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semiología
médica ii 1ª PARCIAL

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CURSO DE MEDICINA UPE-CDE 2023
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 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II PÁGINA 1 DE 7

Semiología del Sistema

Nervioso
ESTADO DE CONCIENCIA ✓ La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala
permite obtener un perfil clínico de la evolución del paciente.
✓ Es el estado de percepción del paciente de sí mismo y del ambiente y
la capacidad de reacción a un estímulo tanto externo como interno.
✓ Para su evaluación es necesario considerar:
- Nivel de la conciencia: se refiere a las variaciones del estado
de alerta normal y depende del sistema activador reticular
ascendente.
- Contenido de la conciencia: se refiere a la calidad del
pensamiento y de la conducta y se localiza en la corteza
cerebral en forma difusa. ACTITUD O POSTURA
NIVEL DE CONCIENCIA
✓ Está determinada por la relación armónica que mantienen los distintos
✓ Vigilia: se evalúa mediante la inspección, el paciente se halla despierto
segmentos del cuerpo.
y se considera el nivel más alto.
✓ Actitud compuesta: no se observan anormalidades en la postura, es
✓ Somnolencia: paciente dormido y se despierta.
normal.
✓ Estupor: paciente se despierta brevemente.
✓ Ortopnea: posición sedente (o de sentado) obligada del paciente ante
✓ Coma: paciente no se despierta.
la imposibilidad de permanecer acostado por la exacerbación de la
✓ La progresión de los niveles, indica un deterioro céfalo caudal en el sensación de falta de aire. Típica en insuficiencia cardiaca.
sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico.
CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

✓ Lucidez: significa que el paciente está ubicado en tiempo y espacio.

✓ Confusión: estado de alteración de la lucidez. Presenta alucinaciones,
visuales, auditivas y somato-estésicas, delirio confusional, se halla ✓ Genupectoral: rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados para
ansioso, aterrorizado, agresivo, conducta peligrosa. facilitar la respiración. Típica en grandes derrames pericárdicos.
✓ Obnubilación: paciente presenta disminución del contenido de la
conciencia y se caracteriza por disminución de la atención voluntaria,
deterioro de la memoria, deterioro de la orientación temporal, auto
psíquica y senso-percepción.
✓ Plegaria mahometana: posición que adopta el paciente y se
ESCALA DE GLASGOW
caracteriza por la genuflexión de las rodillas abrazadas por los brazos.
✓ Escala de aplicación neurológica que permite medir el nivel de Típica en derrames pericárdicos graves.
conciencia de una persona.
✓ La obtención de una respuesta de 15 puntos implica estado de lucidez,
la obtención de 3 puntos implica en coma profundo.
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✓ Antálgica: postura que adquiere una persona con el fin de evitar el ✓ Tórax alargado y aplanado en sentido anteropasterior.
dolor. ✓ Costillas verticalizadas.
✓ Corazón alargado (en gota).
✓ Abdomen plano.
✓ Extremidades largas.
✓ Suelen ser poco musculosas y delgadas.

DECÚBITO
MEDIOLÍNEO
✓ Es la postura o actitud que adopta el paciente acostado.
✓ Término medio entre los anteriores.
ACTIVO
✓ Estatura mediana.
✓ Cuando pct puede adoptarlo y modificarlo voluntariamente. ✓ Proporcionados y armónicos.
✓ Puede ser: ✓ Aspecto generales fuerte y atlético.
- Indiferente: cuando se lo puede variar a voluntad sin
impedimentos. FACIES
- Preferencial: si al adoptarlo el enfermo se siente mejor y
✓ Facies normal o compuesta: cuando no existen alteraciones de
disminuyen o desaparecen sus molestias (dolor, disnea,
los aspectos de la facie.
palpitaciones).
✓ Facies anémica: palidez cutaneomucosa más notable en labios,
- Obligado: cuando la patología que padece imposibilita otras
nariz y mejillas.
posiciones (afecciones articulares, parálisis, contracturas,
dolores).
✓ En cualquiera de estas variedades el paciente puede colocarse en
decúbito dorsal, ventral o lateral.
PASIVO

✓ Cuando pct puede adoptarlo y modificarlo involuntariamente, implica

la inmovilidad del paciente.
✓ Ej: pérdida de la conciencia, caquexia, parálisis diversas, fracturas ✓ Facies en ala de mariposa: eritema malar que respeta los surcos
inmovilizadas. nasogenianos, frecuentemente acompañada de alopecia,
HABITO O TIPO CONSTITUCIONAL característica del LES.

✓ Es el aspecto global que proporciona la inspección directa del ser

humano, basado sobre la medida o proporción relativa de sus
segmentos corporales.
BREVILÍNEO

✓ Baja estatura.
✓ Cabera corta (braquicefalia).
✓ Cuello corto y grueso. ✓ Facies en heliotropo: coloración azul-violácea de los párpados, se
✓ Tórax redondeado. observa en la dermatomiositis.
✓ Costillas y corazón horizontalizados.
✓ Abdomen voluminoso.
✓ Miembros cortos.
✓ Tendencia a la obesidad.
LONGILÍNEO

✓ Alta estatura.
✓ Cabeza alargada (dolicocefalia).
✓ Cuello largo y delgado.
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✓ Facies cianótica: coloración azulada de mejillas, labios, lóbulos de
las orejas y punta de la nariz por aumento de la concentración de
hemoglobina reducida en la sangre capilar, > de 5 g/dL
(insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas, hipoxemia en
general).

✓ Facies acromegálica: protrusión de los arcos superciliares y del

maxilar inferior por crecimiento óseo (tumores de la hipófisis).

✓ Facies ictérica: coloración amarillenta que tiñe las escleróticas y

el paladar duro en su etapa inicial y que luego impregna todos los
tegumentos, con tintes más o menos intensos según la
concentración de bilirrubina. Ej: hepatitis, hepatomegalia.

✓ Facies parkinsoniana: inexpresiva, con pérdida de la mímica

(facies de jugador de póquer), piel seborreica y lustrosa.

✓ Facies hipotiroidea: cara abotagada, de tinte pálido amarillento,

párpados edematizados (por infiltración del celular). Ej: enfermidad
renal, síndrome nefrótico, desnutrición.

✓ Facies miasténica: expresión somnolienta, con párpados

superiores descendidos (ptosis palpebral) que se acentúa con el
correr del día. Cabeza inclinada hacia atrás para poder ver mejor
(miastenia grave).

✓ Facies hipertiroidea: mirada brillante y vivaz, retracción de los

párpados que permite ver un segmento de esclerótica alrededor
del iris, protrusión del globo ocular (proptosis/exofitalmia) e
inyección conjuntival. Ej: enfermedad de Graves.

✓ Facies caquéctica: adelgazada, estructuras óseas prominentes

por fusión de las masas musculares y pérdida de los depósitos de
grasa, fosas temporales excavadas, arcadas cigomáticas
prominentes, globos oculares hundidos. Se observa en las
enfermedades terminales (cancer, desnutrición severa).

✓ Facies cushingoidea: cara redunda "en luna llena”, con hirsutismo

(distribución anómala de pelo facial) y acompañada de giba dorsal.
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✓ Fuerza muscular: se explora realizando maniobras de oposición a los
distintos movimientos y con el empleo del dinamómetro.
✓ Se le indica al paciente que efectúa movimientos específicos para cada
grupo muscular.
✓ Alteraciones:
- Paresia: disminución de la fuerza muscular.
- Parálisis: abolición del movimiento.
✓ Facies depresiva: mirada es vaga e inexpresiva con tendencia al
✓ Parálisis de acuerdo a la topografía:
llanto fácil. Se observan pliegues marcados en la frente y el signo
del omega melancólico. - Monoplejía: parálisis de un miembro aislado.
- Hemiplejia: parálisis de la mitad del cuerpo.
- Diplejía: parálisis de mitades simétricas del cuerpo (bilateral).
- Paraplejia: parálisis en miembros homólogos, especialmente
los inferiores.
- Cuadriplejia o tetraplejia: parálisis de los cuatro miembros.

✓ Facies edematosa: el edema de la cara se hace muy prominente

en los párpados debido a la laxitud de su tejido celular subcutáneo.
Es muy característica del síndrome nefrótico.

✓ Según la localización de la lesión en el SNC las parálisis se dividen:

- Directas: afectan la mitad del cuerpo.
- Alternas: combinan una hemiplejia con la parálisis de uno o
varios pares craneanos del lado opuesto.
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA - REFLEJOS

