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RESUMEN DE LA PROPEDÉUTICA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

Actividad #1 y 2: Oído
Otalgia
La innervación de sensibilidad del oído externo y el oído medio va por parte de los nervios craneales facial,
trigémino, glosofaríngeo y vago y por raíces cervicales. Trigémino  r. mandibular  r. auriculotemporal 
innervación de: trago, parte anterior de la cara lateral de la m. timpánica, parte anterosuperior del conducto
auditivo externo. Vago  N. de Arnold o r. auricular  innervación de: concha, parte posteroinferior del
conducto auditivo externo, la membrana timpánica y la piel de la región postauricular. Vago  innervación
de: hipofarínge, laringe, tráquea, esófago y la tiroides. Glosofaríngeo  N. de Jacob  innervación de: cara
medial de la membrana timpánica, tímpano, trompa de Eustaquio y celdillas mastoideas. Glosofaríngeo 
innervación de: orofarínge, adenoides y base de la lengua. Raíces cervicales C2 y C3  innervación de la
piel postauricular. Facial  innervación de helix, antihelix, parte posterior de la concha, lóbulo, parte
posterior del conducto auditivo externo, parte posterior de la cara anterior de la membrana timpánica y
mastoides.
Innervación motora – facialm. del estribo. Trigéminom. tensor del tímpano.
Nervio facial- fibras nerviosas músculos de la cara. Fibras sensitivas que inervan pared posterior de meato
auditivo externo. Fibras motoras se originan de n. motor facial en el suelo de 4 ventrículo. Segmentos
1. de tallo cerebral al conducto auditivo interno
2. segmento medio – conducto auditivo interno al foramen medio (anterior al NC VIII)
3. segmento laberíntico – foramen medio  ganglio geniculado (primer rama, n. petroso superficial
mayor)
4. segmento timpánico – ganglio geniculado giro 40° posterior para atravesar la cavidad timpánica
hasta la eminencia piramidal. (la mayor parte de los traumas ocurren en las regiones
pregeniculares)
5. segmento mastoideo – Proceso piramidalforamen estilomastoideoparte posterior de la g.
parotida y se bifurca
6. segmento extratemporal – Foramen estilomastoideom. de expresión facial
Paralisis facial – lesiones proximales respetan la parte superior de la cara del lado involucrado. Lesiones
distales producen parálisis completa del lado afectado. La parálisis facial idiopática se llama parálisis de
Bell.

La trompa de Eustaquio en el bebé es horizontal. No dar leche acostado.

Inspección, Palpación, Otoscopía y Microscopía


Inspección del oído externo
Se busca inflamación, ulceraciones, tumores, malformaciones, fístulas o cicatrices retroauriculares.
Palpación
Se palpa el proceso mastoideo, se busca inflamación y sensibilidad. La aurícula se examina por dolor al
presionar el trago y jalar de la aurícula. Se palpan los nódulos pre y postauriculares.
Otoscopía
Tiene una fuente de luz, un espéculo y un aumento de 1.5-2. Se tira del oído para arriba y atrás. El
otoscopio se toma con la mano izquierda para utilizar la derecha para movimientos finos. En niños se tira
del oído para atrás y para abajo.
Debe removerse:
-Cuerpos extraños, cera y exudados: jeringas
-Con una cureta para cera dura
-Con el aspirador para exudado o cerumen líquido
El lavado de oídos (jeringas) es usado para suavizar la cera dura con agua oxigenada. Está contraindicado
en: perforaciones de la membrana timpánica (nuevas o viejas), fracturas longitudinales y transversas de la
pirámide petrosa con trauma meatal.

Apariencia normal de la membrana timpánica: Debe ser color madre perla (grisáceo-amarillento). La
superficie es lisa sin relieves, excepto por el manubrio del martillo. La membrana es translúcida.
La movilidad de la membrana timpánica se prueba con un otoscopía neumática de Siegle o Bruening. La
pars flácida es la que se mueve, mientras que la tensa lo hace poco. En una perforación, los remanentes de
la membrana timpánica son inmovibles.

Apariencia patológica de la membrana timpánica


• Vasos e inflamación: en otitis externa, miringitis y otitis media
• Hemorragia: es roja si es fresca y café si es vieja. se ven en otitis por influenza y el hemotímpano
es azul obscuro.
• Exudado seroso: la membrana se observa sedosa. En etapas avanzadas la membrana se observa
azul
• Retracción de la membrana timpánica por disminución de la presión en el oído medio: El cono
luminoso desaparece o se fragmenta.
• Abombamiento de la membrana: por formación de exudado detrás de ella, se observa opacidad de
la membrana.
• Cicatrices: hay áreas gruesas, atróficas o con depósitos de calcio.
• Perforación de la membrana: Puede ser central o periférica, meso o epitimpánica. Los defectos
centrales o mesotimpánicos son el resultado de inflamación mucosa crónica; mientras que los
periféricos o epitimpánicos están asociados con cholesteatomas.

Radiografía del oído


Vista Schueller
*Se coloca la placa en el oído enfermo y el rayo se coloca a 30° superiormente para evitar otras estructuras
óseas. Para observar el proceso mastoideo, el antrum, la porción escamosa del hueso temporal, el seno
sigmoideo y la articulación temporomandibular. Se indica en enfermedades del oído medio como
mastoiditis, cholesteatoma y una fractura de la pirámide petrosa.

Vista Stenvers
*El paciente se coloca con el borde externo de la órbita del oído enfermo a un ángulo de 45° con respecto a
la placa. El rayo se coloca 10° por arriba. Se usa para observar el ápice de la pirámide petrosa, el laberinto,
los canales semicirculares, el meato auditivo interno y los bordes de la pirámide petrosa. Se indica en
enfermedades del oído interno y de la pirámide petrosa, tumores del ángulo cerebelopontino, neuromas
acústicos, fracturas o infección de la pirámide petrosa y cholesteeatomas ocultos con invasión del laberinto
y laberintitos.

Otros métodos incluyen el TAC y IRM.

Pruebas funcionales de la Trompa de Eustaquio


Prueba de Valsalva: Para demostar la funcionalidad de la trompa de Eustaquio. La falla de esta prueba no
demuestra oclusión patológica, pero requiere pruebas adicionales. *Se respira profundo, el paciente se tapa
la nariz y cierra la boca en un intento de soplar aire a sus oídos. La otoscopía muestra abultamiento de la
membrana timpánica y la auscultación muestra crepitancias.
Inflación del aire en pacientes con infección de la nariz y de la nasofaringe, lleva a peligro de la transmisión
de secreciones infectadas al oído medio, causando una otitis media tubogénica. En un paciente con una
cicatriz de la pars tensa, es posible su ruptura.

Prueba de Toybnee: Para confirmar la función tubular normal. Durante la deglución, la presión del oído
medio baja si la nariz está cerrada. Con el otoscopio, se observa retracción de la membrana timpánica.

Prueba de Politzer: Demuestra el proceso fisiológico de la trompa. El aumento de la presión del aire en la
nasofaringe cuando el paladar blando se eleva, causa apertura de la trompa y un aumento de la presión en
el oído medio. *El doctor ocluye una de las cavidades nasales con un balón de hule y se infla mientras el
paciente deglute o dice “Kay kay kay”.

Audiometría
Prueba de Weber: Para comparación de la conducción ósea. Se coloca el diapasón en el centro del cráneo.
El paciente con audición normal o con pérdida de audición simétrica localiza el sonido por igual. El paciente
con pérdida conductiva unilateral localiza el tono en el oído enfermo, mientras que la sordera neurosensorial
localiza el sonido en el oído sano.
Prueba de Rinne: Para comparación entre la conducción ósea y aérea. Si la conducción aérea es mejor que
la ósea se dice prueba de Rinne positiva (esto ocurre en un Px normal y en uno con sordera
neurosensorial). Si la conducción ósea es mejor que la aérea, la prueba es negativa (ocurre en sordera
conductiva o del oído medio).
Prueba de Schwabach: Se compara la conducción ósea del paciente con el rango establecido por el
examinador. Coloque el diapasón alternativamente sobre la mastoides del paciente y la suya propia hasta
que uno de los dos deje de percibir el sonido. En condiciones normales, el paciente y examinador deben
escuchar el sonido durante un período de tiempo regular.
Prueba de Gellé: Se coloca el diapasón en la mastoides. El meato auditivo externo se comprime con un
balón Politzer (o sea, meten un tubo de plástico en el oído y se pone en contacto con el diapasón) .El
exceso de presión en el meato externo reduce la conducción ósea y aérea. Al ir aumentando la presión, el
sonido del diapasón va disminuyendo. En otosclerosis, la intensidad del diapasón no cambia (prueba de
Gellé negativa); en contraste con una sordera neurosensorial en donde la prueba es positiva.

Otalgia
Local Referida
Otitis media aguda Enfermedad periodóntica
- neumococo
- estafilococo
- haemofilus
- estreptococo
- otros virus
Otitis externa Enfermedad dental
- estreptococo aureus
- pseudomonas aeruginosa y estafilocócica
(necrozante)
- micóticacándida, aspergilus
- forúnculos (infección de folículo piloso)
- celulitis
- dermatosis alérgica
- impétigo
- cuerpo extraño
Disfunción de la trompa de Eustaquio Sinusitis
Inflamación del pabellón Parotiditis
Infección del pabellón Laringitis
Mastoiditis Tiroiditis
Traumatismo Adenoiditis
Compactación de cerumen Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico
Regional Cierre inapropiado de los dientes secundario a una
- disfunción de la articulación disfunción de la articulación temporomandibular
temporomandubular (síndrome de Costen)
- linfadenopatía periauricular Neuralgia del ganglio geniculado
Herpes zoster ótico (afecta g. geniculado)
Neoplasias laríngeas o esofágicas

Si le jalas el pabellón y le duele es externa… si no le duele es interna. Si le aplastas el trago y le duele es


externa.

Otitis externa: furúnculo, cuerpo extraño, exema. Enrrojecimiento, inflamación del conducto.
Otitis media: timpano abombado, rojo, pérdida del triangulo luminoso.

Plenitud aural
Sensación de obstrucción ótica que suele involucrar autofonía o la sensación de escuchar la propia
respiración por dentro. Se puede deber a una obstrucción del conducto auditivo externo, enfermedad de
Meniere, acumulación de líquido ya sea por infección, por trauma del tegumen con paso de LCR, fístula
perilinfática, etc.

Otorrea
Tipo Cantidad Fuente Evolución Síntomas asociados
- purulent - oído - a - otalgia
a externo guda - déficit
- serosa - oído medio - c neurológico
- sanguin - mastoides rónica - enfermedad
olenta - p sistémica
- mucoid ulsátil
e
- fibrinos
a
Otorrea fétida – otitis externa y colesteatoma.
Otorragia – otitis por influenza
Acuosa – líquido cefaloraquídeo
Mucoide – otitis secretora crónica
Grasosa – otitis externa y colesteatoma
Pulsatil – otitis media con perforación
No pulsatil – otitis externa
Hemorrágico, purulento y escaso – otitis media aguda
Sin dolor, recurrente y purulenta - colesteatoma

CAUSAS MÁS COMUNES DE OTORREA


EXTERNA MEMBRANAL MEDIA MASTOIDEA
Infección fúngica, viral o Tejido de granulación Otitis media aguda con Mastoiditis aguda con
bacteriana perforación. perforación
(pseudomonas
auruginosa y
estafílococo aureus)
Otitis externa Miringitis granular Otitis crónica con Mastoiditis crónica con
necrotizante perforación perforación
Dermatitis aguda Miringitis bulosa Disfunción de la trompa Colesteatoma
Colesteatoma Saco con colesteatoma de Eustaquio Neoplasia
Infección regional Neoplasia.
Keratosis obturans
Neoplasma

La otorrea también puede ser de LCR y se presenta en: fractura del hueso temporal, defecto en el tegumen,
deformidad de la cóclea o fisura de Hyrtl.

