2 tiene que ver con el estrés sobre
la pared miocárdica, la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
En situaciones normales, el contenido de O2en un paciente que no tenga anemia y que no tenga enfermedades
(pulmonares, que tengan que ver con la saturación del O2), generalmente el contenido de O2 no es una variable
importante porque se mantiene constante el suplido va a depender principalmente del flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo dependerá de la presión de perfusión coronaria y de la resistencia vascular coronaria. La
resistencia vascular coronaria va a depender a su vez de la compresión extrínseca y de la regulación intrínseca.
Cuando hablamos de la presión de perfusión coronaria, hay que recordar que las coronarias y el miocardio se
perfunden durante la diástole.

Durante la sístole, la compresión de las arterias coronarias es tal que prácticamente no hay flujo (principalmente
en el VI). En la diástole es donde ocurre principalmente el flujo coronario. Y este va a depender mucho de la
presión diastólica a nivel de la raíz aórtica. Cuando la presión diastólica en la raíz de la aorta es de 60 mmHg o
más, esto permite que el corazón esté bien perfundido.
En relación con la compresión externa, sabemos entonces que durante la sístole se comprimen los vasos
coronarios y esa presión de los vasos coronarios y la presión que ocurre dentro de la cavidad ventricular afecta
mucho más a la región subendocárdica que a la región epicárdica que es la pared lateral. En general, el tejido
subendocárdico es más susceptible de isquemia que el tejido epicárdico.
Muestra una gráfica (no la tenemos) donde podemos observar la diferencia de O2 a nivel venoso, como durante
el ciclo varia muy poco. El corazón generalmente y en situaciones normales maneja una gran extracción de O2
en caso de aumento de la demanda de O2, el corazón no va a depender de más extracción de O2 porque
prácticamente está trabajando al máximo y va a depender mucho más del flujo sanguíneo coronario.
A diferentes presiones, el flujo coronario se mantiene. Esto se debe a la capacidad de las arteriolas de resistencia
de vasodilatarse y permitir aumentar el flujo o la vasoconstricción para reducir el flujo dependiendo de la
presión de perfusión. La presión aórtica debe ser de al menos 60 mmHg para tener un buen suplido de O2. De
40, ya disminuye el flujo coronario. A esta capacidad que tiene el corazón de aumentar el flujo coronario es lo
que se conoce como la reserva del flujo, capacidad de los vasos arteriolares (grandes epicárdicas, descendente
anterior, circunfleja cuando llegan al miocardio, meten perforantes que formaran vasos de resistentes). Las
arterias coronarias grandes tienen cambios ateroscleróticos, y en los vasos arteriales no ocurre aterosclerosis,
se mantienen de reserva.
En pacientes anemia o aumento de la presión sistólica, donde se inicia el flujo coronario a mayor presión y la
reserva coronaria disminuye.

Resistencia Vascular Coronaria

Hablamos de que la compresión externa de las arterias coronarias la altera pero también hay factores
intrínsecos que tienen que ver también con aumentar la dilatación en situaciones especiales.
En este caso, tenemos por ejemplo que en pacientes que tienen un desequilibrio entre el suplido y la demanda
de O2, el metabolismo aeróbico pasa a ser un metabolismo anaeróbico con disminución de la producción de
energía (recordar que la energía en forma de ATP es necesaria para el mecanismo de excitación-contracción);
habría falla en la contractilidad y relajación disminución del trabajo cardiaco, presión telediastólica del VI
que se transmite al AI, a las venas capilares y a los capilares pulmonares y pueden dar síntomas de congestión
como disnea.
Esto era para explicar el por qué el tejido subendocárdico es que el sufre más. El flujo coronario disminuye por
presiones de menos de 40; sin embargo, el subepicardio aun con menos presión se mantienen trabajando.
Factores que alteran el tono intrínseco de las arterias coronarias
Factores metabólicos: en la isquemia, hay metabolismo anaerobio, no produce ATP, y pasa a la
formación de ADP y AMP adenosina, que es un VD que produce relajación de las arterias coronarias.
Factores endoteliales: factores importantes como el óxido nítrico, prostaciclina y el factor
hiperpolarizante. En situaciones normales, hay sustancias como la Ach, trombina, shear stress,
serotonina, estimulan la producción de estas sustancias en el endotelio sano. También se puede
estimular la producción de trombina, angiotensina, epinefrina y endotelina, pero en el endotelio sano
estos estímulos al final va a predominar los factores dilatadores y va a predominar la relajación sobre la
contracción de los vasos.

Demanda de oxígeno miocárdico

Estrés sobre la pared: es una fuerza tangencial como si halaran el miocardio y el corazón consume O2
tratando de contraponerse a esta fuerza tangencial.
o Esto está dado por la Ley de La Place: el estrés sobre la pared tiene una relación directa con la
presión y el radio e indirectamente a dos veces el grosor de la pared
o ¿Qué significa esto? En pacientes con hipertensión arterial (aumento de la presión sistólica
intraventricular) o pacientes con estenosis aórtica, si aumenta el numerador de esta ecuación va
a aumentar el estrés sobre la pared y aumenta el consumo de O2 miocárdico
o Por eso no es raro que hay px con estenosis aórtica que pueden tener angina de pecho sin tener
enfermedad coronaria
o El corazón para defenderse, si quiere compensar el estrés, tendría que aumentarse el
denominador que es el grosor, por eso desarrollan hipertrofia ventricular, al haber más masa, se
tolera mejor y se disminuye el consumo de oxígeno, por eso se dice de hipertrofia apropiada.
Pero muchos de estos mecanismos si no se controlan nos van a hacer daño porque no es solo a
expensas del músculo sino también que se puede hacer por medio de estimulación fibroblástica
y formación de matriz de colágeno y aumento de la rigidez ventricular produciendo trastornos
de la función sistólica
o Si aumenta el radio, por ejemplo en pacientes con insuficiencia mitral o aórtica donde hay un
de volumen del VI por sobrecarga de volumen, estos px también tienen aumento del estrés y del
consumo de O2 y también deberían recibir un tratamiento apropiado para evitar esto
 Frecuencia cardiaca
o Últimamente ha sido muy estudiada x el desarrollo de la ivabradina
o Un paciente con de la Fc, el ciclo cardiaco se se hace más a expensas de la diástole que
de la sístole y como las arterias coronarias se perfunden durante la diástole así que el px con
taquicardia va a tener aumento del consumo miocárdico y va a favorecer la isquemia miocárdica.
Lo mismo los px que tienen de la contractilidad o pacientes con mucha descarga simpática,
el estado inotrópico esto se hace a expensas de mayor gasto de energía y aumentando la
demanda
¿Qué pasa en los px que tienen aterosclerosis? ¿Qué pasa con esas estenosis? Esto lo podemos explicar con la
mecánica de los fluidos:
Ley de Pousille
o Nos dice que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión de los dos puntos a
estudiar
o Es directamente proporcional al radio
o Indirectamente proporcional a la longitud del vaso (distancia de los 2 puntos a estudiar)
Ley de Ohm
o El flujo también tiene que ver con la diferencia de presión directamente proporcional e
indirectamente proporcional a la resistencia
Analizando ambas leyes: nos damos cuenta de que las lesiones dependen mucho del grado de obstrucción y de
la longitud. Son las determinantes más importantes. La anatomía también es importante (¿en qué arteria? ¿en
qué lado?). Es mucho más importante cuando las obstrucciones son proximales ya que se tiene mucho más
miocardio en riesgo que si son obstrucciones más distales.
En relación con las lesiones fijas y con el flujo coronario: si la obstrucción no pasa de un 60%, inclusive el flujo
de las arterias coronarias es suficiente como para que la persona se mantenga asintomática. En estos casos, los
vasos de reserva también van aumentando el flujo a medida que se va comprometiendo el lumen. En 70% ya se
necesita que la reserva esté al máximo para que el flujo coronario se mantenga. Para nosotros una arteria, el
grado de obstrucción severa es 70% ya que en este % es que uno espera una caída importante del flujo,
independientemente de la reserva ya que se ha agotado y son generalmente los casos que a los px los dilatan y
le colocan stents.
Cuando ocurre disfunción endotelial: la Ach, TxA2 en un endotelio normal producen relajación porque el
endotelio está produciendo NO y prostaciclina que evitan el efecto nocivo. En pacientes con disfunción
endotelial donde estas ROS NO porque no se metabolizan bien estos radicales o que estos radicales han
convertido NO en peroxinitrito que no es eficiente. Entonces los agregados plaquetarios, ADP, TxA2 en estos
pacientes producen entonces una vasoconstricción inapropiada.
Otras causas de isquemia
Hipotensión
Hipovolemia
Anemia severa
Shock séptico
Taquicardia
hipertensión aguda y severa
Consecuencias de la isquemia
 Metabolismo anaerobio
formación de fosfatos de alta energía
Falta de interacción con las proteínas contráctiles contractilidad
Acumulación de metabolitos
o Se piensa que la adenosina es la causante de los síntomas
o También puede ser que otros metabolitos formar parte de esto
Alteraciones en el metabolismo del calcio pueden llevar a arritmias cardiacas
Dependiendo de la duración y severidad el paciente puede irse a un IM, angina inestable o angina crónica
estable
Hay dos condiciones fisiopatológicas importantes:
1. Miocardio aturdido
Se presenta generalmente en isquemia aguda (Sx coronario agudo o IAM)
Hay tejido miocárdico que su contractilidad (la isquemia fue severa pero en ciertas regiones
no produjo necrosis), pero si produjo un aumento de la cantidad de calcio y de ROS y se piensa
que esto hace que el tejido que no llegó a dañarse se
recuperan su contractilidad de las áreas didas
2. Miocardio hibernante
o Este tiene que ver con la isquemia crónica
o Enfermedad de 3 vasos: circunfleja, ADA, coronaria derecha
o Esto hace que parte del miocardio reduzca su metabolismo, su contractilidad
o En el ECO no observamos actividad pero en una prueba de viabilidad encontramos que este
tejido es viable
o Estos px es importante determinar esto porque si los mandamos a revascularizar (cirugía cardiaca
o stents) recuperan la contractilidad
Resumen de las consecuencias de la isquemia
Angina estable crónica
Angina inestable
Angina variante

