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Además de la valoración en el
Hipertensión arterial consultorio existe el monitoreo
Es el aumento de la presión sistólica y/o diastólica a partir de un determinado umbral. domiciliario, monitoreos en
Farmacias o en circunstancias
EPIDEMIOLOGIA comunitarias.
Afecta a +mil millones de personas en el mundo. Se le atribuyen para el 2019 el 20% de la mortalidad (20 M Está el monitoreo ambulatorio:
y 18 H). La hipertensión aparece a nivel global como una de las primeras causas atribuibles de morbilidad y dispositivo que como si fuese un
de mortalidad. Es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, con una prevalencia estimada en tensiómetro que va aplicado al
Argentina en torno al 45% en población mayor de 18 años, pero con altas tasas de sub-diagnóstico y mal brazo durante 24 horas y registra
control. Solamente ⅓ de los pacientes que son hipertensos (o menos) saben que lo son, ⅓ de esos que saben cada 15 o 30 minutos los valores de
están tratados y ⅓ de los que tienen tratamiento están controlados. presión, y con eso hace un
Es una entidad asintomática. Salvo en los casos de HTA maligna o rápidamente progresiva (muy poco promedio y una diferencia de
frecuente en la práctica ambulatoria), la HTA es un concepto más epidemiológico que clínico. Esto significa tendencias). Fisiológicamente la
que, en la mayoría de los casos que vemos en nuestra práctica, deberíamos mirar la HTA como un factor de presión arterial es bimodal, con lo cual registra cómo se comporta tanto en momentos de día como momento
riesgo CV y no como una enfermedad: tendremos que hacerle entender a nuestro paciente que no identificará de noche. Una vez que nosotros tenemos el paciente diagnosticado, nos fijamos que HTA tiene. La más
efectos concretos sobre su cuerpo en el sentido sintomático, ya que estamos tratando riesgos y no síntomas. conocida y esperable es la de guardapolvo blanco.

Si aumentamos de 120 a 140 mmHg se duplica el riesgo de mortalidad, y si pasamos del 140 a 160 también. REGULACIÓN DE LA PA→ El sistema cardiovascular va midiendo la variabilidad del flujo, y lo que controla
Cada 20 mmHg que aumenta la PAS o cada 10 que aumenta la PAD se duplicará el riesgo de muerte de alguna manera es la presión arterial media. Entonces los cambios en la PAM son los que de alguna manera
cardiovascular→ estamos viendo el riesgo relativo. Un metaanálisis reciente concluye que por cada 10 mm disparan una respuesta del sistema nervioso simpático. Los barorreceptores (en la carótida, globo carotídeo),
Hg de reducción de la PAS se observa un descenso del 20% de eventos CV. Podemos considerar por lo tanto osmorreceptores y mecanorreceptores (en células endoteliales) son los que censan los cambios en la PAM.
el adecuado control de PA una variable subrogada válida. La presión arterial es la presión de perfusión, con lo cuál el organismo tiene que asegurarse de tener una
adecuada presión para poder perfundir los órganos. Tiene mecanismos más rápidos y más lentos, pero en
CLASIFICACION términos generales tiene mecanismos a nivel del SNC y a nivel del SNP
En 2017 se definió en Estados Unidos que el primer escalón de hipertensión de 130-139 y 80-89. La Sociedad La presión arterial está determinada por un montón de circunstancias:
Argentina de HTA y la Sociedad Argentina de cardiología definen hipertensión como 140-159 Y 90-99 ese
es el límite que nosotros vamos a usar. Lo que sugiere la SAC es que si el paciente entra con la consulta  Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
ambulatoria sin ninguna otra situación crítica ni comorbilidad paciente con niveles muy elevados de presión  SNC o SN simpático
es muy probablemente que sea
hipertenso, las grandes dudas siempre  Sistema inmunológico
suceden en los grises→ los que tienen las
 Cambios endoteliales crónicos
presiones limítrofes o los primeros niveles
de HTA deben volver a ser citados, con  Péptidos natriuréticos: tiene que ver con los censos de los cambios de volumen, la disminución de la
diferentes estrategias y controlarse más de perfusión o modificaciones intravasculares.
cerca antes de instaurar un tratamiento o
antes de decidir si el paciente es TA = VM x RP
hipertenso o no, porque eso también nos
da la pauta de cuál es el tratamiento que
vamos a instaurar. RP= Regula la vasoconstricción o dilatación de las
arterias medianas pero sobretodo de las arteriolas,
Categoria Sistolica mmHg Diastolica mmHg donde hay un 40% de la RP.
PA normal <130 y/o <85
PA limítrofe 130-139 y/o 85-89
HIPERTENSION
HTA nivel 1 140/159 y/o 90-99 ETIOLOGIA
HTA nivel 2 160-179 y/o 100-109 Hipertensión primaria o esencial: >90%
HTA nivel 3 >180 y/o >110
Hipertensión secundaria: 5-10%
HTA sistólica aislada >140 Y >90
 Renal: renovascular, nefropatías agudas y crónicas, poliquistosis renal
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 Neurógena: Apnea del sueño, ansiedad, estres, hipertensión endocraneana, tumor cerebral  SNC: ACV o AIT (accidente isquémico transitorio)

