1.

Anatomía del corazón

1.1 Localización
El corazón es un órgano de forma cónica, que mide 12 cm de largo, 9 cm en su
punto más ancho y unos 6 cm de grosor. El peso medio del corazón de una
mujer es de 250 gramos y el peso medio de un hombre es de 300 gramos. El
corazón está ubicado sobre el diafragma transversal cerca de la línea media de
la cavidad torácica, en el mediastino.
Estructuras localizadas alrededor del corazón:
 En la cara anterior se encuentra: el esternón
 En la cara inferior se encuentra: entre el vértice y el borde derecho y
descansa en el diafragma
 En el borde izquierdo: mira hacia el pulmón izquierdo y se extiende
desde la base hasta el ápice.

1.2 Pericardio
El pericardio es una membrana que rodea el corazón cuya función es protegerlo y
mantenerlo en su lugar, o sea, en el mediastino, permitiendo el movimiento libre
de la contracción. Este se divide en dos partes:
a) Pericardio fibroso: es la capa externa, compuesto de tejido conectivo denso,
irregular, poco elástico y resistente. Se fija en el diafragma y sus bordes
libres se fusionan con los vasos sanguíneos que entran y salen del corazón,
su función es evitar el estiramiento excesivo del corazón, proveer
protección y sujetar el corazón al mediastino. El pericardio fibroso cerca de
la punta del corazón se fusiona con el tendón central del diafragma, por lo
que, en el caso de la respiración profunda, cuando se mueve, ayuda a que
la sangre fluya.
b) Pericardio seroso: es la capa interna, más delgada y delicada, este a su vez
se divide en dos: capa parietal, que la capa externa y es la que se une al
pericardio fibroso; y la visceral, es la capa interna, también denominada
epicardio que ya conforma una de las capas de la pared del corazón. Entre
estas capas se encuentra la cavidad pericárdica que cuenta con el líquido
pericárdico que ayuda a evitar la fricción entre las capas.

1.3 Capas de la pared del corazón

El corazón cuenta con 3 capas:
Epicardio
Capa externa. Cuenta con dos capas, la externa que se conoce com capa visceral
del pericardio, como ya se menciono anteriormente, y una capa de tejido
fibroelástico y adiposo. Este le da una textura suave a la superficie del corazón.
Contiene vasos sanguíneos, linfáticos y vasos que irrigan al miocardio.
Miocardio
Capa media. Conformado de tejido muscular cardíaco, este musculo es de tipo
estriado e involuntario. Se encargada de darle volumen al corazón, así como de la
acción de “bombeo”.
Endocardio
Capa interna. Está conformada por tejido conectivo haciendo una capa lisa que
recubre las cámaras y válvulas del corazón, su función es minimiza la superficie
de fricción cuando la sangre pasa por el corazón y se continúa con el endotelio de
los grandes vasos que llegan y salen.

1.4 Cámaras cardiacas

El corazón cuenta con 4 cámaras. Dos cámaras superiores también llamas
aurículas las cuales reciben la sangre de los vasos que van de regreso al corazón,
en la cara anterior de cada aurícula se encuentran una orejuela, esta permite
aumentar ligeramente su capacidad, permitiendo recibir un mayor volumen de
sangre; y dos cámaras inferiores también llamadas ventrículos los cuales eyectan
la sangre hacia los vasos para distribuirla.
El corazón también cuenta con surcos los cuales contienen los vasos coronarios y
una gran cantidad variable de grasa, cada surco divide dos cámaras: surco
coronario, rodea casi todo el corazón, limita el sector auricular (superior) y el
ventricular (inferior); surco interventricular anterior, hendidura profunda ubicada en
la parte anterior del corazón, divide el ventrículo derecho y el izquierdo; y el surco
interventricular posterior, limita ambos ventrículos en la parte posterior del
corazón.
 Aurícula derecha: recibe sangre de la vena cava superior, vena cava
inferior y seno coronario. La sangre pasa de la aurícula derecha al
ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide también denominada
válvula auriculoventricular o atrioventricular derecha.
 Ventrículo derecho: la sangre pasa del ventrículo derecho hacia el tronco
pulmonar, que se divide en arterias pulmonares pulmonar derecha e
izquierda, a través de la válvula pulmonar (semilunar).
 Aurícula izquierda: recibe la sangre que regresa d ellos pulmones por medio
de 4 venas pulmonares. La sangre pasa de la aurícula izquierda al
 ventrículo izquierdo a través de la válvula bicúspide, también llamada
válvula mitral o válvula auriculoventricular (atroventricular) izquierda.
 Ventrículo izquierdo: la sangre pasa dese el ventrículo derecho, a través de
la válvula aórtica (semilunar), hacia la aorta ascendente. La aorta
ascendente distribuye la sangre a las arterias coronarias, que irrigan al
corazón, el resto de sangre va al cayado aórtico y a la aorta descendente,
donde la sangre se distribuye a todo el cuerpo.