✓ Facies del síndrome de Down: la cara se redondea, con epicanto ✓ Reflejos: respuestas motoras involuntarias a estímulos de diferente
en el ángulo interno de los ojos, orejas pequeñas, nariz en silla de calidad. Su producción se basa en el arco reflejo de la médula espinal.
montar, macroglosia relativa. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS O PROFUNDOS
✓ Aparecen a la percusión de un tendón o superficie ósea que produce
la aparición de contracción del músculo vinculado. Su base es el
reflejo miotático o de estiramiento.
✓ Deben ser explorados en el paciente en la siguiente orden:
- Cabeza: superciliar, nasopalpebral y maseterino.
- Tronco: mediopubiano.
- Miembro superior: bicipital, tricipital, estiloradial y
MOTILIDAD
cubitopronador.
✓ El examen de la motilidad comprende la exploración de la movilidad: - Miembro inferior: patelar y aquiliano.
activa voluntaria (fuerza muscular) o involuntaria (reflejos), o ✓ Alteraciones de los reflejos:
pasiva (tono o trofismo muscular).
- Hiperreflexia: aumento de la amplitud del reflejo. Común en
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA – FUERZA lesiones piramidales, ansiedad o hipertiroidismo.
MUSCULAR - Hiporreflexia: reducción de la respuesta motora. Acompañan
✓ Capacidad del paciente de efectuar sin ayuda los movimientos patologías del SNP y bloqueos de la unión neuromuscular.
solicitados por el examinador. - Arreflexia: abolición de la respuesta motora.
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
- Inversión del reflejo: se obtiene la respuesta contraria
(flexión o extensión) a la normal. Informa de lesión en segmento
correspondiente.
✓ Clonus:
- Respuesta patológica ante un estímulo continuado de distención
tendinosa, compuesta por una serie de movimientos
involuntarios ocasionados por contracciones rítmicas de
naturaleza inagotable mientras se mantenga el estímulo.
- Se explora en el pie, rótula y mano.
✓ Sincinesias:
- Son movimientos involuntarios y patológicos que se producen
simultánea y automáticamente, cuando se realizan otros
movimientos voluntarios.
- Se localizan en el lado paralizado y se obtienen efectuando un
movimiento contra resistencia en el lado sano. La respuesta
consiste en un movimiento similar de contracción global del
lado paralizado.
REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS O SUPERFICIALES
✓ La estimulación se efectúa sobre la piel, mucosas, con el uso de un
alfiler, trozo de algodón, punta de lápiz, etc.
✓ Deben ser explorados en el paciente en la siguiente orden:
- Cabeza: conjuntiva, cornea y palatofaríngeo.
- Tronco: cutaneoabdominales, cremasteriano y
bulbocavernoso.
- Miembro superior: palmomentoniano.
- Miembro inferior: plantar.
✓ Alteraciones de los reflejos:
- Hiperreflexia.
- Arreflexia.
- Inversión del reflejo (Babinski): inversión del reflejo plantar,
hay extensión de los dedos del pie por lesión de la vía piramidal
(fisiológico en niños).
MOTILIDAD PASIVA – TONO MUSCULAR
✓ Tono muscular: es el estado de semi-contracción del músculo
voluntario, determinado por un fenómeno reflejo, también llamado
tensión muscular.
✓ Se explora por medio de la inspección, palpación y pruebas de
motilidad pasiva.
✓ Alteraciones del tono muscular:
- Hipertonía: aumento del tono muscular, se divide en:
Piramidal: contractura. Afecta los músculos de los miembros,
es irreductible y se puede observar el signo de la navaja.
Extrapiramidal: rigidez. Afecta los músculos proximales de los
miembros, es reductible y presenta el signo de la rueda dentada
de Negro.
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- Hipotonía: disminución de la tensión muscular y se caracteriza
por pérdida del relieve muscular y movilidad excesiva.
MOTILIDAD PASIVA – TROFISMO MUSCULAR
✓ Trofismo muscular: complejo desarrollo y nutrición de ciertos
tejidos, como la piel, tejido celular subcutáneo, músculos y huesos que
en parte dependen del sistema nervioso.
✓ Se explora a través de la inspección y palpación.
✓ La inspección permite reconocer:
- Alteraciones de la piel y faneras cutáneas (atrofia).
- Ulceraciones o escaras, pigmentaciones, etc.
- Movimientos involuntarios: fibrilaciones, fasciculaciones.
- Deformaciones articulares.
✓ Alteraciones del trofismo muscular:
- Atrofia de la piel.
- Perdida del tejido, ulceraciones o escaras.
- Ampollas o panadizos.
- Atrofias musculares.
- Hipertrofias musculares.
- Deformaciones osteomusculares.
MOVIMIENTOS ANORMALES INVOLUNTARIOS
✓ Son movimientos ajenos a la voluntad del paciente, que por lo general
desaparecen durante el sueño y que se presentan en forma transitoria
o permanente.
✓ Temblor: movimiento rítmico de pequeñas sacudidas musculares de
sucesión rápida y diferente amplitud, puede ser generalizado o
localizado.
✓ Tics: movimientos que afectan a un mismo grupo muscular, que
remedan una mueca u otra expresión.
✓ Corea: movimientos desordenados no repetitivos y sin finalidad
aparente. Puede abarcar todo el cuerpo o una mitad. Si persiste
durante el sueño se dice que hay balismo.
✓ Atetosis: movimientos involuntarios que se observan en los dedos de
manos, pies o ambos. La frecuencia de sus oscilaciones es más lenta
que en la corea.
✓ Mioclonías: contracciones rápidas de uno o varios músculos, que no
causan desplazamientos de los miembros.
✓ Contracciones fibrilares: contracciones que abarcan solamente
grupos de fibras musculares.
✓ Convulsiones: contracciones musculares bruscas a menudo
generalizadas y paroxísticas que desplazan grupos musculares.
Pueden ser tónicas (contracciones sostenidas) o clónicas
(contracción y relajación sucesivas).
COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR
TAXIA
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
✓ Es la coordinación de los músculos agonistas, antagonistas y
sinergistas para lograr un movimiento eficaz.
✓ Se explora observando la postura del paciente, la forma en que
manipula su ropa u otros objetos.
✓ Evaluación dinámica y estática.
✓ Signo de Romberg: se considera positiva cuando el paciente no logra
mantener el equilibrio con los ojos cerrados.
ATAXIA
✓ Incoordinación de los movimientos.
✓ Puede referir lesión de la vía propioceptiva o cerebelosa.
✓ Alteraciones de la taxia:
- Ataxia medular: se caracteriza por el signo de Romberg.
- Ataxia cerebelosa: no presenta signo de Romberg, ocurre con
nistagmo y desviaciones posturales.
- Ataxia laberíntica: presenta vértigos y acufenos, el signo de
Romberg es tardío.
- Ataxia periférica: puede presentar o no signo de Romberg, se
asocia con arreflexia, hipotonía y atrofia muscular de
miembros inferiores.
SENSIBILIDAD
✓ Se denomina así a la percepción de estímulos originados en el propio
individuo o en su entorno.
✓ Se explora mediante estímulos aplicados con instrumentos simples
(alfileres, agua fría y caliente, pesas, diapasón).
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
✓ Incluye a la sensibilidad:
- Táctil.
- Dolorosa.
- Térmica.
✓ Alteraciones en la sensibilidad superficial:
- Anestesia: ausencia de sensibilidad, ya sea global o localizada.
- Hipoestesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
- Hiperestesia: sensibilidad aumentada con descenso del umbral
perceptivo.
- Parestesia: sensación de ardor u hormigueo en la piel que no
tiene causa objetiva.
SENSIBILIDAD PROFUNDA
✓ Incluye a la sensibilidad:
- Barestesia: sensibilidad a la presión.
- Barognosia: sensibilidad a los pesos.
- Palestesia: sensibilidad vibratoria.
- Batiestesia: sensibilidad postural.
- Estereognosia: reconocimiento de objeto por palpación.
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- Dolorosa profunda: se comprimen masas musculares o
tendones que son poco sensibles generalmente.
✓ Alteraciones en la sensibilidad profunda:
- Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad vibratoria
profunda.
- Abatiestesia: ausencia de sensibilidad postural profunda.
SÍNDROMES DE DISOCIACIÓN DE SENSIBILIDAD
✓ Disociación siringomiélica: se hayan conservadas las sensibilidades
táctil y profunda con abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa.
✓ Disociación tabética: se conserva sensibilidad térmica y dolorosa y
desaparece la sensibilidad profunda.
✓ Disociación de Dejerine: se encuentra conservada la sensibilidad
superficial y abolida la sensibilidad profunda.
✓ Disociación periférica: se conserva la sensibilidad profunda y esta
abolida la sensibilidad superficial.
SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS DE SENSIBILIDAD
✓ Hemianestesia: pérdida de la sensibilidad profunda de la mitad del
cuerpo, respetando la sensibilidad superficial.
✓ Hemianestesia alterna: anestesia de un lado de la cara y hemicuerpo
contralateral.
✓ Síndrome del cono medular: anestesia de la zona perineal (en silla
de montar), se acompaña de trastornos esfinterianos.
✓ De acuerdo con el nivel de la lesión: medular radicular, plexular,
periférico, se observan distintas alteraciones topográficas
sensoriales.
PRAXIA
✓ Es la sucesión de movimientos simples y habituales efectuados
ordenadamente con un fin determinado (tomar un vaso de agua,
abrochar un botón).
MARCHA PATOLÓGICA
✓ Se encuentran involucradas cualquier porción del sistema motor:
- Corteza motora y sus vías aferentes.
- Complejo extrapiramidal.
- Cerebelo.
- Nervios motores sensitivos y periféricos.
- Medula espinal.
- Vías cerebelosas aferentes.
✓ Marcha de la debilidad: después de una enfermedad de cualquier
duración, sobre todo si requirió períodos prolongados de reposo.
Presenta: inestabilidad, necesidad de apoyo por parte del paciente, se
asemeja a una marcha atáxica (balanceo de un lado a otro),
movimiento lento.
✓ Marcha atáxica o tabética: interrupción de las vías propioceptivas de
la médula espinal, alteración en el sentido de posición, pérdida de
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orientación espacial. Presenta: inestabilidad, mirada al suelo y a los
pies, pie es lanzado hacia adelante, se apoya primero el talón y luego
los dedos.
✓ Marcha de los trastornos cerebelosos: alteración de los
mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus conexiones.
Presenta: inestabilidad, irregular, titubeante, balanceo de un lado a
otro o de delante hacia atrás, no puede seguir línea en el piso.
✓ Marchas espásticas:
- Hemiparesia: compromiso unilateral del haz corticoespinal,
lesiones de origen vascular. Presenta: miembro superior
cercano al cuerpo, rígido y en flexión, miembro inferior rígido y
en extensión, se arrastra miembro inferior al caminar. dedos
de los pies permanecen contracturados, se levanta cadera para
elevar el pie, movimiento del pie en semicírculo con cada paso.
- Paraparesia: compromiso bilateral del haz corticoespinal,
disfunción de la médula espinal. Presenta: generalmente no hay
compromiso de miembros superiores, pies en rotación medial,
muslos en posición de aducción, rodillas flexionadas y que se
cruzan a cada paso.
✓ Marcha distrófica o de pato: descenso de la pelvis del lado de no
apoyo, causa debilidad glútea (atrofia muscular, poliomielitis), coxa
vara (ángulo cervicodiafisario < 128°), luxación congénita de la cadera.
✓ Marcha en Steppage o equina: plantiflexión en la fase de no apoyo,
pie caído, para que dedos no raspen contra el piso, se levanta todo el
miembro inf. mediante flexión exagerada de la cadera y rodilla,
incapacidad para pararse sobre los talones.
✓ Marcha del parkinsonismo: pasos cortos, rigidez, temblor,
bradicinesia, postura característica de flexión, dificultad para iniciar
la marcha, tendencia a caerse hacia adelante cuando camina
(propulsión), tendencia incrementar los pasos al caminar
(festinación).
✓ Marcha apráxica: lesiones cerebrales extensas, pérdida de la
habilidad para utilizar en forma apropiada los miembros inferiores al
caminar, inestable, dificultad para iniciar marcha, dificultad para
realizar giros, pasos cortos.
✓ Marcha histérica: alteración en esfera psicomotora, teatralidad,
personalidades inmaduras, extraña, indescriptible, componentes
atáxicos, espásticos, irregular, variable.
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Síndromes del Sistema