 Asociada al embarazo  Core: IAM, angor, insuficiencia cardíaca

 Vascular: Coartación aórtica, fístula arteriovenosa  Ojo: Retinopatía III/IV

 Endocrina: Feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hipertiroidismo,  Riñón: IFG 500 mg/24 hs
hiperparatiroidismo, acromegalia
 EVP Sintomática: claudicación intermitente, amputación de origen vascular
 Exógena: Glucocorticoides, ACO, simpaticomiméticos, ciclosporina, EPO
 Diabetes
Es multifactorial: Interviene el tono simpático, niveles de aldosterona, SRAA, factores exógenos (sal, peso,
alcohol, medicamentos como AINES/descongestivos) RIESGO CARDIOVASCULAR
Una vez que uno lo diagnostica, tengo que estratificar el riesgo (ponerlo en el contexto de lo que yo creo que
FACTORES DE RIESGO Y CONSECUENCIAS
al paciente le puede llegar a pasar).
Factores de riesgo
El RCV (la probabilidad de tener un evento CV, generalmente a 10 años) es un concepto basado en estudios
 AP y familiares de HTA y ECV epidemiológicos, que puede calcularse, de manera aproximada, utilizando calculadoras de RCV, a fin de
determinar las intervenciones que podrían disminuir esta probabilidad. Estos dispositivos tienen ventajas y
 Antecedentes de ERC
también grandes limitaciones. Ninguna reemplaza el juicio clínico.
 Sexo y edad Debemos tener siempre muy en cuenta que estas calculadoras no predicen el riesgo para un paciente
 Dislipemias individual (el concepto de riesgo es siempre poblacional), y que plantearle a una persona el tiempo que va a
vivir es una iatrogenia grosera (y muy habitual). Son obre todo para considerar, en un ámbito de toma de
 Tabaquismo decisiones compartidas, en qué medida podría modificar ciertos riesgos el hecho, por ejemplo, de hacer
ejercicio o dejar de fumar.
 Obesidad
 La ASCVD Risk Estimator Plus valora el riesgo de muerte y de enfermedades de origen aterosclerótico
 Consumo de sal, grasas y alcohol
(IAM, muerte de causa coronaria o ACV fatal o no fatal) a 10 años. Es probable que sobreestime el
 Sedentarismo riesgo en nuestra población: http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/

Habitualmente es asintomática. Aumenta la  La calculadora de la iniciativa HEARTS (OMS/OPS), para población de 40 a 74 años. Estima la
ocurrencia de: posible incidencia a 10 años de un IAM, ACV o muerte cardiovascular:
https://www.paho.org/cardioapp/web/#
 Mortalidad cardiovascular y total
 Una vez hecho el diagnóstico y establecido el RCV hay que valorar, en cada paciente, el balance
 ACV hemorrágico e isquémico beneficio/riesgo/costo de las intervenciones terapéuticas.
 IAM  Algo que es muy importante son las características poblacionales (es muy poco probable que el score
 Insuficiencia cardíaca de riesgo de los japoneses tenga que ver con algo con nosotros, por ejemplo). Resulta necesario
identificar adecuadamente la población que estamos valorando el riesgo.
 Insuficiencia renal crónica
RIESGO MUY ALTO SI:
 Arteriopatía periférica
 Una o más condiciones clínicas asociadas (independiente de valores de PA)
DAÑO DE ÓRGANO BLANCO→ Se define por:
 Cualquier lesión subclínica de OB y PA ≥130/85
 Hipertrofia ventricular izquierda en ECG o ecocardio
 DBT y PA ≥130/85
 Placas ateroscleróticas en ecodoppler
 >3 FDR y PA ≥130/85
 ERC subclínica: IFG entre 30-60 ml/min/1,73; o RAC (relación albumina/creatinina) entre 30-300;
o microalbuminuria entre 30-300 mg/día  PA ≥180/110