Otitis externa necrotizante – se presenta principalmente en adultos pero se ha visto en niños; los niños tienen
mejor pronóstico. Normalmente se puede cultivar pseudomonas aeruginosa. Se presenta con tejido de
granulación dentro del conducto auditivo externo, edema y eritema periauricular, otorrea dolorosa, necrosis de
la membrana timpánica y parálisis del n. facial. Predisposición de diabéticos e inmunosuprimidos.

Infección fúngica – principalmente debida a aspergilus Níger y a cándida albicans. El primero se presenta con
una masa tipo algodón en el conducto auditivo externo; con infección del 2º el conducto auditivo aparece
húmedo y macerado con residuos. Puede complicarse con pérdida del oído y parálisis facial.

Miringitis bulosa (otitis externa hemorrágica) – infección rara posiblemente causada por una infección viral de
micoplasma pneumonie o haemofilus influenzae. Es sumamente dolorosa a la exploración física y presenta una
otorrea purulenta. Un porcentaje variable pero importante presenta con pérdida de la audición, en el 60% de los
casos se resuelve la pérdida.

Herpes Zoster ótico – síndrome de Ramsey-Hunt. Presenta vesículas con base eritematosa en el conducto
auditivo externo que causan ardor. Hay otalgia, vértigo, pérdida de la audición y parálisis facial.

Otorrea purulenta del oído medio – las causas más comunes son otitis media aguda y crónica y colesteatoma.
En el colesteatoma no hay dolor y la otorrea suele ser crónica.

Fístula laberintica – en ocaciones secundario a colesteatoma, produce vértigo esporádico o inducido por
sonidos fuertes (fenómeno de Tulio).

Síndrome de Wegner – enfermedad granulomatosa con vasculitis de las vías respiratorias y los riñones.
Otorrea sin dolor pero con pérdida de la audición.
Tuberculosis aural y mastoiditis micobacteriana no tuberculosa – otorrea liquida, delgada. La sintomatología se
parece a la de otitis externa y otomastoiditis. No hay dolor a menos que haya otra infección superpuesta. Hay
tejido de granulación, pólipos y tejido inflamatorio en el conducto auditivo externo. 45% desarrollan parálisis
facial.

Neoplasmas – causa otorrea sanguinolenta o purulenta crónica.

Síndrome de Frey y fístula parotídea – el síndrome implica una secreción de líquido por parte de una
hiperplasia de las glándulas sudomotores en respuesta a la comida. La fístula parotídea es similar pero con
saliva.

Enfermedad de Meniere – vértigo, acúfenos y sordera. Inicia con síntomas cocleares y sigue con vestibulares.
Alteración de la relación cuantitativa entre endolinfa y perilinfa, alteración cualitativa de la composición que
causa hidrops.

Hidropesía
Patología del hueso temporal que consta de un abultamiento de la membrana de Reissner hacia la rampa
vestibular y que se presenta en la enfermedad de Meniere.

Otorragia
Otitis externa o media aguda pero en la fase inicial. En otitis media supurada crónica, poliposa u osteofungosa,
hemorragia escasa.
Traumatismos, rotura timpánica, fractura de base de cráneo.

Prurito ótico
Por infección del oído externo, micosis, exema, alergias.

Ototoxicidad
Los aminoglucósidos tienen un efecto ototóxico importante. Los aminoglucosidos incluyen tobramicina,
gentamicina, amicacina y netilmicina. Pueden producir pérdida auditiva total e irreversible y laberintitis. Los
aminoglucósidos afectan más la audición que el aparato vestibular. Afectan a un 20% de los pacientes que los
usan. Etacrinica y furosemida aumentan la toxicidad de los aminoglucosidos.
La estreptomicina, neomicina, vancomicina, canamicina, neomicina, viomicina, gentamicina dañan el aparato
vestibular.
El antineoplásico cisplatin tiene efectos ototóxicos, neurotóxicos y nefrotóxicos. Carboplatin es un fármaco
similar pero en efectos menos graves.
Los diuréticos de asa también producen ototoxicidad.
Los salicilatos pueden producir hipoacusia.
La quinina afecta la audición, produce vértigo, pérdida visual, acúfenos y cefalea.
Eritromicina – raramente produce ototóxicidad.
Ciclofosfamida y clorambucilhipoacusia.
Anticonvulsivantes. Difenilhidantoina.
Anticoagulantes.
Fenobarbitúricos. Daño al tallo neural.
Tabaco, alcohol, mercurio, plomo, oro, plata, arsénico, compuestos fosfatoorgánicos, CO, benzol, amilina.
Síntomas – es bilateral, tinitus, pérdida de la audición neurosensorial,
Dx – audiograma, pruebas vestibulares y función renal anormal.

Acúfenos
Tinitus. Percepción de un sonido en ausencia de un estímulo externo. Dos tipos: subjetivo y objetivo, en el
objetivo el examinador es capaz de escuchar el sonido. Dos formas: pulsatil o no pulsatil. El pulsátil hace
sospechar etiología vascular y se confirma si la pulsación guarda relación con el latido cardiaco. Si no
corresponde se busca otra etiología como mioclonus palatino.

ETIOLOGÍA DEL TINNITUS


Pulsátil Continuo
- pseudomotor cerebri. - neuroma acústico
- Enfermedad aterosclerótica de la - enfermedad de Meniere
carótida - alteración neurológica
- Tumor glomoso - idiopático
- Arteria estapedia persistente - clonus muscular (del m. del estribo,
- Compresión vascular etc)
- Tirotoxicosis por ↑ de gasto cardiaco - psicógeno

Trauma acústico
Puede ser por un golpe que lleve a una fractura del temporal que involucre la cóclea o bien a una contusión
coclear. El trauma acústico por sonido se debe a sonidos de tipo explosión y lleva a una pérdida o disminución
inmediata de la audición que puede ser o no permanente. La pérdida de la audición inducida por sonido es un
desgaste crónico y no involucra un solo sonido tipo explosión. Es precedida por tinnitus en muchos casos.
Grados (en el audiograma)
1. caída de la curva en el audiograma a lo 4,000Htz pero después se recupera hasta 20dB
2. “” pero más grave y se recupera sólo hasta 40dB
3. “” muy grave y sigue bajando con el aumento de frecuencia.

Distribución tonotópica – tonos altos en la base. Arriba de 90dB se daña.

Rango de audición – 20-2000 Htz.


Voz humana: 500 – 2000 Hz

Definición:

a) Toda lesión producida en el oído interno, determinada por impactos de ruido.

b) Hipoacusia que se desarrolla como consecuencia de la exposición repetida y crónica al ruido, de


moderada intensidad (HECR) o por exposición única y de alta intensidad (TA).

El daño al sistema auditivo producido por el ruido se divide en:

TRAUMA ACÚSTICO (TA): Por exposición única y de alta intensidad al ruido.

HIPOACUSIA POR EXPOSICIÓN CRÓNICA AL RUIDO (HECR): Resulta por exposiciones repetidas de
moderada intensidad.

Son 2 factores que predisponen al trauma acústico: La duración y la intensidad del ruido que determinan el
daño auditivo.

Arriba de 80 dB el oído pierde sus mecanismos de protección, por lo que se requieren exposiciones de ruido
generalmente arriba de 90dB para producir un trauma acústico.

ALTERACIONES HISTOPATOLÓGICAS

El área que más se afecta por el ruido se localiza en el órgano de Corti a 10mm de la ventana oval, en la
región de los 4,000 Hz. área de máxima movilidad de la membrana basal en primer lugar, y a los 3,000 y 6,000
Hz. en segundo término, siendo las frecuencias más susceptibles.

En el TA existen laceraciones de la membrana coclear con perforaciones de la lámina reticular, colapso de los
vasos de la pared externa de la cóclea y degeneración capilar, edema de la estría vascular y mayor a las
células ciliadas externa.

En la HECR se produce disminución de la luz vascular a nivel de la pared lateral coclear, acumulación de
glóbulos rojos en los capilares de la estría vascularis, y edema de esta estructura, engrosamiento de las
paredes capilares, proceso degenerativo de las células ciliadas externas y del órgano de corti.
Según la clasificación de Larsen se identifican 3 tipos de lesión:

Trauma Acústico de Primer Grado: Al inicio no se tiene ningún trastorno auditivo y se oye bien la palabra
hablada, el audiograma muestra caída de 20 a 30 dB en el tono de 4,000 Hz que se recupera en el extremo de
los tonos agudos.

Trauma Acústico de Segundo Grado: El audiograma muestra mayor descenso del umbral, la hipoacusia es
manifiesta, el umbral auditivo cae a unos 40 dB, y aunque existe cierta recuperación en los tonos más agudos,
ésta es siempre menor que en el primer grado.

Trauma Acústico de Tercer Grado: En el audiograma, la caída de la curva es acentuada, hay acúfeno y
reclutamiento, el umbral decrece hasta 60 dB o más, abarcando gran extensión de la zona tonal.

Nota: No siempre se produce un trauma del mismo modo ni en el mismo tiempo; existe una gran variabilidad
personal al trauma acústico.

La audiometría de tonos puros que mide tanto la conducción aérea y la ósea es esencial para el diagnóstico del
grado de trauma acústico.

AUDIOGRAMA EN TRAUMA ACUSTICO

0
I 10
20
30
II dB 40
III 50
60
70
80
90
100
110
125 250 500 1,000
2,000 3,000 4,000 8,000
Hertz.

GRADOS DE TRAUMA ACÚSTICO (Larsen)

PORCENTAJE DE AFECCION AUDITIVA

La formula para determinar el porcentaje de afección auditiva se obtiene sumando los umbrales de las
frecuencias 500, 1000 y 2000, se dividen entre 3 y se restan 25dB, el resultado multiplica por 1.5 (afección
auditiva monoaural), si se desea obtener la afección biaural, se multiplica por 5 el porcentaje del mejor oído y
se suma el del oído más dañado.

500+1000+2000 - 25 x 1.5 = % de afección auditiva monoaural


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FISIOPATOLOGIA.

Las lesiones auditivas que acompañan al trauma acústico generalmente se acompañan de reclutamiento y
acúfeno.
El reclutamiento se relaciona con un recortamiento central de los estereocilios de las células ciliadas y el
acúfeno con una disminución de su rigidez debido a que la actina (sustancia que causa rigidez), vuelve a su
estado paracristalino.

Como consecuencia existe un desacoplamiento de las células ciliadas afectadas, sobre la membrana tectoria.

PRUEBAS DE FATIGA Y DE ADAPTACION AUDITIVA

Existen dos fenómenos de la fatiga del VIII par craneal

Fatiga postestimulatoria determinada por el cansancio neuronal debido a la acumulación de productos


metabólicos de las células del órgano de corti.

Fatiga de preestimulatoria o adaptación auditiva determinada por una alteración pasajera de los fenómenos
eléctricos de la membrana tectoria.

Estas 2 pruebas tienen la imoportancia de determinar el topodiagnóstico de una lesión en el órgano auditivo y
señalar la existencia de reclutamiento.

Sirven para la investigación de individuos con aparatos auditivos lábiles a los ruidos.

Ambos fenómenos son reversibles y se pueden considerar como una etapa preliminar al trauma acústico.

PRUEBA DE FATIGA AUDITIVA.

Se basa en el descenso del umbral auditivo después de la estimulación sonora del oído, tomando como medida
la comparación de la curva audiométrica primitiva.

Está en función de la intensidad, duración, frecuencia estimulatoria y del estado de la cóclea.

La pérdida de 10 dB en la curva audiométrica, considerando la primera y última prueba se considera normal.


Los valores por encima de 10 dB indicaran reclutamiento o una labilidad de la cóclea para el trauma acústico

Prueba de Bing
Examina el efecto de oclusión. El tenedor se pone en movimiento y se pone en la mastoides, mientras abres y
cierras el canal del oído con un dedo. Una pérdida neurosensorial y normal dan un tono pulsante (positiva). En
pérdida conductiva no reportan cambio en el tono.

Prueba de Schwabach
Mide conducción ósea en segundos. Se pone un diapasón en la mastoides y comparando los segundos.