Nervioso
Meningoencefalitis difusas o abscedadas.
Síndrome Piramidal
✓ 80% son causados por ACV isquémico.
VÍA PIRAMIDAL FISIOPATOLOGÍA

✓ Incluye los movimientos voluntarios. ✓ La fisiopatología es la trombosis vascular que a través de la

✓ Primera y segunda neurona. embolia produce la oclusión arterial y las causas que producen
✓ Incluye los tractos: émbolos son:
- Tracto corticoespinal lateral y ventral: responsable de los - Ateroembolia por degeneración arterial.
impulsos motores destinados a los músculos de los dedos, - Cardioembolia por enfermedad cardiaca.
las manos y los pies. - Trastornos funcionales o de conversión.
- Tracto corticonuclear: conducir impulsos motores MANIFESTACIONES CLÍNICAS
relacionados a las funciones de masticación, músculos de la
✓ Signos negativos:
faringe y laringe, de la lengua y la fascie.
- Debilidad/paresia o plejia.
DEFINICIÓN
- Arreflexia superficial o cutáneomucosa.
✓ Se denomina así al ocasionado por toda lesión que afecte el tracto - Atrofia por desuso.
piramidal en cualquier punto de su recorrido. ✓ Signos positivos:
ETIOLOGÍA - Espasticidad.
- Osteotendinosa profunda.
✓ Congénitas: hemiplejias cerebrales infantiles que determinan un - Clonus.
menor desarrollo muscular. - Sincinesia.
✓ Adquiridas: - Signo de Babinski.
- Traumatismos de cráneo. ✓ Las parálisis o paresias son los más importantes y evidentes
- Lesiones vasculares: tanto para el paciente o sus familiares como para el médico
HTA. durante el examen neurológico, y suelen ser los que motivan la
Arterioesclerosis. consulta.
Aneurismas. ✓ Según el sitio de la lesión los trastornos de la motilidad pueden
Trombosis. ocasionar: hemiplejía o hemiparesia, paraplejía o paraparesia,
Embolias. cuadriplejía o cuadriparesia, monoplejía o monoparesia.
Vasoespasmo. HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA
Vasculitis.
- Lesiones compresivas: ✓ Pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial, respectivamente,
Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del en una mitad del cuerpo.
neuroeje. ✓ Se designan como hemiplejia y hemiparesia derecha e ¡zquierda,
Granulomas o quistes del SNC. según el lado de la parálisis.
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HEMIPLEJIA EN PACIENTE EN COMA VIA EXTRAMIRAMIDAL
✓ Facie asimétrica.
✓ Incluye los movimientos involuntarios.
✓ Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión.
✓ Tono muscular-postural.
✓ Compresión del nervio facial: se contrae la mitad sana de la cara y
✓ Incluye los tractos:
la enferma permanece inmóvil.
✓ Miosis del lado paralizado (Sx. Claude Bernard-Horner). - Tracto rubroespinal.
✓ Parálisis del miembro inferior afectado. - Tracto olivoespinal.
✓ Ausencia de reflejos profundos u osteotendinosos. - Tracto reticuloespinal.
✓ Menor tonicidad del lado afectado. - Tracto tectoepinal.
✓ Signo de Babinski positivo. - Tracto vestibuloespinal.
✓ En el tronco: abolición de reflejos cutáneos y cremasterianos. - Núcleos de la base.
HEMIPLEJÍA FLÁCIDA INTRODUCCIÓN