 Enfermedad vascular periférica asintomática TRATAMIENTO

Condiciones clínicas asociadas: Una vez que hemos determinado que el paciente que tenemos enfrente tiene HTA, la tarea posterior del
médico consiste en evaluar y planificar la conducta terapéutica (siempre contextualizando los valores y el

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deseo del paciente de recibir tratamiento). El objetivo básico del tratamiento es disminuir la morbimortalidad.  Alimentos ricos en K +: Tomate, cítricos, banana, sandía, melón, ciruelas, papa
Para eso hay que evaluar el estadío de HTA, si hay sospecha de HTA secundaria y valorar el riesgo CV. Los
Actividad física: El descenso de PA es similar al obtenido con una droga. Modifica la expectativa de vida y
tres objetivos principales de la evaluación son:
riesgo de muerte. Modifica aspectos cognitivos, influye en el humor y en el estado de ánimo. Mínimo
1. Determinar si hay o no daño de órgano blanco (DOB). recomendado en consensos es 150 minutos por semana, de intensidad moderada.
2. Descartar HTA secundaria, si corresponde hacerlo. Grupos de cambios Tipo de cambio Reduccion esperada de la PAS
Relacionados con la Disminucion de la ingesta de sodio 2-8 mmHg
3. Evaluar el riesgo CV global (Recomendación clase I. Nivel de evidencia A).
alimentación Aumento de la ingesta de alimentos <5mmHg
La meta u objetivo inmediato es la variable subrogada: ricos de potasio
Cambio de patrones alimentarios 8-14mmHg
 En todo hipertenso >16 años y <80 se debe procurar una PA <140/90 Disminución de la ingesta de 2-4mmHg
alcohol
 En hipertensos >80 se debe procurar alcanzar una PA <150/90. Valores inferiores pueden
Relacionados con la act Ejercicio aerobico
aceptarse si son bien tolerados por el paciente.
física Ejercicio de sobrecarga e isométrico 4-9mmHg
Relacionados con la Mantenimiento de un peso corporal 5-10mmHg cada 10kg de
alimentación y la actividad adecuado reducción de peso
física

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El allhat es el estudio farmacológico más importante que se hizo en hipertensión arterial. Compara cuatro
ramas de tratamiento en pacientes con hipertensos para ver si se modifican los FDR CV (o si disminuye la
incidencia de enf CV):

 Una rama de tratamiento diurético con tiazidas

 Una con bloqueantes cálcicos

 Una con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

 Una con alfa-bloqueantes, que se discontinuo por falta de eficacia

Gran parte de las decisiones que tienen que ver sobre la eficacia de los fármacos están vinculadas con este
estudio

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
FUNDAMENTAL, principalmente porque es el más difícil de cumplir. El cambio actitudinal y de hábitos en
una persona es mucho más complejo que tomar un comprimido.
Se trata de intervenciones complejas: es difícil valorar la intervención no farmacológica en forma exclusiva
porque en general todos los cambios conductuales van de la mano uno con otro y es difícil evaluarlos como
tal. Hay diferentes recomendaciones y evidencia; y una estimación de lo que se espera que baje la PA. La
decisión de eliminar el sodio de la dieta del 100% casi nunca es acertada, siempre hay una recomendación
de un cierto grado de consumo
Dieta hiposódica y alimentos ricos en K + : Recomendación actual es <2g/dia de Na = <5g/dia sal. El consumo
promedio en Argentina es de 10g/día de ClNa.
DIURETICOS
 Reducir sal en industria de alimentos (pan)
Los más importantes son los tiazidas. Si el aumento del volumen intravascular es un determinante del
 Consumir alimentos poco procesados aumento de la PA, vamos a bajar el volumen y vamos el sodio, entonces vamos a provocar natriuresis y
diuresis. A su vez, algo muy vinculado a la PA es el SRAA, de manera que se puede inhibir directamente la
 Evitar el salero