Hipoacusia (cuantitativa)
Baja del umbral de sensibilidad para captación sonora que es compatible con el lenguaje. Si no es compatible
con el lenguaje se llama sordera.
Causas: desde los elementos de captación, acomodación, transmisión, órgano sensorial, vías o centros.
 Conductiva
 Obstrucción de conducto auditivo externo
 Cerumen, Cuerpos extraños, Secreciones, Tumores, Pólipos, Atresia
 Perforación del tímpano
 Infección, Traumatismo
 Limitación de la movilidad del tímpano
 Fluido en el oído medio, Exudados, Fibrosis, Adherencias
 Fijación o alteración de los huesecillos
 Fibrosis, Atrofia, Necrosis, Proliferación ósea, Alteraciones congénitas, Neoplasias
 Neurosensorial
 Congénita
 Endógena, Erógena
 Infecciosa
 Sarampión, Gripe, Neumonía, Sífilis, Tuberculosis
 Toxica
 Dehidroestreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina
 Degenerativa
 Envejecimiento, Alteraciones bioquímicas, Hereditaria
 Traumática
 Vascular
 Tumoral
 Tumores en hueso temporal, Neuroma del acústico, Tumor en el ángulo cerebelo
póntico, Metástasis
 Hidropesía endolinfática
 Enf. de la colágena
 Trauma acústico
 Psicógena
 Lesiones de SNC
 Esclerosis múltiple, Neuropatías, Tumores, Insuficiencia vascular cerebral

Paracusias (cualitativa)
Willis: Escuchas mejor en un lugar ruidoso
Diploacusia: Escuchas dos tonos
Autofonía: Escuchas propia voz. En plenitud aoral.
Recuitment: necesidad de un umbral mayor para escuchar y el límite doloroso desciende. En px con
enfermedad de Meniere. Necesitan menos intensidad por el oído afectado (oye más el enfermo). Se investiga
por la prueba de balanceo.

Actividad # 3

PARALISIS FACIAL
Cuadro clínico por lesión del nervio facial en cualquiera de sus segmentos central o periféricos.
Datos clínicos:
• Dificultad para cerrar el ojo y parpadear, comer y hablar normalmente.
• Comisura labial caída con escape de saliva
Grados de lesión del nervio:
• Neuropraxia: perdida revesible de la conductividad del nervio
• Axonotmesis: Lesion reversible por muerte del axon
• Neurotmesis: Muerte total del tronco nervioso por presion o corte anatomico y es irreversible.

1. Determinación del tipo de parálisis.


a) Paralisis completa: paralizada la mitad inferior de la cara
b) Paralisis periferica: el paciente no puede arrugar la frente y tiene paralizada la mitad inferior de
la cara, es contralateral a la lesion
i. Normal: funcion facial normal
ii. Disfuncion superficial: discreta debilidad
iii. Disfuncion moderada:diferencia obvia mas no desfigurante
iv. Disfuncion moderada a grave: diferencia obvia con asimetría en reposo
v. Disfuncion grave: movimientos faciales apenas perceptible
vi. Paralisis total:completa perdida de tono

c) Central: respeta la movilidad voluntaria de la frente y del orbicular de los párpados, es


ipsilateral a la lesion
2. Prueba de Schirmer o del lagrimeo. Con una tira de papel filtro y pidiendo al paciente que inhale
amoniaco, se observa el volumen absorbido y la velocidad del lagrimeo. El ojo afectado excreta menos
que el normal.
3. Pruebas Electrodiagnósticos. Comparan respuestas el lado sano y el afectado.
Etiologia:
• Traumaticas
o Por presion con objetos no punzocortantes
o Heridas penetrantes
o Fractura de hueso temporal y madibulofacial
o Lesiones quirurgicas
o Traumatismo al nacer
o Barotrauma
o Bloqueo anestesico del nervio
o Daño térmico
• Neoplasicas (tumores)
o Parotideos
o Conducto auditivo externo y oido medio
o Nervio facial
o otoneurologico
• Infecciosas
• Congenitas
o Ausencia de la musculatura facial o distrofia miotonica
o Falta de unidades neuromotoras
• Neurologicas
o Síndrome Guillian barre
o Esclerosis multiple
o Miastenia gravis
• Metabolicas
o Diabetes sacarina B
o Hiper/hipo tiroidismo
• Vasculares
o ACV
o Fistula del seno cavernoso a la carotida
• Enfermedades del colageno
o Polocondritis recidivante
o Enfermedad mixta de tejido conjuntivo
• Idiopaticas
o Paralisis tipo bell
o Síndrome Melkersson. Rosenthal
o Síndrome mucocutaneo ganglionar
Clasifcicacion
o Por localización anatomica
o Intracraneal
o Entratemporal
o Extracraneal
o Etiologia (los de arriba)
o Duracion
o Aguda 1-15 dias
o Subaguda 2-4 semanas
o Cronica, mas de 4 semanas
o Funcion
o Lesiones pareticas
o hipercineticas
o Estado
o Completa
o incompleta
o sitio
o derecho
o izquierdo
o bilateral

1. Fenómeno de Bell. Desviación del globo ocular del lado afectado hacia arriba al tratar de cerrar los ojos.
2. Lágrimas de cocodrilo. En sujetos que han tenido parálisis facial, lagrimeo al comer por reinervacion
errada.
3. Axonotmesis. Bloqueo total al paso de los axones, determina la muerte del axón.
4. Neurotmesis. Muerte total del tronco nervioso.
5. Neurólisis. Sinónimo de la anterior, pérdida de la función por pérdida de la continuidad de las fibras
nerviosas.
6. Neuropraxia. Pérdida de la función sin interrupción neuronal ni degeneración axonal (bloqueo del nervio
por presión localizada)
7. Denervación. Pérdida de la inervación de una zona corporal.
8. Sinquinesis. Axón errático que inerva áreas distantes del nervio facial.
9. Corriente Farádica. Estímulos eléctricos de corriente alterna de alta frecuencia. Producen contractura
“tetánica” de la masa muscular. Se usa para estimular al nervio solamente.
10. Corriente Galvánica. Estímulo eléctrico de corriente continua que produce contracción al romperse el
circuito. Se usa para estimular al nervio y a la masa muscular.
11. Reacción de Degeneración. Ocurre cuando el nervio no responde a los estímulos galvánicos ni farádicos,
aparece entre los 10 y 14 días e implica sección completa del nervio.

VÉRTIGO

El vértigo es la alucinación de movimiento, ya sea como “rotación”, “inclinación”, “irse de lado” o “sensación de
caída”; ninguna de estas sensaciones representa una enfermedad propiamente, sino que manifiestan alguna
alteración en cualquier parte de los órganos del sistema vestibular, ya sea en las vías de interconexión al
cerebelo, al lóbulo temporal o a los órganos vestibulares.

El sistema del equilibrio está neurológicamente interrelacionado con:


• Sistema propioceptivo o cerebeloso: Información de los receptores músculo-tendinosos. informa de la
situación y posición “espacial”
• Sistema visual: provenientes de receptores de información visual.
• Sistema vestibular: información sensorial, proveniente del laberinto.
• Fibras de conexión central
Durante el interrogatorio hay que diferenciar lo siguientes:

VÉRTIGO; Es subjetivo, el paciente siente que se tambalea pero no lo hace.


MAREO; sensación de malestar, es consecuencia del vértigo. Son esenciales los cambios repetitivos de
velocidad, estas aceleraciones pueden ser angulares o lineales.
El cerebelo es esencial para la el desarrollo del mareo.
CINETOSIS; enfermedad del movimiento, aparece en sujetos susceptibles cuando son sometidos a ciertos
movimientos. No se observa nistagmus. Estímulos que producen información contradictoria entre los
componentes del sistema vestibular.
SENSACIONES VISUALES; Ejes. ver negro, “la casa de la risa”
SENSACIONES EMOTIVAS; fobias, temores
SENSACIONES NO ALUCINATORIAS; Ataxia

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON VÉRTIGO

a) ¿En qué circunstancia se presenta el vértigo?


Vértigo intenso que aparece únicamente ante un cambio de postura es muy sugestivo de enfermedad
laberíntica.
b) ¿cómo es la evolución y duración del vértigo?
Vértigo emotivo: vértigo de muchos años de evolución y que se expresa como constante.
Vértigo vestibular: vértigo severo que se presenta en episodios e impide las actividades durante horas,
días, entre los episodios no hay sintomatología.
c) ¿Hay síntomas auditivos concomitantes?
Historia de otorrea reciente: el vértigo es por afección laberíntica por extensión directa del proceso
inflamatorio al oído interno.
d) ¿Hay síntomas visuales?
Diplopía, visión borrosa, disminución reciente de agudeza visual.
e) ¿Hay síntomas sensoriales o motores?
Disfagia, disartria etc.
f) ¿Hay afección del sistema nervioso central?
Por complicaciones endocraneanas, como el absceso temporal o cerebelosa.
g) ¿Otras afecciones por investigar?

Infecciones virales recientes


Uso de ototóxicos
Traumatismo cráneo-encefálico
Uso de tabaco y/o alcohol
Enfermedades metabólicas
Enfermedades endocrinológicas
Enfermedades vasculares
Enfermedades inmunológicas
Patología oncológica
Uso de drogas
Uso de hormonales orales
Embarazo

ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE CURSAN CON


VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO.

VPPB. VÉRTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO


• Es el tipo de vértigo más frecuente
• Breve, de entre 10 y 30 seg. Se acompañe de náuseas, vómito, palidez, diaforesis
• No se asocia a hipoacusia
• No se asocia con acufeno o tinnitus, plenitud del oído, cefalea
• Otoscopia normal
• La maniobre de Dix y Hallpike provoca un nistagmus rotatorio geotrópico, en raras

NEURONITIS VESTIBULAR
• Es una alteración radicular
• Vértigo de aparición súbita, severo
• No asociado a hipoacusia, acufeno, plenitud del oído
• La crisis dura de 1 a 8 días hasta por 8 semanas
• Otoscopía normal
• Nistagmus espontáneo; intenso: con dirección hacia el lado sano.
• Romberg. Imposible de realizarlo, el paciente no puede estar de pie.
• Antecedente infección vías aéreas gastrointestinal.
• Electronistagmografía; en pruebas calóricas a 30º hay una respuesta a la estimulación térmica
disminuída.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO (Sd. Vestibular progresivo)


• Acufeno
• Hipoacusia
• Vértigo leve
• Inestabilidad
• Estudio de imagen adecuado IRM
• Estudio elecrofisiológico adecuado PAETC

SÍNDROME DE MENIERE (Sd. con etiología desconocida)


• Crisis de vértigo repetitivas, plenitud de los oídos, acúfenos e hipoacusia fluctuante.
• Vértigo rotatorio que dura de 3 minutos hasta 24 horas.
• Sin pérdida de la conciencia ni síntomas neurologicos
• Hipoacusia y acufeno

FRACTURAS

DATOS CLÍNICOS FX TRANSVERSAL FX LONGITUDINAL


Frecuencia 10 – 30% 70 – 98%
Impacto Frontal u Occipital Temporo-Parietal
Lesión laberíntica Frecuente Rara
Lesión oscicular -- +
Hipoacusia Sensorineural Conductiva
Otorragia -- +
Hemotímpano -- +
Parálisis VII 40 – 50 % 10 a 20 %
Vértigo + Contusión laberíntica

Pruebas:
Nylen-Barany: volteando al paciente sentado hacia la posición supina mientras gira rápidamente la cabeza
a un lado. Para comprobar el nystagmus posicional,
Dix-HallPicke: mantener los ojos abiertos, se relaja al paciente, se toma del mentón y se recuesta, girando
la cabeza hacia un lado. Detecta el vértigo paroxístico benigno posicional
Ej. Si hay problema en derecha y se baja hacia la derecha, hay nistagmo
Hay nistagmo hacia el lado afectado
Electronistagmograma: te permite saber cual es el lado afectado
Se mide fase rápida
Se pone electrodos alrededor del ojo
Puede haber hiperactividad o hipoactividad, se diferencia con una prueba calórica.
COWS: cold oposite warm same
El ojo se mueve hacia el lado opuesto de la lesión con agua fría y al mismo con agua
caliente

Maniobras de equilibrio:
Romberg: el paciente se para recto con los pies paralelos, ojos cerrados, y los brazos doblados en el pecho
El paciente se inclina o cae hacia el lado del laberinto dañado.
Test posicional:
Reacción espontánea de desviación.- los brazos se mantienen horizontales en posición supina.
Ambas extremidades se desplazan en paralelo usualmente al lado de la lesión.
Reacción espontánea tónica en los brazos.- al poner los brazos horizontalmente, el brazo del lado
de la lesión cerebelar se hunde.
Prueba de señalamiento nariz-dedo.- el dedo índice del brazo estirado es dirigido a la punta de la
nariz con los ojos cerrados. Ataxia y desordenes de la coordinación en el resultado indican lesión cerebelar
ipsilateral o un desorden del sentido de posición.