2. Fisiología del corazón

2.1 Trabajo cardiaco
El corazón funciona La necesidad de transportar sangre de las venas a las
arterias, por lo tanto, cualquier cambio en el rendimiento cardiovascular que afecte
la producción (es decir, cambios en la precarga, poscarga, fuerza muscular
positiva o FC) también afectará la carga de trabajo del corazón. Las formas en que
los diversos determinantes del GC imponen demandas sobre la carga de trabajo
son desiguales.
Sarcómeros parecidos al musculo esquelético patrones de banda
Diferencias:
 Contracción musculo esquelético corteza motora (SNC)
 Musculo cardiaco independiente, interconexión de fibras que
forman una sola unidad. (SNA)

2.2 Estructuras
Troponina requiere solo ión Ca+2 para la contracción.
Musculo cardiaco contracción originada dentro del miocardio (Nodo SA)
Potenciales de acción diseminado de un miocito a otro. (uniones comunicantes y
ramificación celular amplia).

Uniones comunicantes
 Vinculan miocitos
 Vía de comunicación eléctrica y química directa
 Ubicados en discos intercalares
Los extremos de las fibras del miocardio están conectados a las fibras adyacentes
por el engrosamiento lateral de la membrana muscular llamado disco transversal.
Estos discos contienen desmosomas y uniones gap que conectan las fibras entre
sí, y estas conexiones permiten que los potenciales de acción se conduzcan
desde las fibras musculares a las fibras adyacentes. Las uniones gap permiten
que toda la aurícula y el ventrículo se contraigan en una sola unidad coordinada.

Ramificación celular
Marcapaso envía orden de contracción:
 Disemina con rapidez en todo el corazón.
 Fibras musculares de corazón tienen amplias ramificaciones.
 Células ramificadas y uniones sincitio (funciona como una unidad)
Las ramas características y las conexiones estrechas entre estas células
constituyen una red firme de fibras miocárdicas, que determina la función de la
bomba cardíaca y el sistema de células conductoras, de modo que la bomba
funcione.

Túbulos transversos y retículo sarcoplásmico

 Potencial de acción trasmitida mediante túbulos transversos
RS
 Localización: túbulos T corren a lo largo de la línea Z + anchos y –
ramificaciones
 Díadas: túbulos T hacen interfase en las díadas (extensión del RS)

2.3 Regulación de la contractilidad

Mecanismos de contracción son los mismo que en el musculo cardiaco.
Diferencia: grado de elevación del Ca2+ sarcoplasmático durante la excitación
1. El potencial de acción entra al túbulo T desde el sarcolema
2. Los canales del Ca2+ se abren y elevan las concentraciones de Ca2+
sarcoplasmático
3. El Ca2+ activa la liberación del Ca2+ del RS
4. El Ca2+ inunda el RS e inicia la contracción
En musculo cadiado existen canales de LCIC regulación de la fuerza
muscular
En el musculo cardiado, el tamaño del flujo de disparo y fuerza generada
regulados por SNA
Contractilidad SNS
Canales de Ca tipo L y la Ca2+ ATPasa que retiene el Ca2+ dentro del RS
Activado los cambios en la actividad tisular aumentan la necesidad de suministro
de snagre arterial.
Necesidad satifecha por gasto cardiaco estimulado por el SNS
GC aumenta mediante incremento de la FC.
SNS libera norepinefina desde la meducla suprarrenal
Epinefrina viaja a travez de la circulación hasta el corazón

Neurotransmisor y la hormona se fija a los receptores adrenérgicos Beta 1 en el

sarcolema cardiaco.
Aumenta fosforilación de la proteína cinasa A
A través de la activación del adenilato ciclasa y la formación de
monofosfato de adenosina cíclico.