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renina, pero el inhibidor de la renina no se usa en nuestro país en general, se busca más inhibir los
intermediarios de esa vía o actuar sobre la aldosterona.
DIURÉTICOS DEL ASA Actúan en el Asa de Henle, bloqueando el transportador Na-K-2Cl. El más conocido
es la furosemida→ diurético del Asa por excelencia. Generan mucho más volumen de diuresis que los
tiazídicos por el lugar en el que actúan. No tienen eficacia demostrada en el tratamiento de la hipertensión
arterial.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K + :
 Amilorida: Inhibe el canal de Na + luminal, frenando el intercambio distal de K + e H + . Son de baja
potencia, por lo que se asocia a tiacidas o diuréticos del Asa.
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DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Nos vamos a centrar en la hidroclorotiazida y las tiazidas-like, que son la
clortalidona e indapamida. Lo que hacen es bloquear el cotransportador Na-Cl en el túbulo contorneado
distal, impidiendo que se reabsorba el sodio, con lo cual favorecen la natriuresis y la diuresis. A nivel del
túbulo contorneado distal se reabsorbe solamente un 5% de sodio, entonces el efecto de las tiazidas podría
no estar directamente vinculado a la reabsorción de sodio. Es decir, no sería el mecanismo principal de por
qué bajan la PA. En una primera instancia (primer semana de tratamiento) esta inhibición sería la causa de
la disminución de la PA, pero después hay caminos alternos y paralelos por los cuales el sodio se vuelve a
reabsorber. Pero sin embargo, continúa manteniéndose descenso: el mecanismo por el cual las tiacidas
generarían esto es la vasodilatación. No se sabe exactamente cómo es el mecanismo intrínseco.

 Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM): Principalmente eplerenona y

espironolactona. Inhiben la absorción distal de Na y excreción de K e H. Son individuales del receptor
de aldosterona. Se llaman antialdosterónicos, y son una alternativa para el tratamiento de la HTA. No
son en general de elección por su eficacia (tercera línea). Suele verse en patología cardiovascular
porque tiene otros beneficios, también se observa en pacientes con HTA y enfermedad vascular pero
no por su eficacia como hipertensivos. La espironolactona tambien antagoniza efectos de los
andrógenos y progesterona: ginecomastia, impotencia, trastornos menstruales.
Efectos adversos: Hiperpotasemia, hiponatremia, deshidratación. A las dos semanas pedir ionograma.

 Generan caída de la TAS 10-15 mmHg, y TAD 5-10 mmHg. Son eficaces en monoterapia en 50%.
Las dosis habituales son 12,5-25 mg/día. Se puede dar hasta 50 mg/día.
Características Hidroclorotiazida Indapamida Clortalidona
Biodisponibilidad 60-80% 95% 65%
Vida media en hs 5-13 14-18 40-50
Duracion de la acción hs 6-12 36 24-72
Excrecion Renal Renal Renal

Todas tienen excreción renal: Si paciente tiene disfunción renal, o por debajo de cierto límite su eficacia
claramente disminuye o puede generar toxicidad. Las tiazidas tienen la característica de que a dosis bajas
tienen la misma eficacia que con dosis altas, pero con dosis altas hay mucho más riesgo de efectos adversos
severos. Está visto que es preferible combinar dos drogas a dosis intermedias, que llevar una droga a una
Rango de dosis (mg/d) Duracion del efecto (hs) Observaciones dosis elevada. Más datos de eficacia con clortalidona que con hidroclorotiazida
Amilorida 1.25 – 5 6 – 24 Solo asoc a HCTZ o
Eficacia: Son drogas seguras, tolerables, baratas y con eficacia clínica demostrada. Reducen el riesgo relativo
furosemida
de:
Triamtirene 50 8-12 No hay en Arg
Antagonistas mineralocorticoides (ARM  Cardiopatía isquémica 14-21%
Espironolactona 25-200 3-5d Eficaces en HTA
Eplerenona 25-50 24 resistente y en  Falla cardíaca 41-49%
hiperaldosteronismo 1°