Infografía .
Degrabación por: Alicia Ruidiaz y Lheda Rodrigo
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-
coronaria/angina-de-pecho
Síndrome Coronario Agudo Lheda Rodrigo MED13
Formación del tapón hemostático
Agregación plaquetaria
Es producto solamente de las plaquetas. Lo vemos en la angina inestable y en el infarto sin elevación del
segmento ST. Con elevación del ST

Angina inestable e infarto sin elevación

del segmento ST: es un coágulo blanco
puesto que se activan factores que nos
van a defender
Los pedacitos de
plaquetas se pueden desprender y
migrar hacia la parte distal de la
circulación produciendo pequeñas
necrosis o fibrosis distal; esto último
produce el aumento de los marcadores
que vemos en el infarto sin elevación
del segmento ST. Estos coágulos no son
completamente oclusivos, por lo tanto,
el tx con trombólisis no es adecuado porque no hay una obstrucción total y el coágulo es blanco.
Segunda parte Cascada de coagulación
Se activan las proteínas de la cascada de coagulación. El resulto final es la estimulación del fibrinógeno a
través de la trombina con la consiguiente formación de fibrina que estabilizará al coágulo, ahora es más
potente, más duro y termina la formación del coágulo.

Mediadores claves en la adhesión plaquetaria, activación y agregación

Cuando hay un daño en el tejido se expone sobre todo colágeno y fibronectina, y las plaquetas se adhieren
a la superficie. También participa el factor de
Von Willebrand y trombina.
Al adherirse las plaquetas, las mismas tienen
cambios conformacionales que producen
liberación de gránulos con sustancias que
producirán la agregación plaquetaria y la
formación del trombo.
Los cambios conformacionales de las
plaquetas exponen las glicoproteínas IIB/IIIA
que permiten la agregación plaquetaria.
Esto ocurre en situaciones normales en una
herida. Después viene la parte fibrinolítica
donde sustancias del vaso como el activador del plasminógeno tisular actúa sobre el plasminógeno y se
produce plasmina que lisa el trombo. Así termina el primer acto quitando el trombo del vaso cuando este ya
ha sido tratado, cubierto y protegido de que siga liqueando sangre.
El proceso en condiciones normales no se diferencia de lo que ocurre de manera patológica cuando hay
ruptura de una placa ateromatosa, igualmente interviene la hemostasia primaria y secundaria del coágulo.

Mecanismos endógenos antitrombóticos

Las células endoteliales producen sustancias como el heparán sulfato, la antitrombina III, trombomodulina
que permiten el flujo laminar:

Antitrombina III es una proteína plasmática que se

une irreversiblemente a la trombina haciendo que la
trombina no pueda actuar sobre el fibrinógeno
produciendo fibrina.
Heparán sulfato cuando se une a la antitrombina III
aumenta su efectividad hasta 1000 veces. Es muy
importante está unión, y por esta razón se usa heparina.
Trombomodulina la proteína C y la proteína S también
tienen actividad antitrombótica en los vasos sanguíneos.
La proteína C ayuda a la Trombomodulina a formar la
unión trombomodulina-trombina que hace que la
trombina no pueda actuar para la producción de fibrina.
La proteína C ayudaba por la proteína S inactivan los
factores de coagulaciones (Factor 5 y 8) previniendo el cuadro de coagulación.
Esto predomina en un endotelio sano sobre las protrombóticas.

Inhibidor de la vía del factor tisular El factor tisular es un estímulo muy importante para la activación
de la cascada de coagulación.
También tenemos factores endoteliales como la prostaciclina y el óxido nítrico que son factores que
tienen una acción antitrombótica:
Inhiben la agregación plaquetaria aumentando el AMPc de las plaquetas.
Son VD potentes:
1. Al producir VD aumentan el flujo sanguíneo y disminuyen el tiempo de las proteínas de
coagulación en el área de la injuria, disminuyendo su actividad coagulante.
2. Al producir VD disminuye la fuerza de cizallamiento.
Sistema fibrinolítico activación del plasminógeno que va a lisar el coágulo. A veces sin tx, este sistema
fibrinolítico puede mejorar el cuadro de los pacientes con infarto.
En px con ateroesclerosis que se asocia a disfunción del endotelio, los sistemas que normalmente tienen un
efecto protector de los procesos trombóticos van a estar disminuidos. También la disfunción endotelial
consiste en disminución de óxido nítrico y prostaciclina que producen una VD potente. Los gránulos de las
plaquetas pueden producir VC en un endotelio sano con buena producción de óxido nítrico y prostaciclina,
sin embargo, estos últimos van a contrarrestar o evitar la VC o un shock.

Fisiopatología de la ateroesclerosis un px puede tener:

1. Ruptura de placa: se van a producir una serie de acontecimientos como:

Hemorragia intraplaca aumenta el tamaño del trombo. Son pequeñas erosiones que hace que
sangre un poco, pero pueden ser cubiertas por la capa fibrosa y van agrandando el ateroma, pero
van a disminuir el tamaño del vaso sanguíneo.
 Si la ruptura fue lo suficientemente profunda como para exponer completamente el colágeno
subendotelial y el core lipídico con liberación del factor tisular entonces se produce toda la activación
de la cascada de coagulación, se va a producir la activación de las plaquetas con la formación de un
trombo intracoronario.
La activación y la agregación plaquetaria junto con el aumento de volumen de la placa ocasiona un
mayor flujo turbulento que contribuye a la obstrucción de las coronarias.

2. Disfunción del endotelio: hay disminución del efecto VD, y predomina la VC. También hay disminución
del efecto antitrombótico.
La ruptura de una placa ateromatosa está relacionada con fuerzas que se desarrollan a nivel intravascular
como aumento de presión, aumento en la fuerza de cizallamiento, y torsión del vaso sanguíneo (cuando el
músculo cardíaco se contrae, tiene un movimiento de acortamiento y de torque y a esto están sometidos las
arterias coronarias). En vasos más vasoconstriñidos donde hay mucho más flujo turbulento significa mayor
posibilidad de ruptura de placas con formación de trombos que dependiendo de su tamaño, del tiempo de
oclusión van a producir los diferentes síndromes coronarios.