Canales de calcio
Fosforilación de Ca2+ tipo L incrementa la probabilidad de apretura de canales.
 Aumenta el tamaño del flujo de dispari del Ca2+
 Aumento del flujo de disparo eleva la magnitud de la LCIC del RS y también
número de iones Ca2+
 Inicio de formación de puentes transversales
La excitación del miocardio provoca la entrada de "disparadores de Ca2 +" a
través del canal de Ca2 + tipo L de la membrana muscular. La fosforilación
dependiente de PKA de estos canales aumenta su permeabilidad al Ca2 + y el
tamaño del disparador.

Bomba de calcio
Durante la diástole, Ca2 + vuelve a RS a través de la bomba CARS. La
fosforilación puede estimular CARS y aumentar la liberación de Ca2 + durante la
diástole, liberando así más Ca2 en el siguiente latido del corazón. Las bombas
fosforiladas también pueden eliminar el Ca2 + del sarcoplasma de manera más
eficaz y hacer que el miocardio se relaje más rápidamente después de la
excitación, promoviendo así un aumento de la FC.

2.4 Gasto cardiaco

 Musculo cardiado 4 camaras del corazon
 Llenado camaras y miocitos estirados (precarga)
 En ausencia de la precarga longitud del sarcómero es mínima
 Si la cantidad de sangre que regresa de la vasculatura latidos es alta, las
paredes de la cámara y los sarcómeros están estirado en mayo grado.
 El estiramiento aumenta la cantidad de fuerza que es capaz de generar en
el musculo el siguiente latido.
El gasto cardíaco o volumen minuto (VM) es la cantidad de sangre expulsada
desde el ventrículo izquierdo (o derecho) a la aorta (o tallo pulmonar) por minuto.
El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia
cardíaca (FC), que es la cantidad de sangre que se descarga de los ventrículos
durante cada contracción. Formula:
GC (VM) = VS × FC
(mL/min) (mL/lat) (lpm)

En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de

aproximadamente 70 mL/lat, y la frecuencia cardíaca es de 75 lpm. Por lo tanto, el
VM es
GC (VM) = 70 mL/lat × 75 lpm
= 5 250 mL/min
= 5,25 L/min
Los factores que incrementan el volumen o descarga sistólica o la frecuencia
cardíaca, generalmente, también aumentan el GC.
Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que los ventrículos derecho
e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre:
1) Precarga, el grado de estiramiento de un corazón antes de que comience a
contraerse;
2) Contractilidad, la fuerza de contracción de las fibras musculares
ventriculares individuales y
3) Poscarga, la presión que debe ser superada antes de que la eyección de la
sangre de los ventrículos pueda producirse
 2.5 Activación dependiente de la longitud
 Relación entre precarga optimiza traslape de filamento grueso y
delgado
 Precarga también causa activación dependiente de la longitud del
aparato contráctil.
 Sensibiliza puentes transversales de Ca2+ +Fza

Límites de la precarga
 Musculo cardiaco diseñado para reducir el estiramiento mas allá del rango
optimo
 Elementos elásticos intracelulares
 Aumento de la cantidad de tejido conjuntivo en la matriz extracelular
 Saco fibroso (pericardio) limita el volumen de llenado

2.6 Fuente de energía

Musculo ha perdido la capacidad de mantener la producción de ATP y la
contracción durante, más de unos cuantos segundos.
La cap. Anaeróbica limitada genera dependencia alta de O2
Limitación de O2 por reducción de irrigación acumulación de fosfato de
creatina sostiene concentración de ATP por decenas de segundos
ácido láctico hipoxia irreversible IM
2.7 Secuencia de las contracciones
 Bombeo eficiente y máximo
 Onda de despolarización diseminada de un miocito a otro.
 La onda de despolarización comienza en el nodo sinoauricular
 Miocito especializado cerca de la vena cava superior.
 Despolarización potencial de acción inicia onda de
excitación.
 Frecuencia cardicaca controlada de manera simultanea por:
- SN simpático aumenta FC
- SN parasimpático disminuye
 Células nodales vinculadas diseminación de despolarización en
todas las direcciones
 Velocidad de conducción 1m/s
 100 m/s todas las aurículas
Nodo av
Diseminación de la onda de despolarización detenida por placa de cartílago y
material fibroso localizada en la unión AV
Detención de la onda da tiempo para la transducción de los eventos de
movimiento eléctrico mas rápidos a eventos mecánicos mas lentos.
Sangre aurículas ventrículos
La onda de exitración no se apaga por completo porque existe un puente eléctrico
ente aurículas y ventriculos.
A la entrada de este puente NODO AV miocitos especializados en
conducción lenta de señales
0,01 – 0,05 m/s
(0ms para que la “chispa” atraviese el nodo AV