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 ACV 29-38% B-BLOQUEANTES Actúan por diversos mecanismos pero principalmente por su acción sobre el SNC, SNPs,
porque son bloqueantes beta-adrenérgicos y consecuentemente tienen acción sobre el corazón.
 Mortalidad 10-11%
SRAA
Efectos adversos:
Pequeño resumen: ante estímulos, la macula densa renal libera una hormona llamada renina. La renina
 Hipokalemia: Vigilar ionograma. Combinar c/ IECA/ARA II/ahorradores de K + cataliza la formación hepática de angiotensina I, a partir del angiotensinógeno. Enseguida, la angiotensina I
 Hipomagnesemia (calambres), hiponatremia (sobre todo en ancianos) se convierte muy rápido en angiotensina II por la acción de la enzima conversona de angiotensina (ECA) que
se localiza en la superficie de las células endoteliales pulmonares. La AGTT II estimula la producción de
 Hipercalcemia (útil en osteoporosis y litiasis renal hipercalciúrica), hiperuricemia aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza adrenal. La aldosterona es el ppal regulador del balance de
sodio y de potasio y del liquido extracelular
 Hipotensión
El SRAA tiene funciones endocrinas, paracrinas, intracelulares. En términos generales, el angiotensinógeno
 Efectos metabólicos: aumento de la glucemia, nueva DBT, hiperuricemia, gota, aumento de c-LDL (5- es sintetizado en el hígado y se transforma en angiotensina 1 a través de la renina. La renina es una sustancia
7%) y TAG, alcalosis hipoclorémica
que es sintetizada por el aparato yuxtaglomerular en la mácula densa del riñón. La enzima convertidora de
 Disfunción eréctil angiotensina (ECA), que está en un 90% en el endotelio vascular pulmonar, transforma a la angiotensina 1
en angiotensina 2. La agt2 tiene interminable funciones, y va a depender un poco de a qué receptores se una.
 Deshidratación Tenemos dos tipos de receptores bien conocidos:
Todos los EA se reducen usando las dosis bajas recomendadas.  Receptores de angiotensina tipo 1: Vinculado con todos los efectos hipertróficos, vasoactivos,
Precauciones: Insuficiencia renal (VFG<30ml/min), hiperuricemia, insuficiencia hepática (tiene metabolismo estimulantes del SN simpático, que regulan la sed, la liberación de vasopresina, la liberación de
hepático). Tener en cuenta la EDAD del paciente. Por encima de los 65 años extremar los cuidados, ya que aldosterona y demás. Estos receptores están distribuidos en casi todo el organismo y en órganos
la posibilidad de metabolización y eliminación del fármaco es mucho menor, por lo que los efectos son mucho principalmente reguladores de la presión arterial (corazón, cerebro, riñón)
más importantes.  Receptores de angiotensina tipo 2: Vinculado con efectos anti proliferativos de células endoteliales,
Contraindicaciones: Crisis de gota (tiazidas usan para llegar al túbulo un simporte de ácido úrico). Alergia a vasodilatación, inmunomodulación. Frecuentemente vinculados con la diferenciacion celular en la
sulfonamidas. Trastornos electrolíticos. vida fetal, por lo que tienen mucha menor actividad.

Interacciones Cuando nosotros inhibimos el receptor tipo 1 liberamos a que al agt2 se una a los receptores tipo 2→ no
solamente el efecto está vinculado con el bloqueo de esos receptores, sino que además se favorece toda la
 AINES, corticoides: antagonizan la disminución de la TA acción antiproliferativa de los receptores tipo 2.
 Antagonizan los fcos para DBT y gota Dependiendo sobre qué receptor actúe va a tener diferentes acciones. Sobre receptores tipo 1 en general va
a favorecer el aumento a la PA. Por eso entran en juego los fármacos es decir los inhibidores de la ECA y los
 Con quinidina: aumentar la QT→ arritmia ventricular
bloqueantes de los receptores de angiotensina 1 (ARA II→ antagonistas del receptor de angiotensina 2).
 Aumentan los niveles de litio
Dosis preferida Rango de Duracion del Observaciones
en HTA dosis en HTA efecto
Tiazida
Hidroclorotiazida 12,5 12,5-25 16-24 Ensayos iniciales con dosis de hasta
100mg/d que ya no se recomiendan
por los EA
Tiazida-simil
Clortalidona 12,5 12,5-50 40-60 Eficacia demostrada en ECC con
estas dosis
Indapamida 1,25 1,25-2,5 24 Eficacia demostrada en ECC con
estas dosis

VASODILATADORES Si dilato los vasos, la presión que se repercute en las paredes automáticamente baja. ARA II
En este grupo de vasodilatadores entran los bloqueantes cálcicos. hidralazina, nitroprusiato, alfa1- En realidad tienen más afinidad por estos receptores que por los de tipo 2 (prácticamente no los bloquea).
bloqueantes. Entonces no solamente inhiben la acción que se desencadena a partir de estos receptores, sino que favorecen
que la angiotensina tenga efectos vasculoprotectores.