Trombos coronarios
Trombo pequeño: no va haber cambios, a veces son completamente asintomáticos, y lo que sucede es
crecimiento del ateroma. Hay mayor obstrucción, pero van ser fijas.
Trombo parcialmente oclusivo: cuadros que
van a llevar a SCA sin elevación del segmento
ST:

Necrosis sin biomarcadores

inestable.
Si hay aumento de troponina o
proteínas como la CKMB infarto sin
elevación del segmento ST.
Trombo completamente oclusivo:

Sí había colaterales o fue transitorio

el daño no fue lo suficiente como para
producir un infarto con elevación del segmento ST.
Sin colaterales y prolongado infarto con elevación del segmento ST.
Hay que diferenciar los SCA porque el mejor manejo para un infarto con elevación del segmento ST es abrir
el trombo y hacer terapia fibrinolítica o angioplastia primaria. Recordar que la terapia fibrinolítica está
contraindicada en angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST.

Causas de infarto al miocardio

Ruptura de placa ateromatosa con trombo superpuesto: explica el 90% de los casos.
Síndromes vasculares: LUPUS y vasculitis con inflamación de las arterias coronarias.
Embolismos coronarios: px con prótesis valvulares a nivel aórtico o endocarditis por embolia.
Anomalías congénitas de las arterias coronarias: muy raro.
Trauma coronario u aneurisma
Disección aórtica espontánea coronaria: más frecuentemente en la labor de parto difícil.
Espasmo severo de las arterias coronarias: en un px joven descartar la cocaína que produce una
estimulación simpática importante.
Aumento de la viscosidad de la sangre: policitemia vera, trombocitosis.
Aumento marcado de la demanda miocárdica de oxígeno: estenosis aórtica severa

Patología y fisiopatología
Según el área afectada:

Infarto transmural lesión produce una necrosis completa de la pared cardíaca.

Infarto subendocárdico solo afecta el subendocardio.
Cantidad de tejido afectado depende de:

Masa de tejido perfundido por el vaso ocluido por ejemplo, si el vaso ocluido es una descendente
anterior, hay mayor masa ventricular en riesgo en comparación con la oclusión de un ramo diagonal que
irriga mucho menos tejido.
Magnitud y duración del cese del fluido sanguíneo si la oclusión es total o no.
Demanda del oxígeno del área afectada
Adecuada red de colaterales los infartos en px jóvenes son más catastróficos porque no han tenido
tiempo de desarrollar redes colaterales. Las redes colaterales usualmente son inducidas por isquemia,
por ende, px mayores que tienen un mayor período de isquemia, tienen mucho más tiempo de
desarrollar colaterales.
Grado de respuesta tisular que modifica el proceso isquémico por ejemplo, si tiene un sistema
fibrinolítico que puede ayudar.

Línea de tiempo patológica en un infarto transmural

Es el tiempo que tenemos para actuar en un px después de un infarto agudo al miocardio. En medicina
cardiovascular tiempo es músculo ; en un infarto al miocardio a medida que va pasando el tiempo, es
mayor la cantidad de músculo que se compromete y se pierde. Los cambios empiezan casi inmediatamente:

Tiempo Evento
1 2 min. Caída de la producción energética de ATP (fosfatos de alta energía) son necesarios para
el mecanismo de excitación-contracción.
Cese de la contractibilidad debido a la depleción de energía.
10 min Depleción de 50% del ATP.
Aparece edema celular.
Disminución o trastornos a nivel del potencial de membrana susceptibilidad a arritmias
 20 - 24 min Daños irreversibles celulares

1-3h Miofibrillas onduladas

4 12 h Hemorragia, edema celular, infiltración de polimorfonucleares.
Estas primeras horas son importantes. Las primeras 3 o 4 horas son quizás las más importantes para salvar
la mayor cantidad de músculo durante un infarto agudo al miocardio. Después de 12 horas del inicio de
los síntomas se pudiese hacer terapia trombolítica o llevarlo al laboratorio de hemodinámica, pero ya lo
que uno recupera de músculo no es mucho.
18 24 h Necrosis coagulativa en este momento cualquier tipo de intervención es tardía.
Después de las 18 horas (que ya existe necrosis) y después de los 2 días prácticamente ya el tejido se
perdió y no se recupera el tejido dañado.

Fisiopatología de hipoxia miocárdica ocurre luego de la obstrucción

sistemas
enzimáticos (Bomba de Na+/K+ATPasa) muy importantes que mantienen el gradiente de las células entre
su medio externo e interno. Al caer la actividad enzimática:
: el potasio debe ser
intercambiado en la fase III o inicios de la fase 4,
pero las bombas que deberían sacar 3 Na+ y
meter 2 K+ a la célula no trabajan y el K sale.
racelular: el gradiente del sodio
favorece su entrada al interior de la célula, y se
va produciendo el edema intracelular.
En la línea cronológica anterior, a los 10
minutos, la depleción de ATP es tan significativa
que ya ocurría edema intracelular con alteración
del potencial de membrana. Cuando ocurre la
alteración del potencial de membrana, aumenta el riesgo de sufrir arritmias severas. El 50% de los px con
infarto agudo al miocardio muere ) cuando empieza al infarto.
el calcio intracelular: media la liberación de proteasas y lipasas relacionadas con la muerte del miocito.
Por otro lado, t , to llevando a
acidosis. En consecuencia, hay desnaturalización de proteínas y muerte celular.

Cambios Histológicos en un infarto agudo al miocardio

Uno de los cambios iniciales son las miofibrillas en forma de onda hay algunos lugares más brillantes
producto de la compactación de las sarcómeras, las cuales son empujadas hacia afuera de la zona de necrosis
y se compactan formando este tipo de estructuras en el microscopio de luz.
Posteriormente hay mucho más edema y núcleos picnóticos con invasión de polimorfonucleares y
ejido necrótic
fibrótico y al final lo que queda es una gran escara o cicatriz y un miocardio completamente fibrosado.
Algunos llaman a estos cambios reblandecimiento amarillo porque el tejido miocárdico se ha adelgazado
por la actividad de los macrófagos y hay riesgo inclusive de ruptura miocárdica.
Las miofibrillas onduladas y el edema son cambios tempranos, pero los demás son cambios más tardíos.
Cuando ya se forma la escara ya han pasado 18 h o días.

Alteraciones funcionales
Compromiso de la contractibilidad y distensibilidad:
A los minutos, la depleción de ATP produce alteración de la contractibilidad. En un EKG aparecen las
alteraciones contráctiles en px con SCA:
1 Hipocinesia: disminución del grosor sistólico de la pared. Normalmente el miocardio debe
aumentar el grosor durante la sístole.
2 Acinesia: la pared miocárdica no se engruesa, se mantiene exactamente igual.
3 Discinesia: la pared del miocardio se abulta hacia la parte externa en vez de contraerse.
La depleción de ATP también produce alteraciones en la distensibilidad. En el mecanismo de excitación-
contracción, la bomba SERCA recupera el calcio citosólico para regresarlo al retículo sarcoplásmico; por
ende, la relajación es dependiente de ATP y al no haber ATP, el mecanismo diastólico de relajación se ve
comprometido y los px desarrollan trastornos diastólicos, aumenta la presión telediastólica que se transmite
retrógradamente hacia aurículas y venas pulmonares. Por esta razón, en grandes infartos con grandes
compromisos contráctiles y de distensibilidad, estos px pueden desarrollar insuficiencia cardíaca o edema
agudo del pulmón en el curso de un infarto agudo al miocardio.

Miocardio aturdido: Son áreas que están rodeando la zona gris o zona de penumbra donde hay tejido
que está vivo porque tiene irrigación de vasos en la vecindad y no se han necrosado, pero que
la contractilidad por mecanismos que tienen que ver con la sobrecarga de calcio, estrés hipoxiactivo y
radicales libres. Hay tejido no contráctil que puede recuperarse.
Precondicionamiento isquémico: la etiología no se conoce muy bien, tiene que ver con metabolitos
como la adenosina y bradicininas. Se puede ver de varias formas, en cardiomiopatía isquémica crónica:
Px con angina estable que al empezar a hacer esfuerzo físico sufren de angina al caminar 500 m,
se ha visto que en algunas personas después que pasa el período de angina les permite caminar
más distancias sin tener dolor.
Px que tenían angina de pecho antes de desarrollar un infarto, toleran un poquito mejor la
isquemia.
Remodelado ventricular: son cambios moleculares, celulares y geométricos que ocurren en el corazón
después del infarto agudo al miocardio. En un infarto agudo, la expansión del área infartada produce
activación de ciertos sistemas, como el SNS y la RAAS, que al inicio defiende al corazón porque durante

mejora la perfusión y presión, ya que la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua. Pero, la
persistencia crónica de estos sistemas produce cambios celulares (favorecen la fibrosis y apoptosis) y
cambios geométricos que se llama remodelado ventricular que progresan a insuficiencia cardíaca.