Sistema de his-Purkinje
Paredes ventriculares se estimulan.
Tabique ápex paredes libres base
Haz de his – fibras de Purkinje (velocidad de conducción de 2-4 m/s)

Ventrículos
Miocitos conducen la onda de despolarización de una célula a través de uniones
de comunicación.
Excitación de ambos ventrículos esta casi completa dentro de los primeros 100 ms
Eventos mecánicos más lentos toman otros 300ms.

2.8 Electrofisiología
El mecanismo de aceleración o retardo de la onda de excitación en el proceso de
pasar por varias regiones del corazón se perfecciona por su simplicidad. La
velocidad a la que los diferentes cardiomiocitos del músculo conducen señales
eléctricas depende de la velocidad a la que se despolarizan, que a su vez
depende de la mezcla relativa de los canales iónicos contenidos en la membrana
muscular.
Canales Iónicos
Na+, Ca2+, K+
Controlado por NCH (canal inespecífico dependiente de nucleótido ciclico,
activado por hiperpolarización).

Potencial de acción
Velocidad depende de la mezcla de canales de iones implicados.
Excitación de miocitos contráctiles denominada por canales de NA+
Excitación de células del nodo Ca2+

Marcapasos
NHC confiere a las células la capacidad de marcapaso. Cuando están
abiertos, los canales.
Canal inespecífico dependiente de nucleótido cíclico, activado por
hiperpolarización
100 latidos x min (60-80 de acuerdo a la edad)

2.9 Ciclo cardiaco

Sístole + Diástole
Depende de la Frecuencia cardiaca
FC de 72 latidos x min= 1/72 min/latidos
Si aumenta la FC, durante cada ciclo cardiaco disminuye
FC 72= sístole 0.4 del ciclo cardiaco completo
FC 216 = sístole 0.65 del ciclo completo
*Corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo
suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la
siguiente contracción.

5. Requerimiento cardiaco en la actividad física

Durante el ejercicio aumenta la demanda metabólica
En concreto aumento del gasto cardiaco (cantidad de sangre oxigenada
que desde el ventrículo izquierdo se reparte por todo el organismo en un minuto).
Magnitud depende:
 Masa muscular implicada
 Intensidad del ejercicio
 Capacidad del corazón para aumentar su volumen sistólico
Aumentar el GC aumento el oxigeno

Ecuación de Fick
Permite calcular el consumo de oxígeno:
VO2= GC x D (a-v) O2

 VO2= consumo de oxígeno

 GC= gasto cardiaco
 D (a-v) O2= diferencia arteriovenosa de oxígeno

Gato cardiaco: depende del corazón

Diferencia Arteriovenosa: depende de procesos de adaptación, sistema de
transporte, distribución (sangre) y vasos sanguíneos y la capacidad de los
diferentes tejidos para extraer y utilizar dicho oxígeno.

5.1 Mecanismos de regulación de la repuesta cardiaca al ejercicio

No son exclusivos de la respuesta al ejercicio Permiten funcional al corazón de
acuerdo con cada situación fisiológica.
Existen 3 mecanismo responsables del control de los cambios experimentados en
el corazón:

 Mecanismos de tipo nervioso

el sistema nervioso es el responsable de los cambios rápidos que acontecen
durante el ejercicio. Centrales y periférico (mecanorreceptores,
metabolorreceptores, barorreceptores).
Centrales
Estímulos u ordenes procedentes de estructuras nerviosas superiores que actúan
sobre los centros nerviosos especializados en la regulación del sistema
cardiovascular.
Areas motoras de la corteza cerebral señales hacia el bulbo, haciendo
escala en el hipotálamo.
Impulso aparecen de forma simultanea a la programación cortical de los
actos motores que van a tener lugar durante el ejercicio.
Respuesta anticipatoria cambios cardiovasculares antes de comenzar a
ejecutar el ejercicio.
Aumento de la actividad simpática.
La estimulación de los cnetrosvasomotores procedente de la corteza es
proporcional al numero y tamaño de los grupos musculares implicados en el
ejercicio.