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Entonces estos efectos favorecen el descenso de presión arterial: no está solamente logrado por inhibir la  Contraindicaciones: Embarazo, estenosis bilateral renal, angioedema. Precaución en px con Cr
acción prohipertensiva, sino también por favorecer la acción prohipotensora >3mg/dl
 Acciones: Vasodilatador (disminuye efecto de agt2). Inhibe retención hidrosalina. Inhibe mecanismos  Evaluar previamente: creatinina – ionograma
de remodelación.
 Dosis inicial reducida (enalapril 2,5mg) en ancianos, uso previo de diuréticos, sospecha de HTA
 Eficacia clínica: Esencialmente igual a eficacia e indicaciones que IECA (evidencia indirecta). Eficacia renovascular
demostrada en HTA, IC, cardiopatía isquémica con IC, nefropatía DBT.
Farmaco Dosis diaria N° dosis Observaciones
 No se combinan IECA + ARA II Enalapril 5-20mg 1-2 Prodroga, activada en hígado
Lisinopril 10-40mg 1 Droga activa, excreción renal
 Podrían servir en IC, pero está mejor mejor probada la combinación con un ARM. Ramipril 2,5-10mg 1-2 Prodroga, activada en hígado
 Efectos adversos:
o Por vasodilatación: Hipotensión por dosis inicial (ancianos, hipovolemia). Iniciar con dosis Efectos antiproliferativos IECA/ARA II: Retrasan el envejecimiento celular. Parte de la acción que tienen los
bajas. IECA en el retraso o la inversión del remodelado cardíaco en px con hipertrofia o afectación cardíaca por
HTA/otra causa está vinculado con el efecto vasculo y cardioprotector. Actúan alterando la resistencia
o Por aumento de bradiquinina: Tos seca, angioedema periférica: al disminuir la RP baja la presión arterial.
o Por efecto renal: Hiperkalemia, aumento de la creatinina. Mayor riesgo con IC avanzada, IRC, Los IECA particularmente tienen tienen eficacia en reducir cardiopatía isquémica, eventos cardiovasculares
hipovolemia, hiponatremia, estenosis de arteria renal. Chequear labo en 1 sem. globales, ACV y mortalidad en pacientes en prevención primaria (que no tienen enfermedad CV establecida).
Más allá de que ambos actúan en la misma vía y de que parecería que tienen los mismos efectos, de que
 Contraindicaciones: Embarazo, estenosis bilateral renal, angioedema. Precaución en px con Cr
comparten algunos efectos adversos, pero desde la práctica clínica no parecen ser lo mismo.
>3mg/dl

 Indicación:
o Cuando hay intolerancia a IECA x tos o angioedema y se uso ya la otra droga de primera
elección
o Evaluar previamente: creatinina y ionograma
o Dosis inicial reducida en: ancianos, uso previo de diuréticos, sospecha de HTA renovascular
Farmaco Dosis diaria N° dosis Observaciones
Losartan 50-100mg 1-2 Buena rta en 1 semana,
Candesartan 16-32mg 1-2 el efecto pleno demanda
Valsartán 80-320mg 1-2 3-6 semanas

INHIBIDORES DE LA ECA (IECA)