Un corazón sano tiene forma cónica. El VI está diseñado pa

tener contacto directo con la válvula aórtica.

estrés. Esto va a producir que el

corazón se trata de defender de manera neurohormonal con
hipertrofia, ya que, de acuerdo a la ley de Laplace, el estrés es
inversamente proporcional al grosor de la pared.

Sin tx, se produce el remodelado donde de la forma cónica cambia a forma

esférica y el corazón apunta más a la mitral que hacia la válvula aórtica. No
es raro que un corazón dilatado, esférico, con dilatación de un anillo
presente insuficiencia mitral.
Conclusión: Este proceso empieza con factores de riesgo que producen
disfunción endotelial y llevan a enfermedad ateroesclerosa; en un px no
tratado, que tenga una placa con una capa fibrosa muy delgada o un core
lipídico muy grande, puede ocurrir un accidente de placas y SCA que
dependiendo de la severidad y el tiempo de la oclusión desencadenan los
diferentes síndromes clínicos que pueden llevar a muerte, falla cardíaca y
alteraciones funcionales-estructurales.
Definición nueva de infarto al miocardio
Tipo I px con ruptura de placas
Tipo II por aumento en la demanda o suplido de oxígeno, espasmos, embolismo. (El 10% de las causas
restantes)
Tipo III muerte súbita inesperado con arresto cardíaco.
Tipo IVa intervenciones, px entra a laboratorio de hemodinámica para cateterismo o
angioplastia y el px sale con dolor o aumento de marcadores.
Tipo IVB asociado a trombosis del stent.
Tipo V quirúrgicos.
Hipertensión arterial Lheda Rodrigo MED13
Definición según el punto de corte
Es la presión sanguínea sistólica igual o mayor de 140 mmHg y/o presión diastólica igual o mayor de 90
mmHg en personas mayores de 18 años.
El corte arbitrario se escogió en 140/90 debido a
que en los primeros estudios para px hipertensos
evidenciaron que en px con presión menor de
140/90, la morbimortalidad disminuía.
Sin embargo, desde presiones tan bajas como
115 (PAS) y 75 (PAD) se sabe que: por cada
aumento de 20 mmHg en la PAS o 10 mmHg en
la PAD se duplica el riesgo de mortalidad por
cardiopatía isquémica . Esto significa que
personas con presiones incluso por debajo de
140/90 están en riesgo de eventos y mortalidad.
Por ejemplo, los diabéticos con seguridad con
cifras menores estarán en riesgo.
Por cuestiones didácticas y de mucho tiempo, se seguirá tomando 140/90 como punto de corte.

Definición y clasificación de la PA
Recordar que la HTA sistólica aislada ocurre mayormente en ancianos.
Estas guías, clasifican la HTA en valores más bajos que el punto de corte tradicional.

Guía europea Guía americana

Definición sin el punto de corte

Es un padecimiento crónico en el cual se producen daños en órganos blancos cuando no hay tratamiento.
Los órganos blancos son el cerebro, corazón, riñones y los vasos sanguíneos.
Clasificación según la etiología:
HTA esencial o idiopática 90% y no hay causa identificable. En esta
clase veremos este tipo de HTA.
 HTA secundaria hay una causa identificable, representa el 10%.

Causas de HTA secundaria:

verán el otro semestre en

HTA esencial:
Tasa Mundiales de HTA esencial:

Es un padecimiento con una prevalencia muy alta,

alrededor del 30%. Sin embargo, hay algunos
países que sobrepasan esta prevalencia.
Estudio del Gorgas la prevalencia de HTA en
Panamá estuvo alrededor del 29%, es decir,
Panamá no está lejos de la prevalencia mundial.
HTA como factor de riesgo líder en mortalidad:
En un estudio de la OMS investigaron el principal
factor de riesgo asociado a mortalidad; se
investigaron alrededor de 1 millón de causas de
mortalidad a nivel mundial que incluía a países
desarrollados, medianamente desarrollados y
subdesarrollados, y se concluyó que el factor de
riesgo que más influía en mortalidad es HTA
arterial, y es obvio por su prevalencia.
Los siguientes 6 factores de riesgo (tabaquismo,
sedentarismo, hiperglicemia, sobrepeso,
hiperlipidemia) nos orientan de porque
enfermedades cardiovasculares es la principal
causa de morbimortalidad del mundo.
HTA no es solamente mortalidad:
Según datos del Framingham Heart Study:

HTA contribuye a enfermedad coronaria

significa estrés oxidativo el cual participa en la
disfunción endotelial de la enfermedad coronaria.
HTA es importante en morbilidad a nivel de
enfermedad vascular cerebral y enfermedad
arterial periférica.
HTA conlleva un doble de riesgo de desarrollar
falla cardíaca.
Aquí no se incluyó riñón, pero la mitad de los px
que están en hemodiálisis son hipertensos.
HTA es el factor de riesgo más importante en mortalidad, pero también importante en morbilidad
cardiovascular.

Mecanismos causantes de la HTA esencial: es multifactorial.

Genética es muy complejo porque:

No hay un solo gen implicado en el desarrollo de HTA

(múltiples genes).
Los genes implicados son de diferentes sistemas.
La penetrancia no es igual de padres a hijos. Por
ejemplo, se puede encontrar un hijo donde la
penetrancia de estos genes fue mayor y en el otro no,
y puede haber un hijo hipertenso y el otro no.
Hay genes que no se expresan si no están en contacto
con factores ambientales.
Hay genes que se expresan con el tiempo.
Ejemplo (gráfica) a predisposición genética, si aparece algo a nivel ambiental (como
obesidad) la curva se desplaza hacia la derecha (hacia HTA)

Resumen de los mecanismos causantes

Tenemos factores genéticos, factores ambientales y junto producen algunos cambios:

 Mecanismos genéticos implicados en el riñón
reducida y son más propensos a desarrollar HTA.
Renal retención de sodio y disminución de la superficie de filtración.
Estrés y obesidad el estrés aumenta la actividad del SNS, pero esta actividad aumentada la vemos
también en el px obeso. El adipocito no es solamente una célula de almacenamiento, sino que también
tiene una actividad secretora, esta célula secreta citocinas, adiponectina y lectina; adicional también
aumenta la actividad del SNS.
Aumento de la expresión del RAAS
importantes cuando el ser humano vivía en condiciones que eran nómadas, en ese tiempo aquella
persona que pudiese caminar por más tiempo sin necesidad de agua eran los que tenían mayor expresión
del RAAS, que podían mantener volumen y sodio, toleraban más estas condiciones.
Disfunción endotelial el 50% de los px hipertensos tiene alterada la función del endotelio.
Al final, estos factores genéticos y ambientales van a ocasionar aumento de volumen y una VC por medio de
RAAS y el SNS que aumenta precarga y contractibilidad afectando la PA; esta última depende del gasto
cardíaco y de la resistencia periférica. Un aumento de volumen y un aumento de la contracción a nivel
vascular explican el desarrollo de HTA sistémica.

Mecanismos Patogénicos
Mecanismos ambientales y dietéticos:

Sal
consumo mayor de 60 g en 24 horas
Electrólitos calcio, potasio y magnesio
Sobrepeso
Tabaco
Café y té el café puede subir la presión alrededor de unos 10 min y luego regresa a niveles normales
y no necesariamente produce HTA.
Sedentarismo
Factores psicosociales
Sistema Renina angiotensina aldosterona:

Junto a la actividad simpática, es el de mayor trascendencia en el mantenimiento de la homeostasis

arterial.
El aumento de expresión de este sistema produce AGII que actúa por 4 mecanismos:
1. Efecto presor directo muy potente.
2. Produce estimulación del SNS.
3. A través de AT1 produce liberación de aldosterona con retención de sodio y agua.
4. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Adicional es un productor de estrés oxidativo a nivel del endotelio vascular.
Sistema Nervioso Autónomo:

Noradrenalina (NA) y bradiquinina (BQ):

Si el NT dominante es la adrenalina o la NA, el resultado final será una VC, mientras que si son
bradiquininas el efecto será justamente el contrario.
El SNS se expresa tempranamente en los px hipertensos. Al inicio de la HTA, hay mucha más expresión
del SNA, sobre todo en jóvenes hipertensos.
La activación del SNS produce a nivel renal liberación de renina.
Endotelio:

Juega un papel muy activo en la regulación de la presión arterial.