Actividad #4: Nariz y Senos Paranasales:


Obstrucción nasal, rinorrea, alteraciones sensoriales olfativas, síndrome neural doloroso.

Anatomía de la nariz

1. Esqueleto óseo de la nariz


a. Hueso nasal
b. Proceso frontal del maximal
c. Proceso nasal del hueso frontal
2. El esqueleto cartilaginoso de la nariz externa
a. Lateral inferior (ala mayor), derecho, izquiero.
b. Cartílago cuadrilátero del séptum
c. Lateral superior (nasoalteral), derecho e izquierdo
d. Alar menor, derecha e izquierda
e. Sesamoideo
3. Músculos de la nariz externa
a. Nasal
b. Depresor del septum
c. Procero (dilatador)
d. Dilatador de nariz
e. Cabeza angular del cuadrado superior del labio
f. Depresor del ala nasal
4. Irrigación aterial
a. Carótida externa  arteria facial
i. Nasal lateral
ii. Angular
iii. Alar
iv. Septal
v. Nasal externa
b. carótida interna  oftálmica
i. dorsal
ii. linfáticos drenan de la vena facial anterior a los nódulos submandibulares

5. Inervación sensitiva nervio trigémino


a. División oftálmica
i. Nasociliar
ii. Nasal externo
iii. Infratroclear
b. División maxilar.

Nariz interna
1. bóveda de la nariz está formada por la lámina cribosa del etmoides, hueso frontal y posteriormente
por esfenoides-
2. El septum nasal:
a. Cartílago
b. Vómer
c. Lámina perpendicular del etmides
d. Cresta maxila
e. Premaxila
3. hay cornetes. El inferior es más largo. El cornete medio es el segundo más largo, y es proyección
del etmoides al igual que el superior.
4. Hay 3 meatos en la pared lateral de la cavidad nasal.
a. Inferior: se abre el conducto nasolacrimal.
b. Medio: está la bula etmoidal e inmediatamente inferior el margen curvo del proceso
uncinado del etmoides. Entre estas dos está el hiato semilunar.
c. Superior: se realiza la apertura del seno etmoidal posterior.
d. Supremo: se presenta ocasionalmente.
e. Receso esfenoetmoidal: drena en el receso esfenoetmoidal. El ostium está en la pared
posterior. La apertura está envuelta por la concha esfenoidal o cornete (hueso de Bertin)
5. Irrigación:
a. Carótida interna: etmoidal anterior y posterior.
b. Carótida externa: arterial maxilar interna.
i. Esfenopalatina: bóveda, septum y piso.
ii. Palatina descendente
iii. Faríngea
iv. 2 ramas terminales de la tercera porción de la arteria maxilar son la arteria nasal
posterior y la arteria esfenopalatina.
v. Arteria labial superior
Plexo de Kiesselbach: arteria labial superior, esfenopalatina, etmoidal anterior y la palatina. *

Obstrucción Nasal
 Estado en el cual los pulmones de un individuo en reposo no puede recibir exclusivamente por
respiración nasal, la cantidad de aire suficiente para la hematosis.
 Sensación subjetiva de molestia al paso de aire en las cavidades nasales.
 Dificultad al paso de aire respirado a través de una o ambas fosas nasales.
 Disminución de la permeabilidad de las fosas nasales.

Formas
 Completa: bilateral
 Incompleta: unilateral
 Súbita: accidental
 Recidivante
 Alternante: báscula
 progresiva
Etiología
 Inflamatoria
 Neoplásicas o tumorales
 Metabólicas
 Traumáticas
 Trastornos del desarrollo
 Efectos aerodinámicos

Causas:
Senos nasales y cavidades nasales
• Corta historia: Furúnculos, rinits alérgica, sinusitis, trauma, edema, hematoma submucoso, fractura.
• Larga historia: Colapso de alas nasales, estenosis de narinas, rinitis seca, desviación septal, rinitis
crónica y sinusitis, hipertrofia de cornetes, polipos nasales, rinitis medicamentosa, trauma mal
manejado, tumores, rinitis atrófica, anormalidades congénitas.
Nasofaringe
• Corta historia: faringitis, absceso retrofaríngeo
• Larga historia: hipertrofia de adenoides, pólipo nasal, atresia de coanas, angiofibroma nasofaríngeo,
tumores, adhesiones entre el paladar blando y el nervio posterior faríngeo, angiofibroma
nasofaríngeo.

Rinorrea de fluido cerebroespinal


a) Fístula de LCR por la nariz (rinorrea) se puede originar de la lámina cribiforme, o de los senos
frontal, esfenoidal o etmoidal o del oído medio a través de la trompa de Eustaquio.
b) El trauma es la causa más común (accidente vehículo). Puede ocurrir postoperatoriamente o ser
secundario a tumores (adenoma chromofobe) o idiomático.
c) El Dx está basado en la historia (descarga serosa, clara, intermitente o constante, que aumenta con
cambio de posición de la cabeza) así como por métodos radiológicos. La localización de la fístula
es dada por inyecciones intratecales de varias tinturas (generalmente fluoresceína).

Rinorrea
Comprende toda excreción patológica de procedente de cavidades rinosinusales
Moco: Producto de la secreción de glándulas mucosas
Mucina: principal constituyente de la secreción de las glándulas mucosas
Hialino: sustancia que por su transparencia recuerda al vidrio (hyalos = Vidrio), de consistencia variable.
Pus: exudado líquido cremoso, viscoso, de color amarillo claro o verdoso, producido por una necrosis por
licuefacción. Está constituido principalmente linfocitos PMN, generalmente en infecciones bacterianas.

En condiciones normales hay producción de moco que se dirige a la nasofaringe y es deglutida sin sentirla y
sin tener conciencia de su deglución.
En condiciones patológicas la producción de moco aumenta y su excreción puede ser por narinas,
“RINORREA ANTERIOR” o por coanas a la nasofaringe “RINORREA POSTERIOR”
Clasificación.-
 Mucosa o Mucoide (blanco o transparente)
 Hialina (transparente viscoso)
 Purulenta (amarillento, verdoso o intermedio)
 Sanguinolenta (rojo pálido o agua-sangre)
 Acuosa (aspecto de líquido claro transparente)
 Epistaxis (sangre franca)*
 Por combinaciones: Mucopurulenta, hematopurulenta, etc.

Rinitis
Es una hiperfunción de la nariz debido a varios estímulos, produciendo rinorrea y obstrucción nasal.
Rinitis vasomotora
a) Diagnóstico inespecífico o rinitis hipersensible inexplicable. Pruebas de alergias negativas.
a) Aumento de acetilcolina en mucosa nasal caracterizada por aumento del tono parasimpático. Por
reacción a estímulos mecánicos, químicos, estrés y factores psicológicos.
b) Síntomas: estornudos, secreción acuosa masiva, obstrucción nasal. El fluído es claro y delgado.
c) Frotis nasal: mastocitosis con escasez de eosinófilos.
d) Tx: esteroides tópicos, submucoso o sistémico; quirúrgico.

Rinitis crónica
a) Hipertrofia e inflamación de la mucosa nasal, alrededor de los cornetes.
b) Hay edema, hiperemia, obstrucción nasal que alterna de lado a lado.
c) Secreciones: sin color, duras, raramente purulentas.
d) Por infección en los senos, enfermedades vasomotoras de la mucosa, inflamación por
tabaco o químicos, menstruación, menopausia, etc.

Rinitis alérgica
b) La respuesta mediada por IgE causa liberación de sustancias vasoacivas de las células
mastoideas.
c) 2 tipos: estacional (primavera, verano, otoño) y perenne.
d) Síntomas: irritación de nariz y ojos, obstrucción nasal, estornudos, ojos acuosos. La secreción es
acuosa o mucosa y puede convertirse en mucopurulenta.
e) Frotis nasal: eosinofilia
f) Tx: evitar exposición al alergeno, antihistamínicos, esteroides tópicos, descongestionantes.

Rinitis eosinofílica no alérgica


a) Los síntomas de la rinitis y eosinofilia en el frotis nasal, pero con estudio alérgico negativo.
b) Pólipos nasales en un tercio de los Px. Excelente respuesta a esteroides.
Rinitis atrófica
a) Etiología desconocida. Sugerido un factor hereditario, evolutivo, endócrino, bacteriano o
deficiencias nutricionales.
b) Obstrucción nasal, epistaxis, anosmia y mal olor.
c) El examen revela costras excesivas y atrofia de cornetes.
d) La irrigación nasal es útil.

Rinitis medicamentosa
a) Causada por el uso excesivo de descongestionantes nasales tópicos, tanto aminas simpáticas
como imidazoles.
b) Tx: evitar descongestionates tópicos junto con el uso de descongestionantes sistémicos y
esteroides tópicos.

Rinitis hormonal
a) Frecuente en el embarazo. Los altos niveles de estrógeno inhiben la acetilcolinesterasa,
incrementando el tono parasimpático.
b) Se ve en la pubertad y con el uso de ACO.

Rinitis Sicca anterior


a) Sentimiento de resequedad, irritación y formación de costras, acompañado de epistaxis.
b) Por polvo, picarse nariz, extremos de la temperatura, etc.

Rinitis infecciosa (aguda)


a) Rinitis viral y bacteriana (purulenta).
b) Síntomas: estornudos, secreción, obstrucción nasal.
c) Secreción: serosa y se convierte en mucopurulenta al paso de los días.

Poliposis nasal
• Mucosa inflamada, pediculada que prolapsa hacia la nariz.
• Representa un tejido edematoso, amarillento claro y de consistencia blanda.
• Conformados por tejido respiratorio que recubre un estroma edematoso, infiltrado por células
inflamatorias, predominantemente eosinófilos.
Clasificación
1. Antrocoanal
2. Coanal
3. Asociados a rinosinusitis, no dominados por eosinófilos
4. Asociados a rinosinusitis crónica, dominados por eosinófilos
5. Asociados a enfermedades específicas
Causas:
 Alérgica
 Desequilibrio del sistema nervioso autónomo
 Contacto entre mucosas
 Fibrosis quística
 Disquinesia ciliar primaria
 Síndrome Young
 Síndrome de Samter

Alteraciones del olfato


Hiperosmia
a) Hipersensibilidad del sentido del olfato
b) Sucede con hambre, fibrosis cística y enfermedad de Addison.

Parosmia
a) Perversión del sentido del olfato
b) Puede ocurrir por injuria del uncus del lóbulo temporal. Ocurre secundariamente a drogas
(estreptomicina); en pacientes posinfluenza.
c) Debe diferenciarse de alucinaciones olfatorias como las de esquizofrenia.

Hiposmia
a) Deterioro del sentido del olfato.
b) Se ve en edad avanzada, mujeres postmenopáusicas y fumadores de tabaco.