✓ Hemiplejia faciobraquiocrural completa.
✓ Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior.
✓ Fuerza menor en el ojo del lado enfermo al cerrar los ojos.
✓ Ausencias de reflejos osteotendinosos y cutáneos abdominales.
✓ Signo de Babinski positivo.
HEMIPLEJÍA ESPÁSTICA
✓ Lentamente y gradualmente la hemiplejia flácida se transforma en
espástica.
✓ Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía muscular-
contractura.
✓ Regularización de los rasgos faciales.
✓ Triple flexión del miembro superior por contractura.
✓ Dificultades motoras que predomina en los músculos de la mano.
✓ Extensión del miembro inferior por predominio de la contractura en
los extensores sobre los flexores.
✓ Miembro inferior recto, en aducción y leve rotación interna:
caminar en guadaña o marcha de Todd.
✓ Hiperreflexia profunda u osteotendinosa.
✓ Ausencia de reflejos cutáneos abdominales.
✓ Signo de Babinski.
✓ Clono de pie y de rotula.
✓ Sincinesia del lado paralizado involuntario asociado con
movimientos voluntarios del lado sano.
✓ Atrofias musculares tardías por desuso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
✓ Radiografía simple de cráneo o columna.
✓ TAC.
✓ Resonancia magnética.
✓ Arteriografías contrastadas.
✓ Examen del LCR.
✓ Electroencefalograma.
✓ Biopsias del tejido cerebral.
Síndrome Extrapiramidal
✓ Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal, que está
constituido por los ganglios basales (núcleos grises) y sus
conexiones.
✓ Este sistema interviene en el control del movimiento voluntario y
del tono muscular y participa en la producción de los movimientos
automáticos y asociados.
✓ Desde el punto de vista semiológico, las disfunciones del sistema
extrapiramidal se manifiestan por:
- Trastornos del movimiento: hipercinéticos (aparición de
movimientos anormales involuntarios: corea, atetosis,
mioclonías, tics, temblores) o hipocinéticos (bradicinesia,
acinesia); pérdida de los movimientos automáticos y
asociados: de la mímica emocional, balanceo de los brazos
al caminar.
- Trastornos del tono: hipertonía e hipotonía.
- Trastornos de la postura: distonía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Anemia.
✓ Actitud parkinsoniana.
✓ Marcha con el cuerpo inclinado hacia adelante, sin braceo y
pequeños pasos.
✓ Rigidez muscular (signo de la rueda dentada).
✓ Temblor grueso en reposo.
Síndrome de Neurona
Motora Periférica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Parálisis o paresia de uno o varios músculos.
✓ Dolor espontáneo o a la palpación muscular.
✓ Hipotonía muscular.
✓ Hiporreflexia o arreflexia.
✓ Atrofia muscular.
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✓ Fasciculaciones.
Síndrome Meníngeo
DEFINICIÓN
✓ Implica la existencia de un trastorno irritativo de las meninges y de
las porciones del tejido nervioso adyacente a ellas.
✓ Puede concebirse como integrado por tres elementos:
- Un síndrome de hipertensión endocraneal de intensidad
variable.
- Alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR).
- Manifestaciones dependientes de la irritación de las
estructuras del sistema nervioso o de su compresión por la
presencia de exudados o colecciones.
ETIOLOGÍA
✓ Inflamatorias: bacterias, virus, parásitos.
✓ No inflamatorias: hemorrágicas, neoplásicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Cefalea.
✓ Vómitos.
✓ Fotofobia.
✓ Actitud en gatillo de fusil.
✓ Examen de la rigidez (maniobras de Kerning I y II, Brudzinsky I y II).
Síndrome de Hipertensión
Endocraneal
DEFINICIÓN
✓ Es el aumento anormal de la presión intracraneal (PIC) debido a un
incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.
✓ PIC normal: varía entre 5 y 15 mm/Hg.
✓ Dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios
de volumen, solo la sangre y LCR pueden compensar parcialmente
un conflicto de espacio intracraneal.
✓ Si esta capacidad adaptativa se ve superada, puede producirse un
aumento de la PIC cuya magnitud determine la instalación de este
síndrome que, a su vez, implica el riesgo de daño cerebral por dos
mecanismos: a) isquemia cerebral por disminución de la presión de
perfusión cerebral y b) daño mecánico producto de las hernias
encefálicas.
ETIOLOGÍA
✓ Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos,
granulomas, quistes o hemorragias intraparenquimatosas del
encéfalo.
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✓ Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias
(comunicantes y no comunicantes).
✓ Aumento de la sangre: vasodilatación arterial o congestión
venosa.
✓ Aumento del espacio intersticial/parenquimatoso encefálico:
edema vasogénico o citotóxico, respectivamente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Alteración del estado de conciencia.
✓ Cefalea.
✓ Vómitos.
✓ Fotofobia.
✓ Bradicardia.
✓ Trastornos respiratorios.
✓ Edema de papila.
Síndrome Cerebeloso
DEFINICIÓN
✓ Es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las
enfermedades del cerebelo o sus vías de conexión.
✓ Puede presentarse de forma aislada o asociarse con otros
trastornos neurológicos, por ejemplo, signos piramidales o
sensitivos, lo cual depende de la enfermedad causal.
CEREBELO
✓ El cerebelo es una región del encéfalo cuya función principal es de
integrar las vías sensitivas y las vías motoras.
✓ Existe una gran cantidad de haces nerviosos que conectan el
cerebelo con otras estructuras encefálicas y con la médula espinal.
✓ El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y
controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato
locomotor a través de las vías motoras.
✓ La función esencial del cerebelo es coordinar mediante una acción
sinérgica, toda la actividad muscular refleja y voluntaria.
ANATOMÍA
✓ Situado en la fosa craneal posterior y está cubierto por arriba por
la tienda del cerebelo.
✓ Se ubica por detrás del cuarto ventrículo la protuberancia y el
bulbo raquídeo.
✓ Consiste en:
- Dos hemisferios cerebelosos.
- Unidos por un vermis mediano estrecho.
- Conectados con la cara posterior del tronco del encéfalo
por pedúnculos cerebelosos.
✓ Los pedículos cerebelosos permiten la conexión entre el cerebro y
el cerebelo. Existen 3 tipos:
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
- Péndulo cerebeloso superior: son fibras motoras que
provienen de los núcleos centrales del cerebelo hasta el
tallo cerebral.
- Péndulo cerebeloso medio: son las más gruesas de las
tres. Conectan la protuberancia anular con el neo-cerebelo.
- Péndulo cerebeloso inferior: relaciona el bulbo raquídeo y
la médula espinal.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL
DIVISIONES
✓ Se puede dividir desde el punto de vista:
1. Morfológico.
2. Filogenético.
3. Funcional.
DIVISIÓN MORFOLÓGICA
✓ Es una división descriptiva sin base funcional ni ninguna aplicación
en la práctica clínica. El cerebelo es dividido en tres lóbulos.
✓ 1. Lóbulo anterior: es la porción de la cara superior que se
extiende por delante de la fisura prima.
✓ 2. Lóbulo posterior: comprende la zona de las caras superior e
inferior del cerebelo que se sitúa entre la fisura prima y la
posterolateral (por debajo del sistema floculonodular).
✓ 3. Lóbulo floculonodular: formado por el nódulo y los folículos que
se encuentran en la cara anterior del cerebelo, cranealmente a la
fisura posterolateral. Es el más pequeño.
DIVISIÓN FILOGENÉTICA
✓ Esta división es de gran interés porque cada una de las porciones
posee cierta identidad funcional y clínica.
✓ 1. Arqueo-cerebelo:
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- Se corresponde con el lóbulo floculonodular y en gran
medida con el vestibulocerebelo.
- Recibe aferencias de los núcleos vestibulares y se encarga
de controlar fundamentalmente el mantenimiento del
equilibrio.
✓ 2. Paleo-cerebelo:
- Aferencia de la médula.
- Está formado por la pirámide, úvula, lobulillo central, culmen
y lobulillo cuadrangular.
- Desde el punto de vista funcional, se corresponde con el
espinocerebelo.
- Recibe aferencias de la médula espinal y va a controlar el
tono muscular, tono postural y coordinación motora.
✓ 3. Neo-cerebelo:
- Formado por la totalidad del lóbulo posterior a excepción de
la pirámide y la úvula.
- Se corresponde con el cerebrocerebelo.
- Coordinación del movimiento.
DIVISIÓN FUNCIONAL
✓ 1. Vestíbulo-cerebelo:
- Se encuentra formado por el lóbulo floculonodular.
- Recibe aferencias de los núcleos vestibulares, y de la
corteza visual a través de núcleos del puente y sus
eferencias llegan directamente a núcleos vestibulares.
- Se encarga de controlar y regular el equilibrio y los
movimientos oculares.
✓ 2. Espino-cerebelo:
- Zona media de los hemisferios cerebelosos.
- Formado por dos porciones de la corteza cerebelosa:
Banda vermiana.
Banda paravermiana.
- Aferencias desde la medula.
- Porción lateral vinculada con movimientos de músculos
distales.
✓ 3. Cerebro-cerebelo:
- Subdivisión más grande y más desarrollada en primates.
- Ocupa la mayor parte del hemisferio cerebeloso lateral.
- Aferencias de la corteza cerebral.
- Regulación de los movimientos finos, planificación y
ejecución de secuencias espaciales y temporales complejas
del movimiento (incluido el habla).
FUNCIONES
✓ Regulación del tono muscular.
✓ Modulación del acto motor, es decir, exacta medida y necesaria
fuerza.
✓ Mantener postura y equilibrio.
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
✓ Coordinación, ajuste y corrección del juego antagonistas agonistas.
✓ Intervención en la fluencia del lenguaje.
✓ Participación de procesos cognitivos.
✓ Activación de los procesos del aprendizaje de patrones motores.
✓ Percepción visuo-espacial.
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES CON SÍNDROME CEREBELOSO PURO
O DOMINANTE
✓ Esclerosis múltiple.
✓ Tumores del cerebelo o de la fosa posterior.
✓ Hemorragias e infartos cerebelosos.
✓ Abscesos y quistes del cerebelo.
✓ Atrofias secundarias del cerebelo.
✓ Secuelas cerebelosas traumáticas.
✓ Encefalitis de localización cerebelosa.
✓ Paraneoplasia.
✓ Cerebelitis agudas virales.
ENFERMEDADES CON SÍNDROME CEREBELOSO
ASOCIADO CON MANIFESTACIONES PIRAMIDALES O
EXTRAPIRAMIDALES
✓ Heredoataxia.
✓ Esclerosis múltiple.
✓ Síndromes bulbares y protuberancial.
✓ Enfermedades heredodegenerativas.
✓ Atrofia cerebelosa del alcohol.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
✓ Trastornos de la marcha: marcha titubeante, festoneante o de
ebrio.
✓ Sensación de vértigo: es una pérdida de orientación y relación con
el espacio. Consiste en que sienten como si ellos estuvieran
girando, o si el espacio girara alrededor suyo, o como si estuvieran
cayendo. Se produce porque los estímulos vestibulares no son
complementarios, por tanto, no se integran entre sí ni con la vista
y cinestesia. El lado enfermo no inhibe al sano, y la sensación
subjetiva es que gira hacia el lado sano.
✓ Torpeza: sienten que la fuerza y sensibilidad están normales, pero
no consiguen meter la llave en la cerradura.