Óxido nítrico efecto vasodilatador
Endotelina efecto vasoconstrictor.
óxido nítrico,
prostaciclina factor hiperpolarizante derivado del endotelio; esto favorece a que
actúen sustancias VC como endotelina, tromboxano y serotonina.

Resumen de los mecanismos

Riñón
Vasoconstricción

Fisiopatología de la HTA
La HTA siempre viene asociada con otros factores de riesgo. La asociación entre HTA y diabetes parece
más una asociación causal que casual porque hay más HTA-diabéticos o diabéticos-HTA que la población
normal.
La HTA se asocia a otros factores de riesgo
como obesidad, tabaquismo, dislipidemia.
Por eso es importante, en la primera
consulta médica buscar otros factores de
riesgos asociados, ya que en este momento
el px tiene una estructura y función normal
del VI.
La historia natural de la hipertensión puede
progresar a ICC y muerte, pero el tiempo que
demora desde que se hace el diagnóstico de
HTA hasta que llega a ICC se mide en décadas. Por eso hay que ser muy atentos en la primera consulta
porque cuando se desarrollan los signos y síntomas de ICC, el tiempo para la muerte se mide en meses.
La HTA puede progresar a ICC a través de la disfunción diastólica que es muy frecuente en HTA, sobre
todo en mujeres hipertensas postmenopáusicas.
El px hipertenso que desarrolla un infarto al miocardio con pérdida de la función contráctil (disfunción
sistólica) también puede progresar a ICC.
La diferencia entre disfunción diastólica y disfunción sistólica es que en la última, la fuerza de contracción
está disminuida con fracción de eyección <40%, mientras que en la disfunción diastólica usualmente es
normal con fracción de eyección de 60%. Esto se puede explicar mediante la ley de Laplace.

Ley Laplace
El estrés sobre la pared es una fuerza tangencial que tiende a halar
la pared ventricular hacia afuera. Este estrés significa consumo de
oxígeno miocárdico, y como el corazón está trabajando a mayor
extracción de oxígeno, el corazón tiende a preservar el consumo de
oxígeno disminuyendo el estrés. Según la Ley de Laplace, el estrés es
proporcional a la presión intracavitaria y el radio, pero inversamente
proporcional a dos veces el grosor de la pared. (mirar la fórmula de
En la HTA encontramos que la presión dentro de la cavidad está , por consiguiente, el estrés sobre la
pared y el corazón se defiende el grosor. Esto se llama hipertrofia
ventricular izquierda. Al desarrollarse la hipertrofia, el estrés, el
consumo de oxígeno porque ahora la fuerza tangencial se reparte en
mayor masa. Esto se llama hipertrofia apropiada.
Hay que tener cuidado con la hipertrofia apropiada porque en el
corazón tenemos dos compartimientos: el miocito y el no miocitico.
Este último tiene células endoteliales, células musculares lisas,
macrófagos y fibroblastos.
La célula más abundante es el fibroblasto; el corazón se defiende
aumentando el grosor hipertrofiando el miocito, pero también el
fibroblasto contribuye liberando colágeno y matriz extracelular que
ayudan a la hipertrofia, pero disminuyen la distensibilidad, y el ventrículo se hace más rígido. Cuando viene
la sangre de la AI para llenar el VI, se encuentra con más resistencia del llenado, y esto se llama aumento de
la presión de llenado o telediastólica. Como consecuencia, el atrio izquierdo tiene que aumentar su fuerza
de contracción, así que también crece y ese aumento de contracción es lo que se refleja como un cuarto
ruido. Este aumento de presión se transmite al atrio, a las venas pulmonares, al capilar pulmonar y se
desarrollan síntomas de congestión veno-capilar-pulmonar.
Pero si nosotros no hacemos nada con el px hipertenso que
está desarrollando la hipertrofia apropiada que todavía
conserva la forma cónica, el px progresa y desarrolla el
remodelado ventricular; el corazón pierde su arquitectura, ya
no es una forma cónica, sino geométrica que no permite que
sea lo suficientemente apto para cumplir con los
requerimientos y el px desarrolla síntomas de insuficiencia
cardíaca.

Mecanismos de la Activación del RAAS en la

remodelación
Sobrecarga de presión (Hipertensión)

Producción local de angiotensina

Remodelado cardíaco (hipertrofía y dilatación)

La AGII produce hipertrofia de tres maneras:

1. Hipertrofia directa.
2. Aumenta la actividad del SNS
3. Mediante receptores AT1 produce activación del
En conclusión, la hipertrofia ventricular izquierda se produce por la hipertrofia del miocito, y el aumento
del fibroblasto y de la matriz extracelular.

Etiología de la disfunción diastólica

El px hipertenso PA y
postcarga; está ultima tiene que ver con
la fuerza que genera el VI para eyectar la
sangre hacia la periferia, como hay
hipertensión, la postcarga aumenta para
vencer la resistencia vascular
aumentada. Esto lleva a HVI.
La AGII
hipertrofia del miocito la fibrosis.
La aldosterona la matriz de colágeno
y produce fibrosis.
En este diagrama se evidencia que la HVI depende de dos factores (hipertrofia del miocito y fibrosis).
Como consecuencia de la HVI, va a haber endurecimiento de la pared con stensibilidad del VI
y se produce disfunción diastólica.
Si se hace un EKG, la función sistólica es normal porque lo que está alterado es la función diastólica. Los
px desarrollan síntomas de ICC izquierda por el mecanismo de aumento de presión en el atrio, venas y
en el capilar pulmonar. Y cuando desarrolla falla cardíaca, tiene las mismas perspectivas del que hace
falla por disfunción sistólica con una mortalidad muy alta.

Disfunción sistólica
Hipertenso fumador que desarrollo un infarto agudo al miocardio.
El SNS y el RAAS se expresan rápidamente y sin tx progresa a remodelado y el desarrollo de insuficiencia
cardíaca.

La PAS es tan importante como la PAD. En personas de la tercera edad es mucho más importante la PAD y
la presión de pulso.

HTA no controlada y complicaciones en los

órganos blancos:
Cerebro ataques isquémicos transitorios o
enfermedad vascular cerebral.
Vascular ateroesclerosis, vasoconstricción,
hipertrofia vascular, disfunción endotelial.
Corazón HVI, fibrosis, remodelado, apoptosis
Riñón puede llevar a falla renal.
 Todos estos eventos a la larga contribuyen la mortalidad cardiovascular.

Lesión en órgano blanco:

Retinopatía Hipertensiva
un fondo de ojo. deterioro cognitivo en ancianos.
I Riñón:
II
Nefroarterioloe
III
histopatológico, la nefrona se esclerosa.
IV dema
Corazón: frecuente, era producida por la
hipertensiva maligna con fármacos más
HVI
agresivos.
Enfermedad cardiaca ateroesclerosa/IAM
Falla renal
Arritmias
Muerte súbita Vasculares:
Falla cardíaca
Cerebro: preguntar siempre por claudicación.

Ataque isquémico transitorio

Enfermedad vascular cerebral

¿Por qué se desarrolla falla renal?

La TFG a medida que aumenta la presión arterial decae.
Si no se trata la HTA, el px llega a falla renal.

Resumen:
HTA
en morbimortalidad vascular. Casi
siempre asociada a otros factores de
riesgos. Puede producir ateroesclerosis o
HVI, también puede producir ambas.
EC
Arritmias
transmembranal.
 Miocardiopatia: hipertrofica, restrictiva, ....

Enf de Chagas: miocardiopatia secundaria

Parte funcional: mucho grosor (hipertrofica), dilatación (dilatada), restringir el llenado ( restrictiva),
Todos los casos de miocardiopatia hipertrofica es de origen genético

Miocardiopatia

Miocardiopatia dilatada

Idiopatico
Genético

Virus

Enfermedad del tejido conectivo

Tóxico

Metabólico

Distrofia neuromuscular

Miocardiopatia hipertrofica: alteración genética , aumenta grosor de las paredes

Hipertrofia septal asimétrica: antes se llamaba así

Hay un tipo que solo se ve en la

punta del VI , se ve en Japón

Disminuye contractibilidad

Regurgitacion
mitral

Regurgitación mitral: funcional

Falla cardiaca derecha

Pulso en estenosis aortica: pulso lento y debil, (tardus parvus)

Diferencias
Hay un soplo sístolico en el foco aortico muy parecido al de estenosis aortica

Corazón de atleta: no es miocardiopatia, xq no hay desorden de las miofibrillas, algunos

pueden desarrollar FA
Miocardiopatia restrictiva: es rara Amiloidosis, hemocromatosis
Restricción al llenado VÍ

Aumenta
presión Congestión
diastólica venosa

Esclerodermia

Amiloidosis, sarcoidosis

Hemocromatosis
Falla Cardíaca Lheda Rodrigo MED13

Definición:
Es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier trastorno estructural o funcional del corazón
que perjudica la habilidad del
corazón para llenar o bombear
sangre.
No solamente se refiere a la habilidad
del corazón para suplir los
requerimientos de oxígenos, sino que
también habla de los trastornos de
llenado relacionados con la función diastólica.