Periféricos
Procesos reflejos iniciados desde diferentes receptores situados en la periferia del
organismo que actúan sobre los centros cardiorreguladores.
Se producen una vez iniciada la actividad muscular o el movimiento articular.
Impulsos generados en músculos, articulaciones y vasos sanguíneos.
- Mecanorreceptores: situados en la capsula articulas y musculo. (inicio
de mov.)
- Metabolorreceptores: quimiorreceptores musculo cambio
metabolico (solo se despolariza a partir de ciertas intensidades de
trabajo).
- Barorreceptores: regulación del flujo sanguíneo y TA. (arco aórtuco y
seno carotideo)

Centros nerviosos especializados en la regulación:

- Corteza y receptores perifericos hipotálamo porción
ventrolateral del bulbo
- Centro vasomotor del bulbo corazón nervio vago
corazón y vasos sanguíneos.

Durante el ejercicio
Activación de las vías nerviosas simpáticas a la vez que se inhibe el control
parasimpático.

 Mecanismos hormonales/humorales
Se localizan en el musculo (mecanismos tisulares) o repuestas localizadas por e
organismo provocada por las hormonas (mecanismos hormonales).

Mecanismos tisulares
Cambios metabólicos aumento de la pCO2, disminución de la pO2,
disminución del pH consecuencia de los procesos catabólicos glicolíticos y
oxidativos.
Regulan la educación de flujo sanguíneo de las demandas tisulares.
Aumento de concentración de sustancias histamina, adenosina,
prostaciclinas, algunas prostaglandinas y péptidos locales, potasio, lactato.
Aumento de temperatura local.
Vasodilatación arterial.

Mecanismos hormonales
Aumento de la síntesis y liberación de catecolaminas de la medula suprarrenal.
Se activa el eje hipotálamo-hipofisiario.
Aumento del péptido natriurético auricular.
Eje renina-angiotensina-aldosterona
Hormona antidiurética

 Mecanismo hidrodinámico
Cambios que experimenta el retorno venoso durante el ejercicio y que repercuten
sobre la función cardíaca.
Aumento del retorno venoso aumenta volumen sistólico +GC
Al aumentar el volumen de llenado del ventrículo (telediastólico), fibras musculares
ventriculares se elongan permitiendo que la siguiente contracción se realice
generando más tensión.
 - Bombeo muscular
- Aumento de la inervación simpática general
Catecolaminas vasoconstricción reduce la capacidad del
sistema venoso movilización de mayor cantidad de sangre hacia
el corazón derecho
Vasoconstricción de las visceras del área esplácnica, cutánea, renal y
musculos inactivos volemia activa.
- Acción de la bomba de respiración torácica (efecto de la vena cava
inferior)

5.2 Efecto de la actividad simpática sobre el corazón

 Fibras nerviosas simpáticas + noradrenalina en terminaciones.
 Nodo sinusal aumento de frecuencia de descarga
aumento de frecuencia cardiaca.
 Células de conducción del impulso eléctrico: aumento de velocidad de
conducción
 Células miocárdicas: aumento de fuerza de contracción, aumento del
volumen sistólico y fracción de eyección
 Aumento del gasto cardiaco

5.3 Efecto de la disminución de la actividad parasimpática sobre el corazón

Cuando se disminuye el control parasimpático a través del nervio vago se produce
el aumento de la frecuencia cardiaca independiente de la producción de
catecolaminas.
 Eliminación de acción nodo sinusal
 Aumenta 20-30 latidos por minuto