✓ Trastornos de la visión: por la descoordinación entre músculos
oculares. Ven mal cambiar el objetivo de la mirada, o tienen
problemas para seguir un objeto en movimiento.
POR AFECCIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS (PARES
CRANEALES, NÚCLEOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO,
ETC.)
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✓ Cefaleas: por compresión de las meninges.
✓ Náuseas y vómitos: por estímulo del centro del vómito.
✓ Trastornos de la visión y diplopía: por compresión del VI par
craneal.
SIGNOS DE LESIÓN EN EL VERMIS
✓ Desapercibidos en decúbito, se manifiestan al ponerse de pie.
NISTAGMUS
✓ Manifestación ocular.
✓ Es un movimiento seudopendular de la mirada al tratar de fijarse
en un objeto que está lateral en el campo visual (no en una posición
demasiado extrema, pues entonces el nistagmus es fisiológico).
✓ Puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto.
✓ Consiste en que, una vez fijada en un objeto, la mirada se desvía
lentamente hacia el lado enfermo por falta de coordinación de los
músculos. Como al mismo tiempo hay impulsos corticales que
ordenan fijarse en ese punto, la mirada vuelve rápidamente hasta
que vuelve la fase lenta (que es la patológica).
✓ Se explora pidiendo que mire un objeto situado lateralmente en su
campo visual.
✓ El nistagmus provoca una falta de fijación de las imágenes en la
retina, de modo que sienten como si los objetos se estuvieran
moviendo.
DESVIACIONES
✓ Paciente de pie puede inclinarse hacia adelante (propulsión), hacia
atrás (retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión).
ASTASIA
✓ Dificultad de origen neurótico para mantenerse en pie.
✓ Paciente de pie oscila y aumenta base de sustentación.
✓ Si cierra los ojos no cae.
✓ Signos de Romberg negativo.
TRASTORNO DEL EQUILIBRIO EN BIPEDESTACIÓN (ATAXIA
ESTÁTICA)
✓ Se produce porque las señales que llegan a la médula con la
información de coordinación están alteradas.
✓ Si le haces ponerse de pie, está inseguro (como un borracho), se
tambalea, y abre las piernas para aumentar superficie de
sustentación.
✓ Puede llegar a caerse.
TRASTORNOS DE LA MARCHA (ATAXIA DE LA MARCHA)
✓ Andan como borrachos.
✓ Los pies muy separados para aumentar base sustentación.
✓ Brazos separados, para guardar equilibrio.
✓ Pasos irregulares (unos cortos, otros largos).
✓ Se balancean.
SIGNOS DE LESIÓN EN LOS HEMISFERIOS
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HIPOTONÍA DEL LADO ENFERMO ✓ Esto lo diferencia del temblor del hipertiroidismo, donde tiembla el
dedo. Por ello el nombre correcto sería temblor kinético proximal.
✓ Es difícil distinguirla.
✓ Se manifiesta con la prueba dedo−nariz o dándole a beber un vaso
✓ Se explora:
de agua, que derrama.
- Moviéndole los antebrazos, ver si las manos se balancean
mucho. PRUEBA DEL REBOTE (STEWART-HOLMES)
- Ponerse de pie en máquina que les hace rotar. El brazo ✓ El cerebelo lesionado no controla el final del movimiento.
hipotónico se balancea mucho. ✓ Se le pide que flexione el antebrazo a la altura del pecho mientras
- Reflejos profundos son pendulares. Por ejemplo, el reflejo el examinador se opone al movimiento, y luego se deja de oponer,
rotuliano: después de golpear, la pierna se balancea un rato. el paciente no detiene el brazo a tiempo y se golpea el pecho.
DISARTRIA PEQUEÑA ASINERGIA
✓ Es un trastorno del habla por el cual, aunque el paciente comprende ✓ Se explora con las siguientes pruebas:
el lenguaje perfectamente y sabe lo que quiere decir. - Prueba de la inversión: no flexión de rodillas.
✓ Falla la coordinación motora de los músculos fonadores, y habla - Prueba de arrodillamiento: levanta y deja caer la rodilla.
como un borracho (ebrio): habla lenta, monótona, a veces enfáticas, - Prueba de la flexión del tronco: flexión de tronco + flexión de
articula sin regularidad. miembros inferiores.
✓ Para confirmar, pídele que diga frase difícil (Ej: "el regimiento de - Prueba de la flexión de la pierna: levanta en exceso el talón.
artillería rodada sobre ruedas"). ✓ Se caracteriza por:
✓ Se produce por lesión cerebelosa u otras causas. - Prueba del vaso.
✓ Habla cándida, silbante, con cierto temblor y gangosa. - Maniobra de Stewart Holmes.
DISMETRÍA - Prueba de pasividad de Andre-Thomas.
✓ Calculan mal las distancias, de modo que son incapaces de que el DIAGNÓSTICO
movimiento tenga la amplitud deseada, porque se quedan cortos o
se pasan. ✓ Es eminentemente clínico y se basa en la realización de las pruebas
✓ Se explora: antes enunciadas.
- Dedo−nariz. ✓ Pueden distinguirse las siguientes formas clínica:
- Talón−rodilla. Debe hacer que el talón de un lado toque la - Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso:
rodilla del contrario. bilateral, predominan trastornos estáticos.
- Pide que se unan dos rayas verticales con una horizontal. - Síndrome cerebeloso lateral, hemisferio o neocerebeloso:
Esta resulta demasiado corta o demasiado larga. homolateral, predominan trastornos cinéticos.
BRADITELEOCINESIA - Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes
neurológicos: existen signos sensitivos, motores o
✓ No puede realizar movimientos complejos que impliquen la suma
dependientes de los pares craneales.
simultánea de varios movimientos sencillos.
✓ Realizan cada paso de los movimientos sencillos sucesivamente
("descomposición del movimiento").
DISDIADOCOCINESIA
✓ Es la incapacidad para realizar con rapidez movimientos repetitivos
y alternativos.
✓ Ej:
- Pronación y supinación de la mano.
- Que se golpee el muslo con la palma y el dorso de la mano
sucesivamente.
TEMBLOR CINÉTICO O INTENCIONAL
✓ Aparece al comenzar el movimiento.
✓ El temblor se produce en la parte proximal del miembro (tiembla el
deltoides, no el dedo).
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
Pares Craneales
INTRODUCCIÓN
✓ Son nervios que están en comunicación con el encéfalo y atraviesan
los orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar
diferentes estructuras.
✓ De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo,
se distinguen 12 pares de nervios.
✓ Desde el punto de vista fisiológico, los pares craneales pueden ser
divididos en tres grupos o categorías:
- Nervios sensitivos o sensoriales.
- Nervios motores.
- Nervios mixtos o sensitivos–motores.
(I) NERVIO OLFATORIO
✓ Sensitivo.
✓ Función: olfato.
✓ Hallazgos clínicos: anosmia (perdida del olfato), hiposmia
(percepción disminuida de olores), hiperosmia (percepción
incrementada de olores).
✓ Campo de inervación: mucosa olfatoria en la fosa nasal.
✓ Origen: células bipolares localizadas en el epitelio olfatorio.
✓ Terminación: bulbo olfatorio.
✓ Inerva las terminaciones nerviosas del cornete nasal superior y del
tercio superior del tabique nasal.
✓ Se debe estudiar cuando se sospecha lesión del lóbulo frontal.
(II) NERVIO ÓPTICO
✓ Sensitivo.
✓ Función: visión.
✓ Hallazgos clínicos: amaurosis (pérdida de visión temporal de un
ojo debido a la ausencia de circulación sanguínea en la retina),
hemianopsia (ceguera en la mitad de uno o de ambos campos
visuales), cuadrinopsia (ceguera en un cuadrante de los campos
visuales), escotomas (áreas “ciegas” o “lagunas” dentro de los
campos visuales), retinopatía, miopía, hipermetropía, visión
borrosa.
✓ Campo de inervación: retina.
✓ Origen: capa de células ganglionares de la retina.
✓ Terminación: quiasma óptico.
✓ Inerva la retina del ojo y lleva la información visual al cerebro.
✓ La exploración comprende el examen de la agudeza visual,
percepción de colores, campo visual, fondo de ojo.
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(III) NERVIO OCULOMOTOR O OCULAR COMÚN
✓ Motor.
✓ Función: movimientos oculares, contracción pupilar, acomodación
del lente.
✓ Hallazgos clínicos: diplopía (percepción de dos imágenes de un
solo objeto), ptosis (caída del parpado), midriasis (expansión de la
pupila como reacción a la luz), pérdida de acomodación.
✓ Campo de inervación: músculos recto inferior, superior y medial;
musculo oblicuo inferior; músculo del cuerpo ciliar; músculo
esfínter de la pupila.
✓ Origen: mesencéfalo ventral.
✓ Es el principal nervio motor que inerva el ojo.
✓ Inerva los músculos rectos medial, superior, e inferior y el musculo
oblicuo inferior que controlan la mayoría de los movimientos
oculares.
✓ También inerva los músculos intrínsecos que controlan la
constricción pupilar y la acomodación.
✓ El reflejo pupilar a la luz depende de la función de los pares
craneales II y III.
✓ Por medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio ciliar
se encarga de la constricción pupilar.
(IV) NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO
✓ Motor.
✓ Función: movimientos oculares.
✓ Hallazgos clínicos: diplopía, mirada “patética” (imposibilidad de
llevar el ojo hacia abajo y adentro).
✓ Campo de inervación: músculo oblicuo superior.
✓ Origen: mesencéfalo medial.
✓ Terminación: músculo oblicuo superior.
✓ La afección de este nervio es la causa más común de estrabismo
vertical.
✓ Se observa la imposibilidad de descender el ojo aducido y tendencia
a la aducción del ojo afectado en la mirada al frente.
✓ El paciente tiene dificultad para bajar escaleras, ya que para ello
necesita descender el ojo aducido.
(V) NERVIO TRIGÉMINO
✓ Mixto.
✓ Función: sensibilidad general de la cara, cuero cabelludo y los
dientes, movimientos de masticación.
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✓ Hallazgos clínicos: adormecimientos de la cara, debilidad de los ✓ El ojo presenta un estrabismo convergente por predominio del
músculos de la cara. recto interno e impedimento de la abducción.
✓ Campo de inervación: ✓ El paciente tiene diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el
- Motor: músculos de la masticación, vientre (porción) lado del músculo paralizado.
anterior del músculo digástrico, músculos tensores del ✓ Puede ser provocada por una neuropatía diabética, tumorales y
tímpano. vasculares.
- Sensitivo: cuero cabelludo, cara, órbita, senos paranasales, (VII) NERVIO FACIAL
dos tercios anteriores de la lengua.
✓ Mixto.
✓ Origen: mesencéfalo. ✓ Función: gusto, sensibilidad general del paladar y del oído externo,
✓ Es responsable de la inervación sensitiva de la cara, mucosa secreción de las glándulas lagrimales y salivales, expresión facial.
nasal y oral, y dientes. ✓ Hallazgos clínicos: pérdida del gusto en los dos tercios anteriores
✓ La división motora inerva los músculos de la masticación. de la lengua, sequedad de la boca, pérdida de lagrimeo, parálisis de
✓ Se divide en tres ramas: los músculos faciales.
A. Oftálmico. ✓ Campo de inervación
B. Maxilar. - Sensitivo: oído medio, cavidad nasal, paladar blando, dos
C. Mandibular. tercios anteriores de la lengua; conducto auditivo externo.
- Motor: lagrimal, submandibular, sublingual, basal, glándulas
palatinas; músculos de expresión facial.
✓ Origen: ángulo pontocerebeloso.
✓ Cumple funciones:
- Motoras.
- Autonómicas.
- Sensoriales.
- Sensitivas.
FIBRAS MOTORAS