Anosmia
a) Pérdida del sentido del olfato.
b) Condiciones intranasales que bloquean la entrada de aire a la mucosa olfatoria: rinitis, sinustis,
pólipos, tumores intranasales o nasofaríngeos, atresia coanal y deficiencia de vitamina A.
c) Trauma:
a. Lesión frontal por contragolpe con injuria occipital
b. Fractura de la lámina cribiforme
c. Daño en nervios olfatorios o del bublo
d) Infección (después de influenza)
e) Tumor:
a. Los meningiomas del área esfenoidal producen anosmia ipsilateral. Los meningiomas del
canal olfatorio o de la lámina cribiforme dan anosmia unilateral.
b. Gliomas; síndrome de Foster-Kennedy dan anosmia ipsilateral
c. Tumores pituitarios o paracelares pueden presentarse con anosmia bilateral.
f) Congénito
g) Anosmias histéricas rehusan oler amoníaco, el cual es captado por el trigémino y no por el nervio
olfatorio.

Causas de hedor nasal


• Rinitis atrófica con hedor: Ambos lados de la nariz tienen costras olorosas.
• Tumores en la nariz y senos: dan olor pútrido por el rompimiento del tumor
• Rinitis purulenta y sinusitis
• Rinolitos y cuerpo extraño: causan obstrucción unilateral
• Difteria nasal y tuberculosis nasal
Prueba de Cottle – se estira la piel de la cara para abrir el cartílago lateral y ver si mejora el flujo nasal. Si
lo hace indica un ángulo cerrado.
Desviación del tabique  obstrucción nasal unilateral.
Obstrucción nasal paradójica – traumatismos al principio de la vida que fracturan el cartílago septal y dan
lugar a una cicatriz que obstruye el flujo. La obstrucción se percibe del lado contrario a la fractura.

Radiografía de Nariz
• Caldwell: (frontoplaca) se usa para observar los senos frontal y etmoidal, en menor medida el
maxilar, cavidad nasal y órbita. Se coloca la placa perpendicular a la línea meatalorbitaria, se toma la
radiografía en un ángulo de 15° con salida por el nasión.
• Waters: (mentoplaca) para observar el seno maxilar y la pirámide nasal, órbitas, agujeros
infraorbitarios, cavidad nasal, arcos cigomáticos, tabique nasal y senos frontales. Se extiende la cabeza
colocando el mentón en la mesa y creando un ángulo con el plano cantomeatal de 35°.
• Perfilograma nasal: evalúa fracturas impactadas o desviadas de la pirámide nasal. Se recomienda
combinar con Waters
• Merill: Desarrollo AP de senos frontal, esfenoidal, maxilar, silla turca, visualiza nasofaringe y
paladar blando se colocar placa paralela al plano sagital principal del cráneo
• Towne: Observa la porción posterior del peñasco del temporal y las cavidades neumáticas de la
mastoides y el oído medio.

Actividad # 5
Epistaxis, pseudomembranas, sinequia septoturbinal, barotrauma sinusal y cuerpo extraño.
Epistaxis
Es más común el sangrado anterior.
Raramente la hemorragia es anterior y posterior y sumamente difícil de contener.
Causas
a) Trastornos locales: trauma, costras y ulceraciones, infección, reacción a cuerpo extraño.
b) Alteraciones neoplásicas: neoplasias malignas, nasoangiofibromas juveniles.
c) Alteraciones sistémicas: hipertensión
d) Alteraciones hematológicas: leucemia, anemia, púrpura, policitemia vera, hemofilia y otras
coagulopatías, linfoma, anticoagulación (incluyendo ingesta de aspirina)
e) Enf. De Osler-Weber-Rendu (telangectasia hemorrágica familiar), enfermedad hepática, nefritis
crónica, cambios súbitos de presión
f) Plexo de Kiesselbach en el septum nasal (90% de todas las epistaxis): el sangrado posteroinferior
proviene de los vasos esfenopalatinos. El sangrado superior, proviene de los vasos etmoidales
posterior y anteriores.

Manejo médico
a) Localización del sitio de hemorragia
b) Remover coágulos de nariz
c) Realizar vasoconstricción (descongestionantes, cocaína)
d) Realizar presión mientras los medicamentos hacen efecto
e) Cauterización: química (nitrato de plata) o eléctrica.
f) Elaborar y tratar las causas de sangrado

Manejo quirúrgico
a) Es usado para epistaxis recurrentes e incontrolables.
b) Se ligan las arterias etmoidales anteriores y posteriores: para epistaxis superior se hace a través de
una etmoidectomía externa.
c) Se ligan las ramas de la arteria maxilar interna, la carótida interna.

Irrigación nasal – en la parte anterior del tabique se forma el plexo de Kiesselbach, formado por la
anastomosis de las ramas de las carótidas interna y externa. Las ramas de la carótida externa son: la facial
a través de la labial superior y la maxilar interna a través de la palatina descendiente y la esfenopalatina a
través de la nasopalatina y la esfenopalatina posterior y superior. Las ramas de la carótida interna son: la
etmoidal y la oftálimica. La oftálmica, primer rama de la c. interna, entra en la órbita por el c. óptico y da
lugar a las etmoidales posterior y anterior.

CAUSAS DE EPISTAXIS
Locales Sistémicas
Traumáticas Déficit de coagulación
- fractura - trombocitopenia
- cirugía - coagulopatías
- intubación - falla renal
- drogas inhaladas - falla hepática
- cuerpos extraños - deficiencies
Estructurales vitamínicas
- deformidad del Enfermedades Vasculares
tabique - ateriosclerosis
- perforación del - defectos del colágeno
tabique - telangiectasia
Enfermedad inflamatoria hemorrágica hereditaria
- del tracto superior Cardiopatías
- sinusitis bacteriana - CHF
- rinitis alérgica - Estenosis mitral
- irritantes químicos - Hipertensión
Tumores y malformaciones
vasculares
- angiofibroma
Datos a investigar:

- lateralización de la hemorragia
- frecuencia y cantidad
- hemoptisis y hematemesis
- factor desencadenante
- historia anterior de epistaxis
- tratamiento
- síntomas de compromiso cardiovascular
- antecedentes heredofamiliares (hemofilia, von willebrand, etc)
- CBC
El tratamiento dependerá de la causa y puede variar desde nada hasta una intervención quirúrgica.

AGUDA

CRÓNICA

Cuerpos extraños
a) Son usualmente introducidos voluntariamente por el paciente, la mayoría niños.
b) Los síntomas incluyen obstrucción nasal unilateral y rinorrea unilateral persistente.
c) Rinolitos o concreciones nasales usualmente tiene por núcleo un cuerpo extraño. Bacterias, sangre,
costras, o un cuerpo extraño introducido voluntariamente, son compuestos en su mayoría por sales
de calcio y magnesio.
d) El tratamiento de cuerpos extraños y rinolitos es removerlos, lo que requiere anestesia.

Barotrauma sinusal
a) Causado por diferencia entre las presiones de aire del medio ambiente y de los senos, cuando no
pueden igualarse por anormalidades anatómicas.
b) Pilotos, buzos, paracaidistas son los más afectados.
c) Dolor repentino y severo en la región de los senos paranasales, usualmente en el frontal; durante y
después de la diferencia de presiones. Puede haber sangrado de la nariz debido a severo daño
mucoso de la cavidad afectada.
d) Tx: descongestión de la mucosa nasal, medidas sintomáticas, posibilidad de antibióticos o cirugía.

Obstrucción respiratoria. Disnea

Disnea: Es la dificultad para la respiración por cualquier causa, que ocurre tanto con la boca abierta como
cerrada. Se aplica como nombre del síntoma.

Insuficiencia Respiratoria: falla del sistema respiratorio para proporcionar el oxigeno y para eliminar el
bióxido de carbono necesarios para el metabolismo tisular; por cualquier causa.

Obstruccion nasal: Es la dificultad al paso del aire por una o ambas fosas nasales. No produce
insuficiencia respiratoria, porque la respiracion es normal por la boca.
Obstruccion respiratoria:

• Es una insuficiencia respiratoria, debida a la dificultad del paso del aire


respirado por el arbol respiratorio, tanto a traves de la nariz como la boca.
• Puede ser alta o baja.
• En la alta, hay obstáculo al flujo gaseoso a nivel de laringe, traquea o
bronquios principales.
• La baja, es causada por obstáculo al intercambio gaseoso a nivel
bronco alveolar.
• Las causas mas frecuentes son:

 Retención de secreciones en sujetos inconscientes


 Enfisema y bronquitis crónica
 Infecciones crónica bronco pulmonares

• Semiologia:

 Tos
 Estridor, se debe al ruido del paso del aire por la disminución de la luz en el sitio de la
obstrucción
 Tiro, es la retracción de los tejidos blandos por el esfuerzo muscular para mantener el
intercambio de gases compatible con la vida. Puede ser supraesternal, supraclavicular e
intercostal.
 Cianosis, coloración amoratada que se observa en mucosas, labios y lecho de las uñas.
Aparece en casos avanzados.

• Tratamiento:

 Causal
 En casos de emergencia, se debe restaurar y proteger la via aerea, por: seleccion de posicion,
maniobras externas, intubacion o traqueostomia.

Actividad # 6
Nasofaringe, orofaringe, hipofaringe y laringe:
Trastornos fonatorios, parestesias, síndromes neurales dolorosos, ronquido, apnea obstructiva del
sueño.

Anatomía
Relaciones de las partes faríngeas
Nasofaringe Orofaringe Laringofaringe
Anterior Coanas. Lengua y cavidad bucal. Orificio laríngeo y laringe.
Tabique óseo. Epiglotis. Receso piriforme.
Elevador del velo del
paladar.
Lateral Orificio de la trompa de Arcos palatogloso y Receso piriforme
Eustaquio. palatofaríngeo. Pliegues ariepiglóticos
Pliegue salpingofaríngeo Amígdala palatina. Plexo n. faríngeo
Amígdala tubárica
Posterior C1 y C2. Vértebra C3. Vértebras C4-C6
Cuerpo del esfenoides. M. constrictor superior. mm. constrictores medio e
P. bacilar del occipital. inferior.
Plexo n. faríngeo.
Superior Cuerpo del esfenoides. Paladar blando. Epiglotis.
Nasofaringe Hueso hioides
Inferior Paladar blando. Base de la lengua. Cartílago cricoides.
Elevador del velo del Epiglotis. Disco intervertebral C6
paladar. Hueso hioides.

Músculos de la faringe
Capa circular externa y longitudinal interna. La circular externa se divide en músculos constrictores de la
faringe superior, media e inferior. La capa interna se integra por los mm. Palatofaríngeo, estilofaríngeo y
salpingofaríngeo. Los músculos constrictores son inervados por el plexo nervioso de la faringe formado por
las ramas faríngeas de los nn. Vago (con ramas del n. accesorio) y glosofaríngeo y ramos simpáticos del
ganglio cervical superior.

- Entre el músculo constrictor superior y la base del cráneom. salpingofaríngeo, trompa de Eustaquio y a.
palatina ascendente
- Entre los mm. Superior y mediom. estilofaríngeo, n. glosofaríngeo y l. estilohioideo.
- Entre los mm. Medio e inferiorn. laríngeo interno, a. y v. laríngeas superiores.
- Debajo del m. Inferiorn. laríngeo recurrente y arteria laríngea inferior.

Apnea obstructiva del sueño – la perronas tiene 5 o más eventos por hora y se queja de sueño excesivo
durante el día y otras afecciones neurocomportamentales.

Sitios más comunes de obstrucción


1- nariz
2- paladar
3- hipofarínge

ANATOMÍA DE LA NASO-ORO-HIPO FARINGE

FARINGE: Formación tubular músculo membranosa que comunica la nariz con la boca y al esófago. Existe
la porción de la nasofaringe, la oro faringe y la hipo faringe, esto de superior a caudal sucesivamente.
Inervación faringea: Nervio faringeo de bock, ganglio esfeno palatino, laríngeo superior y laríngeo
recurrente. Fibras autónomas es el neumogástrico, espinal y gran simpático.

Nasofaringe (rinofaringe).- función respiratoria.


Desde la base del cráneo hasta el velo del paladar.
En la cavidad faríngea se encuentra una masa de tejido linfoide: la amígdala faríngea o adenoidea, creando
un anillo amigdalino en la parte superior de la faringe “anillo de Waldeyer”, sostenido por un estroma
conjuntivo. La amígdala palatina tiene criptas tubulares y la faríngea son como surcos que corren antero-
posteriormente convergiendo hacia la apertura coanal.