Bloquean una instancia anterior en la cadena de activación. Su representante paradigmático es el Enalapril.
No hay una única encima convertidora, y existen muchos productos derivados de la angiotensina que son BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO
vasoactivos y tienen acción sobre los receptores de angiotensina independientemente del bloqueo de la ECA.
Se unen a los canales tipo L de Ca controlados
 Acciones: Vasodilatador (disminuye agt 2, aumenta bradiquinina). Inhibe retención hidrosalina. por voltaje en las membranas. En músculo liso
Inhibe mecanismos de remodelación. Útil en HTA, IC, cardiopatía isquémica. impiden el ingreso de Ca por los canales L
(lentos), impidiendo la vasodilatación de las
 Otros efectos: Disminuye nuevos dx de DBT. Enlentece la disminución del VFG en nefropatías.
arteriolas. En músculo cardíaco disminuyen la
 Efectos adversos: FC, la conducción auriculoventricular y también
la fuerza de contracción (inotrópicos negativos).
o Por vasodilatación: Hipotensión por dosis inicial (ancianos, hipovolemia)
Hay algunos que tienden a unirse más a los
o Por aumento de bradiquinina: Tos seca, angioedema canales que se encuentran en arteriolas→
o Por efecto renal: Hiperkalemia, aumento de la creatinina. Mayor riesgo con IC avanzada, IRC, bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos. Otros
hipovolemia, hiponatremia, estenosis de arteria renal. Chequear labo en 1 sem.

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tienden a unirse a los canales en el músculo cardíaco→ bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos. Farmaco B1 selectivo Liposoluble Vasodilatador Eficacia en IC Dosis inicial Dosis máxima
HTA HTA
Indicaciones
Propranolol No +++ 10-40 x2 160-320
Dihidro-piridinicos No dihidro-piridinicos Beta-bloqueantes Atenolol Si 0 50 x 1 100
HTA SI SI SI Bisoprolol Si + Si 2,5 x1 40
Angor estable SI SI SI Metoprolol Si + Si 50 x1-2 400
Angina vasoespástica SI SI NO Carvedilol No + X bloqueo ∝ Si 12,5 x2 50
Arritmias supraventr - SI SI Nevibolol Si +++ X NO 2,5 x1 5
Control FC en FA - SI SI
IC NO NO SI

Efectos adversos

 Por efecto inotrópico negativo: Edemas pretibiales. ICC (V>D>>DHP)

 Taquicardia refleja

 Por vasodilatación:
o Rubor facial. Cefalea. Edema maleolar. (DHP>no-DHP)
o Mareo.
DHP=no-
DHP
o Hipotensión
Mecanismo de acción en la HTA: El efecto principal es disminuir el VM hasta un 20%. ↓FC x ↓VS = ↓VM.
brusca por
Inicialmente aumenta pero luego ↓RP porque:
nifedipina NO
USAR  ↓ Eferencia simpática central
 Por inhibición del  ↓ Estímulo del SRAA
músculo liso
digestivo:  ↓ Facilitación beta-presináptica en sinapsis adrenérgicas
Constipación, RGE Efectos adversos
(no-DHP>DHP)
 Depresión/pesadillas
 Por inhibición de
nodos sinusal y AV:  Bradicardia sinusal-BAV grado 1
Bradicardia, bloqueo  Broncoespasmo
AV 1 grado (no-DHP)
 Recuperación hipoglucemia
B-BLOQUEANTES
 Raynaud
Van a impedir todos los mecanismos
que aparecen en la tabla.  Disfunción eréctil
 Efecto inotrópico negativo  Efectos metabólicos: ↓ HDL, ↑TAG y VLDL. Riesgo DBT.
(disminuyen fuerza de
contracción) Contraindicaciones

 A nivel de vasos→  Bloqueo AV grado 2 y 3

vasodilatación,  Enfermedad arterial periférica severa
broncodilatación y
uterorrelajación  Vasoespasmo

 ASMA-EPOC severo

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Indicaciones/Eficacia clínica

 Cardiopatía isquémica: Angina de pecho, IAM

 IC con fracción de eyección disminuida

 Arritmias: Control de FC en fibrilación auricular. Arritmias supraventriculares y ventriculares.

 HTA: No son de primera elección. Usar cuando hay otra indicación para el bloqueo beta.

 Hipertiroidismo/prevención de migraña/temblor esencial

Otras formas de bloqueo simpático?

 Bloqueantes alfa1

o Vasodilatacion periférica RP→TA

o Buen perfil metabolico
o Taquicardia refleja. Hipotension ortostática. Retencion de fluidos
o Eficacia inferior a Clortalidona en prevención de ICC
o Uso: si esta indicado x hipertrofia prostática benigna
o Doxazosina, Terazosina

 Inhibidores adrenérgicos centrales

o Agonistas alfa2 centrales presinápticos → TA

o Metildopa, Clonidina
o Metildopa: uso en emb (catB), sedacion, boca seca, disminuye libido. Hepatotoxicidad,
hemolisis, síndrome lupus like.

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