✓ Inervan los músculos de la mímica facial:

DIVISIÓN
DIVISIÓN OFTÁLMICA DIVISIÓN MAXILAR
MANDIBULAR - Galea (aponeurosis epicraneal).
TRANSPORTA SENSIBILIDAD A: - Platisma (músculo cutáneo del cuello).
Senos frontales. Mejilla. Mentón.
- Buccinador.
Conjuntiva. Seno maxilar. Mandíbula.
Cornea. Caras laterales de la Dos tercios anteriores - Estapedio.
Párpado superior. nariz. de la lengua. - Estilohioideo.
Puente de la nariz. Dientes superiores. Dientes inferiores. - Vientre posterior del digástrico.
Frente. Faringe nasal. Mejillas y suelo de la
Cuero cabelludo hasta Paladar duro y úvula. boca. FIBRAS NEUROVEGETATIVAS (SECRETORAS)
el vértice del cráneo. Mucosa oral de las
mejillas. ✓ Salen del ganglio esfenopalatino y se dirigen a las:
(VI) NERVIO ABDUCENS - Glándulas lagrimales.
- Mucosa nasal.
✓ Motor. - Rinofaringe.
✓ Función: movimientos oculares. - Paladar.
✓ Hallazgos clínicos: diplopía (percepción de 2 imágenes de un único - Faringe.
objeto), desviación del ojo hacia adentro e imposibilidad de llevarlo - Otras pasan a la cuerda del tímpano y, por intermedio del
hacia afuera. nervio lingual, llegan a las glándulas submaxilar y sublingual.
✓ Campo de inervación: músculo recto lateral.
FIBRAS SENSORIALES (DEL GUSTO)
✓ Origen: unión bulbopontina.
✓ Es la más común de las parálisis oculomotoras.
 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA
✓ Se originan a partir de las papilas gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua y pasan por el nervio lingual y la cuerda del
tímpano hacia el nervio intermedio (de Wrisberg) facial.
FIBRAS SENSITIVAS
✓ Son aportadas por el nervio intermedio de Wrisberg, cuyo núcleo
de origen se halla en la parte superior del fascículo solitario y del
ala gris y se dirige hacia adelante y hacia afuera emergiendo del
neuroeje entre el nervio facial y el VIII nervio craneal para terminar
en el ganglio geniculado.
✓ Proporciona sensibilidad al dorso de la oreja, el conducto auditivo
externo y la membrana timpánica.
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD
✓ Con la inspección se puede evaluar:
- Asimetrías de las arrugas frontales.
- Alteraciones de la oclusión palpebral.
- Borramiento del surco nasogeniano.
- Desviaciones de la comisura bucal.
✓ Se le solicita al paciente:
- Arrugar la frente.
- Elevar las cejas.
- Fruncir el ceño.
- Ocluir fuertemente los parpados.
- Abrir la boca mostrando los dientes.
- Silbar.
- Soplar.
✓ Para observar la fuerza del músculo platisma se le pide que realice
la expresión de tristeza, decepción o sorpresa.
PARALISIS FACIAL
PARALISIS FACIAL CENTRAL
✓ Se produce por lesión del haz corticobulbar.
✓ Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara con relativa
integridad de la mitad superior.
✓ El paciente presenta:
- Borramiento del surco nasogeniano con desviación de la
comisura bucal hacia el lado opuesto.
- Oclusión del ojo del lado enfermo.
- Los movimientos mímicos están conservados.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
✓ Es producida por lesión del núcleo o de cualquier parte de su
trayecto periférico.
✓ El paciente presenta:
- Aplanamiento de las arrugas frontales.
- Descenso de la ceja.
- Imposibilidad de ocluir el párpado.
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- Lagrimeo.
- Al cerrar el ojo paralizado, se dirige hacia arriba y queda a
la vista la esclerótica (signos de Bell).
✓ Se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado
paralizado excursiona más que el contralateral (signo de Negro).
✓ El surco nasogeniano se encuentra borrado con desviación de la
comisura hacia el lado opuesto.
✓ Puede verse una pequeña área de hipoestesia alrededor del
conducto auditivo externo, así como alteración de la sudoración
(trastornos vasomotores).
✓ Puede formar parte de los síndrome de Millard-Gubler y de Foville,
por lesiones de la protuberancia con parálisis facial periférica
homolateral y hemiplejia contralateral, en ocasiones asociada con
parálisis del VI nervio (síndrome alterno).
✓ Puede ser ocasionado por:
- Diabetes.
- Lepra.
- Síndrome de Guillen-Barre.
- Meningitis basales (TBC, lues).
- Leucemias.
- Linfomas.
- Tumores del ángulo pontocerebeloso con compromiso del
VIII par.
- Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt).
- Vesículas a nivel del conducto auditivo externo y neuralgia
geniculada.
- Otitis agudas o crónicas.
- Traumatismos con fractura del peñasco.
- Intervenciones en el oído o las parótidas
- Parálisis de Bell o a Frígore.
ESPASMO HEMIFACIAL
✓ Se caracteriza por contracción tónica y clónica irregulares de los
músculos inervados por el nervio facial.
✓ Las causas son múltiples y la más frecuente es el cruce vascular
en el origen aparente del nervio facial por la arteria cerebelosa
anteroinferior o una dolicoectasia vertebro basilar.
✓ Con el tiempo puede aparecer paresia facial de los músculos
faciales inferiores, o complicación de una parálisis facial periférica.
(VIII) NERVIO AUDITIVO O VESTIBULOCOCLEAR O
ACÚSTICO
✓ Sensitivo.
✓ Función: audición, equilibrio.
✓ Hallazgos clínicos: sordera, acufenos, vértigo, nistagmos
(movimiento ocular involuntario), hipoacusia.
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✓ Campo de inervación: órgano espiral (órgano de Corti), mácula - Sensitivo: tercio posterior de la lengua, oído medio, faringe,
del utrículo, mácula del sáculo, ampollas de los canales epiglotis, glomus carotídeo, seno carotídeo, paladar blando.
semicirculares. ✓ Origen: cuatro núcleos ubicados en el bulbo raquídeo.
✓ Origen: unión pontobulbar/ángulo pontocerebelos. ✓ Las fibras sensoriales se distribuyen por:
✓ Tiene dos ramas:
- Faringe.
- Coclear. - Oído medio.
- Vestibular. - Papilas gustativas del tercio posterior de la lengua.
RAMA COCLEAR
✓ Las fibras motoras se distribuyen por:
✓ Relacionada con la audición. - Faringe.
✓ Los estímulos sonoros son conducidos a través del conducto - Músculo estilofaringeo.
auditivo externo y la membrana timpánica hacia el laberinto, que - Pilares del velo del paladar.
tiene una porción ósea y otra membranosa en cuyo interior circula
✓ La exploración del gusto se basa en la percepción de los sabores
la endolinfa.
(amargo, dulce, salado, ácido).
✓ Se halla constituido por:
✓ Las alteraciones del gusto son:
- Órgano de Corti.
- Ganglio espiral. - Agusia: falta de gusto.
- Nervio coclear. - Hipogusia: disminución de gusto.
- Paragusia: gusto falso.
RAMA VESTIBULAR
(X) NERVIO VAGO O NEUMOGASTRICO
✓ Relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio
tridimensional. ✓ Mixto.
✓ Está formada por las prolongaciones axonales del ganglio de ✓ Función: gusto, sensibilidad general de la faringe, laringe y oído,
Scarpa, situado en el conducto auditivo interno. deglución, fonación, inervación parasimpática del corazón y las
✓ Se halla constituido por: vísceras abdominales.
✓ Hallazgos clínicos: disfagia, ronquera, parálisis palatal.
- 3 conductos semicirculares: lateral, anterior y
✓ Campo de inervación:
posterior.
- Utrículo. - Motor: vísceras torácicas y abdominales (EVG); músculos
- Sáculo. laríngeos y faríngeos (EVE).
- Sensitivo: epiglotis (AVE); vísceras torácicas y
✓ Los núcleos vestibulares - superior, lateral, medial e inferior -
abdominales, glomus (cuerpo) carotídeo (AVG); conducto
presentan múltiples interconexiones con otras estructuras del
auditivo externo, piel retroauricular, parte posterior de las
sistema nervioso central:
meninges (ASG).
- Cintilla longitudinal medial.
✓ Origen: cara lateral del bulbo raquídeo.
- Cerebelo a través del haz vestibulocerebeloso.
✓ Nervio craneal más largo, y el único que va más allá de la región de
- Haz vestibuloespinal medial.
la cabeza y el cuello.
- Haz vestibuloespinal lateral.
(XI) NERVIO ACCESORIO ESPINAL
(IX) NERVIO GLOSOFARINGEO
✓ Motor.
✓ Mixto.
✓ Función: fonación, movimientos de la cabeza, cuello y hombro.
✓ Función: gusto, sensibilidad general de la faringe, laringe y oído,
✓ Hallazgos clínicos: ronquera, debilidad de los músculos de la
elevación del paladar, secreción de la glándula parótida.
cabeza, cuello y hombro.
✓ Hallazgos clínicos: perdida del gusto en el tercio posterior de la
✓ Campo de inervación: músculos laríngeos,
lengua, anestesia de la faringe, sequedad oral parcial.
esternocleidomastoideo, trapecio.
✓ Campo de inervación:
✓ Origen: raicillas a lo largo de la médula espinal cervical (raíz
- Motor: constrictores estilofaríngeo y faríngeo, glándula espinal), porción dorsolateral del bulbo raquídeo (raíz craneal).
parótida. ✓ Se divide en dos ramas:
 ELAÍNNE FARIAS
- Interna o craneal que se origina en el bulbo raquídeo y se la
considera parte integrante del vago.
- Externa o espinal que nace en el núcleo accesorio del asta
ventral de los primeros cuatro segmentos de la médula
espinal.
(XII) NEVIO HIPOGLOSO
✓ Motor.
✓ Función: movimientos de la lengua.
✓ Hallazgos clínicos: debilidad y emaciación de la lengua.
✓ Campo de inervación: músculos extrínsecos de la lengua
(geniogloso, hiogloso y estilogloso), músculos intrínsecos de la
lengua (longitudinal superior de la lengua, longitudinal inferior de la
lengua, transverso de la lengua y vertical de la lengua).
✓ Origen: bulbo raquídeo.
✓ Juega un rol importante en las funciones del habla y deglución.
NEMOTECNIA PARA LOS PARES CRANEALES
✓ Si tomamos la primera letra de cada nervio, podemos
construir una regla nemotécnica para ayudar a recordar los
nombres de los nervios craneales:
"Oh, oh, oh, tienes tus alas fuertes, verás grandes vientos
aparecer hoy".
✓ Para recordar si un nervio es sensitivo, motor o mixto en orden
numérico, recuerda esto:
"Lo Sé, soy muy muy misterioso y moderno. Mi Suegro miró
mi moto molesto".
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FUNCIONES DE LOS PARES CRANEALES
✓ I NERVIO OLFATORIO: nervio sensitivo que lleva la información del
olfato hacia el cerebro.
✓ II NERVIO ÓPTICO: nervio sensitivo que conduce la información
del sentido de la vista al cerebro.
✓ III NERVIO OCULOMOTOR O MOTOR OCULAR COMÚN: nervio motor
que permite el movimiento del ojo, constricción de la pupila
(miosis) y acomodación del lente (cristalino).
✓ IV NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO: nervio motor que participa en
el movimiento del ojo.
✓ V NERVIO TRIGÉMINO: nervio mixto (sensitivo y motor) que
contribuye a la sensibilidad de la piel de la cara.
✓ VI NERVIO ABDUCENS O MOTOR OCULAR EXTERNO: nervio motor
con un papel importante en el movimiento del ojo.
✓ VII NERVIO FACIAL: nervio mixto involucrado en las expresiones
faciales, secreción de las glándulas de la cara y sentido del
gusto.
✓ VIII NERVIO VESTIBULOCOCLEAR: nervio sensitivo responsable de
la audición, equilibrio y movimiento postural.
✓ IX NERVIO GLOSOFARÍNGEO: nervio mixto que permite la
deglución, salivación, sentido del gusto y sensación general de
la cavidad oral.
✓ X NERVIO VAGO: nervio mixto involucrado en la secreción
glandular, peristalsis, fonación (habla), sentido del gusto,
sensación visceral y general de la cabeza, tórax y abdomen.
✓ XI NERVIO ACCESORIO: nervio motor que participa en la fonación
y el movimiento de cabeza y hombros.
✓ XII NERVIO HIPOGLOSO: nervio motor que se encarga de los
movimientos de la lengua.
COMENTÁRIOS PARA EXAMEN
✓ La división oftálmica transporta sensibilidad a: maxilar y
mandibular.
✓ El nervio que se lesiona por la diabetes no se regenera. Todos
están afectados: humor vítreo y acuoso, músculos, nervios.
Leva a ceguera permanente.
✓ Hemoglobina glicada: en la sangre la glucosa (azúcar) se liga a
la hemoglobina, formando la hemoglobina glicada. El examen
sirve para controlar la diabetes, siendo capaz de medir o índice
glicémico no organismo, o sea, los niveles de azúcar presentes
en la sangre.
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Síndrome Nefrótico
INTRODUCCIÓN ✓ Defecto primario en la excreción de sodio del nefrón distal:
- Aumenta el volumen sanguíneo, tiende a disminuir la renina-
✓ Es una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de las
angiotensina y la vasopresina y posibilita la hipertensión
glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un
arterial.
aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas
- Si aumenta el volumen sanguíneo, en presencia de baja presión
plasmáticas.
oncótica plasmática, aparece edema.
✓ Sus signos característicos son:
- La concentración de albúmina se encuentra < de 3 g/dl.
1. Proteinuria > de 3.5 g/24h. - El edema aparece en:
2. Hipoalbuminemia. 1. Miembros inferiores.
3. Edema. 2. Facies abotagadas.
4. Dislipidemia. 3. Anasarca.
5. Lipiduria.
ETIOLOGÍA