• Una superior, en forma de curva, en la que se encuentra una masa de tejido linfoide, denominada
amigdala faringea, adenoides o tejido adenoideo.
• Una lateral, que recibe la apertura de la trompa de Eustaquio
• Una posterior que esta en relacion con los primeros cuerpos vertebrales.
• Una anterior, constituida arriba por los orificios coanales de las fosas nasales.
• Una inferior, relacionada con la cara superior y posterior del paladar blando.

Orofaringe.- función digestiva y aérea


Desde el paladar blando hasta que pasa por un plano horizontal el hueso hioides (borde superior de la
epiglotis).
Limita por arriba con el paladar blando, por abajo con la base de la lengua y hacia los lados con los arcos
palatogloso y palatofaríngeo.
En el dorso de la lengua se encuentra la amígdala lingual, formada por folículos linfoides; en la pubertad se
atrofia. Cuando sus criptas se abren pueden acumular detritos epiteliales y alimenticios ocasionando
halitosis.
Las paredes laterales de la faringe contienen los pilares de las fauces y la amígdala palatina: tiene forma
ovoide aplastada a manera de una almendra gruesa aplicada por una de sus caras sobre el fondo de la fosa
amigdalina, cubierta por epitelio poliestratificado no queratinizado
La pared posterior se encuentra, a través de músculos constrictores de la faringe en relación con los
cuerpos de la 2ª y 3ª vértebra.

Hipofaringe.- función digestiva y aérea.


Limitada por el borde superior de la epiglotis; límite inferior por el borde inferior del cartílago cricoides; su
pared anterior limitada por la apertura de la laringe y su pared posterior se relaciona con los músculos
prevertebrales con los cuerpos de las vértebras 4ª, 5ª y 6ª; ambos lados de la epiglotis y de la apertura de la
laringe denominados senos piriformes.
Tiene un epitelio poliestratificado no queratinizado y bajo la mucosa se encuentran los m. constrictores de la
faringe.

LARINGE.- Caja cartilaginosa colocada en la parte anterior del cuello, a nivel de la 4, 5 y 6 vértebras
cervicales. Constituye el mecanismo de fonación creado para producir la voz y protege las vías
respiratorias, sobretodo durante la deglución y mantiene la vía respiratoria permeable.
Cartílagos: son 9, tres de ellos impares (tiroides, cricoides y epiglotis) y seis agrupados en tres
pares (aritenoides, corniculados y cuneiformes).
El cricoides es el cartílago más fuerte y tiene la forma de un anillo de sello, soporta al esqueleto
laringeo y su conservación es esencial para el mantenimiento de la via aerea.
Los aritenoides, son responsables de la apertura y cierre de la laringe, se articulan con el cricoides.
La epiglotis se mantiene en posición por conexiones membranosas hacia el hueso hioides, cartílago
tiroides, y la base de la lengua.
Músculos laringeos:
- Extrínsecos: músculos del cuello, constrictores medios e inferiores, suprahioideos y faringeos,
actúan protegiendo a la laringe en la deglución.
- Intrínsecos tiene función de protección y fonación. Aritenoideo transverso y cuatro pares:
cricoaritenoideos posteriores, cricoaritenoideos laterales, tiroaritenoideos o vocales y los cricotiroideos.
Inervados por dos ramas del nervio vago
Innervación: la sensitiva proviene de la rama laringea interna del n. Laringeo superior. La rama
externa laringea del n. Laringeo superior inerva el músculo cricotiroideo. Todos los demás intrínsecos están
inervados por el n. Laringeo recurrente.
Irrigación: Laringea superior, carótida externa, tiroidea superior, laringea inferior,

FARINGE

INTERROGATORIO

FILIACIÓN Y ANTECEDENTES INDIVIDUALES


Edad.
Niños y lactantes  absceso retrofaríngeo a consecuencia de la supuración del ganglio de Gillete, que
involuciona después de los 2 años. A partir de los 3-4 años son frecuentes la adenoiditas y amigdalitis
agudas.
En la juventud se dan las faringitis causadas por el trabajo en medios polvorientos, por inhalación de
vapores irritantes, por abusos en bebida y tabaco.

Sexo y ocupación.
Se relacionaba más en hombres; pilotos de bosques (por altitud), a la inhalación de aire muy frío.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Tendencia familiar hacia la faringitis, amigdalitis, adenoiditas, degenerativos o tumorales.

ENFERMEDAD ACTUAL
*Modo de comienzo (súbito, rápido, solapsado)
*Evolución (progresiva, regresiva o a brotes)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE PROCESOS FARÍNGEOS

Trastornos de la sensibilidad
Espontáneamente o por deglución (odinofagia).
Los procesos secretorios pueden presentarse con sensación de constricción, sequedad, escozor, ardor, de
cuerpo extraño.
Los procesos obstructivos se pueden presentar como fase inicial del resfriado común, por actividad
patológica de amígdalas palatinas o la de la lingual.
Plumier –Vinson: se presenta como un estorbo, sequedad, sensación constrictiva.
Odinofagia: dolor a la deglución con irradiación al oído (otalgia refleja) puede ser resultado de una tonsitilitis
aguda o crónica de un absceso periamigdalar o recuente a amigdalectomía. El IX par transmite dolor de
oído cuando las lesiones faríngeas están cerca del orificio de la trompa de Eustaquio.
Síndrome de Tagle: dolor de oído continuo por apófisis estiloides alargada.

Disfagia
Causas:
1. Proceso inflamatorio agudo y doloroso de la faringe. Amigdalitis, flemón periamigdalar, faringitis,
cuerpos extraños.
2. Tumores de la lengua, amígdalas, faringe, laringe.
3. Afecciones neuromusculares. Esclerosis en placas, siringomielia, parálisis bulbar, poliomielitis.
4. Diversos. Síndrome de Sjögren (sequedad de mucosa), amiloidosis primaria.
5. Neural: lesión al vago, hipogloso y glosofaríngeo
6. Inflamación de la epiglotis, o del esófago
7. causa más común: infecciones

Trastornos respiratorios
En niños con vegetaciones adenoideas (amígdalas faríngeas) y en adultos con tumoraciones voluminosas
nasofaríngeas. Las adenoideas Impiden respirar por la nariz y de las amígdalas puede ser motivo de
insuficiencia cardiaca.
Trastornos fonatorios
En estados patológicos de la epifaringe, la voz adquiere resonancia nasal si está cerrada la comunicación
rinogaríngea. Se produce rinoralia cerrada.
La rinoralia abierta se da en procesos destructivos del velo palatino con solución de continuidad entre
cavidad bucal y nasal.

Hemorragias
La mucosidad que pasa a la faringe desde la fosa nasal parece ser sanguinolenta, produce fragilidad de las
terminaciones vasculares que sangran con facilidad.
En la hipofaringe, pueden existir variscosidades capaces de ocasionar hemorragias discretas.
Angiofibroma nasofaríngeo juvenil: su principal síntoma es la epistaxis y hemorragias faríngeas copiosas y
recidivantes.

Tos
Se observa en la hipertrofia de la amígdala lingual y en las amigdalitis y faringitis crónicas, es seca,
quintosa. El constante “carraspeo” sirve para expulsar moco espeso y viscoso.

Manifestaciones a distancia
Aprosexia: fatiga pronta de la atención.
Pereza intelectual, somnolencia diurna por la hipoxia con hipercapnia por dificultad respiratoria (síndrome
del sleep apnea), obstrucciones tubáricas (motivo de otitis serosa, séptica, o ambas) y de las coanas.

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
En la amigdalitis diftérica la cara es pálida, sudorosa, con adenopatías angulomaxilares y cervicales muy
patentes.
En el absceso retrofaríngeo llaman la atención la boca, permanece abierta y la disnea, que acrece en
posición vertical, pues el pus abulta, por la parte inferior, la pared faríngea y ocluye la entrada de la laringe.

TUMEFACCIONES CERVICALES EXTERNAS


Pueden corresponder a adenopatías (inflamatorias o tumorales), tumores, zonas infiltradas.

Orofaringe
La exploración se efectúa mediante el empleo de los espejos frontales, sentando al paciente delante del
examinador.
Se hace que abra la boca, sin por ella sacar la lengua ni arquearla, ésta es deprimida y tirada hacia delante
por el depresor lingual. (no más del tercio medio) se debe de hacer respirar al enfermo para evitar el reflejo
nauseoso.
Se examina el velo del paladar, úvula, pilares, amígdalas, pared posterior de la faringe, repliegue
glosoamigdalar y zona retromolar.

Velo del paladar


Fisuras que comuniquen la boca con las fosas nasales y produzcan una rinolalia abierta e
incontinencia a la deglución, con salida de líquidos o sólidos por las fosas nasales, como consecuencia de
trastornos morfológicos congénitos. Su motilidad se explora con estilete o lechino de algodón.
Su parálisis facilita el reflujo de líquidos por la nariz.

Úvula
Puede ser bífida, alargada, edematosa, edematosa con desplazamiento contralateral en flemones
periamigdalinos.

Pilar anterior y posterior


Observar en toda la extensión, desde vértice superior hasta surco glosoamigdalino.

Amígdalas
Considerar tamaño, agrandado, pequeño, simetría, tejido (linfoideo o de criptas con o sin pus),
procidentes, enclaustradas, intravélicas (se esconde atrás del velo) fijada a la profundiad, o libres colgando,
dado su volumen.
1. Eritematosa: enrojecimiento edematoso difuso.
2. Lacunar: exudados blanquecinos intracrípticos, confluentes, tapones viscosos,
pseudomembranosa, con exudados fibrinosos que no se sobrepasan la amígdala; membranosa,
diftérica, con exudados de color blancoanacarado o grisáceo, que desbordan la amígdala y
alcanzan pilares, velo del paladar, úvula, pared faríngea posterior.
3. Ulcerosa. Ulceración de aspecto sucio, fungoso, bordes cortados a pico. Las ulceraciones se
observan en mononucleosis (unilateral, ulceronecrótica, de fondo craterigorme, mamelonado,
tapizado de tejido necrótico), agranulocitosis (bilateral, ulceraciones grandes y profundas, úlceras
en cara interna de mejillas, encías, lengua)
4. Plaut-Vincent
5. Anemia aplásica aguda de Ehrlich, lesiones bilaterales, carácter ulceronecrótico, sangran con
facilidad.
6. Leucosis aguda. Una o ambas tonsilas con ulceraciones profundas de fondo esfacelado que
sangran al menor contacto.
7. Amigdalitis tubercolusa: ulceración superficial dolorosa, de bordes sinuosos, delgados, color pálido.
8. Amigdalitis lutéica.
9. Cáncer de amígdala.

Pared posterior
Puede aparecer con aumento de volumen.
Faringitis granulomatosa: acantonados, en forma de columnas, detrás de losp ilares posteriores.
Faringitis seca: la mucosa ha perdido humedad y aparece deslustrada.
Si abomba, cabe pensar en un adenoflemón.

NASOFARINGE
Se explora mediante la rinoscopia posterior. Se coloca el espejillo detrás de la úvula haciendo respirar al
sujeto por la nariz.
La rinoscopia posterior óptica realizada mediante ópticas rígidas exige anestesia de estas zona.
La epifaringe es examinada mediante un tuvo faringolaringoscopio rígido.
Los salpingoscopios (de Yaunker) se introducen por la boca, levantando el velo, permiten la observación de
la región peritubárica con auxilio de los habituales medios de iluminación.
Se tienen que examinar la bóveda del cavum, lateralmente al orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio, las
coanas en un plano más anterior, tabique, colas de cornetes.

La exploración de las amígadalas se verifica mediante la radiografía de perfil del cavum.

Hipofaringe o Laringofaringe
Observar la base de la lengua, de senos piriformes, y de porción retrofaríngea.