5.4 Efecto del aumento del retorno venoso sobre el corazón

Provoca mayor retorno venoso (precarga) durante la fase diastólica:
Distensión aumenta FC (independiente y con mucha menor magnitud que
el estímulo simpático.
 Reloj de Bainbridge: la distensión que experimentan las fibras de la auricula
derecha provoca un dsicreto aumento de la FC, independiente y con mucha
menor magnitud que el estimulo simpatico.
 Mecanismo de Frank-Starling: es un incremento del volumen sistólico
gracias al aumento de la fuerza de contracción de los miocitos
ventriculares.
5.5 Respuesta de la Frecuencia Cardiaca, Volumen Sistólico y del Gasto
Cardiaco al ejercicio
 Mayor intensidad mayor GC
 Aumento del GC no es proporcional al aumento de la intensidad del
ejericicio
 A intensidade de ejercicios muy elevadas, el GC tiende a estabilizarse.
 FC principal factor responsable del aumento del gasto cardiaco
durante el ejericicio.
 Ejericcio desencadena aumento de la actividad simpática.
 A intesidades bajas FC único responsable aumento
del GC
 Ejercicio dinámico FC aumenta de forma proporcional a la
intensidad del ejercicio. Hasta llegar a la maxima intensidad.
Si estudiamos el comportamiento de este parameto durante la realización
de un ejercicio de tipo incremental en el laboratorio, obtenemos una
relación lienal entre la intensidad y la FC hasta finalizar o alcanzar el
ejericcio máximo
La magnitud de la respuesta de la FC depende fundamentalmente del
numero y tamaño de frupos musculares implicados en el ejericico.
Gasto cardiaco
Durante el ejercicio el aumento del gasto cardíaco se produce en forma lineal y
directamente proporcional a la intensidad del trabajo realizado hasta llegar a una
intensidad del 60-70% del consumo máximo de O2 (VO2 máx.), este es la
cantidad máxima de O2 que el organismo puede absorber, transportar y consumir
por unidad de tiempo (ml x kg x min). A partir de ese momento tiende a la
estabilidad hasta llegar al 80-90% en donde puede incluso disminuir por la
taquicardia excesiva que disminuye el llenado diastólico y por lo tanto el volumen
sistólico.
El volumen sistólico
Aumenta linealmente hasta 40-60% de la VO2 máx., luego tiende a estabilizarse
hasta llegar a 90% en donde disminuye por la taquicardia excesiva. Esto ocurriría
en sujetos sedentarios o poco entrenados mientras que en individuos deportistas
bien entrenados el volumen sistólico aumenta progresivamente hasta el máximo
esfuerzo porque tienen aumentada la capacidad diastólica por una mayor
distensibilidad del ventrículo izquierdo.
La frecuencia cardiaca
Aumenta linealmente con el esfuerzo. La misma depende además de diversos
factores:
  edad: FC máx. teórica = 220- edad en años
 grado de entrenamiento físico.
 tipo de ejercicio: en el estático aumenta exclusivamente mientras que en el
dinámico
 lo hace junto con el volumen sistólico.
 temperatura y humedad del ambiente
 presión atmosférica.

Tipos de grupos musculares que participan en el ejercicio

Ejercicio con miembros superiores desencadena una respuesta de la
frecuencia cardiaca mayor que si se realiza con miembros inferiores.
Ciclismo mayor respuesta de la FC que otros como la carrera.
Realizar pruebas de esfuerzo específicas para determinación del umbral
anaeróbico y frecuencia cardiaca.
 Sexo; mayor carga de trbajo en mujeres que en un hombre bajo una misma
carga de trabajo.
 Edad tendencia a ir disminuyendo la frecuencia aa la carga de trbajo
con la edad.
- FCmax= 220lpm-edad (años)
- FCmax= 208- 0,7 x edad (años)
 Grado de entrenamiento modificar la respuesta de la FC al ejercicio
 Condiciones ambientales temperatura elevadas y aumento de
humedad mayor respuesta de la FC
 Altura hipoxia aumento FC
 Variaciónes circadianas prueba de segumiento a una misma hora.
 Situaciones patológicas cardiopatías, anemia, enfermedades
respiratorias, miopatías.
Bibliografía
Referencias
Chicharro, J. L., & Vaquero, A. F. (2006). Fisiología del Ejercicio. Buenos Aires: Editorial Medical
Panamericana.

Harvey, R. A. (2013). Fisiología . Barcelona: Lippincott Williams & Wilkins.

Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2011). Principios de Anatomía y Fisiología. Distrito Federal:
Editorial Medica Panamericana.