La manifestación principal es retención de fluidos, que lleva a congestión pulmonar y edema periférico.
Los síntomas más comunes son disnea y fatiga que puede limitar la tolerancia al ejercicio.
La falla cardíaca es un síndrome que aumenta tanto de prevalencia como de incidencia. En Europa la
prevalencia es alrededor del 2% y en América es alrededor del 4%. En 2014, la ACC publicó un estudio sobre
falla cardíaca en América Latina, en ese entonces no había datos estadísticos para Panamá; pero que por el
hecho de que los factores de riesgo eran muy parecidos a la de ellos, ellos suponían que la prevalencia en
Panamá también era de un 4%, es decir ochenta mil pacientes.
El incremento de prevalencia e incidencia está relacionado con: aumento de la expectativa de vida (la edad
es un factor de riesgo), se maneja mucho mejor el infarto de miocardio (hay mejores terapias y fármacos) y
se manejan mejor los factores de riesgo.
Insuficiencia cardíaca representa también una alta mortalidad
la tendencia de la prevalencia
se mantiene.
Gráfica II según la
edad disminuye dramáticamente en px con
IC.
La mortalidad está alrededor del 50% en 5
años. Por cada año y por cada
hospitalización hay una mortalidad
importante.

3.8 % aria.
Alrededor del 10%
Alrededor del 20%
Alrededor del 40-50%
La Falla cardíaca, por si sola, representa más mortalidad que muchos cánceres.
En estudios de falla cardíaca siempre se introduce hospitalizaciones porque representa un alto costo para el
sistema de salud. En Estados Unidos, la IC se mide en billones, el 61% son hospitalizaciones y el 9% son
medicamentos, pero Estados Unidos utiliza medicamentos de calidad. En Panamá se ahorra con genéricos
de menor calidad, pero esto se refleja en más hospitalizaciones y más costo.
Conclusión: IC se relaciona con alta mortalidad, alta prevalencia, alta morbilidad y alto costo para el sistema
de salud

Diagnóstico de Falla Cardíaca:

Presencia de signos y síntomas de falla cardíaca
veno-capilar-pulmonar, edema.
Presencia de disfunción cardíaca lemente con eco.
Tienen que estar presente los dos, excepto: si tienes un px con disnea progresiva que va de medianos a
mínimos esfuerzos, con disnea paroxística nocturna, tiene edema en miembros inferiores, se ausculta un
tercer ruido y estertores alveol
porque se demostró la disfunción cardíaca clinicamente.
La IC se divide estructuralmente en estadios (A, B, C y D) y hay 2 estadios (A, B) que no reflejan
insuficiencia cardíaca, pero que se han puesto para tratar de evitar o retrasar mediante un tx apropiado
el progreso a falla cardíaca (estadio C).

Factores de riesgo para falla cardíaca:

Disfunción ventricular asintomatica izquierda
hay alta incidencia Valvulopatías cardíacas
Enfermedad arterial coronaria o historia de Defectos cardíacos congénitos
infarto al miocardio Otros: obesidad, edad, tabaco, alto o bajo nivel
Diabetes de hematocrito, hipertrofia ventricular
Hipertensión izquierda, disminución de la capacidad vital.

Términos importantes en Falla Cardíaca: (según el

prof)
Gasto cardíaco
cardíaca.
Volumen latido depende de la contractibilidad.
Contractibilidad
aumentar su fuerza.
Precarga l
estiramiento de las fibras. A mayor estiramiento, la siguiente
contracción es más potente según la ley de Starling.
Postcarga
nivel del tracto de salida del VI como una estenosis aórtica o un aumento de la presión arterial que le induce una
mayor carga al ventrículo y durante la sístole tiene que hacer más fuerza contráctil para poder vencerla.
Fracción de expulsión de la sístole y al final de la diástole. El normal es
alrededor del 60%.
Distensibilidad (compliance) dificultad que tenga la fibra cardíaca de llenarse. Está en relación con
alteraciones a nivel diastólico.

Términos importantes en Falla Cardíaca: (según el ppt)

Precarga Es la tensión de la pared ventricular al final de la diástole. En términos clínicos, es el estiramiento
de las fibras ventriculares justo antes de la contracción. En condiciones normales es igual al VDF
Frank starling (130 ml) porque en patologías se altera la presión en el ventrículo al final de la diástole (PVDF)
T = PVDF x VDF = (1 mmHg)(130ml) = 130 ml.
Postcarga Es la tensión de la pared ventricular durante la contracción; la fuerza que debe vencer el
ventrículo para eyectar su contenido. Se aproxima usualmente por el valor de la presión sistólica
Se opone ventricular o arterial.
 Contractibilidad Propiedad del miocardio responsable de los cambios en la fuerza de contracción, independiente
(estado de la precarga y post carga. Refleja influencias químicas u hormonales en la fuerza de
inotrópico) contracción.
Volumen Volumen de sangre eyectado del ventrículo durante la sístole.
sistólico (VS) VS = volumen diastólico final (VDF) volumen sistólico final (VSF)
Fracción de Es la fracción del VDF eyectado del ventrículo durante cada contracción sistólico. (rango normal
<40% reducida
eyección (EF) = 55% - 75%)
Ef = VS / VDF
Gasto cardíaco Volumen de sangrado eyectado del ventrículo por minuto.
°Qs = VS x Fc
Distensibilidad Propiedad intrínseca de una cámara que describe su relación presión/volumen durante el
llenado. Refleja la facilidad o dificultad con la cual la cámara puede llenarse.

Ley de Frank Starling:

Corazones normales
. El corazón
aún tiene la capacidad de aumentar el rendimiento
cardíaco.
Contractibilidad aumentada En px sanos
contractibilidad inducida por el ejercicio o
y ; la curva se desplaza hacia arriba.
En px con falla cardíaca el del
volumen sistólico no es suficiente para llegar a un
rendimiento cardíaco normal. Esto ocurre porque la fibra
después de un tiempo de dilatación no puede seguir
respondiendo, esto va a llevar a que independiente de cuanto se estire la fibra, no va a ser suficiente para
mantener el volumen latido y el px desarrolla los signos y síntomas de falla cardíaca.

Modelo hemodinámico de la falla cardíaca

Se basa en la Ley de Frank Starling. Este modelo explicaba la falla cardíaca como disminución de la fuerza o
estado inotrópico del corazón, como datos de congestión, edema y como vasoconstricción. Por esta razón,
el tratamiento de la IC consistía en cardiotónicos (para mejorar contractibilidad), digitálicos, diuréticos, y se
utilizaban VD como nitratos. Los px mejoraban desde el punto de vista sintomatológico, pero a los 5 años
estaba muerto al igual que un px que no hubiera recibido tratamiento. Este modelo no mejoraba la
mortalidad.

Modelo Neurohumoral (estos dos no son los únicos sistemas que se expresan)

Luego de una injuria miocárdica independiente de su etiología (enfermedad coronaria, hipertensión,

rendimiento del ventrículo izquierdo
estrés oxígeno. Esto produce una activación del RAAS y el SNS.
Inicialmente cuando se entendió que estos dos sistemas se expresaban rápidamente en px con algún tipo de
injuria cardíaca, se dieron cuenta que esto podía explicar los síntomas de insuficiencia cardíaca:

El SNS (alfa 1) y el RAAS (favorece actividad de la AGII) icaba la VC periférica.