El uso de la óptica rígida con ángulo de 90º o del fibroscopio flexible es la manera más aconsejable de
explorar la zona.
EXAMEN RADIOLÓGICO

Radiografía simple
En áreas de urgencia en el caso de patologías leves. En las severas: TAC.
La epifaringe se explora mediante radiofragía de la base del cráneo, y laterales de la región, buscando
contraste.
En la orofaringe la radiografía de perfil nos suministra escasos datos pero puede ayudar al dx. Clínico en
caso doe cuerpos extraños.
En la hipofaringe la radiografía de perfil (planografías) son de interés en la patología tumoral y cuerpos
extraños.

Tomografía de alta resolución


Tumores de epifaringe, detalla las diferencias entre tumor y estructuras afectadas.

Arteriografía carotídea
En procesos patológicos de espacios parafaríngeos, para determinar existencia de tumores gnómicos o
desplazamientos vasculares por compresión de la noxa patológica.
Atención especial en los fibroangiomas.

Arteriografía superselectiva
Embolización previa a la cirugía con el fin de evitar pérdidas hemáticas.

Cinevideorradiología

Fammagrafía

LABS
Hemograma y velocidad de sedimentación globular, son útiles para valorar procesos faríngeos agudos y
para enjuiciar la actividad focal amigdalar, dx. De anginas sintomáticas de procesos hemáticos.
VDRL.
En oncología son útiles la punción, biopsia, frotis.

LARINGE

Síntomas más notables:


• Fonatorios (disfonía)
• Respiratorios (disnea)
• Deglución (disfagia y odinofagia)
• Sensibilidad (parestesias, dolor y tos)
• Vasculares (hemorragia)

Disfonía
Se observa en intensidad mayor cuando el proceso se localiza en la zona glótica, de cuya afectación
aislada puede ser el único síntoma.
Constituye el síntoma fundamental de los pólipos laríngeos, de los nódulos, de la eversión ventricular, de
neoplasias localizadas en cuerda vocal, lesiones específicas asentadas en cuerdas vocales, neuropatías,
miopatías.
Se puede acompañar de disnea, y en los edemas laríngeos llamados de glotis.
La disfagia con odinofagia (deglución dolorosa) o sin ella, acompaña a la disfonía en las afecciones
tumorales específicas, edemas, flemones, pericondritis.

Disfagia y odinofagia
Disfagia: dificultad para la deglución. Aparece en todos los procesos flogóticos simples, específicos,
flemonosos o edematosos que afectan la zona supraglótica. Estos procesos se pueden manifestar por
sensación dolorosa sin dificultad al tragar (odinofagia)

La odinofagia es frecuente en procesos supraglóticos con especial intensidad en los flemones, tuverculosis
y neoplasias; la ingestión de alimentos, e incluso tragar saliva, resulta difícil.

Parestesias
Sensación de constricción, escozor, cuerpo extraño, que obliga un carraspeo e incluso son capaces de
producir tos refleja por acción irritativa producida sobre mucosa.

Son frecuentes en la localización supraglótica de los procesos patológicos que afectan a la laringe.

Dolor
La fonación y tos pueden ser dolorosas cuando procesos ulcerosos presentados en la inflamación
específica o neoplásica afecta a las cuerdas vocales. El dolor espontáneo y el que responde a presión
exterior ocurre en condritis, pericondritis y en las exteriorizaciones masivas de las neoplasias hacia la piel.

Tos
Se presenta en forma de acceso o de carraspeo. Es molesta, suele acompañarse de sensación de cuerpo
extraño.

Hemorragias
Son poco frecuentes.

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
Inspección externa  permite observar la movilidad o fijación de la laringe, movilidad acompañada de
crepitación característica, representativa de una exteriorización inflamatoria o neoplásica.
La movilidad se comprueba mediante la observación durante la respiración (descenso respiratorio y
ascenso espiratorio casi imperceptibles) la fonación y deglución.
Condritis: dolor a la palpación unido a una tumefacción.

Traumatismo cerrado de la laringe: signos de enfisema junto con crepitación anómala y empastamiento.

LARINGOSCOPÍA INDIRECTA
Se verifica dirigiendo el haz luminoso reflejado en el espejo del examinador hacia el laringoscopio que se
apoya en el velo del paladar. Es necesario que el px. Saque la lengua. El px. Tiene que respirar. Todo lo
que es anterior a la laringe, queda superior en la imagen. El uso de los fibroscopios flexibles o las óptcias
rígidas con ángulode 90º facilitan la exploración.

Se observan las cuerdas vocales, que están unidas por su vértice anterior y aparecen de un color
blanquecino. Se pronuncia la letra “e” para comprobar la movilidad cordal.

LARINGOSCOPÍA DIRECTA
Precisa una buena anestesia de la mucosa faríngea, base de la lengua, laringe, anestesia general con o sin
intubación.
Se coloca al px. En decúbito supino con cabeza extendida, algo colgante. Se introduce el tubo en la boca
entre los dedos índice y medio de la otra mano del examinador. La primer referencia es la úvula, la segunda
la epiglotis. Al situar el tuvo debajo de la epiglotis se observa la luz laríngea y forzando la elevación, queda
al descubierto la comisura anterior.
Los laringoscopios comisurales han surgido para tener una correcta visión de la región de las arcadas
dentarias.

EXAMEN RADIOLÓGICO
Radiología simple
La de perfil es de mayor utilidad.

Radiografía con medios de contraste


Su uso es excepcional. Puede ser tomada en posición de perfil, se consigue tener más destacados de los
límites laríngeos y en especial su borde posterior y la placa frontal permite comprobar las zonas
extralaríngeas en íntima relación con ella. Dichas regiones se refieren a los espacios glosoepiglóticos y a
los senos piriformes.

Cinevideorradiología: Vasto campo a la investigación radiológica laríngea, permitiendo una delimitación


topográfica lo más exacta posible de los elementos afectados.

Tomografía de alta resolución


Método de elección para el estudio de la laringe e hipofaringe. Obtiene planos horizontales de las
estructuras laríngeas, hipofaríngeas y cervicales, ofreciendo imágenes del plano glótico a la vez que
evidencia el contraste de las partes blandas, cartilaginosas, espacio aéreo y región cervical.

Videoestroboscopia: Permite el estudio del momento ondulativo de las cuerdas vocales y obtener dx.

Ronquido
Ocurre cuando hay un impedimento al libre flujo de aire por las vías respiratorias superiores. El
ronquido se produce cuando la lengua, parte alta de garganta, úvula y paladar blando contactan y vibran
durante la respiración.
Es mas frecuente en hombres y personas obesas.

Puede ser por:

• Un pobre tono muscular en la lengua y garganta. Puede ocurrir por alcohol u otras drogas, o en el
sueño profundo, la lengua cae hacia atrás invadiendo la faringe y produciendo obstrucción a flujo de
aire.
• Tejido redundante en garganta. Es el caso de niños con grandes amígdalas o adenoides y
personas obesas.
• Paladar blando y/o úvula grandes. El paladar y la úvula grande caen hacia la garganta, estrechando
el espació orofaríngeo. Como además sufren un balanceo durante la respiración actúan como una
válvula ruidosa.
• Hipertrofia de amígdalas y adenoides
• Obstrucción nasal. Cuando hay una obstrucción nasal se requiere un esfuerzo mayor para la
inspiración, lo que crea un mayor vació en orofaringe acentuandose el colapso de los tejidos
redundantes.
• Último mes de embarazo
• Apnea del sueño, congestión nasal por alergias o resfriados, píldoras para dormir o antihistamínicos

Motivo de consulta
• molesta a su compañera en el sueño nocturno.
• Presentan o no crisis de apneas
• cefaleas matutinas
• disminución de la capacidad laboral y del rendimiento intelectual.
Estudios
• puede mostrar una policitemia asociada o no a una disminución de la función pulmonar, en los
casos de SAS.
• La polisomnografía
• La oximetría durante el sueño
• La fibroscopía endonasal
• La TAC y la RMN permiten medir los espacios aéreos a nivel del cavum, rino y orofaringe y pueden
ser suplidas por la fibroscopía.
• Deprimiendo la lengua y haciendo pronunciar la "a" prolongada, se puede observar la altura del
velo del paladar y el tamaño de la úvula.

Clasificación de las roncopatías según Chouard:


• Latente, o ronquido simple. cuando la única sintomatología es la respiración ruidosa.
• Menor, cuando aparecen síntomas diurnos: cefaleas matinales, somnolencia, sueño irresistible, etc.
• Severa, ya estamos frente a un síndrome de apnea del sueño (SAS), más trastornos diurnos y en
algunos casos popliglobulia e hipertensión arterial.
• Grave, o Síndrome de Pickwick se observan los síntomas anteriores pero agravados y con reales
síntomas cardíacos.

Roncopatías en los niños


La sintomatología infantil es semejante a la de los adultos, a la que se le agrega: enuresis , disminución del
rendimiento escolar, sonanbulismo y, obesidad con apetito excesivo. Las apneas pueden acompañarse de
cianosis.
Muchos casos de roncopatía infantil, están asociados a gran hipertrofia amigdalina.

• Tratamiento
 Bajar de peso
 Evitar el consumo de alcohol
 Usar cintillas dilatadoras nasales (como las Breathe-rite)
 Usar dispositivos dentales para evitar la retracción de la lengua
 Practicar una cirugía (por ejemplo: corrección del tabique desviado)
 Llevar a cabo una palatoplastia (fortalecimiento del paladar por medio de cirugía o de inyección)
 Usar una máscara CPAP (dispositivo que se coloca en la nariz mientras se duerme para
disminuir los ronquidos y la apnea durante el sueño)

Ronquera primaria – la persona tiene menos de 5 eventos por hora y no se queja de sueño excesivo

Síndrome de apnea obstructiva del sueño – (SAOS)

La personas tiene 5 o más eventos por hora y se queja de sueño excesivo durante el día y otras afecciones
neurocomportamentales. Cursa durante la noche con hipoxia y tiene saturaciones de O2 < 90%. Un tipo se
presenta con obstrucción pura de la vía aérea respiratoria superior con se despiertan por el aumento en la
resistencia al flujo aéreo pero no necesariamente hay episodios de apnea o hipopnea, esta gente ronca
fuertemente. Los episodios de obstrucción se presentan más frecuentemente durante la fase MOR del
sueño por la hipotonía muscular característica de esta fase. Los obesos son más propensos a padecer
SAOS. Otros factores predisponentes son: hipertrofia de las adenoides, malformación craneofacial,
retrognatia, hipertrofia de las amígdalas, uso de alcohol, drogas, lengua larga, vía respiratoria estrecha,
obstrucción nasal, etc. Algunas características de las personas que padecen de SAOS son: masculino,
>40años, ronquido habitual, jadeo nocturno e hipertensión sistémica.
Por razones aún no muy claras, durante el sueño profundo, la respiración puede detenerse por un período
de tiempo prolongado (con frecuencia más de 10 segundos) y después de estos períodos de falta de
respiración o apneas se presentan intentos precipitados por respirar, los cuales están acompañados por un
cambio a una etapa de sueño más ligero. El resultado es un sueño fragmentado no sosegado y que
conduce a un exceso de somnolencia diurna.
El ronquido puede provocar edema del velo del paladar por el exceso de vibración y esto empeorará la
función de la vía respiratoria, creando un círculo vicioso. El SAOS tiene como complicaciones: hipertensión,
disrritmias, hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda y derecha, infarto y embólia. También
afecta la personalidad y predispone a un estado de fatiga crónica que los hace más propensos a accidentes
vehiculares.