70% glomerulopatía primaria y 30% enfermedad sistémica

✓ Causas más frecuentes de glomerulopatía primaria con sx. nefrótico
en adultos:
- 24,9% Glomerulopatía membranosa.
- 22% Esclerosis glomerular focal y segmentaria.
- 13,9% Cambios mínimos.
- 7,3% Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- 31,9% Otras.
✓ Causas más frecuentes de sx. nefrótico secundario:
- Diabetes.
- LES. COMPLICACIONES
- Amiloidosis.
BALANCE NITROGENADO NEGATIVO
- Infección por HIV.
- Linfomas. ✓ La proteinuria de rango nefrótico lleva a un balance de nitrógeno
- Carcinomas. negativo.
- Fármacos. ✓ Este balance negativo lleva a la disminución de la concentración de
- Infecciones. albúmina plasmática y con el tiempo provoca disminución de la masa
FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS muscular entre 10-20%.
HIPERCOAGULABILIDAD/TROMBOFILIA
✓ Edema:
✓ Se refiere a la presencia de una enfermedad que puede ser heredada
- Blando, deja fóvea y no es inflamatorio.
(congénita) o adquirida, asociada con un mayor riesgo de trombosis
- Tiene dos orígenes:
venosa.
a. Hipoalbuminemia: lleva a la disminución de la presión
✓ Presenta:
oncótica.
b. Hipovolemia: estimula el sistema renina-angiotensina- - Hiperfibrinogenemia.
aldosterona, que provoca retención de sodio en el túbulo - Antitrombina disminuida.
distal, agravando el edema. - Agregación plaquetaria aumentada.
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✓ La hipercoagulabilidad puede asociarse con trombosis en: La proteinúria implica una lesión glomerular importante y
- Vena cava inferior. representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la
- Vena renal. lesión renal.
- Vena ilíaca. ✓
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
- Vena femoral.
- Arterias coronarias. ✓ Es necesario completar el estudio con determinaciones para
- Arterias cerebrales. investigar la existencia de causas secundarias y ellos son:
✓ 10% de los adultos y 20% de los niños con síndrome nefrótico pueden - Complementemia.
tener tromboembolismo. - Factor antinuclear (FAN).
ATEROGÉNESIS/ATEROSCLEROSIS - Anti DNA.
- Crioglobulinas.
✓ Consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las
- Anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA).
paredes de las arterias en forma de placas de ateroma, que origina
- Serología viral (HBsAg, Anti HCV, Anti HIV).
una reacción inflamatoria y la proliferación de las células musculares
- Inmunoelectroforesis sérica y urinaria.
lisas de la pared.
✓ La hiperlipidemia está presente en la mayoría de los pacientes con BIOPSIA RENAL
síndrome nefrótico y consiste en: ✓ El diagnóstico de la glomerulopatía se establece mediante el estudio de
- Hipercolesterolemia. biopsia renal con microscopía óptica, inmunohistoquímica
- Hipertrigliceridemia. inmunofluorescencia y microscopía electrónica.
✓ En los pacientes nefróticos el riesgo de muerte por causa coronaria ✓ Tiene una indicación absoluta en el síndrome nefrótica del adulto, con
está aumentada en 5 veces. excepción de aquellos pacientes con alta probabilidad de:

INFECCIÓN - Amiloidosis primaria o secundaria (diagnóstico se confirma por

biopsia de la mucosa rectal, encía o grasa subcutánea).
✓ Los pacientes con síndrome nefrótico son muy proclives a presentar - Diabetes mellitus con retinopatía o polineuropatía diabética de
infecciones bacterianas. Ej: peritonitis por estreptococo hemolítico y larga data.
gram negativos.
✓ En el niño se la difiere hasta evaluar la respuesta al tratamiento
✓ La hipogammaglobulinemia es la responsable de la susceptibilidad a las
inmunosupresor.
infecciones, debido a la perdida urinaria y en forma adicional a la
perdida en orina del factor B del sistema de complemento.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

✓ Los pacientes con síndrome nefrótico pueden llegar a IRA por

diferentes causas.
- Necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia
o a sepsis.
- Glomerulopatía primaria.
- Trombosis bilateral de las venas renales.
- Nefritis intersticial aguda.
LABORATORIO

✓ Proteinuria masiva: > de 3,5g/24h.

✓ Hipoproteinemia: < de 6 g/dl.
✓ Hipoalbuminemia: < de 3 g/dl.
✓ Hiperlipemia: aumento en la síntesis hepática de lípidos.
✓ Eritrosedimentación elevada.
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Síndrome Nefrítico
✓ El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas ✓ Asimismo, la HTA con el aumento de la resistencia periférica asociado
generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. puede producir encefalopatía hipertensiva.
✓ Se caracteriza por:
- Hematuria (macro o microscópica).
- Hipertensión arterial (HTA).
- Edema.
- Proteinuria (de rango no nefrótico).
- Cilindros hemáticos.
- Oliguria < 400 ml de diuresis/24h.
✓ No todos los pacientes presentan todas las manifestaciones y el 40%
de los casos pueden ser subclínicos.
✓ En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda
(días o semanas) que en conjunto se llama glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Glomerulonefritis post-infecciosa (postestreptocica u otra bacterias y
virus). ✓ Edema: primero palpebral y escrotal y que luego suele extenderse.
✓ Glomerulopatía por IgA (síndrome de Berger, púrpura de Henoch- ✓ Hipertensión arterial del tipo volumen dependiente: actividad
Schoenlein). reducida del sistema renina-angiotensina.
✓ Glomerulonefritis membranoproliferativa. ✓ Ingurgitación yugular y congestión pulmonar (por la hipervolemia)
✓ Glomerulonefritis extracapilar. que en ocasiones llega al edema agudo de pulmón.
✓ LES. ✓ Hematuria macroscópica.
✓ Síndrome urémico – hemolítico. ✓ La falta da algunas de estas alteraciones clínicas no debe excluir el
✓ Vasculitis. diagnóstico de este síndrome.
✓ Síndrome de Goodpasture. ✓ Considerar la posibilidad de un SNA incompleto en presencia de
FISIOPATOLOGÍA microhematuria, proteinuria y elevación de ASTO e
hipocomplementemia.
✓ Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológico,
COMPLICACIONES
tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una
disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con ✓ Insuficiencia cardiaca congestiva.
conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera ✓ Hiperpotasemia.
oliguria. ✓ Encefalopatía hipertensiva.
✓ Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente
LABORATORIO
aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente
edema. ✓ Solicitar:
✓ Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de - Hemograma: - Biopsia renal.
agua y sal producen hipervolemia que se traduce en hipertensión - Eritrosedimentación. - Contaje de plaquetas.
arterial. - Glicemia. - Dosificación de IgA.
✓ La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del - Creatinina, urea, ácido úrico. - Antiestreptolisina O (ASLO).
trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. - Ionograma. - C3 y C4.
- Gasometría. - Rx de tórax.
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- Filtrado glomerular. - US renal.
- Proteinuria de 24h.
✓ Hemoglobina: disminuida.
✓ Hematocrito: disminuido.
✓ Proteinemia: disminuida.
✓ Proteinuria: moderada.
✓ Urea: levemente elevada.
✓ Creatinina: levemente elevada.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

✓ La microscopia óptica, la electrónica y la inmunofluorescencia

permitirán diagnosticar el tipo y la magnitud de la lesión glomerular,
así como su pronóstico.
BIOPSIA RENAL

✓ Determina la etiología específica.

✓ Se debe realizar tanto en los niños como en los adultos en todo SNA
con hipocomplementemia persistente, IRA o de rápida progresión,
sospecha de enfermedad sistémica o persistencia de signos clínicos
por más de 4 semanas, aun ante un cuadro característico de
enfermedad postestreptocócica.