Aumento de la expresión de aldosterona
 el flujo a expensas de cerrar el flujo a otros tejidos que no son tan necesarios y uno de los tejidos que
sufre para preservar el fujo sanguíneo a corazón y cerebro son los músculos, esto explica la fatiga.
Este modelo también explica los cambios a nivel celular y molecular de hipertrofia y fibrosis porque la AGII
produce hipertrofia directa sobre el miocito, estimula el SNS, a través de aldosterona produce fibrosis por
aumento de la expresión de colágeno y apoptosis.
También explica el remodelado ventricular que inicia con la que progresa en el
tiempo al remodelado. Esto finalmente explicaba la mortalidad de los px porque el 50% moría por falla de
bomba y el otro 50% por arritmias.
Este modelo permitió que desde finales de los 70 e inicios de los 80, se empezará a bloquear la IECA (captopril
y enalapril), y por primera vez se prolongó la vida de los px. A mediados de los 90, se empezó a utilizar
betabloqueadores (la cual era una contraindicación absoluta) y se redujo aún más la mortalidad hasta ahora
que está aproximadamente alrededor del 50%.

Factores neuroendocrinos participantes en la IC Al seguir estudiando la fisiopatología, se

descubrió que hay más factores neuroendocrinos que están expresados durante la insuficiencia cardíaca.

Factor natriurético auricular Estos péptidos producen VD, diuresis y otros efectos que tratan de
antagonizar los efectos nocivos de otros sistemas. Los péptidos natriuréticos cerebral y auricular son
desdoblados rápidamente por ciertas endopeptidasas neutras, la más importante es la neprilisina, por
eso lo más que duran activamente los
péptidos son 45 minutos. Esto es una meta
de tx, ahora hay inhibidores de la neprilisina
(Sacubitril) que logra péptidos más activos y
mejora la mortalidad.
Actividad inflamatoria en IC hay
producción de TNF, incluso en px con
caquexia cardíaca, los niveles son muy altos. También algunas interleucinas están expresadas.
Con la injuria cardíaca:

ial) y a un

estiramiento de la fibra
aumentar el volumen sistólico. (Esto se produce hasta
que el sistema no sea suficiente para mantener el rendimiento cardíaco).
El aumento de VDF y el aumento de la hipertrofia miocárdica aumentan la presión del atrio izquierdo que
explica el aumento de presión en las venas-capilares-pulmonares y con ellos los signos y síntomas de
congestión pulmonar.

Tipos de Falla Cardíaca:

Este diagrama te muestra que hay dos tipos de falla cardíaca
de acuerdo a la fracción de eyección:
Disfunción sistólica con fracción de eyección reducida
(<40%)
1. Alteraciones de la contractibilidad
miocardio, valvulopatías, cardiomiopatías dilatadas.
2. Sobrecarga de presión crónica
estenosis aórtica o HTA.
Disfunción diastólica con fracción de eyección conservada
(>40%)
llenado diastólico como HVI, HTA, cardiomiopatía
restrictiva, fibrosis miocárdica, etc.
Entre 40% 50% falla cardíaca con fracción mediamente reducida. Se ha visto que son px que han
mejorado con el tratamiento.
Síntomas Signos
Falla Disnea Diaforesis
Cardíaca Ortopnea Taquicardia, taquipnea
Izquierda Disnea paroxística nocturna Tercer ruido con galope (disfunción sistólica)
Fatiga Cuarto ruido con galope (disfunción diastólica)
Estertores pulmonares
P2 alto.
Falla Edema periférico Distensión venosa yugular
Cardíaca Dolor Hepatomegalia
derecha hígado está cubierto por la cápsula de glisson Edema periférico
muy inervada que produce dolor o molestias.

Hay que responder 3 preguntas en un px con IC:

1. ¿Cuál es la etiología de la IC? tratar la causa subyacente para mejorar la IC. Por
ejemplo, un px con estenosis aórtica, hasta que no se corrija la valvulopatía, la IC no mejorará.
2. ¿Cuál es el estado funcional previo del px? funcional según la NYHA. Si antes estaba en
estadio 2, se trata de regresar a ese estadio.
3. ¿Cuáles son los factores precipitantes o desencadenantes?
taquiarritmia.
 Resumen de la Clase:

y el NAD.
Activación neurohormonal co, péptidos natriuréticos
y endotelina.
También hay producción de citocinas proinflamatorias: TNF y IL6.
El estrés oxidativo lleva a disfunción endotelial. La activación neurohormonal y las citocinas llevan a
disfunción cardíaca con remodelado. Px con trastornos de la producción de ATP, tienen sobrecarga de calcio
que explica los trastornos contráctiles y del ritmo con muerte celular.
La disfunción endotelial y cardíaca hacen una retroalimentación aumentando más el trabajo y la función del
corazón progresando a la IC.

Fiebre reumática
Necrosis focales! Cuerpos de hatchoff:
patognomonicos de fiebre reumática

Garganta
Susceptible
Respuesta inmune

Estreptococo beta hemolitico del grupo A en garganta

2 mayores o 1 mayor y uno menor

Criterios mayores
Valvulopatías Lheda Rodrigo MED13
Leve: área valvular: 1.5 -2 cm 2
Estenosis Mitral Moderada: 1- 2 cm2
Severa: 1 cm
Critica:< 1cm
Etiología:

No son muchas las patologías que producen estenosis mitral. La principal causa es fiebre reumática. En
países desarrollados y en Panamá, la fiebre reumática ha disminuido su prevalencia e incidencia.
Se han descrito casos de estenosis mitral congénita y estenosis en px con anillo mitral muy degenerado
y calcificado.
Mixoma: tumor en VI

Recordar que las cuerdas tendinosas ayudan a anclar la válvula y permitir su movilidad.
Fisiopatología:
La válvula mitral al no poderse abrir adecuadamente
de presión en el atrio izquierdo para vencer
la resistencia que produce la válvula estenótica. A nivel
auricular, al no abrirse adecuadamente la válvula mitral,
no solamente la presión auricular, sino que también
el volumen produciendo crecimiento de la aurícula
izquierda.
Este aumento de volumen y de presión se transmite
retrógradamente por las venas pulmonares afectando la
presión a nivel del capilar pulmonar; cuando la presión en
el capilar pulmonar alcanza alrededor de unos 18 mmHg puede empezar a dar síntomas de disnea sobre
todo con la actividad física. Y cuando sobrepasa la presión oncótica de las proteínas (aproximadamente 25
mmHg) se produce la extravasación de líquido hacia el espacio intersticial; y se compromete mucho más la
hemodinámica respiratoria con un poco más de rigidez. Si este líquido pasa al espacio alveolar aumentan los
síntomas de la congestión veno-pulmonar-capilar.
La estenosis mitral a la larga puede ocasionar falla derecha si la sobrecarga de presión es lo suficientemente
crónica para afectar los vasos a nivel pulmonar, producir la alteración entre la media y la íntima que permite
la hipertrofia vascular, y que se necesite mucha más presión en el capilar pulmonar para producir los
síntomas. Todo esto va a ir sobrecargando el VD dando manifestaciones de falla derecha con ingurgitación
yugular, edema y congestión hepática.
Curva de presión a nivel de ventrículo y atrio izquierdo:
Gradiente de presión (representado en azul) un
aumento de presión en la aurícula izquierda durante la
diástole para permitir el llenado final del ventrículo izquierdo
y pasar esa válvula obstruida.
El fonocardiograma nos ritmo de duroziez:

Primer ruido brillante

Chasquido de apertura
Soplo diastólico o retumbo
parece un redoble de tambor más que un soplo.
Reforzamiento telediastólico.

Fibrilacion auricular
Tromboembolica
Diagnóstico:
Se hace con un ecocardiograma. La flecha señala la formación de un
domo diastólico por la presión en el atrio para poder vencer la
obstrucción de la valva. Se aprecia el aumento del tamaño de la AI.
*Esto se verá el otro semestre*. Con el eco y el Doppler se pueden medir
el área de la válvula mitral.

Medir el área mitral

se traza una línea en la curva de presión (la línea punteada
de la imagen) y se puede medir el tiempo de media presión
y el mismo aparato da el área valvular mitral.

Score de Wilkins para valvuloplastia mitrales:

Valvuloplastia mitral ntroducción de un balón con cateterismo para abrir la válvula mitral.
Para esto es necesario hacer el score de Wilkins, si los puntos son menores de 8, se puede realizar la
valvuloplastia. Scores >8 se opta por la cirugía.