• Síntomas:

 Somnolencia diurna excesiva, debido a la falta de sueño durante la noche


 Ronquido fuerte
 Periodos sin respiracion (apnea)
 Cansancio al despertar
 Dolores de cabeza
 Aumento de peso reciente
 Limitacion en la capacidad de atencion
 Perdida de memoria
 Deterioro del juicio
 Cambios de personalidad
 Letargo

El tratamiento inicial es con asistencia respiratoria con presión positiva, se puede intentar también el uso de
dispositivos orales o la cirugía… generalmente no dan buenos resultados.
Trastornos fonatorios

Disfonía

Es la pérdida de la calidad tonal de la voz, se escucha mas grave y con carácter apagado y es por cualquier
estado que interfiera con tensión, vibración o aproximación a las cuerdas vocales. Puede ser ocasionado
por exposición a polvos, alcoholismo, tabaquismo o gases irritantes, tambien se puede relacionar con gripe,
haber cantado, gritado mucho

• Cusas frecuentes:

 Laringitis aguda
 Laringitis cronica hiperplasica, especialmente por edema de Rienke
 Tumores benignos, como nodulos, polipos, papilomas, etc.
 Lesiones premalignas de la glotis
 Tumores malignos, especialmente carcinoma epidermode.

Tx: Agudo: no requiere de tx urgente, solo si existe obstrucción nasal, o si es enfermedad causal añadir
reposo de voz y ambiente húmedo.

Subagudo o crónico: una vez eliminada la posibilidad de tumor (maligno), tener cuidado de la voz,
eliminando los factores causales y dañinos: supresión de tabaquismo, polvos, humo, vapores y aerosoles
nocivos. Supresión de hábitos vocales como gritos, mal uso de la voz por mala respiración o mala
entonación.

Dislalia

La dislalia constituye un trastorno en la producción fonológica, generalmente por dificultad en el aprendizaje


de los rasgos distintivos de los fonemas. Pueden aparecer aisladas o formar parte de la clínica de los
retardos evolutivos del habla.

Se dividen en:

• Organicas: los trastornos de la articulación motivados por alteraciones orgánicas.


• Disartrias: si el transtorno tiene origen en el SNC, forman parte de las alteraciones del lenguaje de
las personas deficientes motoras.
• Diglosias: si son alteraciones o anomalias anatómicas en los órganos fono-articulatorios.

Rinolalia

Alteración en la articulación de algunos fonemas o ausencia total de ellos, asociada a de timbre nasal de la
voz (nasalización) o timbre muerto (oclusión nasofaringea), por deficiencias en la inervación del velo del
paladar, por falta de funcionalidad del mismo o por procesos que provocan oclusión nasofaringea. Es la
nasalidad de la voz por disfunción velar. Es patognomónica en fisuras de paladar y velo.

• Sintomatologia asociada:
Los trastornos rinolálicos suelen coincidir o presentarse asociados a disglosias rinofonías y/o a
trastornos psicológicos consecuentes a la problemática del habla distorsionada. Puede aparecer
asociado un rechazo a hablar, en ocasiones, al ser conscientes de sus dificultades, incluso a veces
puede llegar a constituir un mutismo selectivo. Otros trastornos que pueden presentarse asociados
son: retrasos escolares, dificultades en la lectoescritura, dificultades en la fluidez normal del habla y
otras dificultades debidas a estimarseles como con retraso intelectual.
• Tipos y niveles:
 Rinolalia abierta o hiperrinolalia: Alteración del resonador nasal como consecuencia de la
comunicación continua entre la cavidad bucal y nasal por insuficiencia velar, fisura submucosa
o parálisis del velo.
 Rinolalia cerrada o hiporrinolalia: Disminución de la resonancia vocal. Se altera el fonema de
los sonidos m , n , ñ en forma de b o d . También puede haber alteración de las vocales.
 Rinolalia mixta: Producida por insuficiencia velar y una estenosis nasofaringea.

• Criterios para el diagnostico


 Defecto en la articulación de fonemas m, n y ñ o salida
dificultada del aire de emisión por la nariz.
 Alteración de la resonancia nasal en todos los demás
fonemas.
 Alteración de las fosas nasales y/o velo del paladar, este
último por razones fisiológicas o funcionales.

Actividad # 7
Tos, odinofagia, disfonía, parálisis de cuerdas vocales, estridor laríngeo y cuerpo extraño.

Disfonía: Vibraciones atípicas de las cuerdas vocales o aumento o disminución del pasaje de aire entre la
glotis, causa disfonía, en lugar de un tono claro. Es analizado por endoscopía, stroboscopía y foniatria. Por
parálisis de las cuerdas vocales, cuerpo extraño, mal uso de la voz, trauma externo, toxinas químicas.

Definición de Dr. Limón: Alteración de la voz en cualquiera de sus cualidades (tono, timbre e intensidad) y
que sobreviene a trastornos orgánicos o funcionales.
Sinónimo: ronquera
Clasificación de causas: orgánicas (hipotoroidismo, pólipos, traumas, estenosis laríngea) y funcionales
(Ronquera, falsete inapropiado, afonía conversiva), mixtas o andrógenas

• Abuso de la voz: (causa funcional)


o Agudo: disfonía, afonía y dolor al hablar. Por uso extremo de la voz por políticos,
espectadores deportivos, etc. La laringoscopía muestra hiperemia e inflamación de las
cuerdas vocales.
o Crónico: la voz es ronca o desaparece durante el estrés. Se desarrollan nódulos de
cantante.
• Daño por intubación incorrecta: Hay disfonía, ataques de tos y hemoptisis. La laringoscopía
muestra un hematoma subepitelial, daños en la mucosa o raramente se encuentran una lesión
a las cuerdas vocales.
• Trauma externo: (causa orgánica) Por heridas sangrantes y penetrantes, fracturas laríngeas,
hematoma o edema. Los síntomas incluyen disnea, hematoma, edema, hemorragia y disfonía.

Posiciones de las cuerdas vocales


• Posición medial: Durante la fonación (se aproximan las cuerdas).
• Posición lateral: la abducción extrema ocurre en la inspiración.
• Posición paramedial: en parálisis del nervio recurrente.
• Posición intermedia: en parálisis completa de los laríngeos inferior y superior.

Parálisis de las cuerdas vocales

Parálisis del nervio laríngeo recurrente


Toda la musculatura intrínseca se paraliza en el lado afectado, excepto el cricotiroideo que es inervado por
el n. laríngeo superior (lo que ocasiona que todavía exista tensión en la cuerda vocal).
• Unilateral: Hay disfonía. El Px ya no puede cantar. Se encuentran en posición paramedial las
cuedas. Tx: terapia de fonación.
• Bilateral: Ocurre disnea con la posibilidad de asfixia, estridor inspiratorio, disfonía a la que le
precede una voz muy ronca casi no audible.
Causas: tiroidectomía, bocio maligno, carcinoma bronquial, carcinoma de esófago, aneurismas de la aorta,
operaciones de la hipofaringe o esófago, trauma, tuberculosis, enfermedades neurológicas, idiomática,
intubación incorrecta.
Parálisis del nervio laríngeo superior
Hay aspiración de comida y bebida, pérdida del poder de la voz e inhabilidad de cantar tonos altos. La
parálisis afecta al cricotiroideo y a la porción sensorial de la parte supraglótica de la laringe. La parálisis se
da por lesiones mecánicas al nervio.

Cuerpo extraño
En laringe
Síntomas: ataques de tos, dolor en la laringe, disfagia, disnea. Si es muy grande el cuerpo extraño, puede
causar asfixia.
Cuerpos extraños en la laringe son más raros que aquellos en la tráquea o bronquios. Puede aspirarse un
cuerpo extraño durante un miedo repentino, risas o ausencia de inervación sensorial de la laringe.
Diagnóstico es hecho por laringoscopía o laringotraquobroncoscopía y Rx.

En tráquea y bronquios
Usualmente ocurren en niños. Los típicos incluyen cacahuates, uñas, botones, monedas, pelotas,
chícharos, etc.
Síntomas: episodios de tos, disnea, cianosis, dolor, ronquera intermitente. Oclusión total de la vía aérea
ocasiona muerte súbita. Si se retiene por mucho tiempo ocasiona acumulación de secreciones, traqueitis o
bronquitis con edema, secreciones sanguinolentas, estenosis inspiratoria oespiratoria, atelectasias, etc.
El sitio más común de obstrucción es el bronquio derecho por su ángulo más recto con respecto a la
tráquea.

Tos

Acto reflejo o voluntario mediante el que se origina una veloz corriente de aire en las vías
respiratorias, que expulsa al exterior su contenido.

• Tos aguda: generalmente comienza de manera repentina; a menudo se debe a un resfriado, una
gripe o una infección sinusal y por lo general desaparece después de dos a tres semanas.

• Tos crónica: tos con duración de mas de 4 semanas

• La tos productiva expulsa flema o moco de los pulmones. Por lo general, es mejor no tratar de
calmar ese tipo de tos. Se necesita para “limpiar” los pulmones.

• La tos no productiva es tos seca que no expulsa flema. La tos seca puede dar hacia el final del
catarro o después de exponerse a una sustancia irritante, como el polvo o el humo. La tos seca que
aparece después de las enfermedades virales puede durar varias semanas y muchas veces es peor por
la noche.

• Laringe espasmódica: forma poco frecuente de espasmo laringeo, puramente funcional y


secundaria a neurosis. Es de inicio súbito y relacionada con infección en vías respiratorias superiores, es
no productiva. Tiende a curarse espontáneamente

Causas
• infecciones recientes de las vías respiratorias
• El asma y las alergias
• Las infecciones pulmonares como la neumonía o bronquitis aguda
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema o bronquitis crónica)
• Sinusitis que lleva a un goteo posnasal
• Enfermedad pulmonar como bronquiectasia, enfermedad pulmonar intersticial o tumores
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD)
• Consumo de cigarrillo
• Tabaquismo pasivo
• Exposición a contaminantes del aire
• Inhibidores ECA (medicamentos utilizados para controlar la presión sanguínea)

Descripción de la tos

Tipo de tos Posibles causas

Tos fuerte, como el ruido de las focas "Crup" (garrotillo).

Tos seca por la mañana que se mejora Aire seco, fumar cigarrillos.
durante el día

Tos seca que puede ser peor por la noche Con frecuencia puede durar varias semanas después de
una enfermedad viral. Puede deberse al goteo posnasal
(moco que escurre por la parte trasera de la garganta) o al
asma leve. También da por fumar.

Tos que expulsa flema y que aparece "Bronquitis"; "Pulmonía"; "Sinusitis".


después del catarro o la gripe

Tos seca, que aparece repentinamente Cuerpo extraño en la garganta.


después de que la persona casi se atraganta;
es más frecuente en los bebés y en los niños
pequeños

Estridor laríngeo
Sonido producido por el paso turbulento del aire a través de un orificio estenótico. La estenosis puede ser
producto de la inflamación faríngea, presencia de un cuerpo extraño, etc. La inflamación puede ser en
respuesta a una infección o a un proceso alérgico.

Ocurre en partes estrechas como la glotis o los bronquios (asma). El estridor laríngeo es habitualmente
inspiratorio, sin embargo en asma puede ser inspiratorio, espiratorio o mixto.
Causas
En oro e hipofaringe:
• Difteria, absceso peritonsilar, infección por mononucleosis, absceso retrofaríngeo, edema
angioneurótico, apnea obstructiva del sueño, absceso de la base de la lengua, tumores
En laringe
• Estridor congénito, absceso epiglótico, edema glótico, parálisis de las cuerdas vocales, espasmo
laríngeo, pseudomembranas, difteria en laringe, cuerpo extraño, tumores o trauma.
En tráquea y árbol bronquial
• Traqueitis o bronquitis, cuerpo extraño, compresión externa (ej.bocio), traqueomalacia, estenosis
cicatrizal, tumor.
Diagnóstico: se toma la historia; examinación de la lengua con un abatelenguas; laringoscopia indirecta;
laringoscopía directa a laringe, tráquea y bronquios; radiografía.

Voz de papa caliente


Por aumento de tamaño amigdalino. Se oye como cuando quieres hablar con un dulce en la boca.

Edema de Reinke: edema en cuerdas vocales

Trismos: contractura del m. mandibular

Globo histérico: nudo en la garganta

Características de absceso periamigdalino


• Trismos
• Voz de papa caliente
• Disfagia
• Otalgia referida
• Edema de paladar blando
• Amígdala aparentemente hipertrófica
• Sialorrea (babeo)