COMENTÁRIOS PARA EXAMEN

✓ El riñón soporta una glicemia de hasta 180mg/dl, más que
eso ello ya se encuentra sobrecargado.
✓ Todo proceso metabólico con diabetes mal regulado
termina en síndrome nefrótico.
✓ Provoca:
- Actividad reducida del sistema renina-angiotensina = SX.
NEFRÍTICO
- Estimulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que
provoca retención de sodio = SX. NEFRÓTICO
✓ Glomérulo:
- Concepto: tubo compacto de capilares envuelto em una
cápsula fina de pared dupla chamada cápsula de Bowman.
- Función: filtrar la sangre.
- Cuantidad: 2 millones en cada riñón.
✓ Osmolaridad de los líquidos corporales:
- Sangre: 275 a 295 mOsm/kg.
- Plasma: 280 a 295 mOsm/kg.
- Orina:
12-14 horas de ayuno: 850 mOsm/kg.
Aleatoria: 50 a 1200 mOsm/kg.
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Insuficiencia Renal
DEFINICIÓN
✓ Es la pérdida de la función renal que ocasiona la retención de
sustancias nitrogenadas, expresada por elevación de la urea y
creatinina plasmáticas.
✓ Las funciones del riñón, como la regulación del contenido y
distribución del agua corporal y electrólitos, equilibrio ácido-base,
metabolismo fosfocálcico, presión arterial y participación en la
producción eritrocitaria también se alteran en la insuficiencia
renal.
✓ El factor esencial para definir las diferentes formas de insuficiencia
renal es el tiempo o velocidad en la que se desarrolla. Así, se
reconocen 3 formas clínicas posibles con etiopatogenia, clínica,
pronóstico y tratamiento variables:
- Insuficiencia renal aguda (IRA).
- Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP).
- Insuficiencia renal crónica (IRC).
Insuficiencia Renal Aguda
CONCEPTO
✓ La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado
por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa
de filtrado glomerular (FG).
FG NORMAL: ALREDEDOR DE 120 ML/MIN POR 1,73 M² DE
SUPERFICIE CORPORAL
✓ La IRA puede tener lugar en riñones con función previa normal
o como exacerbación aguda en riñones con cierto grado de
insuficiencia crónica estable.
✓ En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por:
- Aumento de la concentración plasmática de BUN (nitrógeno
uremico) y creatinina.
- Reflejo de la retención de productos de desecho.
- Acompanamiento o no de descenso de la diuresis.
✓ Oliguria: se define como una diuresis < 20 mL/h o
aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en alrededor de la
mitad de los casos.
✓ IRA se divide en tres categorías:
- IRA prerenal.
- IRA intrínseca.
- IRA posrenal
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IRA PRERENAL
✓ Representa 50%-60% de las IRA.
✓ Es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a
múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno
reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la
integridad del tejido renal.
✓ El indicador más frecuente de IRA es el aumento de la azoemia,
que es la acumulación de los deshechos nitrogenados:
nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina en la sangre.
✓ No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico.
✓ Se caracteriza por una disminución significativa del flujo sanguíneo
renal, que es reversible, si la causa de esta reducción puede
identificarse y corregirse antes de que se produzca una lesión
renal.
✓ Las causas de insuficiencia prerenal son:
A. Depleción profunda del volumen vascular (ej: hemorragia,
pérdida del volumen de líquido extracelular).
B. Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y
a shock cardiogénico.
C. Disminución del llenado vascular por el aumento de la
capacidad vascular (ej: anafilaxia y sepsis).
✓ Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el
diagnóstico estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e
inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal.
✓ Entre las causas están:
- Hipercalcemia.
- Endotoxinas.
- Agentes de contraste radiológicos como los utilizados para
el cateterismo cardíaco.
- Ciclosporina (inmunosupresor para prevenir el rechazo a
los trasplantes).
- Anfotericina B (antimicótico).
- Adrenalina.
- Dosis elevadas de dopamina.
✓ Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador sobre los
vasos sanguíneos renales.
✓ Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición de la síntesis
de las prostaglandinas.
✓ En condiciones normales los riñones reciben 20-25% del volumen
minuto cardiaco.
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✓ Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eliminar los ✓ Etilenglicol.
deshechos metabólicos y regular las concentraciones de líquidos y
electrolitos corporales.
✓ Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión renal prolongada
puede provocar necrosis tubular isquémica con morbimortalidad
significativa.
SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE
CONDICIONAN HIPOPERFUSIÓN RENAL

✓ A. Disminución del volumen intravascular:

Hemorragia Pancreatitis
Pérdida digestiva Quemaduras
Deshidratación Traumatismos
Poliuria Peritonitis
Tercer espacio
✓ B. Alteraciones de la resistencia vascular: IRA INTRÍNSECA
Sepsis Anestesia
Anafilaxia Fármacos que disminuyen ✓ Está producida por trastornos que afectan directamente al tejido
la poscarga renal.
✓ C. Descenso del volumen sistólico:
✓ Representa aproximadamente 40% de las IRA.
Shock cardiogénico. Taponamiento
✓ Es originada por enfermedades que generan una lesión de las
Insuficiencia cardiaca cardíaco.
congestiva. Valvulopatías. estructuras del riñón (glomerulares, tubulares e intersticiales).
Embolia pulmonar. Ventilación con presión ✓ Las causas principales son:
Arritmias. positiva. - Isquemia asociada con la insuficiencia prerenal.
FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR - Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por
NECROSIS TUBULAR AGUDA toxinas.
- Obstrucción intratubular.
✓ Antiinflamatorios no esteroides. - Glomerulonefritis aguda.
✓ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. - Pielonefritis.
✓ Antagonistas de los receptores de la angiotensina I:
✓ Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y
- Ciclosporina A.
puede tener origen isquémico o tóxico.
- Medios de contraste.
✓ Antimicrobianos: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Aminoglucósidos. - Aciclovir. ✓ Oligoanuria.
- Vancomicina. - Pentamidina. ✓ Aumento de la urea y creatinina.
- Foscarnet. - Indinavir.
✓ Sobrehidratación.
- Anfotericina B. - Sulfonamida.
✓ Quimioterápicos: ✓ Acidosis metabólica.
- Cisplatino. - Tioguanina. ✓ Hiperpotasemia.
- Ifosfamida. - Citarabina. ✓ Hipermagnesemia.
- Mitramicina. - Metotrexato. ✓ Hiperamilasemia.
- 5 fluorouracilo. ✓ Hipocalcemia.
✓ Litio. ✓ Hiperfosfatemia.
✓ Paracetamol. ✓ Anemia.
✓ Triamtereno. ✓ Coagulopatia.
✓ Metoxifluorano.
IRA POSRENAL
✓ Tetracloruro de carbono.
✓ Cloroformo. ✓ Representa un 5%.
✓ Herbicidas. ✓ Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso
✓ Hongos. de la orina en cualquier zona del tracto urinario.
✓ Venenos de insectos y víboras.
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✓ Es producida por la obstrucción del flujo de la orina proveniente de CAUSAS MÁS FRECUENTES
los riñones y puede ocurrir en:
✓ Uréteres (cálculos y estenosis). A. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS:
✓ Vejiga (tumores o vejiga neurogénica). ✓ Esclerosis glomerular focal y segmentaria.
✓ Uretra (hipertrofia prostática). CAUSA + FRECUENTE ✓ Glomerulonefritis membranoproliferativa.
TRATAMIENTO ✓ Glomerulopatía por IgA.
✓ Glomerulopatía membranosa.
✓ Liberar la vía urinaria. ✓ Glomerulonefritis extracapilar.
✓ Restablecer el flujo ante de que se produzca una lesión permanente ✓ Glomerulonefritis fibrilar.
de la nefrona.
B. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS:
Insuficiencia Renal Crónica ✓ Nefropatía diabética. + comum
✓ Amiloidosis.
✓ Representa la destrucción progresiva e irreversible de las ✓ LES.
estructuras renales. ✓ Glomerulonefritis posinfecciosa.
✓ Puede deberse a varios trastornos que producen la pérdida ✓ Nefritis tubulointersticiales:
permanente de las nefronas, como: diabetes, hipertensión arterial, - Fármacos.
glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal. - Metales pesados.
✓ La nefropatía diabética es la causa más importante de - Nefropatía por reflujo.
insuficiencia renal crónica. - Nefropatía por analgésicos.
✓ Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen hasta que se C. ENFERMEDADES HEREDITARIAS:
destruyen el 50% o más del tejido renal. ✓ Poliquistosis renal.
✓ La falla renal se desarrolla cuando la VFG (velocidade de filtrado ✓ Enfermedad quística medular.
glomerular) disminuye por debajo del 20% del valor normal. A D. NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA:
partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el ✓ Hipertrofia prostática.
volumen y la composición de solutos y se desarrolla: ✓ Litiasis renal.
- Edema. ✓ Fibrosis retroperitoneal.
- Acidosis metabólica. ✓ Tumor retroperitoneal.
- Hiperpotasemia. ✓ Anomalías congénitas.
- Trastornos neurológicos.
E. VASCULARES:
- Trastornos gastrointestinales.
✓ Nefroesclerosis hipertensiva.
- Trastornos cardiovasculares.
✓ Nefropatía isquémica.
✓ La insuficiencia renal representa una disminución de la VFG ✓ Microangiopatía trombótica.
hasta un 20% a un 50%.
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES QUE
✓ En un primer momento los riñones poseen una gran capacidad de
ORIGINAN IRC
adaptación.
✓ A medida que las nefronas se destruyen, las remanentes sufren ✓ HTA maligna.
modificaciones para compensar a las que se perdieron. ✓ Estenosis de la arteria renal.
✓ Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria con orina ✓ Mieloma múltiple.
casi isotónica con respecto al plasma. ✓ Obstrucción/reflujo.
✓ Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e ✓ Nefropatía hipercalcémica.
hipertensión. ✓ Nefritis intersticial.
✓ La nefropatía terminal se produce cuando la VFG disminuye por ✓ Embolia de colesterol.
debajo del 5% del valor normal. ✓ LES.
✓ Esto implica la disminución de los capilares renales y la formación ✓ Vasculitis (granulomatosis de Wagener).
de cicatrices en los túbulos. ✓ Poliangítis.
✓ La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento es necesario
con diálisis.
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ENVEJECIMIENTO
✓ A partir de los 30 años el riñón comienza a perder 1 ml por año.
✓ El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínicamente
evidente cuando el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min, que
es el umbral para el desarrollo del síndrome urémico.

FACTORES DE AGRAVAMIENTO DE IRC ESTABLE

✓ Infecciones (en especial urinaria).

✓ Obstrucción urinaria.
✓ Depleción del volumen plasmático.
✓ Hipercalcemia.
✓ Fármacos nefrotóxicos.
✓ Hipertensión arterial.
✓ Insuficiencia cardíaca.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

✓ Acumulación aguda de desechos nitrogenados.

✓ Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del estado acido
base.
✓ Trastornos de los minerales y esqueléticos.
✓ Anemia.
✓ Trastornos de la coagulación.
✓ Hipertensión.
✓ Alteración de la función cardiovascular.
✓ Trastornos gastrointestinales.
✓ Complicaciones neurológicas.
✓ Trastornos de la integridad de la piel.
✓ Alteraciones inmunitarias.
✓ Las manifestaciones clínicas dependen del:
- Grado de función renal remanente.
- Presencia de enfermedades coexistentes.
- Tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el paciente.
UREMIA

✓ El término uremia tiene un significado literal, es orina en la

sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica de
la insuficiencia renal.
✓ Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen dos
terceras partes de las nefronas.
✓ Los síntomas más graves son:
- Debilidad extrema.
- Vómitos frecuentes.
- Letargo.
- Confusión.
✓ Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muerte.