Insuficiencia mitral: Primaria: defecto estructural de uno o más elementos valvulares

Secundaria: válvula normal, pero la regurgitación se da por un crecimiento
ventricular izquierdo
Etiología:

Tiene más etiologías con afectaciones que van desde el

anillo, valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares e
incluso dilatación del VI que pueden afectar la
hemodinámica y producir insuficiencia mitral.
Anillo mitral
Valvas degeneración mixomatosa (congénito),
enfermedad reumática (inflamación, fibrosis y
acortamiento de la valva), endocarditis y
cardiomiopatía hipertrófica.
Mesosistolico : insuficiencia tricuspidea
 Cardiomiopatía hipertrófica: ocurre en px con hipertrofia septal asimétrica que presentan mayor
compromiso del tracto salido del VI y tienen movimiento sistólico anterior de la valva
anterior.
Cuerdas tendinosas
Músculos papilares ruptura de músc.
Ventrículo izquierdo

Fisiopatología:
Da edema pulmonar

Regurgitación mitral aguda:

urante la sístole ventricular, el ventrículo izquierdo eyecta su contenido hacia la aorta y
hacia el atrio, es decir, el ventrículo se está
contrayendo hacia lugares que le producen menos
resistencia; por eso los px con IM mantienen la
función ventricular por mucho tiempo porque el
ventrículo trabaja en lugares de baja de resistencia.
Esto explica porque la IM es la valvulopatía que peor
tratan los cardiológicos porque cuando a estos px
se les afecta la fracción de eyección, ya hay un
compromiso miocárdico importante y el tx no
recupera lo que uno quisiera.
Regurgitación mitral crónico: hay dilatación progresiva de las aurículas y los síntomas aparecen más tardíos.
volumen y del radio del VI. El aumento del radio
el consumo de oxígeno, y el corazón se defiende con algo de hipertrofia, en este caso, excéntrica. Como
hay la presión atrial y la presión en venas-capilares pulmonares y se desarrolla
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Curva de presión:

El aumento de presión de atrio coincide con la sístole ventricular.

Fonocardiograma:

Soplo holo o pansistólico. Toda la sístole

Holosistolico
Diagnóstico: se hace con el eco; este también nos permite evaluar la
severidad. El Doppler color nos permite ver hasta dónde llega el jet. Un jet
que pasa más de los 2/3 de la aurícula representa una insuficiencia mitral
moderada.
Un jet > 5 m/s nos obliga a hacer medidas como la superficie de área de
isovelocidad proximal (PISA) que nos ayuda a hacer
cálculos del orificio de regurgitación efectiva, y nos ayuda
a valorar el volumen regurgitante.
En una toma ecocardiográfica en plano longitudinal y con
Doppler color podemos medir la vena contracta y tenemos
parámetros para decidir con el ancho de la vena contracta
la severidad de la IM.
Usualmente se utilizan varias formas para medir la severidad de la insuficiencia para evaluar correctamente
que px son enviados a cirugías.

Prolapso mitral
Señalado con la flecha: el velo se prolapsa hacia el atrio izquierdo como un
paracaídas. El prolapso es una causa importante de IM.
Leve: área valvular: 1.5 -2 cm 2
Estenosis Aórtica: Moderada: 1- 2 cm2
Severa: 1 cm Normal 3 cm2
Critica:< 1cm

Obstrucción de la salida del flujo de sangre del VI hacia la aorta. Mesosistolico

Esta obstrucción puede ser:

En la válvula
supravalvular
membranosa o subvalvular
Etiología:
Más comunes:

Congénita
Aorta bicúspide
se presenta hay que descartar una aortopatía que dependiendo de su severidad va a ameritar
tx más temprano.
Calcificada o degenerativas
Reumática fermedad reumática cuando hay afectación aórtica y mitral. Su incidencia
ha disminuido.
Menos comunes:

Vegetación obstructiva Compromiso reumatoideo

Hiperlipoproteinemia homocigota tipo Ocronosis
II Irradiación
Enfermedad de Paget
LUPUS

Fisiopatología:

es decir, aumenta la postcarga; esta última es la fuerza ventricular que se ejerce

en las paredes ventriculares durante la sístole, por ende, la presión durante la
sístole es muy alta porque el VI tiene que vencer esta
obstrucción. Siguiendo la Ley de LaPlace ocurre una
respuesta hipertrófica en el VI que intenta disminuir
el estrés sobre la pared y el consumo de oxígeno.
Curva de presión del VI y en la aorta:
Hay un aumento de presión del VI sobre la presión de la aorta, este es el
gradiente que ocurre para poder abrir la válvula.
Fonocardiograma:

Soplo sistólico de forma romboidal.

El pulso en px con estenosis aórtica es parvus y tardus. Es importante palpar
el pulso cuando auscultemos soplos en foco aórtico.

Síntomas sobrevida de los px

está comprometida.

Síntoma clínico Supervivencia media

Angina 5 años
Síncope 3 años
Falla cardíaca 2 años

Diagnóstico: se realiza a través del eco. El eco también nos permite

medir la velocidad (>5 cms es importante) y el gradiente entre la aorta
y el VI. Un gradiente > 40 mmHg avisa que la válvula no se está
abriendo y el px debe ir a tx quirúrgico o intervención.
Con el eco también se puede medir el área valvular aortica utilizando
una
A medida que va disminuyendo el orificio aórtico, la presión sistólica
también disminuye. (ver gráfica)
La obstrucción produce:

Hipertrofia ventricular izquierda

de acuerdo a la ley de laPlace.
Disminución del flujo de reserva
coronario n la irrigación del VI
hay una red de capilares que no va a
aumentar, aunque aumente el grosor
de la pared; esto produce más
aumento de presión que va a reducir
el flujo coronario de reserva.
Fibrosis
solamente a nivel del miocito.
Disfunción diastólica e hipertensión pulmonar la distensibilidad está comprometida, hay aumento de
las presiones de llenado que se transmiten a la vena y capilar pulmonar.
Resumen de la fisiopatología:
Estos px presentan falla diastólica con fracción de
eyección conservada.
La obstrucción el tiempo de eyección (LVET) que
ocurre durante la sístole; en consecuencia, el tiempo
de la diástole.
Una del tiempo de diástole (cuando se llenan las
coronarias) en conjunto con un de la masa (que
aumenta la demanda de oxígeno) ocasiona un
desequilibrio entre el suplido y la demanda de oxígeno
que contribuye a isquemia miocárdica.
El de la presión
aortica también comprometen el flujo. Estos px
desarrollan isquemia miocárdica incluso con coronarias normales y pueden desarrollar angina de pecho.
Primarias: anormalidades de las valvas
Insuficiencia Aórtica: Secundaria: dilatación de la raíz aórtica

Insuficiencia aguda La válvula no es lo suficientemente apta para evitar el regreso de sangre al VI. Durante
la diástole va a llegar al VI el volumen normal de sangre a través del atrio izquierdo, pero también llega el
volumen adicional que regresa de la aorta; esto produce una sobrecarga de volumen. Las señalizaciones
hacia el miocito en relación con el aumento de volumen producen que la replicación de las sarcómeras sea
en serie, y ocurre en dilatación.
Insuficiencia crónica la dilatación es
compensadora porque al aumentar el estiramiento de las
fibras a través de la ley de Starling aumenta la
contractibilidad y el corazón inicialmente se defiende,
pero a través del tiempo surge insuficiencia.
Soplo mesosistolico con componente protomesodiastolico

*Las señalizaciones hacia el miocito en relación con el

aumento de presión producen que la replicación de las
sarcómeras sea en paralelo, y produce hipertrofia
concéntrica.
Etiología:
Cardiopatía reumática

Congénitas bicúspide
Endocarditis infecciosas
Reumáticas
HTA
Síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos
Espondilitis anquilosante
Sífilis
Disección o trauma aórtico
Degenerativa
Prolapso de un defecto septal ventricular
Artritis reumatoide
Curva de presión No está el gradiente de presión que había en estenosis
aórtica.
Fono soplo diastólico. En foco aortico

Diagnóstico eco. También se utiliza para el cálculo

semiología

Signo de musset

Bisferens
Carrigan (martillo de agua)

Signo de muller

Signo de Hill
Signo de Quincke

Resumen de la fisiopatología:

volumen del VI con (dilatación). Hay disfunción ventricular izquierda que lleva a IC.
volumen sistólico (hay más volumen) con sistólica;
de masa, aumenta el consumo de oxígeno.
suplido de oxígeno.
Es muy importante que la presión diastólica aortica sea lo suficientemente buena (al menos de 60

Estos px también desarrollan isquemia miocárdica.